NUTRICIÓN

CLÍNICA

Vanessa Catto Gritti

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 EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
CONCEPTOS DE NUTRICIÓN
NUTRICIÓN: ciencia que estudia los alimentos y su relación con la salud y enfermedad. Incluye conocimientos acerca
de:
 Los alimentos;
 Su acción, interacción y balance en relación con la salud y enfermedad;
 Los nutrientes y otras sustancias que los alimentos puedan contener;
 Procesos por los cuales el organismo ingiere, digiere, absorbe, transporta, utiliza y excreta sustancias
alimenticias;
 Aspectos sociales, económicos, culturales y psicológicos relacionados con los alimentos y la alimentación.

DIFERENCIA DE HAMBRE Y APETITO:

→ Hambre: necesidad fisiológica de alimento. Se conforma con cualquier alimento. Es una sensación corporal asociada
al déficit de energía en el cerebro, es la forma en la que el organismo le informa al control central que
es necesaria la ingesta de alimento para reponer energía.
→ Apetito: es un impulso instintivo relacionado a la emoción. Es selectivo, aparece de forma repentina
y urgente. Es un deseo, relacionado a un alimento en particular. Intervienen factores como los olores,
los sabores, el aspecto y la presentación de los alimentos.

Tiempos de la nutrición – etapa intrínseca:

→ 1º tiempo: alimentación
→ 2º tiempo: metabolismo
→ 3º tiempo: excreción

CONCEPTOS
• ALIMENTO: toda sustancia o mezcla de sustancias, naturales o elaboradas, que ingeridas por el hombre aportan a su
organismo la energía y los materiales necesarios para el desarrollo de sus procesos biológicos.

• NUTRIENTE O PRINCIPIO ALIMENTICIO: toda sustancia integrante normal de los alimentos (grasa animal, almidón)
que realiza una función en el organismo.

• NUTRIENTE ESENCIAL O PRINCIPIO NUTRITIVO: toda sustancia integrante del organismo (glucosa, aminoácidos,
proteínas, hierro, vitamina A, etc.), cuya ausencia en la alimentación o la disminución por debajo de un cierto límite,
produce después de un tiempo variable una enfermedad carencial.

• VALOR BIOLÓGICO: es el porcentaje de la proteína absorbida en el tubo digestivo que es realmente utilizada por el
organismo. Ejemplos de alimentos de alto valor biológico son la leche materna y la clara del huevo (albumina).

• PLAN DE ALIMENTACIÓN: uso razonado y metódico de los alimentos.

• REQUERIMIENTO O NECESIDAD: es lo que el organismo necesita en materia de principios alimenticios (almidón,

proteínas, lípidos, vitaminas, minerales) demostrado en estudios experimentales.

• RECOMENDACIONES: Son las cantidades de los principios alimenticios aconsejados por los diferentes organismos
nacionales e internacionales, con el fin de cubrir las necesidades mínimas y/o mantener el estado de salud.
Generalmente son un 30% más que los requerimientos.

ALIMENTACIÓN NORMAL
Es la que permite al individuo:
✓ Mantener constante la composición química de los tejidos
✓ El funcionamiento de aparatos y sistemas
✓ Asegurar la reproducción y mantener la preñez
✓ Generar una sensación de bienestar al individuo
✓ Debe ser satisfactoria en el aspecto biológico, psicológico y social

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 LEYES DE LA ALIMENTACIÓN
1. Ley de la cantidad:
• Exigencias calóricas: reponer las que se han perdido.
• Balance: entre entradas y salidas. Toda sustancia eliminada debe ser repuesta en cantidad y calidad.
→ Si se cumple la ley: SUFICIENTE
→ Incompleta: INSUFICIENTE
→ Exceso: EXCESIVO

2. Ley de la calidad: se deben ingerir todas las sustancias que componen el organismo, principios nutritivos, mediante
la ingesta de variados alimentos en cantidad y proporciones adecuadas.
→ Si se cumple: COMPLETA
→ No se cumple: CARENTE

3. Ley de la armonía: se expresa en cocientes.

• Hidratos de carbono: 55%; Grasas: 30%; Proteínas: 15%
• Cociente proteico animal: % de proteínas de origen animal aportadas por la alimentación. Debe ser del 50% para
promover AA esenciales.
• Cociente gramo caloría: relaciona el peso con el valor calórico total del régimen. Debe ser = 1, o sea, que 1g de
alimento contenga 1 caloría.
• Cociente calcio/fósforo: Ca/P= 0,8 a 1
→ Si se cumple: ARMÓNICA
→ No se cumple: DISARMÓNICA

4. Ley de la adecuación: es la ley universal, favorece la necesidad del organismo.

• En el sano: conservar la salud teniendo en cuenta el momento biológico. Considerando gustos, hábitos, economía.
• En el enfermo: favorecer la curación, considerando estado del aparato digestivo, etc.
→ Si se cumple: ADECUADO
FUNCIONES DE LOS NUTRIENTES
- Energéticos: hidratos de carbono, proteínas, grasas.
- Estructurales: proteínas y nutrientes inorgánicos.
- Reguladores: vitaminas.
CARACTERÍSTICAS DE LOS ALIMENTOS
✓ Contenido en nutrientes
✓ Biodisponibilidad
✓ Inocuidad
✓ Acessibilidade
✓ Atractivo sensorial
✓ Aprobación cultural

HIDRATOS DE CARBONO: aportan 4 calorías por gramo.

Fuentes: Mono y disacárido: frutas, verduras, miel, azúcar.
Polisacáridos: cereales, harinas, panes, legumbres, fibra

Alcohol etanol: 1 gramo = 7 calorías.

FUNCIONES DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
• Energética (ATP)
• Contracción muscular
• Ahorro de proteínas
• Función plástica (ácidos nucleicos)
• Mucopolisacáridos del cartílago
• Su exceso se guarda como triglicéridos
• Participan en metabolismo de lípidos
• Facilitan la proliferación de la flora intestinal (LACTOSA)

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PROTEINAS: 0,8 a 1g/Kg/día. Aportan 4 calorías por gramo
Clasificación Funciones Fuente
Completa o alto valor biológico Repara tejidos; crecimiento Carne, leche, huevos, soja.
normal; AA esenciales
Incompletas Carece de algunos AA total o Maíz: lisina y triptófano;
parcial Arroz: lisina, treonina.
Ideal o patrón Calidad y cantidad de AA; capaz Leche materna y clara de huevo
de producir 1g de tejido por g.
FUNCIONES DE LAS PROTEINAS
• Transporte: Hb, lípidos
• Estrutural: miosina, fibrina, queratina
• Reguladora: hormonas
• Contráctil: actina miosina
• Inmunológica
• Catalíticas
• Energética (Algunas)

GRASAS: aportan 9 calorías por gramo

Ácidos grasos saturados 10% del total de grasas de la dieta Carnes, yema de huevo, grasa, aceite de
cacau, aceite hidrogenado.
Ácidos grasos monoinsaturados 10% del total de grasas de la dieta Aceite de oliva, azeitonas, frutas seca
Ácidos grasos poli-insaturados 10% Pescados y mariscos, aceite de uva,
cártamo, girasol, frutas secas.
Funciones de las grasas:
• Energética
• Precursoras: esteroides, vitamina D
• Aislante de pérdida de calor
• Reserva energética
• Medio de transporte a vitaminas liposolubles
• Forman estructuras de las membranas celulares
MINERALES
Mineral Recomendacción Fuente
Calcio 1200 mg Lácteos, vegetales verdes
Fosforo 0,8 - 1,2g Queso, carne, legumbres
Magnesio 280mg Leche, carnes, pescado
Sodio 1-3g
Potasio 5mEq/100cal
Hierro 10/16-18mg Hígado, riñón, germen
Cinc 10-15mg Carne roja, huevo
Yodo 0,14mg Bacalao, verduras, lácteos
Selenio 45microg Pescados, grano entero
FUNCIONES DE LOS MINERALES:
• Forman parte de enzimas, vitaminas, hormonas, etc. (cofactor enzimático)
• Estructura de huesos y dientes
• Buffers
• Mantienen presión osmótica
• Son neurotransmisores
• Constituyentes estructurales de tejidos blandos
• Facilitan transporte de nutrientes a través de membra

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VITAMINAS HIDROSOLUBLES
Se caracterizan por su solubilidad en agua. No se almacenan en el organismo; eso hace que deban aportarse
regularmente. Su exceso se excreta por orina, por lo que no tienen efecto tóxico por elevada que sea su ingesta.
Vitamina Recomendación Fuente Función Déficit
B1 1,3mg Carnes, cereales y granos Coenzima en la Beriberi – afectación de SNC
(tiamina) integrales, levadura de descarboxilación de y SNP, y cardiovascular,
cerveza, huevo, maní. α-cetoacidos. debilidad muscular,
confusión.
B2 1,9mg Leche, carne, legumbres Enzimas FMN y FAD, Dolor de garganta,
(rivoflavina) que participan de enrojecimiento de la
reacción redox. mucosa bucal, queilitis
angular, dermatitis
seborreica.
B3 21mg Carne, hígado, huevo, Coenzimas NAD y Pelagra – dermatitis,
(niacina) levadura de cerveza, NADP, que catalizan diarrea, demencia.
nueces. reacciones redox.
B5 4-7 mg Vísceras, carne de res, Coenzima en Degeneración
(ácido pantoténico) yema de huevo. metabolismo celular. neuromuscular e
Constituye parte de insuficiencia suprarrenal
la coenzima A.
B6 2,2mg Animal, vegetal Metabolismo del Aumento de la irritabilidad
(piridoxina) glucógeno, grupo neurológica, depresión,
hemo y serotonina. confusión, estomatitis,
pérdida de peso.
B8 30-35 Vísceras (hígado, riñón), Metabolismo de Dermatitis, glositis atrófica,
(biotina) microgramos yema de huevo, leche, carbohidratos y hiperestesia, dolor
pescado. lípidos muscular, anorexia
B9 200-400 Vísceras, vegetales Metabolismo del Anemia megaloblástica,
(Ácido fólico) microgramos ADN defectos del cierre del tubo
neural (anencefalia, espina
bífida)
B12 2,4 Carne, vísceras, mariscos. Síntesis de ADN, Anemia megaloblástica,
(cobalamina) microgramos hemoglobina. síndrome cordonal
posterior, síntomas
psiquiátricos.
C 100-120mg Frutas cítricas Antioxidante, Escorbuto – sangrado de
(ácido ascórbico) síntesis de colágeno. encías, perdida de pelo,
dolor articular, purpura en
piel.
VITAMINAS LIPOSOLUBLES
Son las que se disuelven en disolventes orgánicos, grasas y aceites. Se almacenan en el hígado y tejido adiposo. Se
absorben junto con la grasa de la dieta. Si se consumen en exceso pueden resultar toxicas.
Vitamina Recomendación Fuente Función Déficit
A, retinol o 750mg o 2500 UI Yema, vegetales Esencial para la visión Ceguera nocturna,
ácido amarillos, hígado, nocturna, efectos inmunes, xeroftalmia, sequedad y
retinoico pescado protección de la piel, atrofia de la epidermis,
utilización del hierro, inmunodepresión.
metabolismo celular.
D 200UI Lácteos, pescado, Metabolismo del calcio y Inadecuada absorción de
yema fosforo. calcio y fosforo, raquitismo,
osteomalacia.
E 10mg/día Aceite, yema, pescado Antioxidante Ataxia, neuropatía periférica,
debilidad muscular.
K 70-140 Espinaca, coliflor; Síntesis de factores de Trastornos de la coagulación
microgramos producido por bact. coagulación con prolongación del tiempo
intestinales.
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FIBRAS: porción de alimento de origen vegetal que no puede ser digerido por las enzimas alimentarias.
- Las insolubles sirven para aumentar el contenido intestinal y combatir la constipación;
- las solubles atrapan agua y disminuyen el volumen de las diarreas.
- El valor diario recomendado es de 25-35g.
Celulosa Insoluble Harina integral, salvado, repollo, vegetales de raíz.
Hemicelulosa Insoluble Cereales, granos enteros, pulpa de frutas.
Lignina Insoluble Vegetales maduros, trigo, frutas secas.
Pectinas Soluble Manzana, frutillas.
Gomas Soluble Harina de avena, legumbres.

FUNCIONES DE LAS FIBRAS

• Volumen de heces
• Velocidad de tránsito intestinal
• Capacidad de absorber agua
• Velocidad de absorción intestinal

ESTADO DE NUTRICIÓN
Expresión del estado fisiológico resultante de la disponibilidad de nutrientes. Es un problema ecológico, ya que está
influenciado por factores físicos, biológicos y socio-culturales que interactúan recíprocamente.
Situaciones clínicas del estado nutricional del individuo
Estado normal: cuando el aporte de nutrientes y su utilización es igual a los requerimientos, lo cual indica que hay un
balance nutricional adecuado.
Malnutrición: cuando el aporte nutricional es inadecuado
→ Por defecto: desnutrición (Marasmo, Kwashiorkor)
→ Por exceso: obesidad

Desnutrición: depleción aguda o crónica que lleva a un balance negativo de energía y/o proteínas provocando
el agotamiento de las reservas del organismo debido recurrís a sus estructuras en condiciones críticas para mantener
la vida.
Clasificación:
Primaria: Secundaria:
Déficit cualitativo de la A enfermedad que altera la digestión y absorción de las proteínas
proteína alimentaria y/ o Aumento de catabolismo a las necesidades proteicas
energético Causan una alteración en la excreción incrementando la perdida.

HISTORIA NATURAL DE LAS ENFERMEDADES NUTRICIONALES

• Etapa prepatogénica: situación de riesgo, actúan sobre el individuo factores nutricionales, ambientales,
socioculturales y biológico, equilibrio nutricional inestable. Etapa de medidas preventivas.
• Patogénico: se rompe el equilibrio entre las necesidades y los aportes, el organismo trata de mantener el equilibrio,
denominándose fase de compensación que puede evolucionar en tres formas:
1- descompensación
2- homeorresis (tendencia a mantener un proceso biológico pese a los factores adversos)
3- recuperación
Se puede distinguir la fase preclínica (cambios bioquímicos), aún reversible y la fase clínica, donde se ven los signos
clínicos de la afección.
• Post-patología: hay lesiones residuales, sin desequilibrio nutricional.

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PROCESO DE CUIDADO NUTRICIONAL:
Implica cumplir con las necesidades del individuo, según su momento biológico y estado de salud o enfermedad.
• Valoración del estado nutricional
• Determinación de objetivos de tratamiento
• Planificación de estrategias para lograr objetivos
• Determinación de necesidades nutricionales
• Monitoreo nutricional

EVALUACIÓN NUTRICIONAL
Definición: conjunto de métodos que se utilizan en la asistencia alimentaria nutricional de pacientes ambulatorios u
hospitalizados con patologías asociadas a los problemas de carácter nutricional. Se realiza a través de la valoración
antropométrica y laboratorio del estado metabólico, con los cuales se obtiene un diagnostico nutricional, sobre lo cual
se implementa un tratamiento.
Objetivos:
a) Identificar cambios estructurales y funcionales del individuo (% grasa y masa muscular), derivados de un
desequilibrio entre aporte y requerimientos.
b) Definir y magnificar la magnitud de la malnutrición (% de peso)
c) Permite decidir las intervenciones nutricionales para mejorar o mantener el estado de nutrición y efectuar el
monitoreo correspondiente
Valoración nutricional

Valoración antropométrica Diagnóstico

mas estado metabólico
Tratamiento
nutricional nutricional

PRINCIPIOS DE EVALUACIÓN NUTRICIONAL

→ Examen físico y la historia nutricional.
→ Toma y análisis de los datos antropométricos
→ Estudio de la alimentación y cálculo de la ingesta.
→ Evaluación de datos bioquímicos e inmunidad.
EXAMEN FÍSICO E HISTORIA CLÍNICA NUTRICIONAL
Interrogatorio: Deben explorarse las causas posibles de malnutrición:
• Ingesta dietética inadecuada: hábitos (alcohol, drogas, tabaco), recursos económicos, problemas dentarios, dietas
mal indicadas, anorexia, comensalidad, actividad física.
• Cambios en peso corporal, actual y habitual.
• Absorción inadecuada: fármacos, síndrome de malabsorción, disfunciones GI.
• Disminución de la utilización o aumento de las pérdidas de nutrientes: por errores del metabolismo, pérdidas de
sangre, diarreas, heridas sangrantes, diálisis.
• Destrucción excesiva o incremento de requerimientos por: fiebre, procesos infecciosos, estados hipermetabólicos,
traumatismos, quemaduras, cirugía mayor.

ESTUDIO DE LA ALIMENTACIÓN Y CÁLCULO DE LA INGESTA:

• Recopilación de la información relativa a los alimentos consumidos y a la suma de los contenidos energéticos y
nutricionales de esos alimentos, utilizando tablas de composición.
• Anamnesis alimentaria: permite conocer la ingesta del individuo a lo largo del tiempo, identifica costumbres,
hábitos, picoteos, frecuencia de las ingestas, ansiedad, gratificación con la comida. Existen 2 métodos:
→ Registro: en el que el individuo registra su ingesta a medida que está va ocurriendo.
→ Recordatorio: el individuo completa una planilla donde anota lo que recuerda haber comido en una semana.

