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INTRODUCCIÓN

Los glucósidos cardíacos, utilizados para el tratamiento de la ICC y la fibrilación


auricular (FA) desde más de 200 años, son drogas que se obtienen de
diferentes plantas (Digitalis purpúrea, digitalis lanata, y Strophantus Kombé),
los principales principios activos utilizados son la digoxina, digitoxina, desacetil
lanatósido C, ouabaína y beta metildigoxina.

La digoxina es la droga prototipo y de lejos, la más frecuentemente utilizada en


la actualidad.

Desde el punto de vista químico cada glucósido está constituido por una
porción denominada aglicona o genina unida a una o varias moléculas de
azúcar; la aglicona o genina es un núcleo de ciclopentano-perhidro-fenantreno

La acción farmacológica fundamental de los glucósidos cardíacos, es la


capacidad que tienen estos agentes de aumentar la fuerza de la contracción
miocárdica que se evidencia por un aumento en la velocidad y grado de
acortamiento.
MARCO TEORICO

GLUCOSIDOS CARDIOACTIVOS
La principal propiedad de los glucósidos cardiotónicos es el incremento de la
fuerza y velocidad de las contracciones cardíacas, la denominada acción
inotrópica positiva. Su efecto en el miocardio se produce tanto en los pacientes
enfermos como en los de corazón sano. Cuando aumenta la fuerza de la
contracción en pacientes enfermos, se incrementa el output cardíaco, el
vaciado sistólico es más completo y disminuye el tamaño diastólico del
corazón. La presión final diastólica ventricular es menor y en consecuencia
disminuye la presión venosa. En los pacientes con fallo cardíaco congestivo,
los glucósidos cardiotónicos producen disminución refleja de resistencia
periférica por aumento de la contracción miocárdica. Esta acción compensa el
efecto directo vasoconstrictor del fármaco y en total la resistencia periférica se
reduce. Los efectos serán máximos en insuficiencia cardíaca sistólica, pero no
está aconsejado su uso en insuficiencia diastólica
Digoxina
La digoxina es un glucósido cardiotónico, usado como agente antiarrítmico
antes usado en la insuficiencia cardíaca, ahora contraindicado y usado en otros
trastornos cardíacos como la fibrilación auricular. Actúa, como efecto directo,
inhibiendo la bomba Na+ K+ ATPasa en el corazón, disminuyendo la salida de
Na+ y aumentando los niveles de Ca+2 intracelular, por lo que tiene un efecto
inotrópico positivo, aumentando la fuerza de contracción del músculo cardíaco;
y como efecto indirecto inhibe la bomba Na+ K+ ATPasa a nivel neural, creando
una estimulación vagal que disminuye la frecuencia cardíaca y la estimulación
simpática.
Es un extracto de la planta espermatofita Digitalis lanata1 y su aglicona
correspondiente, es decir, la porción no glucosilada es la digoxigenina. La
digoxina está disponible en comprimidos, en solución inyectable y en gotas
bebibles.

Pentobarbital.
Mecanismo de acción
Barbitúrico de acción corta. Efecto depresor no selectivo del SNC por
disminución de la excitabilidad pre y postsináptica e inhibición de la conducción
ascendente a nivel de la formación reticular. Como resultado: sedación,
inducción los sueños depresión respiratoria, actividad anticonvulsivante y
reducción de la fase REM del sueño. Potente inductor enzimático.
Farmacocinética
Puede ser administrado por VO, rectal y parenteral. La absorción por VO es
inferior a la obtenida por vía rectal y parenteral. Inicio de acción del efecto
hipnótico a los 15-60 min tras la toma oral y al minuto tras administración EV.
Duración del efecto hipnótico 1-4 h. Amplia distribución. Unión a proteínas
plasmáticas 35-45%. Metabolismo hepático (oxidación). Eliminación bifásica.
Excreción urinaria.
PROCEDIMIENTO

