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Vit B12, C, Folato, Comp. B
Vit B12, C, Folato, Comp. B
TIAMINA - VITAMINA B1
Características
La tiamina está formada por dos anillos, uno de pirimidina y uno de tiazol, unidos por un
puente metileno . Existen varias formas fosforiladas, interconvertibles. El pirofosfato de
tiamina (TPP) es la principal coenzima de la tiamina.
Funciones
Absorción y metabolismo
Crustaceos Té
Mariscos Café
√ Tiamina en el eritrocito
Alimentos fuentes
Déficit
Beri-beri
FORMA SECA O NEUROLÓGICA:
Síntomas tempranos inespecíficos: anorexia,
Neuropatía periférica (parestesias, disestesias, formicación)
ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE-KORSAKOFF
Incoordinación, ataxia, alteraciones oculares,
desorientación temporo - espacial, y amnesia.
RIBOFLAVINA - VITAMINA B2
Estructura
Características
Funciones
Junto con el fósforo constituye las coenzimas:
• Fosfato de riboflavina (FMN)
• Flavina adenina dinucleótido (FAD)
Absorción y metabolismo
Flavina en eritrocito
Indica la concentración de la coenzima. Es poco exacto.
Excreción urinaria
El más utilizado. Evalúa la ingesta reciente de la vitamina.
Alimentos Fuentes
● Vísceras
● Lácteos
● Cereales integrales
● Legumbres
● Alimentos enriquecidos como harina de trigo refinada.
Déficit
● Anemia hemolítica
● Retraso del crecimiento
● Disfunciones neurologicas
Deficiencia franca
● Ulceración y ardor de
○ labios
○ boca
○ lengua
● Fotofobia
● prurito ocular y lagrimeo
● queilosis (escamas y fisuras en boca)
● dermatitis seborreica (surco nasolabial, párpados, escroto y vulva)
Toxicidad
No se han observado. La eliminación vía urinaria es un mecanismo protector.
PIRIDOXINA - VITAMINA B6
Estructura química
● Piridoxina
● Piridoxal
● Piridoxamina
Características
● Estable al calor
● Inestable a la luz
Funciones
Coenzima necesaria para el metabolismo proteico.
Principales reacciones
● Biosíntesis y catabolismo de proteínas
● Síntesis de niacina a partir de triptófano
● Metabolismo de neurotransmisores
● Metabolismo de CHO (glucogenolisis)
● Biosíntesis del grupo hemo
Absorción y metabolismo
Se encuentra en alimentos de origen animal libres o fosforiladas, tanto como PLP o PMP.
Absorción: en intestino las fosfatasas liberan PL y PM, son absorbidas por un mecanismo
no saturable de difusión pasiva en el yeyuno.
Biodisponibilidad
Indicadores nutricionales
PLP plasmático
Niveles de PLP en hígado. Varía con modificaciones en la ingesta.
Hombres
Mujeres
Alimentos fuente
Déficit
● Dermatitis seborreica
● Anemia macrocítica
● Convulsiones
● Depresión y confusión
● Alteraciones Inmunológicas y anomalías en electroencefalograma
Toxicidad
● Neuropatía Sensorial (parestesias en extremidades, ataxia, entumecimiento perioral)
NIACINA
Funciones
Las coenzimas NAD , NADP y sus formas reducidas NADH , NADPH son necesarias en los
procesos de OXIDO REDUCCIÒN:
● 60 mg triptófano = 1 mg de niacina = 1 mg NE
● La cantidad total de Niacina, se denomina Niacina Equivalente (NE) y en esta unidad
está expresada la Recomendación Dietética.
Recomendación Dietética
Hombre: 16 mg/d Mujer: 14 mg/d
Déficit
La pelagra es poco frecuente en nuestro medio.
Se asocia al alcoholismo o a alteraciones genéticas en el metabolismo del triptófano.
Según la ENNYS, la mediana de ingesta de niacina es de aproximadamente 17 mg/día y del
21% al 26% de las mujeres en edad fértil presentan ingestas inferiores al RPE.
Toxicidad
ÁCIDO FOLICO
Estructura
Características
● Sensible a
○ Luz UV
○ Calor
○ Oxidación
Funciones
Participa en la reacciones de transferencia de grupos de átomos de un carbono.