PARÁMETROS PARA EVALUAR EL ESTADO NUTRICIONAL

Evaluación de cuatro compartimientos del cuerpo:
1. Tejido adiposo: Pliegue tricipital; Peso corporal.
2. Tejido muscular: Área muscular del brazo; Peso.
3. Proteínas viscerales: Albúmina, Transferrina.
4. Inmunidad celular: Linfocitos, Pruebas cutáneas
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COMPOSICIÓN CORPORAL: hay dos componentes bien definidos: la grasa corporal y masa magra, compuesta a su vez
por masa celular activa (músculo y masa visceral) y el tejido de sostén. La grasa corporal se modifica al cambiar el
balance energético, la masa celular activa se modifica según el balance energético-proteico y el tejido de sostén cambia
en función de los cambios de los dos anteriores. El tejido adiposo está distribuido en dos grandes compartimientos:
Grasa visceral y Grasa subcutánea.

Métodos de evaluación de la composición corporal:

• Densitometría, Bio-Impedancia, TAC, RNM, Conductividad eléctrica
• Agua corporal total, Potasio corporal total, Nitrógeno total del cuerpo, Excreción urinaria de creatinina
• Antropometría

ANTROPOMETRIA
Método sencillo y aplicable en la práctica clínica. Consiste en la medición de determinados parámetros físicos y sus
variaciones, en relación con los procesos de crecimiento y desarrollo, permitiendo evaluar el estado de los
compartimientos corporales. Una forma práctica es dividir a estos compartimientos en MASA GRASA y MASA MAGRA.
El peso de cada uno de ellos nos da una idea del estado de nutrición y controlar su evolución. La suma de los dos nos
da el PESO TOTAL (PT= MM+MG)
PESO
• Medición más utilizada clínica y epidemiológicamente
• Valor numérico que representa en su totalidad al sujeto
• Se debe tomar descalzo, sin ropa o en ropa interior.
• Se debe conocer el peso actual (PA), el peso habitual (PH) y sus modificaciones en el tiempo
(Curva de peso).
TALLA
• Agrupa a las personas de la misma altura según sexo y edad
• Establece criterios de Peso Normal
• Útil para el control del crecimiento y para calcular la estructura corporal

DETERMINACIÓN DEL PESO IDEAL

• Ecuación de HAMWI:
→ MUJER= 45,5kg para los primeros 150cm de talla; aumentar 2,27 por c/ 2,5 cm de aumento de talla.
→ HOMBRE: 47,7 kg para los primeros 150cm de talla; aumentar 2,72 por c/ 2,5cm de talla.
• % de desviación del peso teórico: %PT= Peso Actual/Peso Teorico x100
• % de desviación del peso habitual: %PH= Peso Actual/Peso Habitual x100

CAMBIOS DE PESO
• El cambio de peso reciente es el más importante, el que haya perdido el 10% está en riesgo de desnutrición, el que
perdió el 30% corre riesgo de morir.
• Se considera pérdida significativa de peso a valores iguales o superiores al 10% del peso habitual, cuanto más grave
si el tiempo en que se ha producido fue más corto.
Tiempo Pérdida de peso Grave
significativa
1 semana 1-2% +2%
1 mes 5% +5%
3 meses 7,5% +7,5%
6 meses 10% +10%

PPI o índice peso/talla = peso actual/peso ideal x 100 Enfraquecido Menos 90%
Normal 90 al 109%
Sobrepeso 110 al 119%
Peso ideal: entre el 90 y 110% Obeso Más de 120%

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ESTRUCTURA CORPORAL Relación entre la estatura y la circunferencia de la muñeca. Se mide alrededor de su
porción más pequeña, distal a la apófisis estiloides del cúbito y del radio.
Estrutura Mujeres Hombres
Pequeña Más de 11 Más de 10,4
Mediana 10,1 a 11 9,6 a 10,4
Grande Menos de 10,1 Menos de 9,6
INDICE DE MASA CORPORAL
→ IMC = peso/talla2 (peso/talla = x / talla) Enflaquecidos 19
Normales 20 – 24,9
Sobrepeso 25 – 29
Obesidad Más de 30
Obesidad mórbida Más de 40
RELACIÓN CINTURA/CADERA: la cintura es la zona más estrecha, por encima del ombligo, entre la última costilla y la
espina ilíaca anterosuperior; y la cadera es la mayor medida en el extremo superior de los glúteos o a nivel del trocánter
mayor.
Es un indicador de riesgo metabólico y vascular.
Obesidad abdominal
Mujer Hombre
Igual o más de 0,8 Igual o más de 1

LIMITACIONES EN TOMA DE PESO

- Paciente postrado:
• Camas metabólicas
• Formula de Behnke:
- Pacientes amputados:
• Peso = (peso medido/100% - %amputación) x 100
→ Pie = 2%
→ Pierna = 7,5%
→ MI = 19%
- Paciente con edema y ascitis:
• Leves – hasta 5kg
• Moderados – hasta 11kg
• Severos – hasta 24kg

PLIEGUES CUTÁNEOS
• Se mide con plicómetros
• Sirve para presumir el estado y la reserva de la masa grasa
• Los más utilizados son el pliegue tricipital (ginoide) y el subscapular (androide), se miden también el bicipital,
abdominal, suprailíaco y femoral.
• MODELO PHANTOM: referencia unisexuada, que pose medidas antropométricas específicas y arbitrarias.
Pliegue Milímetros
Tricipital 15,4 ± 4,47
Subscapular 17,2 ± 5,07
Suprailiaco 15,4 ± 4,47
Abdominal 25,4 ± 7,78
Muslo 27 ± 8,33
Pierna 16 ± 4,67

DETERMINACIÓN DE MASA GRASA Y MASA MAGRA

→ Masa grasa = Peso en kg x % masa grasa
→ Masa magra = Peso en kg – masa grasa

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PORCENTAJE DE MASA GRASA
Formula de Yuhasz:
→ Hombre: %grasa = .1051* (suma X) + 2.585
→ Mujer: %grasa = .1548 * (suma X) + 3.580

Suma de X = sumatoria de 6 pliegues

Diagnostico Hombre Mujer
Delgado Menor a 8% Menor a 15%
Optimo 8-15% 15-20%
Ligero sobrepeso 16-20% 21-24%
Sobrepeso 21-24% 25-32%
Obesidad Más de 25% Más de 32%
CIRCUNFERENCIAS % Hombre Mujer
Circunferencia muscular del brazo (PB): Es un Normal 100 25,3 23,2
indicador de la masa magra y la reserva proteica.
Depleción moderada 84-75% 15,5 12,9
Se mide con cinta métrica metálica a nivel del
Depleción intense < 75% 6,3 5,2
punto medio de una línea entre el acromion y el
olecranon.
CMMB= PB(cm)-(0,314x PT(mm)

PARÁMETROS CATABÓLICOS
Masa muscular esquelética – índice de creatinina/estatura: la excreción urinaria en 24hs, dividida por la excreción
urinaria de un sujeto sano del mismo sexo y estatura, con peso normal. Se correlaciona muy bien con el nitrógeno
corporal total, por lo que refleja la masa muscular. Valores normales son mayores a 90%. La creatinina es un
metabolito muscular que refleja la masa muscular y el compartimiento proteico. Se altera por edad, malnutrición
proteica, daño renal, ejercicio severo y exceso de ingesta de carnes. Un hombre sano excreta 23mg/ kg de peso, y
una mujer: 18mg/ kg de peso.
- Normal: 90-100%
- Depleción leve: 89-75%
- Moderada: 40-75%
- Severa: <40%

Equilibrio de Nitrógeno (Balance de Nitrógeno): requiere el conocimiento de la ingestión de proteínas y la recolección

de la orina de 24hs para medir el nitrógeno proteico. Expresa equilibrio entre degradación proteica y la reposición
exógena.
Nitrógeno ingerido: NI= proteínas/ 6,25
Balance de Nitrógeno: BN= NI(g/d)- NE (g/d).
Nitrógeno excretado: NE= NUU+ 4
Nitrógeno ureico urinario: NUU= urea(g/l) x diuresis x0,467
→ Neutro: en sujetos normales
→ Positivo: embarazo, crecimiento, repleción proteica consecutiva a malnutrición.
→ Negativo: estrés hipermetabólico, ayuno, indica disminución de la masa proteica.

PRUEBAS BIOQUÍMICAS Y DE INMUNIDAD

Proteínas del plasma:
• Albúmina: estima estado de proteínas viscerales, asociada a déficit nutricional. Vida media: 21 días.
- VN: 3,5 g% Desnutrición leve: 3,5 a 3 g%
Moderada: 3 a 2,5 g%
Severa: menos de 2,5 g%

• Transferrina: refleja cambios más recientes Desnutrición leve: 200 a 180mg%

- VN: 200mg% Moderada: 180 a 160mg%
Severa: menos de 160mg%

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• P. transportadora de retinol: cambios de pocos días.
• Pre-albúmina: transporte de tiroxina, disminuye rápido frente a un trauma o infección.
- Valor normal: 16 a 30 mg/m

INMUNIDAD CELULAR EN DESNUTRICIÓN

• Se compromete sobre todo la inmunidad mediada por células, ocasiona Linfopenia absoluta o de distintos subtipos
específicos (CD3, CD4).
→ Desnutrición leve: 1500 a 1200
→ Moderada: 1200 a 900
→ Severa: menor a 900/mm³
• Sensibilidad cutánea a diferentes antígenos: Cándida, Estreptodornasa, estreptoquinasa, coccidioidina, PPD; puede
llevar a estados de anergia cutánea. Se realizan 3 pruebas, el resultado negativo es un indicador de susceptibilidad a
infecciones, hemorragias y malos resultados quirúrgicos.
→ Anergia total: negativo a todos antígenos
→ Parcial: positivo a 1 y menor de 5mm
→ Positiva: positivo a 2 o más antígenos
• Hay una disminución de la quimiotaxis y de la actividad microbicida de los leucocitos.

Otras determinaciones que se pueden pedir:

• Glóbulos rojos y hemoglobina: valores bajos incrementan el riesgo de infecciones
• Aminoácidos libres: en la desnutrición se incrementan los no esenciales y hay déficit de los esenciales.
*Lípidos: colesterol total, triglicéridos
• Dosajes de vitaminas, minerales, (Ca, Mg, Cu, Fe, K, Yo, Zn)
• Dosajes hormonales: en la desnutrición se encuentran disminuidos los valores de T3, T4, tardíamente la PTH, los
valores de cortisol, catecolaminas y hormona de crecimiento suelen estar altos

INDICADORES DE RIESGO NUTRICIONAL

→ Pérdida significativa o involuntaria de peso en un tiempo menor a 6 meses ≥ al 10% del peso.
→ Enfermedad prolongada de más de 3 semanas.
→ Reducción significativa de la ingesta alimentaria
→ Albuminemia menor a 3,5g/dl.
→ Recuento de linfocitos menor a 1500/mm3.

DETERMINACIÓN DEL VCT

VALOR CALÓRICO TOTAL
ACTIVIDAD DEFINICIONES CAL/Kg PT
Basal Inconsciente 20-25 cal
Reposo Acostado, leyendo 25-30 cal
Muy liviano Desocupado, rentista 30-35 cal
Liviano Actividad sentada 35-40 cal
Mediano Actividad de pie 40-45 cal
Intenso Aire libre 45-50 cal
Muy intenso Leñadores 50-70 cal

ESTIMACIÓN DE NECESIDADES CALÓRICAS

Se realiza más comúnmente por cálculo factorial: Gasto Metabólico Total (GMT)= GMR x FA x FI
• Gasto Metabólico en Reposo – GMR: aumenta con trauma, fiebre, hipertiroidismo y disminuye con edad, ayuno y
desnutrición. Se utiliza la Ecuación de Harris Benedict: (sexo, talla, peso y edad)
• Hombres: 66 + (13,7 P) + (5T) - (6,8E)
• Mujeres: 65,5 + (9,7P) + (1,8T) - (4,7E)
FA (factor actividad): ajuste por actividad del FI (factor injuria): ajuste por tipo, severidad y extensión
paciente de patología de base
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 • 1. Leve: 1,6- 1,5 1. Infección y trauma moderado: 1,3
• 2. Moderado: 1,7- 1,6 2. Sepsis severa y politrauma: 1,33 a 1,55
• 3. Intenso: 2,1- 1,9 3. Quemados: 30% = 1,7; 50% = 2,00.

ESTIMACIÓN DE NECESIDADES PROTEICAS

• Según estado patológico o estrés
• Según balance nitrogenado
→ Normal: 1g/kg/d (C/N 150)
→ Mantención: (NUU + 4) x 6,25
→ Moderado: 2g/k/d (C/N 100)
→ Anabolismo: (NUU + 8) x 6,25
→ Grave: 3,5g/k/d (C/N 80)

PRESCRIPCIÓN DIETÉTICA
- Finalidad de la dieta
- Valor calórico y plástico
- VCT
- Hidratos de Carbono %, Proteínas %, Grasas %
- Valor mineral
- Valor vitamínico
- Características físicas (consistencia, residuos, peso, volumen, temperatura), químicas.

DESNUTRICIÓN
→ Depleción aguda o crónica de nutrientes, que lleva a un balance negativo de energía y/o proteínas, provocando el
agotamiento de las reservas del organismo, debiendo recurrir a sus estructuras en condiciones críticas para mantener
la vida.
→ Pérdida de peso en un paciente enflaquecido o no, a expensas del consumo de sus propios tejidos, por encontrarse
agotadas sus reservas. Supone perturbaciones metabólicas y modificaciones de tejidos y hormonas.
DIAGNÓSTICO DE DESNUTRICIÓN
• Criterio clínico: antecedentes de pérdida de peso de más 6% en 1 mes, sumado a miseria, alcoholismo, vómitos,
diarreas, infecciones. Es vital el examen físico.
• Critério antropométrico:
→ Peso corporal:
• Leve: 80- 90% peso ideal
• Moderada: 70 a 79%
• Severa: menor a 70%
→ IMC: menor a 19.
→ Pliegues cutáneos – Circunferencia del brazo:
• Leve: 90-85%
• Moderada: 84-75%
• Severa: menos de 75%
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA DESNUTRICIÓN
• PRIMARIA: déficit cualitativo o cuantitativo de las proteínas SECUNDARIA: a enfermedades que:
alimentarias y/o energético. → Alteran la digestión y absorción de las
→ Marasmo: déficit energético, frecuente en todo el mundo. Se debe proteínas: odinofagia, estrechez esofágica,
a un infraconsumo de calorías con los alimentos, manteniéndose la estenosis pilórica, vómitos copiosos y
relación entre proteínas y calorías, aparece con el ayuno prolongado, retenidos, síndrome de malabsorción.
alimentación precoz con mamaderas con preparaciones diluidas, → Aumentan el catabolismo o las
gastroenteritis. Hay pérdida de peso con desaparición del panículo necesidades proteicas: infecciones
adiposo y la masa muscular, con aspecto caquéctico. crónicas, sepsis, diabetes mellitus,
Laboratorio: anemia leve a moderada, niveles de albúmina y hipertiroidismo, neoplasias, hepatopatías,
proteínas viscerales conservados. alcoholismo.
→ Causan una alteración en la excreción
incrementando las pérdidas: síndrome

12
 → Kwashiorkor: marcado déficit en la ingesta proteica, con nefrótico, colitis ulcerosa, fístulas
insuficiencia en los AA, con aporte calórico adecuado o excesivo. Se gastrointestinales.
observa edema, anasarca, masa muscular levemente deplecionada,
disminución de las proteínas en plasma.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA DESNUTRICIÓN

• Edema generalizado: hiperaldosteronismo secundario y aumento de actividad de ADH por la hipoalbuminemia, lo
que lleva a aumento de peso por retención hidrosalina.
• El hígado suele infiltrarse de grasa o glucógeno.
• Existe depleción de electrolitos: Ca, Mg, K, P, Fe
• Las proteínas circulantes disminuyen hasta un 50%: albúmina, ceruloplasmina, proteína ligada a retinol, transferrina,
fibrinógeno, factores de coagulación.
• El catabolismo proteico determina excreción aumentada de creatinina y 3 metilhistidina, marcadores de
metabolismo proteico del músculo.

DESNUTRICIÓN EN EL ADULTO
• Cuadro clínico varía por la rapidez y momento evolutivo de la afección.
• El paciente está apático y quieto.
• Piel seca, músculos atróficos
• Bradicardia e hipotensión arterial
• Atrofia, atonía gástrica, ulceraciones bucofaríngeas, atrofia intestinal, flatulencias, diarreas.
• Funciones mentales alteradas
• T3 y T4 disminuidos, luego PTH, la función gonadal está alterada: oligospermia, amenorrea, abortos, mastodinia o
ginecomastia por incapacidad de conjugar estrógenos.
• Secreción de glucagón e insulina disminuida.