1. Descerebración del animal: mediante corte detrás de los globos oculares:


Hemostasia con algodones.
2. Fijación del animal en una tabla: Colocar a animal en posición decúbito
ventral. Fijar mediante alfileres las extremidades.
3. Exposición de corazón: Dar un corte en la piel desde la cintura hasta debajo
de la punta del esternón. Cortar el musculo recto abdominal desde la cintura
hacia arriba. Visualizar y abrir e pericardio. Amarrar la punta del corazón con un
hilo de seda y su extremo libre fijarlo en la balanza isotónica de inscripción
frontal.
4. Hacer un trazado kimografico basal.
5. Control basal:
a) Amplitud de contracción cardiaca
b) Frecuencia cardiaca
6. Inducir insuficiencia cardiaca aguda experimental:
Administrar por via intraperitoneal 3 mg de pentobarbital sódico: solución al 1%
7. Control post pentobarbital:
A los 5 minutos:
a) Amplitud de contracción cardiaca
b) Frecuencia cardiaca
8. Administración de Desacetil lanatosico C: solución 0.020%, por vía
intraperitoneal, en dosis de 50 ug'.
9. Control post glucósido cardiaco activo:
A los 10 minutos hacer un control de:
a) Amplitud de contracciones cardiacas
b) Frecuencia cardiaca
c) Hacer un registro kimografo.
10. Seguir los pasos del experimento anterior utilizando un bufo espinulosus
limensis administrando el agente cardioglucosido activo: Digoxina: En solución
0.004% en dosis de 50 ug (y) por (vía intraperitonial) luego realizar el control
postcardico, glucosido activo.
Proceder como el experimento anterior.
RESULTADOS

Control Basal ------frecuencia cardiaca: 60lpm.


Amplitud: 8mm.

Control post pentobarbital------ frecuencia cardiaca: 52lpm.


Amplitud: 4mm.

Control post desacetil lanatosico C-------- frecuencia cardiaca: 64lpm.


Amplitud: 8mm.

Control post Digoxina------------ frecuencia cardiaca: 68lpm.


Amplitud: 8mm.

Al agregar el pentobarbital observamos una disminución de la frecuencia


cardiaca y de la amplitud comparado con el control basal, esto porque el
pentobarbital es un barbitúrico que tiene un efecto depresor. Luego al agregar
el desacetil lanatosico C se observó un aumento de frecuencia cardiaca y de la
amplitud, esto porque el desacetil lanatosico C es un es un glucósido cardíaco,
que tiene una actividad farmacológica que regula la insuficiencia cardíaca
congestiva y la arritmia cardíaca y finalmente al agregar digoxina hubo un
aumento de la frecuencia cardiaca de la amplitud, es un glucósido
cardiotónico, usado como agente antiarrítmico y para la insuficiencia cardíaca.

.
OBJETIVOS

Reconocer el efecto de los glúcidos cardioactivos en el musculo cardiaco del


Bufo spinulosus limiensis.
Reconocer el efecto del pentobarbital en el musculo cardiaco del
Bufo spinulosus limiensis.
CONCLUSIONES

Reconocimos y observamos los efectos de los glúcidos cardioactivos cono el


Desacetil lanatosico C y la digoxina, que regula la insuficiencia cardíaca y la
arritmia en el musculo cardiaco.
Reconocimos y observamos el efecto del pentobarbital, que tiene un efecto
depresor en el musculo cardiaco del Bufo spinulosus limiensis.
PRÁCTICA: GLUCOSIDOS

CARDIOACTIVOS

DOCENTE:

 DR. CUSTODIO POLAR CLEYSSER ANTONIO

 LIC. JULIO CESAR BRIONES CASTILLO

CURSO:
 FARMACOLOGÍA

ALUMNOS

 CHUMPEN SANCHEZ VERONICA 20131144


 BALLENA CASTELLANO ROBERTO
 CUBAS CARRILLO EDGARD 201510278
 FIESTAS FERNANDEZ LUCIANO 201520295
MATERIALES

De laboratorio:
Tabla
Pinzas
Alfileres
Tijeras
Hilo
Jeringas
Balanza isotónica
Regla.

Materiales biológicos:
Bufo spinulosus limiensis.
Pentobarbital.
Desacetil lanatosico C.
Digoxina.
BIBLIOGRAFIA

Catálogo de Especialidades Farmacéuticas. Madrid: Consejo General de


Colegios Oficiales de Farmacéuticos, 2001.

Braunwald E, Mock MB, Watsom J. Insuficiencia cardiaca congestiva. Parte VI.


1985 Ed Inter-Médica Bs. As. Arg.