Absorción y metabolismo
Alimento poliglutamato
Formas sintéticas: monoglutamato (folato)
Absorción
Lugar: duodeno
Forma de transporte: Activo y saturable
Transportadores: hRFC (transportador de folatos red, pH neutro) y hRFT (transportador de
folatos acoplados a protones, pH ácido)
En sangre: viajan unidos a albúmina. Forma: 5-metil-tetrahidrofolato
Destinos
Tejido: monoglutamato se convierte en poliglutamato. Se reduce a ácido tetrahidrofólico
(ATHF).
Almacenamiento:
● 12 a 28mg de folatos
○ Hígado (50%)
○ Tejido conjuntivo
○ GR
○ Riñones
○ Tubo digestivo
Circulación enterohepática
Una parte circula así y secreta en la bilis.
Excreción
Una parte se produce por la síntesis de microflora colónica y se va en heces.
Biodisponibilidad
Inhibidores
● Medicamentos
○ Drogas anticonvulsivas
○ Antiinflamatorios no esteroideos
○ Tratamiento de cáncer
○ Tratamiento de enfermedades autoinmunes
● Alcohol
Orden de absorción
Equivalencias FDE
Indicadores Nutricionales
Indicador Características
Criterio
Para mantener dentro de los valores normales los niveles de folato en glóbulos rojos,
homocisteína plasmática y folato plasmático.
Alimentos fuentes
● Hígado
● Levadura
● Vegetales de hojas verdes
● Legumbres
● Algunas frutas
Déficit
La ingesta inadecuada lleva a
● disminución de fola sérico
● disminución del folato en GR
● aumenta la concentración de homocisteína
● alteraciones megaloblásticas
○ células de la médula ósea
○ tejidos de rápido crecimiento
● Falta de folato para la síntesis de adn
○ anemia macrocítica y megaloblástica
■ síntomas:
● debilidad
● fatiga
● falta de concentración
● irritabilidad
● cefalea
● palpitaciones
Padecimiento Observaciones
Defecto del tubo neural (DNT) Anancefalia: ausencia parcial de tejido cerebral.
Toxicidad
No se presenta por alimentos naturales, sino por suplementación.
VITAMINA B12
Estructura
● cobalamina
● formado por un anillo de corrina con un átomo de cobalto
● por uniones de cuatro anillos pirrólicos reducidos
Características
Funciones
Absorción y metabolismo
● B12 viaja unida a proteína, haptocorrina.
En intestino:
● pierde afinidad por esta proteína, que se hidroliza.
● B12 se une a factor intrínseco (FI)
● ingresa al enterocito
Absorción:
● Difusión simple
● Receptores esp de íleon reconoce al complejo B12-FI
● La absorción es elevada cuando la ingesta es baja
● Orden 50% del total consumido
Degradación
Factor intrínseco-cobalamina es internalizado en los lisosomas, donde FI se degrada.
Transporte:
B12 se une a transcobalaminas I, II, III.
● TCI: Haptocorrina, transporta el 80% de la B12 en plasma
● TCII: Holotranscobalamina I. Aporte a tejidos.
Reservas:
5mg que dura de 2 a 5 años de déficit.
Holotranscobalamina II (Holo TCII) Es baja en suero y hay poca liberacion de B12, para
la síntesis de ADN.
20- 50 pmol/L
Alimentos fuentes
Proviene sólo de alimentos de origen animal. Los de mayor aporte son las vísceras
seguidas de carnes, lácteos que están en menor cantidad.
Déficit
● Anemia megaloblastica
● Anemia perniciosa, las celulas parietales no secretan FI y no se absorbe B12.
COLINA
Estructura
● base de amonio cuaternario
● Soluble en agua y alcohol
● Resistentes al calor
Funciones
Necesaria para la síntesis de neurotransmisores como acetilcolina y fosfatidilcolina
constituyente de la MP.
Absorción y metabolismo
Metabolismo: Es metabolizada por las bacterias y una parte se transforma en betaína.
Se sugiere el nivel de 7mg/Kg/día para prevenir el daño hepático y mantener normales los
niveles de alanina aminotransferasa.
Alimento fuente
Está ampliamente distribuido y se encuentra como fosfatidilcolina. Se encuentra en leche,
hígado, yema de huevo y maní. Las lecitinas agregadas como emulsionantes en los
alimentos procesados también generan un aporte.
Deficiencia
Hay un solo estudio de una deficiencia experimental. Los voluntarios presentaron
alteraciones hepáticas como hígado graso. Pareciera que la síntesis endógena no cubre los
requerimientos.