EXAMEN FÍSICO – DESNUTRICIÓN:

→ Cabello: ralo, seco, despigmentado
→ Ojos: conjuntivas pálidas, manchas de Bitot, xerosis, queratomalacia
→ Cara: seborrea naso labial, cara de luna, palidez
→ Boca: queilitis, estomatitis
→ Encías: rojas, sangrantes, esponjosas
→ Lengua: roja, brillante
→ TCS: edema, exceso de grasa
→ Uñas: coiloniquia
→ Glándulas: bocio, aumento de parótidas
→ SN: irritabilidad, alteración de reflejos osteotendinosos (ROT), sensibilidad, demencia
→ Abdomen: hepatomegalia

EFECTOS ADVERSOS DE LA DESNUTRICIÓN SOBRE EL PRONÓSTICO QUIRÚRGICO

• Alteración de cicatrización: dehiscencia de incisiones, de anastomosis.
• Disminución de la resistencia a infección: neumonía intrahospitalaria, infecciones de herida, infecciones urinarias,
sepsis.
• Incapacidad para adaptarse a los cambios que la cirugía: resecciones, úlceras de decúbito.
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DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA
• Forma de malnutrición por déficit.
• Aparece en el 25 a 50% de población hospitalaria que requiere más de 2 semanas de internación.
• Puede ser por causas inherentes al paciente o de la institución.

Pacientes de alto riesgo nutricional:

Pérdida de peso de más del 20% del ideal
Pérdida de 10% de peso habitual
Alcoholismo
Falta de ingesta por más de 10 días o aporte de dxa 5%
Pérdidas nutritivas prolongadas
Aumento de necesidades metabólicas

TRATAMIENTO DE LA DESNUTRICIÓN:
Depende del grado de desnutrición, stress metabólico, infección, enfermedad de base.
• Desnutrición grave: en primeras horas medidas tendientes a mantener funciones vitales.
• No sobrehidratar: intoxicación acuosa, hiponatremia.
• Administración progresiva de potasio debido a fijación defectuosa y peligro de fallo renal y cardíaco.
• De acuerdo al estado del paciente: oral, enteral, parenteral.
• Utilizar al comienzo dietas pobres en grasa y exentas de lactosa para evitar la diarrea.

DETERMINACIÓN DE OBJETIVOS DE TRATAMIENTO EN DESNUTRICIÓN

• Repleción de peso corporal:
→ Repleción tejido adiposo
→ Ganancia de masa magra, anabolismo
→ Mejoramiento de fuerza y tono muscular
→ Evitar complicaciones
→ Aumento de peso: 200 a 300mg/semana. Mayores aumentos pueden ser edemas.
• Mantener peso alcanzado

DETERMINACIÓN DE NECESIDADES
→ VCT: anamnesis alimentaria actual: 20 a 30% más; debe ser hipercalórico.
• Hidratos de carbono: 50 a 60%, permiten el ahorro proteico
Tienen bajo valor de saciedad
No conviene más de 400g/d, por causar dispepsia y trastornos evacuatorios.
• Proteínas: hiperproteico: 1 a 1,5g/kg PI/d
Máximo: 4,5g/kg PI
Según grado de catabolismo considerar cociente C/N: a > grado de estrés menor relación sino 1/150
Equilibrio nitrogenado
Alto valor biológico: 60 a 70%
Alto valor de saciedad
• Grasas: alto valor calórico, alta densidad calórica, el exceso se deposita sin etapas intermedias. 30 a 35% de VCT.

CARACTERÍSTICAS DEL RÉGIMEN:

→ Consistencia: habitual o de fácil disgregación gástrica
→ Temperatura: templada para favorecer digestibilidad
→ Volumen: disminuido, con densidad calórica mayor a 1,3
→ Fraccionamiento: 4 a 6 comidas
→ Residuos: disminuirlos

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 DÉFICIT Y EXCESO DE VITAMINAS Y OLIGOELEMENTOS
• Las personas enfermas o alcohólicas pueden sufrir carencias múltiples.
• Depósitos variables en el cuerpo de diferentes vitaminas.
• Rol en enfermedades:
 Sus carencias pueden ser por enfermedades como la malabsorción
 La carencia y el exceso pueden provocar enfermedad
 En dosis altas vitaminas y oligoelementos son usados como medicamentos

ENFERMEDADES POR DÉFICIT DE NUTRIENTES:

→ Xeroftalmía: déficit de vitamina A
→ Anemia por déficit nutricional: déficit de vitaminas B9 y B12, hierro, acido fólico.
→ Bocio endémico: déficit de yodo.
→ Raquitismo-osteomalacia: déficit de vitamina D
→ Escorbuto: déficit de vitamina C
→ Pelagra: déficit de vitamina B3 (Niacina)
→ Beriberi: déficit de vitamina B1 (Tiamina)

VITAMINA A
→ Retinol, retinaldehído, ácido retinoico.
Funciones:
o Visión
o Morfogénesis, crecimiento y diferenciación celular.
o Utilización del hierro
o Inmunidad: celular, humoral y fagocitosis.
Metabolismo: las reservas están el hígado. Sale en forma de retinol unido a proteína transportadora y se unen a
transtiretina. Los receptores de retinoides controlan la proliferación y diferenciación celulares: leucemia
promielocítica, acné quística. En la naturaleza están como carotenoides, el beta caroteno tiene un 50% de actividad
de provitamina A.
Fuentes: hígado, pescado, verduras de color
XEROFTALMÍA
La deficiencia de vitamina A produce metaplasia queratinizante en tejidos epiteliales – ceguera nocturna. Común en
Indonesia, India y sudeste asiático, en personas con enfermedades como esprue o malabsorción.
Etiología:
→ Primaria: ingesta limitada de leche, carnes, vegetales amarillos;
→ Secundaria: síndrome de malabsorción, uso de aceites minerales, almacenamiento en hígado.
Clínica: ceguera nocturna, xeroftalmía, sequedad de la conjuntiva, opacidad del epitelio de córnea, manchas de Bitot,
queratomalacia, ceguera, xerosis. Los niños con carencia padecen más enfermedades (sarampión, infecciones
respiratorias, diarrea);
Diagnóstico: dosaje sérico de vitamina A (VN: 30 a 65mcg%)
Tratamiento: 30mg IM o 60mg VO, en zonas endémicas c/6m 60mg
TOXICIDAD POR VITAMINA A: aparece por ingesta de 150mg en adultos.
• Agudas: hipertensión endocraneana, diplopía, vértigo, convulsiones y dermatitis exfoliativa.
• Crónicas: ingestión varios meses de 15mg (adultos) y 6mg (niños). Piel seca, glositis, vómito, dolor óseo, alopecia,
adenopatías, hiperlipemia, amenorrea, seudotumor cerebral. Embarazo: abortos y malformaciones congénitas.

ANEMIAS CARENCIALES
Trastorno caracterizado por la producción inadecuada de Hb o GR debidos a deficiencia nutricional de vitamina B12,
ácido fólico (B9) o Fe.
ANEMIA FERROPÉNICA: Déficit nutricional más frecuente en el mundo.
Causas de deficiencia de Hierro:
→ Aporte inadecuado:
→ Insuficiente absorción
→ Pérdidas aumentadas: herida abierta, menstruación

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 Hierro en los alimentos
Grupos vulnerables: bebes (20-25% la padecen), Alimento Contenido en mg%
adolescentes, mujeres y embarazadas. Hígado de cerdo 19,2
Grados de deficiencia: Hígado de cordero 10,9
1. Movilización de reserva corporal, disminución de Hígado de vacuno 6,5
ferritina, eficiencia de absorción intestinal Riñón 7,6
2. Alteración de mecanismos de transporte Carne vacuna 3,4
3. Se afecta síntesis de Hb, anemia clínica Jamón 2,6
Luego de la administración de hierro se normaliza Huevo 2,3
Arroz 0,8
Ferritina: determina la reserva corporal de hierro. Estas Arroz integral 1,6
son de: 500 y 1500mg, y 300 y 1000mg. Es un reactante Trigo 3,1
de fase aguda. Valores de 12microgr/l o menos indican Germen 9,4
reserva baja. Salvado de trigo 14,9 (no hemico)
• 1mcg/l de Ferritina= 8 a 10 mg Fe Legumbres y harinas 7,3
Normaliza a los 6 meses después de la administración Vegetales de hoja 3,4
del hiero

Hierro: indispensable para la vida ya que interviene en la mayoría de procesos de Ox-reducción, se encuentra entre
25 y 50mg/k de peso distribuido: 70% en Hb, 25% como reserva, 4% músculos, 1% en enzimas

Necesidades de Fe: diferencias en edades. Debido a su absorción limitada las recomendaciones son mucho mayores.
• Lactante: 15mg/d
• Niños: 7-10mg/d
• Adolescentes: 11-15mg/d
• Hombres: 8mg/d
• Mujeres: 18mg/d
• Embarazadas: 30mg/d

Biodisponibilidad: tipo de Fe, estado de depósitos y factores intraluminales.

• Hierro hemico: Hb o mioglobina animal, se encuentra en las carnes, se absorbe entre 10 a 25%, constituye en 5 al
10% del aporte.
• Hierro no hemico: cualquier otro compuesto, constituye el 90% del aportado en la dieta, se absorbe del 2 al 10%
como máximo.
• Factores intraluminales:
Facilitadores: hierro hemico, ácido ascórbico;
Inhibidores: alcalinos, fosfatos, fibra (lignina), taninos, oxalatos, aclorhidria, aumento del tránsito o malabsorción

Recomendaciones para mejorar absorción:

• Una comida rica en Fe no hemico debe ir acompañada de factores facilitadores.
• Se podrán consumir infusiones con taninos por lo menos 1h después de las comidas
• Acompañar la ingesta de suplementos de Fe con jugos cítricos
• No es necesario eliminar por completo los alimentos que interfieran con la absorción del Fe.
• Procurar que los factores facilitadores se encuentren en mayor proporción que los que la inhiben

PREVENCIÓN DE DEFICIENCIA DE FE
• Mejorar la biodisponibilidad de la alimentación
• Uso de alimentos fortificados en grupos vulnerables.
• Suplementar en forma medicamentosa Fe y vitamina C en primera infancia y embarazadas.
• Corregir rápidamente las pérdidas excesivas: diarreas crónicas, parasitosis, hemorragias digestivas, pérdidas
menstruales en pacientes con DIU.

Fortificación alimentaria: incorporación del nutriente deficitario en alimentos consumidos habitualmente por la
población. Estrategia de prevención.

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→ El Fe debe encontrarse en forma soluble, es decir como sales ferrosas, acompañadas de vitamina C.
→ Leche fluida o en polvo, yogur, cereales infantiles.

DÉFICIT DE VITAMINA B12

• Nutricionales: Vegetarianos estrictos
• Malabsorción
→ Gástrica: anemia perniciosa, gastrectomía, ausencia congénita del factor intrínseco.
→ Intestinal: síndrome el asa ciega y contaminación bacteriana, esprue tropical, celiaquía, enfermedad inflamatoria
intestinal, resección intestinal, linfoma intestinal, enfermedad injerto contra huésped, pancreatitis crónica.
Administración: IM en algunos casos
DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO
• Malabsorción intestinal: esprue y celiaquía, resección intestinal, linfomas intestinales, enfermedad inflamatoria
intestinal, infección por HIV.
• Aumento de las necesidades: embarazo, lactancia, prematurez, anemias hemolíticas crónicas, aumento de la
eritropoyesis, neoplasias, dermatitis exfoliativas, hiper e hipotiroidismo.
• Exceso de pérdidas: Hemodiálisis, Insuficiencia cardíaca.
• Fármacos: Anticonvulsivantes, antifolínicos (metrotrexate, pirimetamina, trimetroprima), anticonceptivos orales
• Mixtas: alcoholismo, hepatopatía crónica, malnutrición, dietas pobres en vegetales.
Vitamina B12 Folatos
Alimentos Origen animal Vegetales verdes
Requerimientos 0,5 a 5 mcg 500 a 200 mcg
Absorción Íleon terminal unida a FI Yeyuno
(fator intrínseco)
Depósitos 2 a 3 mg 10 a 12 mg
Agotamiento 3 a 5 años 2 a 4 meses
Tratamiento del déficit de vitamina B12:
→ Administración IM de cianocobalamina: 4000 a 6000 mcg en las primeras 2 semanas; a los 5-7 días produce una
importante respuesta reticulocitaria.
→ De ahí continuar con 1000mcg cada 1 o 2 meses.
→ En la anemia perniciosa o en la gastrectomía total el tratamiento es de por vida.

Tratamiento del déficit de ácido fólico:

→ Administración oral de 1 a 2 mg/día durante 1 mes corrige los depósitos.
→ En el embarazo es aconsejable 5mg/día.
→ En los que reciben inhibidores de la tetrahidrofolato reductasa deben indicarse la administración parenteral de
leucovorina, con el fin de pasar por alto la enzima inhibida.

17
 VITAMINAS HIDROSOLUBLES
Se caracterizan porque se disuelven en agua, por lo que pueden pasar al agua del lavado o de la cocción de los
alimentos. A diferencia de las vitaminas liposolubles no se almacenan en el organismo. Esto hace que deban aportarse
regularmente y sólo puede prescindirse de ellas durante algunos días. El exceso de vitaminas hidrosolubles se excreta
por la orina, por lo que no tienen efecto tóxico por elevada que sea su ingesta.
Pertenecen a este grupo:
→ Complexo B
→ Vitamina C

VITAMINA B1 (TIAMINA)
Se convierte en la coenzima pirofosfato de tiamina que participa en el metabolismo de los hidratos de carbono, actúa
en la descarboxilación de alfa-cetoácidos. Es necesario para la transmisión de los impulsos nerviosos.
− Fuente: levadura de cerveza, huevos, maní, frutas secas, carne de vaca o cerdo, garbanzos y lentejas, avellanas,
nueces y ajo.
− Absorción: ocurre por medio de transporte activo dependiente de Na+. Por
lo general, se limita a una cantidad diaria máxima de 8-15mg.
− Interacciones: la difenilhidantoina y el 5-fluouracilo pueden disminuir la
concentración de tiamina.

Déficit de tiamina: la deficiencia grave de tiamina conduce al padecimiento

denominado beriberi. En los países asiáticos puede deberse al consumo de
dietas exclusivamente con arroz pulido. Pero en el resto del mundo la
deficiencia de tiamina se observa más a menudo en alcohólicos, en renales crónicos en tratamiento dialítico y en
quienes reciben alimentación parenteral total. Pacientes con malaria y HIV positivos tienen mayor riesgo. El uso de
dosis elevadas de furosemida durante varios días también puede conducir al déficit de tiamina.

BERIBERI: La enfermedad se manifiesta con afectación del SNC y periférico y del sistema cardiovascular, debilidad
muscular, perdida de reflejos, confusión, coma, llegando incluso a la muerte. En los niños existe una forma fulminante,
con vómitos, cianosis, convulsiones y muerte por insuficiencia cardíaca.
Los principales síntomas neurológicos son la polineuritis periférica con alteraciones sensitivas en las extremidades con
síndrome de pies hirvientes y pérdida gradual de la fuerza muscular, alteraciones de la personalidad, depresión, falta
de iniciativa y memoria inadecuada.

Los síntomas cardiovasculares incluyen disnea de esfuerzo, palpitaciones, taquicardia y otras anormalidades cardíacas
caracterizadas por un ECG anormal (voltaje bajo de la onda R, inversión de la onda T y prolongación del intervalo QT),
e insuficiencia cardíaca del tipo gasto alto. Esa insuficiencia se ha denominado beriberi húmedo por sus edemas
extensos.

Diagnostico actividad de transcetolasa ante y después de administración de tiamina.

- Anormal >25% aumento, dosaje de tiamina em suero
Tratamiento: Todas las formas de la carencia se tratan con suplementos de tiamina, que normalmente se ingieren por
vía oral, aunque cuando los síntomas son graves se administran por vía intravenosa (hasta 100mg/L).

Encefalopatía de Wernicke: caso grave de déficit de tiamina. Se presenta en pacientes alcohólicos con carencia crónica
de tiamina. Ataxia de tronco, encefalopatía en menos y parálisis del VI par y la psicosis de Korsakoff que presenta
lagunas amnésicas graves que el paciente rellena con fabulación.
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Síndrome de Wernicke- karsakoff: se caracteriza por presentar los mismos sintomas que la enfermedad de Wernick
sumado a una perdida de memoria y psicosis confabulatoria

VITAMINA B2 (RIVOFLAVINA)
Compuesto de color amarillo que contiene ribosa en su estructura. La riboflavina lleva a cabo funciones en el
organismo como flavina mononucleótido (FMN) y flavina adenina dinucleótido (FAD). Estas enzimas participan de
múltiples reacciones químicas de óxido-reducción. La FAD es parte de la cadena respiratoria mitocondrial, participa
además en el metabolismo de drogas y de toxinas. Se requiere la presencia de riboflavina para sintetizar NAD y NADP.
− Fuente: cereales fortificados, leche, quesos, huevos, almendras, pollos, bife, espárragos, espinacas y pan.
− Absorción: en parte alta del tubo digestivo, mediante un mecanismo de transporte específico que comprende
fosforilación de la vitamina hacia flavina mononucleótido
− Requerimientos diarios: 1,3 a 1,6 mg/día.
− Interacciones: antipsicóticos clásicos, antidepresivos, la quinacrina y la adriamicina disminuyen la incorporación de
la riboflavina a la FAD y al FMN.
DEFICIT DE B2: las causas más comunes son el excesivo uso de lámpara para disminuir la bilirrubina en neonatos, el
alcoholismo, la anorexia nerviosa, la intolerancia a la lactosa, el hipotiroidismo y el Addison. También puede haber
déficit en fumadores crónicos y personas que siguen dieta vegetariana estricta (sin huevos ni leche).
Su déficit puede interferir con la absorción de hierro, y producir anemia ferropénica o anemia normocrómica y
normocítica. Puede aumentar los niveles de homocisteína con mayor riesgo coronario.
La arriboflavinosis produce dolor de garganta, enrojecimiento de la mucosa bucal, queilitis angular, queilosis, lengua
color rojo magenta, dermatitis seborreica y vascularización de la córnea. Favorece la aparición de cataratas y de
eclampsia.

VITAMINA B3: NIACINA O ACIDO NICOTÍNICO

Actúa como Coenzimas (NAD y NADP) en procesos de óxido-reducción esenciales para la respiración de los tejidos:
glucolisis, ciclo de Krebs, fosforilación oxidativa, vía de las pentosas, metabolismo de los ácidos grasos (lipogénesis) y
movilización de Ca++. También participan de la diferenciación celular y de la reparación del ADN.
− Fuente: hígado, carne, pescado, aves, granos integrales, panes, cereales enriquecidos, nueces y legumbres. El
triptófano como precursor proviene en particular de la proteína de origen animal. La levadura de cerveza y el salvado,
los maníes tostados y las almendras, el germen y la harina integral de trigo tienen un alto contenido de ácido nicotínico.
− Absorción: se absorben con facilidad en todas las porciones del tubo digestivo, y se distribuye en todos los tejidos.
− Requerimientos diarios: 16 a 18 mg por día.
− Interacciones: isoniacida y 5-fluouracilo pueden disminuir la concentración de niacina.

Déficit de niacina - Pelagra: Es poco frecuente encontrar estados carenciales, ya que podemos producir una cierta
cantidad de niacina a partir del triptófano. Se evidencia en poblaciones cuya alimentación se basa exclusivamente en
el maíz. También ocurre en el alcoholismo crónico, desnutrición calórica-proteica y en la deficiencia de múltiples
proteínas. También denominada la enfermedad de las 4 D: Dermatitis, diarrea, demencia, la cual en su cronicidad
conduce a la defunción. (las 4 “D”)
Primeros síntomas: pérdida del apetito, irritabilidad, debilidad generalizada, dolor abdominal y vómitos. Luego
procede con una glositis rojo brillante seguida de erupciones cutáneas, con zonas pigmentadas y descamativas en
zonas expuestas a la luz; si rodea el cuello se denomina Collar de Casal.
Principalmente en paciente alcohólicos

Tratamiento: 100-200 mg/día 3 veces al día durante 5 días.

19
 VITAMINA B5 (ACIDO PANTOTENICO)
Interviene en el metabolismo celular como coenzima en la liberación de energía a partir de las grasas, proteínas y
carbohidratos. Constituye parte de la coenzima A y permite que algunos glúcidos, ácidos grasos y aminoácidos entren
en el ciclo de Krebs. La CoA sirve como cofactor en reacciones del metabolismo oxidativo de carbohidratos, en la
gluconeogénesis, la desintegración de ácidos grasos, y en la síntesis de esteroles, hormonas esteroides y porfirinas.
− Fuente: levaduras, vísceras, yema de huevo, jalea real, carne de res.
− Absorción: se absorbe con facilidad a partir del tubo digestivo.
− Requerimientos diarios: 4 a 7 mg por día

Déficit: Es poco frecuente. Se manifiesta por alteraciones leves musculares y nerviosas, hipoglucemia, ataxia,
parestesia, trastornos digestivos (cólicos, náuseas, vómitos, flatulencias), falta de atención, apatía, alergias y bajo
rendimiento energético en general.

VITAMINA B6: PIRIDOXINA

Se convierte en Piridoxal-5-Fosfato a nivel hepático. Actúa como coenzima en SNC, sangre y piel. Es necesaria para la
síntesis, catabolismo e interconversión de aminoácidos, síntesis de neurotransmisores Serotonina y Noradrenalina, y
la vía metabólica de la dopamina y del GABA; y para los esfingolipidos que forman la mielina. También es una coenzima
esencial para gluconeogénesis. Es indispensable para la conversión del Triptófano en niacina y para la síntesis del grupo
hemo. Participa de reacciones químicas relacionadas con la síntesis de ADN.
Aumento requerimiento en crecimiento y embarazo
− Fuente: cereales fortificados, banana, salmón, pavo, pollo, papas, espinaca, levaduras, granos, hígado, maní.
− Requerimientos diarios: 1,7 a 2 mg por día
− Interacciones: la isoniacida, cicloserina, hidralazina, penicilamina, levodopa puede neutralizar los efectos de la
vitamina.
Déficit de B6: Es común en alcohólicos por su baja ingesta y por alteraciones en el metabolismo hepático de la
vitamina. Produce aumento de los niveles sanguíneos de homocisteina aumentando el riesgo coronario. Malabsorción,
fármacos que inactivan pirodoxina, antiepiléptico, isoniacida, corticoides. Y perdida por hemodiálisis.
Su carencia se manifiesta con irritabilidad neurológica (disminuye el umbral convulsivo), depresión, convulsión,
dermatitis seborreicas, ulceras de la boca, glositis, estomatitis, vómitos, pérdida de peso.
En dosis muy altas puede producir neuropatía sensorial periférica.
Actúa como coenzima en sistema nervioso
Sospecha de deficiencia:
- Sospecha clínica
- Todos niños que convulsione
- Convulsiones que no cede con medicaciones
- Paciente con multiples deficiencia con alcoholismo o desnutrición.
Tratamiento: Piridoxina 50 a 100mg/día y retira desencadenante

VITAMINA B8: BIOTINA

Es la coenzima de las carboxilasas. Interviene en la formación de la glucosa a partir de los carbohidratos y de las grasas.
− Fuente: vísceras (hígado, riñón), la yema de huevo, la leche, el pescado, los guisantes secos, las setas, la levadura de
cerveza y los frutos secos son fuentes con alto contenido de biotina.
− Absorción: se absorbe con rapidez a partir del tubo digestivo, y aparece en la orina principalmente en forma de
biotina intacta.
− Requerimientos diarios: 30 a 35 μg.
− Interacciones: los anticonvulsivantes disminuyen los niveles de biotina.

Déficit: Su carencia se relaciona con las personas que consumen huevos crudos, ya que la clara contiene avidina,
proteína antagonista de la biotina, la cual impide su absorción. Se ha informado de deficiencia sintomática de biotina
en niños y adultos que han recibido alimentación parenteral prolongada sin biotina. Los signos y síntomas de
deficiencia incluyen dermatitis, glositis atrófica, hiperestesia, dolor muscular, laxitud, anorexia, anemia leve y cambios
en el electrocardiograma.

20
 VITAMINA B9: ACIDO FOLICO
Es una sustancia fundamental en el metabolismo del ADN. Importante junto la con la B12 para la conversión de
homocisteina en metionina.
− Fuente: cereales fortificados, jugo de naranja, espinacas, espárragos, pan, pastas, arroz, lechuga, espinaca, verduras
verdes, brócoli, guisante, cereales (trigo, arroz, maíz), zanahoria, tomate.
− Requerimientos diarios: 400 μg/día; aumenta en el embarazo y lactancia hasta 600 μg/día.
− Interacciones: trimetoprima, pirimetamina, triamtireno, sulfazalasina, colestiramina, colestipol, difenilhidantoina,
primidona y el fenobarbital disminuyen la absorción de la vitamina. Los AINES interfieren con sus niveles y su
metabolismo.

Déficit de B9: ocurre en alcoholismo, estados de gran división celular y aumento de las necesidades (embarazo,
crecimiento, neoplasias, híper e hipotiroidismo), el síndrome de malabsorción, la hemodiálisis crónica. Produce
aumento de homocisteína con aumento del riesgo coronario.
- Mala absorción intestnal
- Linfoma intestinal
- Aumento la necesidad en embarazo
Importante:
- La cococion excesiva lo destruye
- El alcohol interfiere con su absorción, metabolismo, excreción renal y reabsorción enterohepática
- Metformina, metorrexate, fenobarbital, fenitoína, trimetropim.

Sintomatología:
- Anemia megaloblastica, con leucopenia y plaquetopenia.
- Defectos del cierre del tubo neural con riesgo de anencefalia y espina bífida.
- Malformaciones cardíacas y de la formación de los miembros. Mayor riesgo de parto prematuro y recién
nacido de bajo peso.
- Mayor riesgo de preeclampsia y de abruptio placenta.
- Su déficit aumenta el riesgo de cáncer de cuello uterino, colon, recto, pulmón, esófago, cerebro y páncreas.
- Mayor riesgo de demencia tipo Alzheimer
Tratamiento: Administración oral de 1 a 2 mg/día durante 1 mes corrige los depósitos. En el embarazo es aconsejable
5mg/día.
Otras causas:

Sindromes de malabsrocion
Cirurgia bariatrica (atención)
Enfermedad de afectan el ileon como el
Crohn y la tuberculosis intestinal
Diega vegetariana
Alcoholismo
Sida: habria incapacidad intestinal para
captar el complejo

VITAMINA C: ACIDO ASCORBICO

Facilita la reparación de los tejidos debido a que interviene en la biosíntesis del colágeno, presenta función
antioxidante (regeneración de la vitamina E). Participa en la síntesis de carnitina, la transformación del colesterol en
ácidos biliares. Necesaria para la síntesis de corticoides y catecolaminas. Al reducir el hierro férrico al estado ferroso
en el estómago, el ácido ascórbico también favorece la absorción intestinal de hierro. Disminuye el riesgo de sufrir
cataratas, y la incidencia de cáncer de colon, estomago, esófago, pulmón, y faringe. Efecto cardioprotector coronario
y cerebrovascular.
− Fuentes: jugo de naranja, jugo de uvas, frutillas, tomate, brócoli y papas.
− Absorción: se absorbe con facilidad desde el intestino por medio de un proceso dependiente de energía, que es
saturable y dependiente de la dosis.
− Requerimientos diarios: 100 a 120 mg por día. Los fumadores deben recibir 35 mg adicionales por el mayor stress
oxidativo producido por el tabaco.
− Interacciones: anticonceptivos con estrógenos y la aspirina disminuyen los niveles plasmáticos de vitamina C.
21
Déficit de vitamina C: puede ser causado por cuadros febriles prolongados, trastornos inflamatorios con diarrea,
tabaquismo, hipertiroidismo, quemaduras; pelo lo más frecuente es la dieta inadecuada.

En los déficits leves se produce retardo en la cicatrización de heridas, disminución en la capacidad para combatir
infecciones, fragilidad capilar que se traduce en petequias. Si es grave produce escorbuto, enfermedad que se
caracteriza por presentar hemorragia gingival, petequias, alteración de la cicatrización de heridas, perdida de los
dientes y del cabello, disminución de las defensas. En niños se hace evidente por la presencia de laxitud, anemia,
formación de hematomas, agrandamiento epifisiario doloroso.

Diagnóstico
Clínico en base a los hallazgos
Laboratorio: hemograma con anemia, coagulograma
normal
Radiografías en niños: pérdida del trabeculado en las
diáfisis de huesos largos, línea calcificada en las metafìsis
(líneas de Fraenkel), las hemorragias subperiosticas
curan elevación y calcificación del periostio (más útil en
niños)

Tratamiento: 100 a 500mg 3 veces por día por 15 días y

continuar con dieta que aporte el doble de la recomendación

22
 VITAMINAS LIPOSOLUBLES
Son las que se disuelven en disolventes orgánicos, grasas y aceites. Se almacenan en el hígado y tejido adiposo, por lo
que es posible, tras un aprovisionamiento suficiente, subsistir una época sin su aporte.
Se absorben junto con la grasa de la dieta y para ello es esencial la presencia de bilis en el intestino. Los pacientes con
malabsorción grasa o con obstrucción de colédoco o déficit hepático de producción de bilis no pueden absorberlas y
presentan síntomas de déficit de estas vitaminas.
Si se consumen en exceso (más de 10 veces las cantidades recomendadas) pueden resultar tóxicas.
Pertenecen a este grupo:
→ Vitamina A
→ Vitamina D
→ Vitamina E
→ Vitamina K

VITAMINA A: RETINOL
Las formas activas son el retinal, retinol y el ácido retinoico.
Es necesaria para mantener la integridad del tejido epitelial y para mantener las secreciones mucosas. Forma la
rodopsina, que permite detectar muy pequeños cantidades de luz, por lo que es esencial para la visión nocturna. Tiene
efectos génicos, efectos inmunes. Participa en la elaboración de enzimas en el hígado y de hormonas sexuales y
suprarrenales; también cumple funciones en el desarrollo embrionario. Facilita el transporte de hierro a los glóbulos
rojos.

Fuente: vegetales como espinaca, acelga, papa dulce, zanahoria, zapallo, batata, tomate, damasco, durazno y de
origen animal como hígado, huevo, manteca, quesos, leche entera. Se lo encuentra en vegetales como pigmentos
llamados carotenos, que son sustancias precursoras (provitamina A), el más importante es el betacaroteno; y en los
alimentos de origen animal como el retinol.
− Absorción: La captación del retinol por las células intestinales ocurre por un proceso mediado por un carrier y
facilitado por una proteína llamada CRBP II citosólica que se une de manera específica al retinol con afinidad alta.
Dentro de la célula el retinol sufre reesterificación y se incorpora a los quilomicrones. Cierta cantidad de retinol pasa
directamente a la circulación portal, uniéndose a la proteína transportadora de retinol en el plasma. Se almacena en
el hígado en las células de Ito en grandes cantidades y también en el tejido graso de la piel.
− Requerimientos diarios: 800 a 1000 equivalentes al día. En dosis altas es teratogénico durante el embarazo y está
contraindicado.
Déficit de vitamina A: en la fibrosis quística se observa depresión de la síntesis de la proteína transportadora de retinol
en el hígado o de su liberación, con reducción de las cifras plasmáticas de retinol. En pacientes con proteinuria,
infecciones febriles o estrés, suele haber reducción drástica de la concentración sanguínea de retinol, debido
parcialmente a incremento de la excreción urinaria. Cuando hay nefropatía crónica, se observan alteraciones del
catabolismo de la proteína transportadora de retinol, y las cifras de la proteína y de retinol están altas.
Manifestaciones clínicas:
- Ocular: comienza produciendo ceguera nocturna, luego aparecen cambios en la conjuntiva con la aparición
de las llamadas manchas de Bitot. Su déficit severo crónico termina provocando un ojo seco, con úlceras
corneanas y ceguera.
- Inmunodepresión: hay aumento de la incidencia de infecciones respiratorias y de diarrea. Aumenta a su vez
la severidad de estas infecciones.
- Piel: produce sequedad y atrofia de la epidermis. En ausencia de vitamina A, las células mucosas
caliciformes desaparecen y quedan reemplazadas por células
basales. Esas células alteran y reemplazan el epitelio original
por un epitelio estratificado queratinizado. La supresión de las
secreciones normales conduce a irritación e infección.
Usos terapéuticos: en la retinitis pigmentosa, leucemia aguda
promielocítica, tratamiento del acné y de la psoriasis. Reduce la
mortalidad y la morbilidad en niños con sarampión.

Exceso de vitamina A (toxicidad) mas de 150 mg en adultos

Aguda: hipertensión endocraneana, diplopía, vértigo,
convusiones y dermatitits exfoliativa
23
Crónica: ingestión varios meses de 15 mg y 6 mg en adultos y niños respectivamente. Piel seca glosistis, vómito, dolor
oseo, alopecia, adenopatía, hiperlipemia, amenorrea, seudoturmos cerebral.
Embarazo: aborto y malforamcion congénitas.

VITAMINA D: COLECALCIFEROL
Existen dos formas de la vitamina: la D2 o ergocalciferol de origen vegetal y la D3 o colecalciferol de origen animal.
La vitamina D se produce por la acción de los rayos ultravioletas solares sobre compuestos llamados esteroles.
Existen dos formas de la vitamina: la D2 o ERGOCALCIFEROL de origen vegetal y la D3 o COLECALCIFEROL de origen en
tejidos animales.
Actúa fundamentalmente en tres niveles:
 INTESTINAL, favoreciendo la absorción de calcio,
 OSEA, donde favorece la resorción del hueso y
 RENAL, donde inhibe la excreción de calcio.