Toxicidad
En el caso de pacientes con enfermedades neurológicas, como ataxia cerebral presetaron:
● Olor a pescado (producción excesiva de trimetilamina)
● vómitos
● salivación excesiva
● alteraciones gastrointestinales
Estructura
Compuesto bicíclico que presenta un anillo ureido unido a otro tetrahidrotiofeno con una
cadena lateral de ácido valérico.
Funciones
Necesaria para la actividad de 4 carboxilasas
Absorción y metabolismo
● En alimentos libre o unida a prteínas.
● Por mecanismo activo las bitinasas escinde esa unión
● La microflora intestinal sintetiza biotina y se absorbe en el colón
● Por orina se excreta varios metabolitos
Alimentos fuente
En muchos alimentos
Hígado: 100ug/100g
Fruta: 1ug/100g
Deficiencia
Sintomas
● Dermatitis
● alopecia
● Conjuntivitis
● Alteraciones del SNC (letargia)
● Depresión
● Alucinaciones
● Parestecia
Toxicidad
No hay
ÁCIDO PANTOTÉNICO
Estructura
Amida formada por un ácido pantoico unido a la b-alanina
Funciones
● Síntesis de Acetil-CoA
● Síntesis de la proteína transportadora de acilos para la síntesis de Ácidos grasos.
Absorción y metabolismo
● Se libera de la CoA
Absorción:
● A bajas concentraciones por mecanismo activos
● A elevadas concentraciones por difusión pasiva
Síntesis:
● Se produce por la microflora
Excreción:
● Por orina como ácido pantoténico
Alimentos fuentes
● Vísceras
● Carnes
● Papas
● Avena
● Tomate
● Yema de huevo
● Brocoli
● Cereales integrales
Deficiencia
Se la relacionaba con el síndrome del pie ardiente que afectaba a los prisioneros de Asia en
la segunda guerra mundial.
Actualmente
● Sujetos privados de la vitamina
● La administración de un antagonista de esta.
Sintomas
● irritabilidad
● fatiga
● apatía
● alteraciones del sueño
● náuseas
● vómitos
● dolores abdominales
● parestesia
● hipoglucemia
Toxicidad
no hay
VITAMINA C
Estructura
Formas activas
● Ácido ascórbico o ascorbato (forma reducida)
● Ácido dehidroascórbico (forma oxidada)
Características
Es una vitamina:
● hidrosoluble
● termolábil
● sensible a la oxidación (cobre, hierro y pH alcalino)
Funciones
Interviene en la actividad enzimática de:
● Hidroxilación de prolina y lisina (colágeno)
● Hidroxilación de dopamina a noradrenalina
● Biosíntesis de la carnitina
● Oxidación de la fenilalanina y tirosina
Absorción y Metabolismo
Absorción:
● La vitamina C se absorbe en el intestino delgado mediante transporte activo
dependiente del sodio (para el ácido ascórbico).
○ Nombre del transportador SVCT 1
● Difusión facilitada (para el ácido dehidroascórbico)
○ Nombre del transportador: GLUT 2 y GLUT 3.
Dentro de la célula:
Ácido ascorbico → Ascorbato
Ácido dehidroascórbico → Ascorbato
Plasma:
● Ascorbato se libera al plasma
○ Nombre del transportador: SVCT2 (membrana basolateral)
Circula libre por plasma, llega a los tejidos y se acumula en riñón, glándulas suprarrenales,
hipófisis, leucocitos y en el hígado.
Excreción:
Se elimina como ácido oxálico y otros catabolitos.
En relación a la ingesta
Ingesta Baja (30 - 60 mg/día) → Absorción del 80-90%
Ingesta Elevada (500 - 1250 mg/día)
Ácido ascórbico en suero El más usado. Indica sólo ingesta <0.2 mg/dL
recientes.
Ácido ascórbico en Para depósitos. Luego 120 días de <20mg/dL
ingesta deficiente los depósitos son
leucocitos nulos.
Alimentos fuente
100 - 50 brocoli
hojas de nabo
frutillas
coliflor
naranja
50 - 20 repollo
pomelo
acelga
espinaca
frambuesa
tomate
<20 papas
frutas no cítricas
zanahoria, apio, lechuga
Deficiencia
Patología: escorbuto
Síntomas
Fatiga, debilidad, irritabilidad, hemorragias gingivales, dolor articular, dolor muscular y
muerte.
Toxicidad
Con ingestas de 3 a 4 g/día:
● Trastornos gastrointestinales
● Litiasis renal (cálculos renales)
● Sobrecarga de hierro en personas con Hemocromatosis hereditaria.
● Escorbuto de rebote