Los requerimientos diarios son:

Niños hasta 6 meses: 300 U por día
De 6 meses a 24 años: 400 U por día
Adultos mayores de 24 años: 200 U por día
Si no hay exposicion solar los requerimientos dietarios aumentan a 600 U por día. 1 mg de la vitamina es igual a 40
000 U.

FUENTE: pescados de agua salada como atún, salmón y sardinas; hígado, huevo, leche y manteca

Síntesis cutánea de vitamina D: la principal provitamina que se encuentra en los tejidos de animales es el 7-
deshidrocolesterol, que se sintetiza en la piel. La exposición de la piel a la luz solar (rayos UV) convierte el 7-
deshidrocolesterol en previtamina D3, que sufre una isomerización inducida por el calor a vitamina D3 (colecalciferol)
en la epidermis y en la dermis. El envejecimiento disminuye la producción cutánea de D3.

Absorción dietaria de vitamina D: se absorbe junto con las grasas siendo incorporada al quilomicrón. Los síndromes
de malabsorción pueden interferir con esta fuente de vitamina D, en particular el déficit de secreción biliar o los
trastornos absortivos del intestino delgado. Los alimentos que contienen vitamina D3 en cantidad son los aceites de
pescado, los quesos sobre todo los blandos, los lácteos, champiñones, la yema del huevo y la grasa de pescado
(sardinas, atún, boquerones y bonito).
Patologías relacionadas con el déficit de vitamina D
Su déficit genera una inadecuada absorción de calcio y de fosfato. Ello provoca raquitismo en los niños con formación
de matriz osteoide pero inadecuada mineralización, los huesos que se forman son blandos y se doblan al soportar peso
provocando deformidades esqueléticas.
En adultos se produce osteomalacia, con disminución de la densidad ósea y exceso de matriz ósea no mineralizada.
Tiende a ocurrir en momentos de excesiva demanda de calcio como en embarazo o lactancia. La osteomalacia grave
puede relacionarse con dolor óseo e hipersensibilidad extremos. Es característico que haya debilidad muscular, en
particular de los músculos proximales.

El hígado en la síntesis de vitamina D: Una vez que la vitamina D entra en la circulación desde la piel o desde el
intestino es concentrada en el hígado donde se convierte en 25 OH D. La falla hepática severa puede provocar un
déficit de 25 OH D. El 25 OH D3 circula unido a una proteína ligadora de D3. Los pacientes con síndrome nefrótico y
proteinuria pueden tener concentraciones circulantes reducidas de 25
OH D3 por pérdida renal de dichas proteínas. La difenilhidantoina y el
fenobarbital al ser usados como anticonvulsivantes en dosis crónicas y
elevadas pueden inducir una inactivación más rápida de la D3.
Síntesis renal de vitamina D: el 25 OH D3 es transformado en la
molécula activa 1,25 diOH colecalciferol

Usos de la vitamina D
 Psoriasis
 Hipoparatiroidismo
 Osteodistrofia renal

24
  Actualmente se estàn ampliando las indicaciones terapeùticas de la misma: prevenciòn de cànceres,
demencia, prevenciòn de fracturas

Actúa fundamentalmente en tres niveles:

 Intestinal: favoreciendo la absorción de calcio y fosfatos. La mayor absorción de calcio ocurre en duodeno y
la de fósforo en el yeyuno e íleon.
 Ósea: favorece la resorción del hueso, síntesis de tejido osteoide, mineralización ósea.
 Renal: inhibe la excreción de calcio.

Diagnóstico y tratamiento de déficit de vit D:

 Dosaje de 25OH colecalciferol
 Se debe sospechar:
 Exposiciòn insuficiente al sol o ingesta inadecuada
 Sìntomas de raquitismo u osteomalacia
 Cambios òseos en radiografìas
 Estudios adicionales a solicitar para diferenciar la deficiencia de vit D de otras causas de desmineralizaciòn
òsea: calcio, fosforo, PTH, fosfatasa alcalina,
 Tratamiento: correcciòn del dèficit de calcio y fosforo, suplemento de vitamina D

Tratamiento: corrección del déficit de calcio y fosforo, suplemento de vitamina D.

Hipervitaminosis D: una excesiva ingesta de vitamina D produce hipercalcemia con sus síntomas asociados, y si la
hipercalcemia se prolonga en el tiempo el calcio puede depositarse en los tejidos blandos y en el riñón con nefrolitiasis
o nefrocalcinosis. Por la excesiva acción osteoclástica hay una osteoporosis generalizada en las radiografías. Puede
haber hipertensión arterial. En niños, un exceso de la vitamina puede provocar detención del crecimiento. En
embarazadas puede provocar estenosis aórtica supravalvular en el feto, y supresión de la función de las paratiroides
con hipocalcemia y tetania post nacimiento.
Usos terapéuticos de la vitamina D: tratamiento del raquitismo por déficit nutricional, raquitismo y osteomalacia en
la falla renal, Psoriasis, Hipoparatiroidismo, Osteodistrofia renal, osteoporosis. Actualmente se están ampliando las
indicaciones terapéuticas de la misma: prevención de cánceres, demencia, prevención de fracturas.

VITAMINA E
El alfa tocoferol constituye alrededor del 90% de los tocoferoles animales, y muestra mayor actividad biológica.
La principal función del alfa tocoferol es ser antioxidante, evitando la degradación de las grasas por la acción de los
radicales libres de oxígeno. También evita la oxidación de las grasas contenidas en las partículas LDL, evitando el
desarrollo de la placa de ateroma. La vitamina C cumple una importante función al regenerar la capacidad antioxidante
del alfa tocoferol. El tocoferol alfa produce además vasodilatación e inhibe a la agregación plaquetaria.
Las reservas tisulares (principalmente en hígado y tejido adiposo) pueden proporcionar una fuente de la vitamina
durante períodos prolongados. La vitamina E se metaboliza en el hígado y sus metabolitos son eliminados por la orina.
− Fuentes: aceite de oliva, aceite de girasol, almendras, espinacas, zanahoria.
− Interacciones: La vitamina E disminuye su absorción cuando se usa juntamente con colestiramina, colestipol,
isoniacida, aceites minerales (vaselina), orlistat, y sucralfato. Los anticonvulsivantes y el fenobarbital disminuyen sus
niveles plasmáticos.

Déficit de vitamina E: se ha descrito en severa desnutrición, defectos genéticos que afectan a la proteína de
transferencia del alfa tocoferol, síndrome de malabsorción a las grasas. Su déficit produce ataxia, neuropatía
periférica, debilidad muscular, retinopatía pigmentaria y aumenta el riesgo de coronariopatía y de patología carotidea.

VITAMINA K
Esencial para la síntesis normal de los factores de la coagulación II, VII, IX y X, llamados factores K dependientes.
Indispensable para el funcionamiento de la proteína Z de la coagulación que favorece la unión de la trombina con los
fosfolípidos de las membranas celulares. Además, las proteínas S y C de la coagulación, requieren vitamina K para
cumplir sus funciones. Hay dos vitaminas K naturales. La K1 o fitonadiona se encuentra en plantas y es la única
disponible para uso terapéutico. La vitamina K2 es una menaquinona fabricada por las bacterias Gram positivas
colonicas.
− Fuente: vegetales de hoja verde, aceite de soja y de oliva y las mayonesas.

25
− Absorción: la fitonadiona se absorbe mediante un proceso dependiente de energía y sensible de saturación, en el
intestino delgado proximal y en el colon, y se concentra inicialmente en el hígado, pero la concentración declina con
rapidez.
− Requerimientos diarios: entre 90 y 120 μg por día. En los pacientes anticoagulados no superar los 60 a 80 μg por
día.
− Interacciones: dosis elevadas de vitamina A y E pueden antagonizar a la vitamina K. Los anticonvulsivantes interfieren
con la síntesis de la vitamina K y lo mismo ocurre con la isoniacida y la rifampicina. Las cefalosporinas y los salicilatos
disminuyen el reciclado de la vitamina K. El orlistat, la colestiramina, el colestipol, y la vaselina interfieren con la
absorción de la vitamina K.

Déficit de vitamina K: puede ser causado por síndrome de malabsorción, síndrome coledociano, cirrosis con déficit de
producción biliar, tratamientos prolongados con antibióticos de amplio espectro (destruyen la flora colonica) y la
alimentación parenteral exclusiva durante periodos prolongados. Su déficit produce trastornos de la coagulación con
prolongación del tiempo de Quick.

26
 ALIMENTACIÓN DE LA MUJER EN EL EMBARAZO Y LACTANCIA
→ El plan de alimentación tiene efectos sobre la madre, el feto y la
performance del mismo en etapas posteriores.
→ Lo ideal es embarazo programado con peso óptimo previo.

Objetivos:
• Cubrir las necesidades propias de la mujer
• Satisfacer exigencias nutritivas debidas al crecimiento fetal.
• Preparar al organismo materno para afrontar mejor el parto.
• Promover la futura lactancia materna.

Deficiencias posibles durante el embarazo:

• Adelgazadas previas: hijo con bajo peso al nacer.
• Obesas: hipertensión arterial y diabetes gestacional.
• Ganancia inadecuada de peso: menos de 1kg por mes o 0,5kg en las obesas; bajo peso al nacer (BPN).
• Ganancia excesiva de peso: más de 3kg por mes. Alteraciones en parto, más riesgo de diabetes gestacional (DG).
• Amnionitis por falta de Zn, anemia por déficit de Fe, defecto en tubo neural por déficit de ácido fólico.

Ganancia de peso esperada

• IMC menor a 19: entre 12,5 y 18 kg; o 0,5kg por semana en 2 y 3 trimestre
• IMC normal: 11,5 a 16 kg, o 4kg por semana en 2 y 3 trimestre
• IMC elevado: 7 a 11,5 kg, o 0,3kg por semana en 2 y 3 trimestre
• Obesas: no más de 7,9 kg, si es una diabética, menos de 6 kg
• Mellizos: deben aumentar de 16 a 20kg, o 0,75kg por semana

Aumento de peso
• Comienza a la semana 10 (3º mes) con el depósito de grasa en caderas, brazos, muslos, abdomen y espalda.
• En el 2º trimestre se debe al aumento del volumen sanguíneo materno, aumento de las mamas, útero y tejido
adiposo.
• En 3er trimestre crecen el feto, la placenta, líquido amniótico y retención de líquidos.
• La falta de un ascenso de peso esperado aumenta la posibilidad de prematurez.

CAMBIOS METABÓLICOS EN LA EMBARAZADA NORMAL (Hollingsworth modificado)

27
REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
• Energía: 75000 a 80000 calorías, aportando 400 cal/día más desde el 2º trimestre.
• Proteínas: 1,5g/kg PD/día (PD- peso deseado)
• Metabolismo de H de C y lípidos: hay reducción de glucemia de ayunas, deteriorándose la tolerancia a glucosa a
partir de 2º trimestre, los TAG se elevan en 2,5 a 4 veces, colesterol el 25%.
• Hierro: el RN tiene 200 a 250mg de hierro elemental, el volumen sanguíneo de la madre se expande en 500ml, 500mg
de hierro, por lo que debe suplementarse en 30mg de ion ferroso en 2 y 3 trimestre, no se detiene el pasaje de hierro
al feto.
• Calcio: se acumula más que cualquier otro mineral en 3er trimestre: 27g en feto, 1g en placenta, se duplica la
absorción del calcio, con aumento de vitamina D; la placenta puede hidroxilar esta vitamina. Se necesitan 1200mg de
calcio/día.
• Oligominerales: Zn 11mg/d, 1º trimestre
• Vitaminas: ácido fólico: 400mcg para sangre, feto y placenta.

Requerimientos 1er trimestre 2do y 3ro trimestre

Energía Normal + 400 calorías
Proteínas Normal 1,5 g/kPD/día
Glúcidos 55- 60% + 30g polisacáridos
Lípidos 30% normal 7% sat, 300mg colesterol
Vitaminas B, ácido fólico, A, D E Igual
Minerales Fe, N Ca (1200 mg), Zn (11mg), Fe 30mg, Ca 1200mg
Na (3g), I (200ug)
Agua 2 – 2,5 l/día Igual
Fibra 20 g/día 30 g/día
Alcohol No No
Cafeína No 200 mg/día

Valoración de estado de nutrición:

• A lo estándar, es de interés investigar: embarazos anteriores, si hubo complicaciones, duración, peso, abortos,
anormalidades de desarrollo, consumo de alcohol, vitaminas, anticonvulsivantes.
• Detectar mujeres en riesgo nutricional: adolescentes, alteraciones de peso, necesidades básicas insatisfechas (NBI),
embarazos frecuentes (3 o más en 2 años), bajo peso al nacer (BPN) previo, tabaquismo, adicta a drogas, alcohol,
diabetes, anemia, malabsorción.

Complicaciones asociadas a la alimentación durante el

embarazo
• Nauseas
• Vómitos
• Pirosis
• Constipación
• Pica:
 Geofagia: tierra, arcilla, barro
 Pagofagia: hielo
 Amilofagia: almidón de lavandería

SÍNDROME ALCOHÓLICO FETAL

• Lactantes pequeños para edad gestacional
• Dismorfismo

28
• Deficiencia mental
• 30 a 50% de los hijos de madres alcohólicas
• Más de 90ml de alcohol al día en los primeros 3
meses de gestación.

DIABETES GESTACIONAL
Corresponde a una categoría clínica definida en la clasificación de la diabetes. 10% de los embarazos.
Es la disminución de la tolerancia a la glucosa que se manifiesta durante el embarazo:
→ Glucemia en ayunas entre 100 y 125 mg/dl en 2 días diferentes (en curso de la misma semana)
→ Glucemia a las 2h post estimulo de glucosa o p75 (75g de glucosa anhidra) ≥ 140mg/dl

Toda mujer embarazada obesa con glucemia en ayunas de 85 a 99 mg/dl en el primer control, debe tener un
seguimiento con plan de alimentación y actividad física, sin intervención farmacológica, con el fin de prevenir el
desarrollo de diabetes gestacional.
Pregestacional: que presenta antes de quedarse embarazada.
→ La diabetes gestacional es una entidad clínica asociada a morbimortalidad fetal como macrosomía, hipoglucemia
neonatal, hipocalcemia, policitemia, distrés respiratorio y mortalidad perinatal. Por lo tanto, resulta imperativo su
diagnóstico, control y tratamiento.

29
FACTORES DE RIESGO PARA DBT GESTACIONAL – ¿En quienes se busca?
o Antecedentes de DM en familiares de 1º grado.
o Edad materna superior a 30 años
o Sobrepeso u obesidad
o Diabetes en embarazos anteriores
o Mortalidad perinatal inexplicada
o Antecedentes de macrosomía fetal, malformaciones congénitas, polihidramnios.
o Antecedentes de enfermedad tiroidea autoinmune

EFECTOS DE LA DIABETES SOBRE LA GESTACIÓN

- Malformaciones congénitas, - Aumento de cesáreas
- Distocia, macrosomia - Complicaciones maternas en el parto
- Abortos, muerte intrauterina - Dislipemia, HTA, ECV

MEDIDAS TERAPÉUTICAS
✓ Educación
✓ Plan de alimentación: se ajusta a las mismas características que la dieta de la mujer no embarazada diabética,
asociándole las necesidades especiales de energía y proteínas del embarazo.
✓ Actividad física
✓ Insulinoterapia (hipogulemiantes hace mas mal a feto que en mas madres)
✓ Apoyo psicológico

EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO – infraestructura especializada

• Obstetra especializado, Diabetológo, Nutricionista, Neonatologo
• Otros (psicólogo, asistente social, oftalmólogo, cardiólogo, nefrólogo)
• Paciente adhesión y consciencia de la situación
CONTROL CLÍNICO
1er visita: CONFIRMAR DIAGNOSTICO. 2da visita:
• Historia clínica (antecedentes personales, familiares, medicación, • Evaluar perfil glucémico
alcohol, tabaco). • Control de peso materno, tensión
• Examen físico completo (peso actual, talla, tensión arterial). arterial, edemas
• Educación diabetológica (control de glucemia y automedición de la • Solicitar estudios complementarios
glucemia – AMG). • Actualizar indicaciones.
• Encuesta alimentaria.

FRECUENCIA DE VISITAS
• Gestacional: cada dos semanas, hasta las 34.
• Pregestacional: cada dos semanas hasta las 32, luego una vez por semana.
• En cualquier momento si hay intercurrencia y/o complicaciones.
• Reclasificación (45 días post nacimiento)
La diabetes gestacional es una entidad clínica asociada a morbimortalidad fetal como macrosomía, hipoglucemia
neonatal, hipocalcemia, policitemia, distrés respiratorio y mortalidad perinatal.
Por lo tanto resulta imperativo su diagnóstico, control y tratamiento.
LACTANCIA
• La alimentación a pecho tiene ventajas:
- Antiinfecciosos (IgA, IgM, IgG, linfócitos, complemento)
- Da menos alergias alimentarias
- Evita la obesidad, favorece el retorno al peso previo.
• La necesidad calórica es de 500 calorías, debiéndose cubrir con lácteos, carnes, granos enteros,
verduras y frutas.
• Proteínas: 65g en 1er semestre, 62g en 2do; se cubren con 4 tazas de leche.
• Calcio: 1200mg/día, debiendo tomar líquidos 50ml/kg y leche 1litro por día.

30
 NUTRICIÓN EN LA TERCERA EDAD
• La nutrición es el factor ambiental más importante que influye en la duración y la calidad de vida.
• La alimentación saludable en etapas previas, crea hábitos higiénicodietéticos que ayudan a prevenir enfermedades.
• Hay que considerar modificaciones morfológicas y funcionales del envejecimiento, enfermedades crónicas propias y
factores psicológicos y sociales.
Las enfermedades crónicas pueden agravar el estado nutricional por:
La enfermedad en sí misma
Por la medicación: que altera el apetito, el gusto, interfieren en la absorción, etc.
La presencia de demencia, depresión u otros factores emocionales

FACTORES SOCIALES
Pueden influir en la obtención, preparación y consumo de los alimentos:
✓ Aislamiento, soledad
✓ Institucionalización
✓ Malos hábitos alimentarios
✓ Alcoholismo
✓ Manías, tabúes
✓ Ignorancia
✓ Falta de recursos económicos

La alimentación en el anciano se ve influenciada por

→ Interacción entre disminución de funciones vitales y hábitos alimentarios, lo que empeora la pérdida de tejidos y
reserva funcional.
→ El tratamiento nutricional es el más importante en el enfoque de las enfermedades metabólicas, de alta prevalencia
en este grupo.
→ Disminución natural de ingestión de alimentos, lo que determina aporte insuficiente de algunos nutrientes.

FACTORES QUE INFLUENCIAN – PROPIOS DEL ORGANISMO:

→ INGESTIÓN: → METABOLISMO Y EXCRECIÓN
• Falta de dientes • Metabolismo intermedio
• Menor salivación • Modificaciones hormonales
• Función secretora y peristáltica digestiva • Disminución de función renal
• Debilidad, discapacidad, plejías, incoordinación. • Menor actividad física
• Disminución de agudeza visual • Altos requerimientos de vitaminas
• Disminución de gusto y olfato • Relación masa grasa/magra
• Anorexia y disorexias • Menor tolerancia a los H de C
• Dificultad en masticación • Trastornos de lípidos
• Reducción del placer de comer y beber • Lentificación de la respuesta adrenocortical
• Disminución de la absorción de nutrientes
FACTORES RELACIONADOS CON PADECIMIENTO DE ENFERMEDADES
Las enfermedades crónicas pueden agravar el estado nutricional por:
✓ La enfermedad en sí misma
✓ Por la medicación: que altera el apetito, el gusto, interfieren en la absorción, etc.
✓ La presencia de demencia, depresión u otros factores emocionales

FACTORES SOCIALES
Pueden influir en la obtención, preparación y consumo de los alimentos:
→ Aislamiento, soledad
→ Institucionalización
→ Malos hábitos alimentarios
→ Alcoholismo
→ Manías, tabúes
→ Ignorancia
→ Falta de recursos económicos
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La alimentación en el anciano se ve influenciada por
→ Interacción entre disminución de funciones vitales y hábitos alimentarios, lo que empeora la pérdida de tejidos y
reserva funcional.
→ El tratamiento nutricional es el más importante en el enfoque de las enfermedades metabólicas, de alta prevalencia
en este grupo.
→ Disminución natural de ingestión de alimentos, lo que determina aporte insuficiente de algunos nutrientes.

FACTORES RELACIONADOS CON PADECIMIENTO DE ENFERM

CÁLCULO DE METABOLISMO BASAL EN ANCIANOS (TMB)
• Hombres: 11,6 x Kg peso + 879
• Mujeres: 8,7 x kg peso + 829

Incremento según actividad:

• Liviana: TMB x 1,55 (hombre) o 1,56 (mujer)
• Moderada: TMB x 1,78 (hombre) o 1,64 (mujer)
• Intensa: TMB x 2,1 (hombre) o 1,82 (mujer)

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES – VCT:

− Varón, de 65 años, 70kg: 2000-2500cal
− Mujer, 65 años, 58kg: 1500 a 2000cal

• H de C: 50 a 55% de VCT, seleccionando polisacáridos, especialmente con fibras

• Proteínas: 15 a 20% de VCT, 1g/kg, 60% de alto valor biológico
• Lípidos: 30% de VCT, colesterol: 300mg/día.
• Fibra: 20g por 1000 cal de dieta, utilidad e inconvenientes
• Vitaminas: evaluar la suplementación en casos de dietas insuficientes o uso de laxantes
• Minerales: calcio: 800mg/día; magnesio: 300 a 350mg, falta en uso de diuréticos, malabsorción, atb y alcohol
• Agua: no inferior a 2000ml/día
• Distribución: cuatro comidas básicas y 2 pequeñas colaciones.

OBJETIVOS FUNDAMENTALES EN EL ENFOQUE NUTRICIONAL DEL GERONTE:

• Evitar sobrealimentación
• Evitar la desnutrición
• Lograr que el aumento de la expectativa de vida este acompañado de aumento de calidad de vida

CUESTIONARIO PARA EVALUAR RIESGO NUTRICIONAL EN ANCIANOS. ADA, 1998 SI

Padece alguna enfermedad o condición que lo ha llevado a cambiar la cantidad o calidad de su alimentación 2
Consume menos de 2 comidas al día 3
Consume pocas frutas, vegetales o lácteos 2
Consume más de 3 vasos de cerveza, vino u otra bebida alcohólica en el día 2
Tiene problemas dentales que le ocasionan problemas para comer 2
A veces no tiene dinero para comprar sus alimentos 4
Come casi siempre solo 1
Toma más de 3 medicamentos en el día 1
Sin desearlo perdió más de 5 kg en los últimos meses 2
Tiene limitaciones físicas que le impiden comprar, preparar o cocinar sus alimentos sin ayuda 2
TOTAL
PUNTAJE
→ 0 a 2: sin riesgo, controlar en 6 meses.
→ 3 a 5: riesgo moderado; necesita asesoramiento nutricional por parte de profesional especializado.
→ 6 o más: riesgo elevado; necesita evaluación integral de su estado nutricional y asesoramiento profesional
especializado.

32
 NUTRICIÓN EN INFANCIA Y ADOLESCENCIA
CRECIMIENTO Y DESARROLLO
El crecimiento y desarrollo de un individuo es un fenómeno continuo que se inicia en el momento de la concepción y
culmina al final de la pubertad. Es influenciado por factores genéticos y factores ambientales.
→ Prenatal
→ Primeros años: rápido crecimiento. Etapa dependiente de la nutrición.
→ Etapa escolar: desaceleran su velocidad de crecimiento. Período dependiente de GH.
→ Pubertad: empuje puberal. Etapa dependiente de hormonas sexuales y de GH.
Factores genéticos Factores ambientales
- Hormonas - Nutrición
- Factores de crecimiento tisular - Proceso patológico
- Ambiente psicológico social y familiar

SECUENCIA DE LA ALIMENTACIÓN EN EL NIÑO MENOR

• Etapa de lactancia (0 – 6 meses): Leche materna o fórmula modificada.
• Etapa de transición (6 – 12 meses): Introducción gradual de alimentación no láctea (cereales, frutas, vegetales,
carnes). Nuevas texturas y sabores.
• Periodo de dieta adulta modificada (12 – 24 meses): Incorporación a la alimentación de la casa. Formación de
hábitos. Manejo de problemas.

CARACTERÍSTICAS DEL MENOR DE 6 MESES

• Crecimiento rápido: altos requerimientos de energía y proteínas (patrón LM)
• Capacidad funcional renal limitada
• Capacidad gástrica limitada
• Maduración diferida de enzimas digestivas:
- 50% actividad lipasa pancreática
- Menor pool ácidos biliares
- Mayor actividad de lipasa lingual favorece absorción (95%)
- 10% actividad amilasa pancreática

ETAPA DE TRANSICIÓN
• Disminución gradual de la velocidad de crecimiento.
• Aumento progresivo de la actividad física.
• Despertar de la capacidad exploratoria
• Socialización progresiva
• Maduración GI, renal y neurológica

RECOMENDACIONES
• Lactancia materna + introducción gradual de sólidos: reemplazo de una comida a los 6 meses (papillas con carne +
aceite vegetal + cereal optativo, sin sal, y puré de frutas)
• 2° comida similar a los 8 meses
• Incorporación posterior de leguminosas (8– 10 meses), huevo, pescado (aprox. 10-12 meses).
• Comidas picadas o semimolidas desde los 10 meses.
• Ofrecer agua en vaso después de los 8 meses.

RIESGOS DE LA ETAPA 6 MESES – 1 AÑO

• Aporte insuficiente por restricción de grasas o azúcares → falla de crecimiento
• Sobrealimentación → obesidad
• Aporte excesivo de jugos o bebidas azucaradas → inapetencia, diarrea crónica inespecífica
• No incorporación oportuna de alimentos sólidos → dificultades para establecer un patrón de alimentación
saludable

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 ETAPA PREESCOLAR
• Dentición y desarrollo neuromuscular: facilita transición a comida de la casa y autovalencia.
• Comienza a desarrollar preferencias y aversiones
• Menor velocidad de crecimiento: < ingesta en relación a tamaño corporal. Cambio en el aspecto corporal

ADOLESCENCIA Y NUTRICIÓN
• Aumento brusco de los requerimientos por el incremento en la velocidad de crecimiento.
• 20 % de la talla adulta y 50 % del peso adulto.
• Incremento de tamaño de órganos, tejidos blandos y células.
• El déficit nutricional durante el pico de velocidad puede generar retraso de crecimiento o retraso en el desarrollo
puberal.
• Requerimientos son muy variables, pero oscilan entre 2500 y 3000 calorías.
• Recomendaciones nutricionales deben tener en cuenta la actividad.

ALIMENTACIÓN EN LA ADOLESCENCIA
• Alimentación desordenada e inadecuada en calidad y cantidad
• Dietas frecuentes
• Poco control y supervisión de los padres
• Riesgos predominantes:
- Sobrepeso y obesidad
- Trastornos de conducta alimentaria
- Ingesta insuficiente de calcio (osteopenia) y hierro (anemia ferropriva)
INGESTA ENERGÉTICA RECOMENDADA EN LACTANTES (NCR - RDA 1989)
Grupo de edad Recomendación (Kcal/Kg/día)
0 – 3 meses 116
3 – 6 meses 100
6 – 9 meses 95
9 – 12 meses 100
INGESTA ENERGÉTICA RECOMENDADA EN NIÑOS Y ADOLESCENTES (NCR - RDA 1989)

Grupo de edad Recomendación (Kcal/Kg/día)

1 – 3 años 102
4 – 6 años 90
7 – 10 años 70
11 – 14 años Hombre: 55 Mujer: 47
15 – 18 años Hombre: 45 Mujer: 40
VELOCIDAD DE CRECIMIENTO
Los valores más elevados de la velocidad de crecimiento se observan durante el primer año de la vida. Desde entonces,
la velocidad de crecimiento disminuye progresivamente hasta que, coincidiendo con el inicio de la pubertad, se
produce un incremento durante unos dos años seguido después de una desaceleración de duración variable (3-4 años)
hasta llegar a cero, alcanzándose entonces la talla adulta. La velocidad de crecimiento es un parámetro muy
importante, cuyo incremento indica el momento de inicio del brote de crecimiento puberal.

34
35
 OBESIDAD
Definiciones
→ Sobrepeso: aumento del peso corporal en relación a la talla.
→ Obesidad: aumento excesivo de la grasa corporal.
La obesidad es una enfermedad crónica, metabólica, inflamatoria y de origen multifactorial con clara implicancia de la
genética y del medioambiente, caracterizada por un aumento anormal del tejido graso, secundario a un aumento de
la energía absorbida con respecto a la gastada, que conlleva riesgos para la salud.
Hay un incremento del porcentaje de grasa corporal, generalmente acompañado de aumento de peso, cuya magnitud
y distribución condicionan la salud del individuo.
La obesidad es una enfermedad crónica que se puede controlar, pero no curar. En su etiología participan varios
factores, no siendo la sobrealimentación el único factor, ni estado siempre presente:
→ Influencias sociales
→ Alimentación
→ Consumismo
→ Biología/genética
→ Psicología individual
→ Actividades físicas

Epidemiología
• 60% de población padece sobrepeso u obesidad.
• Mayor incidencia en países en desarrollo: Asia, Latinoamérica, indígenas.
• En aumento en niños
• Factor de morbimortalidad
OBESIDAD INFANTIL
La obesidad infantil es uno de los factores de riesgo vinculados al aumento de enfermedad cardiovascular en el adulto,
junto con la hipertensión, el sedentarismo, el tabaquismo y la hipercolesterolemia.
Prevalencia:
• 0 a 24 meses: 10,8%
• 24 a 72 meses: 7,3% el mayor en América Latina
• 18 años: Sobrepeso: 18%; Obesidad: 4,1%

Diagnóstico:
- Sobrepeso: IMC > p85
- Obesidad: IMC > p95 p/ sexo y edad

TIPOS DE HAMBRE
- Hambre homeostática
- Hambre emocional
- Hambre hedónica (por placer)
→ Hambre: instinto que se regula por mecanismos homeostáticos, cuyos centros se encuentran em el
hipotálamo. Es subconsciente, no selectivo, con manifestación somática.
→ Apetito: es la intelectualización del instinto del hambre. Es característico del hombre y está influenciado por
el medio social. Es consciente, selectivo, y no tiene manifestación somática.

REGULACIÓN HIPOTALÁMICA DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

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Se considera que en la obesidad hay un disbalance entre el gasto energético y la ingesta calórica diaria, siendo ese
exceso calórico almacenado como tejido adiposo. Se sabe que hay una serie de núcleos del hipotálamo que participan
en la regulación de la conducta alimentaria. El centro del hambre está localizado en el hipotálamo lateral y el centro
de la saciedad en el hipotálamo ventromedial.
CONTROL NEURAL DEL APETITO
Estimulan: Inhiben:
✓ Noradrenalina ✓ Serotonina
✓ Galanina ✓ Glucagón
✓ Neuropéptido Y ✓ CCK
✓ Melanina ✓ Neurotensina
✓ Insulina ✓ Enterostatina
✓ Cortisol ✓ Leptina
✓ Aldosterona ✓ - Adiponectina
Regulación del apetito: cada alimento consumido tiene diferentes grados de capacidad de suprimir el hambre e inhibir
el momento de inicio de una nueva ingesta.
→ Saciedad: es la inhibición del hambre luego de la ingesta. Controla los periodos interingestas. Las grasas son los
nutrientes que producen más saciedad; y las proteínas menos.
→ Saciación: control del tamaño o cantidad de cada comida, y determina el tiempo de cada comida (controla las
ingestas). Las proteínas son los nutrientes que más producen saciación; las grasas menos.

LA OBESIDAD AUMENTA EL RIESGO DE

٠ Diabetes mellitus
٠ Enfermedades cardiovasculares
٠ Dislipemias y dislipoproteinemias
٠ Complicaciones quirúrgicas
٠ Complicaciones en embarazo y parto
٠ Artrosis, alteraciones osteoarticulares
٠ Litiasis biliar
٠ Cáncer
٠ Apnea del sueño
٠ Várices (insuficiencia venosa de MI)
٠ Gota y cálculos renales
Sobrepeso y obesidad en mujeres de 10 a 50 años, según intervalos de edad

OBESIDAD Y SÍNDROME METABÓLICO

Existe marcada heterogeneidad en los pacientes obesos. Algunos pacientes presentan un perfil metabólico normal a
pesar de un importante exceso de tejido graso, em tanto que em otros con un sobrepeso moderado, o aun dentro del
rango de IMC considerado normal, se constata la presencia de alteraciones propias del síndrome metabólico.
La obesidad abdominal es un factor de riesgo cardiometabólico importante en la población general, siendo un
predictor de este riesgo independientemente del IMC. Existen múltiples evidencias que relacionan al tejido adiposo
de distribución androide con el riesgo para desarrollar trastornos metabólicos y vasculares asociados con la obesidad.
La circunferencia de cintura (CC) constituye un marcador de la distribución de la grasa corporal que puede identificar
pacientes con incremento del riesgo cardiometabólico mucho mejor que el IMC, que correlaciona muy bien con la
grasa abdominal medida por tomografía computada.

Se ha demostrado que el tejido adiposo intraabdominal es una condición subyacente que promueve muchas de las
anormalidades presentes en el síndrome metabólico. Esto se explica porque el tejido adiposo visceral es considerado
el más activo de todos, desde el punto de vista metabólico, determinado por su gran respuesta a estímulos lipolíticos
y lipogénicos secundarios a una mayor concentración de receptores α2-adrenergicos, disminución de receptores
insulínicos y aumento de receptores glucocorticoides y androgénicos en sus adipocitos.
Uno de los factores determinantes en la hiperinsulinemia y en la insulinorresistencia es el aumento de la liberación de
AGL que se produce en el tejido adiposo visceral como consecuencia de la alta tasa de lipolisis. La llegada masiva de
AGL al hígado produce aumento de la gluconeogénesis, aumento de la síntesis de VLDL, disminución del aclaramiento
hepático de insulina.
Rasgos: insulinorresistencia, diabetes mellitus, HTA, dislipemia aterogénica, protrombóticos, aumento ECV
→ Depósito de grasa: exceso de peso
37
→ Sensibilidad a insulina: Síndrome Metabólico
→ Regulación de glucemia: DM2

PATOGENIA:
Enfermedad metabólica, crónica y heterogénea determinada por:
→ Factores genéticos: gen ob, receptor de leptina, Rb3; que se expresan en enzimas, hormonas, péptidos, citoquinas
con acción metabólica.
→ Factores del medio: dieta global y sedentarismo.
→ Suspensión de tabaco, alcohol, etc.
→ Teoría del genotipo ahorrador: disparador rápido de insulina.
→ Fenotipo ahorrador.
→ Resistencia muscular a insulina
→ Disminución de acción de leptina en exceso de ingreso
→ Transición nutricional
→ Densidad energética de la dieta

CLASIFICACIÓN DE OBESIDAD
• Primaria y secundaria
• Infantojuvenil y del adulto
• Hipertrófica o hiperplásica, mixta
• Por IMC o corpulencia
• Por % de grasa
• Androide o ginoide

FENOTIPOS DE OBESIDAD
• Tipo I: visceroabdominal (hipertrófica)
• Tipo II: subcutánea tronco-abdominal
• Tipo III: global
• Tipo IV: fémoro-glútea (hiperplásica)

→ El riesgo cardiovascular y metabólico es decreciente

Obesidad visceroabdominal (androide)

→ Complicaciones CV y metabólicas: movilización rápida de los ácidos grasos libres a nivel del tejido adiposo portal,
estimulando la gluconeogénesis e inhibiendo la captación periférica de insulina, aumentando el riesgo de desarrollar
DBT tipo 2, ateroesclerosis e hiperuricemia. La LPL juega un papel importante en la localización de la grasa, ya que es
la enzima encargada de captar lo triglicéridos circulantes y almacenarlos. A mayor actividad de la enzima, mayor es el
almacenamiento de grasa.
→ Papel de los estrógenos en la mujer fértil y tipo de obesidad: las hormonas sexuales en la mujer desempeñan un
papel fundamental en el aumento de la actividad de la LPL, localizada específicamente en el tejido adiposo subcutáneo
femorogluteo, siendo responsable del aumento de grasa en esta región. Por otro lado, los estrógenos promueven la
síntesis de leptina y tienden a atenuar el apetito. En la grasa visceral la progesterona compite con el cortisol por los
receptores glucocorticoideos, y disminuye los efectos de la LPL. Durante la etapa reproductiva de la mujer hay mayor
actividad de la LPL y menor lipolisis en la región femoroglutea con respecto a la visceroabdominal. El nivel de
estrógenos en la mujer representa un factor preventivo del riesgo cardiovascular y metabólico.
38
Etiología (secundaria):
• Endocrina: menos del 3%
• Hiperfunción hormonal: hiperplasia suprarrenal, síndrome de Cushing, craneofaringioma
• Hipofunción hormonal: GH, hipotiroidismo, hipogonadismo
• Hipotalámica: tumor, traumatismo o inflamación. Manifestaciones: neurológicas y endócrinas
• Hipofisaria y suprarrenal: GH-Pr-ACTH
• S. de ovario poliquístico
• Drogas: corticoides, amitriptilina, estrógenos y progesterona, litio, sulfonilureas, insulina
• Genéticos/cromosómica: Prader-Willi, Laurence Moon Bield, Alströn, Down, Klinefelter

CÉLULAS GRASAS
Número de células grasas
Es un factor de riesgo determinante de obesidad. El exceso de grasa se almacena en los adipocitos, los cuales
aumentan de tamaño hasta que la grasa se utiliza de combustible.
• Personas no obesas: 25-30 billones
• Moderadamente obesos: 60-100 billones
• Masivamente obesos: 300 billones

Desarrollo de las células grasas:

• Último trimestre de gestación
• Primer año de vida
• Durante la adolescência

Clasificación de acuerdo con la celularidad

No todas las células grasas son iguales:

- Grandes adipocitos resistentes a insulina: responsables de la obesidad central o androide; tienen muchos receptores
adrenérgicos, y son más activos metabólicamente.
- Pequeños adipocitos sensibles a insulina: responsables de la obesidad femoroglutea; tienen pocos receptores
adrenérgicos, con metabolismo más bajo.

DIAGNÓSTICO DE LA OBESIDAD
→ Incremento en el porcentaje de tejido adiposo corporal, acompañado de aumento de peso, cuya magnitud y
distribución condiciona la salud del individuo.
→ Bioimpedancia, peso, IMC, cintura (94/102, 80/88), % de SP, % masa grasa.

39
 Diagnóstico clínico de obesidad
→ Corpulencia: IMC > 30 kg/m2
→ Composición corporal (% grasa): M: > 33% (sobrepeso 25-33%) H: > 25 % (sobrepeso: 20-25%)
→ Distribución grasa – Circunferencia de cintura M: > 88 cm H: >102 cm
→ Perímetro cuello: se relaciona con la probabilidad de tener apneas del sueño. Se considera genéricamente que
hay sospecha de SAOS cuando el perímetro del cuello es superior a 43cm en hombres y a 40cm en mujeres

Una valoración nutricional comprensiva incluye:

→ Historia clínica
→ Examen físico
→ Laboratorio
→ Medidas antropométricas
→ Evaluación psicológica, social y conductual

EVALUACIÓN DEL OBESO

Anamnesis Examen físico
→ Historia nutricional → Peso, talla, IMC, perímetro de cintura, TA.
→ Antecedentes de peso completos (evolución del peso → Valoración de enfermedades concomitantes:
en distintos momentos de su vida) - DM, acantosis nigricans
→ Historia familiar - HTA, CI, arteriopatía periférica
→ Gasto calórico y actividad física - Osteoartrosis
→ Ingesta alimentaria habitual, intolerancias digestivas, - Búsqueda de neoplasias (mama, colon, próstata)
conductas alimentarias - Litiasis vesicular
→ Medicación: corticoides, antidepresivos, ACO,
antidiabéticos orales
→ Consumo de cigarrillos
→ Otras afecciones: apnea del sueño, incontinencia de
esfuerzo, etc.
→ Motivación a bajar de peso

VALORACIÓN ANTROPOMÉTRICA
→ Peso actual (PA): es el que presenta el paciente en el momento de la entrevista.
→ Peso habitual o usual (PU): es el que refiere el paciente que ha mantenido en los últimos años.
→ Peso deseado (PD): es el que el paciente aspira alcanzar, donde considera que se sentirá mejor.
→ Peso ideal (PI): es el dado por tablas o formulas, en relación a talla, edad y contextura, en el cual se obtiene mayor
expectativa de vida.
→ Peso ideal corregido (PIC): es el calculado en función al porcentaje de masa grasa metabólicamente activa que
presenta el paciente.
→ Peso posible (PP): es el posible o factible de alcanzar y mantener luego del tratamiento.

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 Determinación del Peso Posible: al peso ideal agregar:
- 1kg cada 10 años después de los 20 años
- 1kg cada 10kg de sobrepeso
- 1kg cada 10 años de sobrepeso
- 1kg cada hijo (para las mujeres)
VALORACIÓN DE
LA MASA GRASA
El aumento de masa grasa es lo que determina la obesidad, razón por la cual se hace necesario determinar en primer
lugar el tenor de esta masa grasa y luego su distribución corporal.
→ Cuantificación de la masa grasa: el porcentaje de masa grasa del organismo puede obtenerse a través de la
medición de pliegues cutáneos, o con auxilio de fórmulas (Deurenberg)o tablas. Uno de los métodos más utilizados
es la ecuación de Durnin que estima la densidad corporal a partir de la suma de los pliegues bicipital, tricipital,
subescapular y suprailíaco.

Distribución de la masa grasa: se puede establecer a través de varios indicadores que determinan a su vez el riesgo
de presentar complicaciones.
• Índice cintura cadera: mide la relación grasa abdominal/grasa subcutánea. Es el perímetro cintura abdominal divido
por el perímetro cadera.

Circunferencia de la cintura: determina la adiposidad abdominal. Si es mayor a 88cm en mujeres y mayor a 102cm en
hombres indica un alto riesgo de complicaciones.

DIÁMETRO SAGITAL
→ Se determina con el paciente acostado en decúbito dorsal, y se realiza la medición en espiración, desde la base de
la camilla hasta la parte superior más alta del abdomen a nivel del ombligo, en nivel perpendicular al eje del paciente.
→ Permite determinar la grasa intraabdominal.
→ Punto de corte para obesidad abdominal: 25cm

PORCENTAJE DE SOBREPESO
%SP = [(peso actual – peso ideal) /peso ideal] x 100
→ Hasta 20%: sobrepeso
→ 20-29%: obesidad media
→ 30% o más: obesidad grave

Estudios complementarios a considerar

→ Hemograma
→ Glucemia
→ Función renal y hepática
→ Ionograma
→ Perfil lipídico básico
→ TSH y función tiroidea
→ Estudio de apnea del sueño
→ Función cardíaca: ECG, Rx tórax
→ Pesquisa de cáncer
→ Búsqueda de causas secundarias: Cushing, hipotiroidismo, patología hipotalámica, deficiencia de leptina

41
BALANCE ENERGÉTICO
→ Ingreso energético: el problema planteado para determinar el consumo en los pacientes obesos es el subregistro
que presentan de sus ingestas, muchas veces porque ocultan lo que comen y otras ni siquiera son registradas.
→ Gasto energético:
• Metabolismo basal (gasto energético en reposo – GER): incluye el gasto para mantener los sistemas del organismo
y la homeostasis de la temperatura corporal. Representa aproximadamente el 70% del gasto calórico total. Depende
de: edad, sexo, momento biológico (ciclo menstrual, embarazo), peso magro, clima, temperatura corporal, patologías
hormonales.
• Termogénesis: gasto por procesos metabólicos ante el consumo de drogas y alimentos. Representa un 10 a 15% de
total.
• Actividad física: 15-30%, es proporcional al peso corporal, por lo tanto, una persona con sobrepeso gasta más energía
en realizar cualquier movimiento que una persona con peso normal.
En base a lo planteado, podría decirse que la obesidad estaría dada por un balance energético positivo, entre el
ingreso y el gasto energético. Sin embargo, este balance no es estático, sino dinámico e interactuante.
Ante un tratamiento hipocalórico, al disminuir la masa grasa, disminuiría significativamente la leptina, aumentando
paralelamente el apetito y reduciéndose el gasto energético, con el consiguiente riesgo de recuperación de peso.
Existe la posibilidad de que en la obesidad se produzca una resistencia a la leptina, por causas desconocidas, por lo
cual, a pesar de la hiperleptinemia presente en los obesos, no se inhibe el apetito.

TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
En qué tiempo bajar de peso?
- ¿Por qué tratar? - ¿Dieta?
- ¿Cuánto tiempo tratar? - ¿Drogas?
- ¿Cómo tratar? - ¿Cirugía?
- ¿Cuánto bajar de peso?

¿ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO
El programa de tratamiento de la obesidad es multidimensional. Según cual sea el nivel de riesgo que presente el
paciente obeso, serán diferentes momentos en que se utilicen cada una de estas estrategias:
→ Psicoterapia: con el paciente y la familia.
→ Alimentación: adecuación calórica, mejorar calidad de alimentación, reeducación alimentaria, paciente activo.
→ Actividad física: planificar intensidad, duración, densidad, periodicidad; comenzar aumentando la actividad diaria,
considerar chequeo CV previo.
→ Fármacos; Cirugía bariátrica
• Enfermedad muy influenciada por la cultura, poca consideración científica.
• Relación médico paciente difícil, alto número de abandonos, dificultad de adherir.
• Voluntad: no se considera la alteración fisiopatológica de la enfermedad.
• Motivación: involucrar al paciente en un proyecto de cambio estable de peso

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

→ Pérdida de peso corporal: reducción de depósitos adiposos, mejorar la percepción corporal, desempeño social y
evitar complicaciones de obesidad.
→ Mantener el peso alcanzado
Se debe buscar un proceso de cambio, necesitando para ello motivación y aprendizaje. Los objetivos planteados
deben ser a corto plazo, de manera que sean concretos y realizables.

42
LEYES DE ORO EN TRATAMIENTO:
1- No subir de peso
2- Descender lo que se pueda
3- Mantenerlo descendido

Objetivo inicial: pérdida de peso moderado 7-10%

Peso razonable con riesgo razonable
- Mejora el perfil lipídico
- Baja la tensión arterial
- Mejora perfil glucémico de pacientes con DM2
- Mejora sensibilidad insulínica
- Mejor el dolor lumbar, reflujo gastroesofágico, artralgias, apnea del sueño.
- Disminuye medicaciones

Objetivos específicos
• Obesidad ginoide estética: lograr y mantener IMC de 24 o menos.
• Obesidad ginoide: obtener descenso de 50% del exceso o 15% del total y mantener al año.
• Obesidad androide: normalización de parámetros bioquímicos, descenso de 10% de peso corporal y mantener.

ALIMENTACIÓN
Se debe pensar en 3 aspectos fundamentales:
→ Adecuación calórica: reducción calórica permite balance calórico negativo, y por consiguiente un consumo de los
depósitos adiposos.
→ Mejorar la calidad de la alimentación: distribución de principios nutritivos, aporte de fibra, sodio, colesterol.
→ Reeducación alimentaria: cambio de los hábitos alimentarios, modificación de conductas e incorporación de una
nueva forma de comer.

ACTIVIDAD FÍSICA
→ Recurso importante para el aumento del gasto calórico y aumento de la termogénesis.
→ El ejercicio lleva a una mejora de los factores de riesgo CV cuando aun cuando no se pierda peso;
→ Reduce el tejido adiposo abdominal y mejora la resistencia a la insulina.
→ Aumenta los niveles plasmáticos de (HDL) y reduce los niveles de triglicéridos, LDL y la presión arterial.
→ El entrenamiento de resistencia puede ser beneficioso para modificar la composición corporal.
→ Los adultos deberían plantearse una meta a largo plazo de 30 min de actividad física de intensidad moderada por
día.
→ El ejercicio es un predictor del mantenimiento del peso.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Riesgo que la obesidad representa para el paciente
• Comorbilidades
• Ser cauto en considerar la eficacia
• El riesgo de la medicación no debe superar el que el enfermo ya tiene

Los fármacos se utilizan en pacientes seleccionados:

→ IMC ≥ 27Kg/m² + comorbilidades (HTA, dislipemias, enfermedad
cardiovascular, DM 2, apnea nocturna).
→ IMC≥ 30Kg/m² sin factores de riesgo
→ Inadecuada respuesta a cambios en el estilo de vida.

Fármacos aprobados para uso crónico: - Orlistat: inhibidor de la lipasa pancreática

- Liraglutida: análogo GLP1 (3mg/día)
- Naltreva: bupropion-naltrexona

43
Mecanismo de acción de fármacos anti obesidad

→ Actúan en luz intestinal: orlistat, acarbosa

→ Actúan en SNC (anorexia y/o saciedad): sibutramina, mazindol, fenfluramina, dietilpropión, fentermina,
fluoxetina, venlafaxina
→ Termogénicos – promueven el gasto calórico: cafeína, efedrina
→ Inhibidores del CB1: rimonabant (no se usa más)

ORLISTAT.
→ Inhibidor intestinal de lipasa pancreática, bloqueando el 30% de ellas
→ Dosis 120mg con D, A, C
→ Efectos adversos: malabsorción de grasas, de vitaminas liposolubles, urgencia fecal.

ANOREXÍGENOS.
→ Agonistas beta NA, DA y 5-HT
→ Inhibición de recaptación de NA, DA y 5-HT
→ Inhibición de MAO
→ Aumento de liberación de CA activas
→ Actividad periférica

Uso clínico de los Anorexígenos

- Restringido en algunos por producir Hipertensión pulmonar e insuficiencia valvular: fenfluramina
- Fentermina o mazindol: 15 a 30mg por la mañana, no más de 12 semanas.
- Sibutramina: actúa en ambas vías: 10 a 15mg/d por la mañana, puede elevar TA y FC, producir cefaleas, boca seca,
rinitis y estreñimiento.

SIBUTRAMINA
La revista New England Journal of Medicine publicó los resultados del estudio de seguridad (SCOUT), realizado en una
población de pacientes con sobrepeso u obesidad con antecedentes de enfermedad cardiovascular preexistente y/o
diabetes mellitus tipo II. Este estudio demostró, en el grupo que recibió sibutramina, un aumento del 16% del riesgo
de eventos serios cardiovasculares (incluyendo infarto de miocardio no fatal, accidente cerebrovascular no fatal,
reanimación después de episodios de paro cardíaco y muerte) en comparación con el que recibió placebo.
DROGAS NUEVAS
→ Lorcaserina: 10mg 2vd, genera sensación de saciedad por su efecto serotoninérgico y estimula la secreción de
POMCL. Efectos adversos: cefalea, náuseas y sinusitis.
→ Fentermina y topimarato (QSYMIA, QNEXA, 15/92 y 7,5/46mg): Efecto termogénico. Efectos adversos:
estreñimiento, parestesias, xerostomía y disgeusia.
DROGAS TERMÓGENAS
Efedrina y cafeína: actúan sobre receptores adrenérgicos alfa y beta, tienen importante efecto anorexígeno además
del termogénico.
• Dosis: 50/30 de efedrina+ 200/300 de cafeína

44
• En el 60% efectos indeseables: ansiedad, taquicardia, TA

OBESIDAD MÓRBIDA
Se define obesidad mórbida cuando el individuo presenta un peso mayor o igual a dos veces su peso ideal, o cuando
tiene cien libras de peso por encima de su peso ideal. También puede ser definida en función de la grasa corporal total,
considerándola cuando se presenta un 40% o más del peso corporal total en grasa.

→ 8 veces más frecuente en mujeres que en hombres.

→ La incidencia de HTA es el triple que en la población normal;
también es mayor la incidencia de enfermedad coronaria y ACV.
→ La incidencia de colelitiasis es el doble que en la población general.
→ La DM es 5 veces más frecuente.
→ Formas incapacitantes de artritis y enfermedades respiratorias.
→ Mayor mortalidad e incidencia de muerte súbita.
→ Mayor incidencia de suicidio y depresión
Si bien en estos pacientes cobra importancia el tratamiento farmacológico y quirúrgico, paralelamente se han
obtenido buenos resultados implementando un plan de alimentación con un aporte calórico de 800 Kcal/día, 1 g de
proteína por Kg de peso ideal por día, suplementado con vitaminas, minerales y electrolitos, prácticamente libre de
grasa e hidratos de carbono.
CIRUGÍA BARIÁTRICA
→ Objetivos primarios: evitar muerte prematura, complicaciones y mantener buena calidad de vida.
→ Objetivos secundarios: estéticos, sociales, laborales.
Indicación:
→ IMC > 40 por más de 5años
→ IMC > 35 pero con morbilidades.
→ Sobrepeso mayor a 200%
→ Fracaso de otros pilares de tratamiento
→ Riesgo quirúrgico y anestésico aceptable.
→ Edad: 18 a 65 años
→ Paciente informado, aceptando los riesgos y los controles
posteriores

CIRUGÍA METABÓLICA:
→ Cambio favorable en la liberación de hormonas GI (incretinas) luego
de la cirugía bariátrica. Bypass gástrico
→ Explica la remisión de la diabetes tipo 2, independiente de la pérdida
de peso.
Técnicas usadas
• Restrictivas: gastroplastia, banda gástrica ajustable.
• Malabsortivas: Bypass yeyunoileal.
• Mixtas: bypass gástrico, bypass en Y, bypass biliopancreática.
POSOPERATORIO
Después de operado, el paciente debe recibir en principio una dieta
líquida inicial y luego paulatinamente ir aumentando la consistencia
durante 2 a 3 meses. Con posterioridad se dará una dieta libre, donde
el aspecto a cuidar será el volumen. A través de la modificación de los hábitos alimentarios, se pueden disminuir las
posibles complicaciones posoperatorias, que se presentan en un 20% de los casos.
COMPLICACIONES
→ Restrictivas: → Malabsortivas:
• Dilatación gástrica aguda • Diarreas
• Estenosis de neopíloro • Malabsorción intestinal
• Deslizamiento de la banda • Deficiencias de nutrientes
• Alteraciones electrolíticas • Malnutrición calórico proteica
• Dumping

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 ASSISTENCIA NUTRICIONAL
- ENTERAL
- PARENTERAL

La adecuada nutrición desempeña un papel

universalmente aceptado en el mantenimiento de la
salud y en la recuperación de las enfermedades. Al
mejorar el estado nutricional y la capacidad del
paciente para responder al estrés y a la terapia, se
reduce significativamente la morbimortalidad.
→ No hay enfermedades que se beneficien con la inanición.
→ La desnutrición aumenta la morbimortalidad. Por cada día de demora en establecer un adecuado soporte
nutricional, se requieren 3 a 5 días de recuperación.

CAMBIOS DURANTE EL AYUNO

Las adaptaciones metabólicas que se observan durante el ayuno total tienen como objetivo la preservación de la
proteína corporal. Las principales características de esta respuesta metabólica al ayuno son:
→ La disminución del gasto energético
→ La utilización de combustibles alternativos: glucógeno hepático → lípidos → proteínas
→ La disminución de la degradación proteica.

Tejidos glucoconsumidores:
→ Primeras 24hs: glucógeno hepático
→ Gluconeogénesis a partir de AA, piruvato, glicerol y ácido láctico.
→ Se degradan 75g de proteína /día; en 30 días se degradaría el 40% de proteínas con aumento de riesgo de muerte.
→ El SNC se adapta para utilizar cetoácidos, disminuyendo el consumo proteico a 20g/día.

CAMBIOS DURANTE LA INJURIA (enfermo)

Se producen cambios metabólicos en todo el organismo, para:
→ Recuperar las funciones vitales;
→ Movilizar energía y sustratos para sostener la respuesta inflamatoria, la función inmunológica y la reparación tisular.

Fases de adaptación a injuria

→ Fase de bajo flujo o shock: → Fase de convalecencia o hipercatabólica:

En las 1ª 24 - 48 horas
• Hay disminución de consumo de O2 y disminución de
la temperatura;
• Hiperglucemia por la liberación del glucógeno
hepático;
• Aumento de ácido láctico y ácidos grasos;
• Aumento de catecolaminas (estado hiperadrenérgico)
y disminución de insulina.
NO se hace mucha reposición de nutrientes
• Aumento de temperatura, aumento del volumen
minuto cardíaco (VMC) y de la FC y del consumo de O2;
• Degradación proteica muscular
• Hiperglucemia por neoglucogénesis
• Lipólisis
HACE la reposición de nutrientes

SOPORTE NUTRICIONAL
→ El soporte nutricional es la intervención mediante la cual ofrecemos al paciente los nutrientes necesarios para su
estado biológico.
→ Conjunto de pasos que se darán desde la detección del paciente en riesgo nutricional, monitoreando (según la
tolerancia) la adecuada implementación, seguimiento y las progresiones correctas y seguras en este tipo de
alimentación.

La alimentación enteral es el método más fisiológico para administrar nutrientes (importante la utilización del tubo
digestivo). La deficiencia de nutrientes puede producir una disminución de la barrera de la mucosa intestinal,
46
ocasionando traslocación bacteriana, produciendo sepsis de origen intestinal y conduciendo a la falla orgánica. Luego
de una situación de stress varios mecanismos llevan a un hipermetabolismo que se caracterizan por la presencia de:
• Lipólisis- Proteólisis
• Gluconeogénesis
• Aumento de la TA, frecuencia y gasto cardíaco
• Retención de agua y electrolitos
• Alteraciones inmunitarias: disminución de formación de IgA

APOYO NUTRICIONAL
Para poder realizar un correcto apoyo nutricional, éste debe ser implementado a través de la resolución de la secuencia
de 3 grandes incógnitas:
1. Cuando o a quién está indicado hacer apoyo nutricional.
2. Cuanto se le va a aportar al paciente a través del apoyo nutricional.
3. Como se va a hacer ese apoyo nutricional.

Intentar resolver estos interrogantes, a través de la determinación de objetivos y la planificación de estrategias,

permitirá llevar a cabo un correcto cuidado nutricional en forma adecuada y oportuna.
CUANDO: según valoración nutricional CUANTO: según necesidades nutricionales
• Historia clínica y dietética • VCT
• Valoración antropométrica • Proteínas, Hidratos de carbono y Grasas.
• Valoración bioquímica e inmunológica • Electrolitos
• Parámetros catabólicos • Líquidos

COMO: según aptitud del aparato digestivo

• Apto:
- Come espontáneamente y adecuadamente: alimentación oral.
- No come espontáneamente y adecuadamente: alimentación por sonda.
• No apto (no puede usar via digestiva): alimentación parenteral

La nutrición por vía enteral es aquella en la que los nutrientes se administran en el tubo digestivo en tanto se halle
funcionante o en aquellas situaciones en las que la ingesta no exista o sea insuficiente. Siempre que sea posible el
intestino debe ser utilizado, aunque sea para administrar una parte de lo requerido. La presencia de nutrientes en la
luz intestinal ofrece varias ventajas relacionadas con la preservación del trofismo de la mucosa intestinal disminuyendo
la respuesta inflamatoria. La nutrición por vía parenteral implica la administración de nutrientes por vía endovenosa.
Siempre que sea posible se deberá seleccionar la vía enteral sobre la parenteral.
Ventajas de la alimentación enteral sobre la parenteral:
→ Es más fisiológica.
→ Es de más fácil manejo, y más fácil de administrar
→ Es más segura
→ Mantiene el trofismo de la mucosa intestinal y pancreático.
→ Refuerza el efecto protector de la barrera intestinal.
→ Mejor respuesta metabólica
→ Menor riesgo de infecciones graves (sepsis) y complicaciones metabólicas.
→ Mayor estabilidad del medio interno.

Es frecuente el empleo de las diferentes vías de administración en forma coincidente o en periodos sucesivos. Por ello
el apoyo nutricional de un paciente es esencialmente dinámico e individual. El aporte de nutrientes y las vías de
administración serán adaptados a la evolución de cada paciente. Lo importante es brindar una nutrición óptima, con
máximos beneficios, mínimos riesgos y bajo costo.

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 NUTRICION ENTERAL
Administración enteral de una formula liquida a través de una sonda, con objetivo de mantener
el estado nutricional cuando no es posible la utilización de la vía oral, de manera fisiológica,
segura y efectiva.
Indicación: para cubrir requerimientos nutricionales normales o aumentados en pacientes que
no pueden o no quieren comer: anorexia, trastornos de conciencia, ACV, traumatismo facial,
conexión a ventilación mecánica, sepsis, transición de nutrición parenteral a oral.
→ Pacientes que no pueden comer: trastornos de deglución, u obstrucciones del aparato
digestivo, neoplasias de boca, faringe, laringe, esófago, trastornos neurológicos, coma, parálisis.
→ Pacientes que no quieren comer: anorexia primarias y secundarias a neoplasias, depresión.
→ Pacientes que no comen lo suficiente para satisfacer sus necesidades por estar con aumento del gasto
metabólico: hipercatabólicos por politraumatismos, sepsis, quemaduras, etc.
→ Pacientes con requerimientos nutricionales especiales por disfunción de determinados órganos vitales: cardíacos,
respiratorios, renales.

Requisito: capacidad funcional del tubo digestivo conservada en forma total o parcial.
Inicio de la Alimentación Enteral
→ Precoz: cuando se implementa en las primeras 36 horas.
→ Intermedio: cuando se implementa entre las 36 y 72 horas.
→ Tardío: después del tercer día.

Ventajas evolutivas de una instauración temprana:

→ Menor estadía hospitalaria.
→ Menos complicaciones infecciosas.
→ La alimentación enteral es una técnica simple, de fácil manejo y con escasas complicaciones.

Contraindicaciones
→ Vómitos persistentes (hiperémesis no controlada farmacológicamente)
→ Fístulas digestivas de alto débito: + de 500ml/día
→ Pancreatitis aguda
→ Hemorragia digestiva grave
→ Obstrucción intestinal completa
→ Íleo paralítico
→ Perforación intestinal
→ Inestabilidad hemodinámica

Ventage de la alimentacion enteral sobre la parenteral:

- Mas fisiológica
- Estimula el trofismo de la mucosa intestinal
- Refuerza el efecto protector de la barrera intestinal
- Menor riesgo de infecciones grave e infección
- Es de mas fácil manejo
- Mayor respuesta metabólica
- Mayor estabilidad de medio interno
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
La elección de la vía dependerá de: riesgo de aspiración, comodidad del enfermo, patología del tubo digestivo,
duración aproximada de la nutrición.
→ Vía gástrica: Tolera bolos de alimentación intermitente y osmolaridad elevada, hasta 1000mOsm/l
• Sonda naso-gástrica
• Gastrostomía: quirúrgica, endoscópica, percutánea.
→ Vía yeyunal: Tolera hasta 400mOsm/l. Menor riesgo de neumonía aspirativa.
• Sonda naso-yeyunal
• Yeyunostomía: quirúrgica, endoscópica, percutánea

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 Vantaje o desventajas de la ubicación de la sonda
Vía Ventajas Desventajas
Nasogástrica Fácilmente accesible; reserva normal Trauma/irritación nasofaríngea.
de alimento; barrera para
intoxicaciones por acido gástrico.
Gastrostomía Mayor diámetro de sondar, menor Potencial riesgo de aspiración
riesgo de oclusión; capacidad de pulmonar; potencial riesgo de
reserva de estómago. infección del ostoma; necesidad de
cirugía en caso de ser quirúrgica.
Yeyunostomía Menor riesgo de aspiración; posibilidad Riesgo de infección del ostoma; se
de inicio de alimentación enteral requiere cirugía para la yeyunostomía
precoz; colocación en el mismo acto quirúrgica.
quirúrgico.
TIPOS DE ALIMENTACIÓN ENTERAL
→ Según el aporte nutritivo y su uso:
• Restringidas: aportan solo agua y electrolitos. Se usan para evaluar la tolerancia oral e hidratar al paciente.
• Completas: en general son equimolares, o sea 100ml = 100Kcal.
- Estándares: aportan valores normales y cubren las recomendaciones nutricionales del paciente.
- Modificadas o especificas: se usan para resolver situaciones de emergencia o para patologías específicas. Ejemplos:
▪ DBT: Glucerna (Abbott), Diason (nutricia Bago)
▪ EPOC: Pulmoquer (Abbott)
▪ Renales: Suplena, Alterna, Nepro (Abbott)
▪ Críticos: Alterna (Abbott)

→ Según la complejidad molecular: depende de la hidrólisis de esos nutrientes.

• Polimérica: indicadas para la mayoría de los pacientes con función intestinal normal. Se venden preparadas en polvo
o liquidas. Ejemplos: Ensure, L:K, Nutrison, Fresubin.
• Elementales: constituidas por nutrientes que exigen poca o ninguna digestión. Debido a esto son indicadas para
pacientes con compromiso del tracto gastrointestinal. La fuente calórica hidrocarbonada es la glucosa; las proteínas
son aminoácidos; y contienen cantidades variables de ácidos grasos de cadena mediana y larga y ácidos grasos
esenciales. Ejemplos: Kas 1000 y Alitraq (oligomericas), y Prionol Plus (monomérica).

→ Según el sistema de elaboración:

• Abierto: se requiere una manipulación previa a su administración – por dilución, mezcla o por trasvasado de
alimentos usados, productos enterales y/o suplementos dietéticos. Ofrece como ventaja poder ajustar los nutrientes
a las necesidades del paciente, pero exige el entrenamiento adecuado por parte de los manipuladores, para prevenir
las complicaciones relacionadas con errores numéricos en la preparación y contaminación en el manipuleo. Su costo
es menor elevado. Manipulación en hospital
• Cerrado: es la alimentación enteral lista para usar, estéril, acondicionada en recipientes herméticamente cerrados y
con acceso para el equipo de infusión. Su mayor beneficio es que no requieren manipulación previa a su conexión, lo
cual impide su contaminación. Pero puede aumentar su costo, especialmente cuando no son bien indicados y
manejados. Mas seguro.

NUTRICION ENTERAL: FORMULAS

1. POLIMERICAS: son nutricionalmente completas, los nutrientes se hallan en forma de polímeros, prácticamente sin
modificar. Tienen relativamente baja osmolaridad. Son formulas industrializadas en polvo o liquidas.
→ Distribución Calórica Macronutrientes: Proteínas 10-15%, H de C 50-55%, Lípidos 30-35%
• Proteínas intactas (caseína, soja)
• Polisacáridos - Disacáridos
• Ac. Grasos Poli - insaturados
• Triglicéridos de Cadena Media
• Sin lactosa ni gluten - Con o Sin Fibra
• Vitaminas y Minerales

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2. OLIGOMERICAS: se indican en patologías que cursan con alteración de la capacidad digesto absortiva del tracto
digestivo. La mayoría de los nutrientes están modificados con algún grado de hidrolisis. Son completas.
• Proteínas pre – digerida (parcialmente hidrolizadas): péptidos
• Aminoácidos: Glutamina – Arginina
• Libre de lactosa
• Hidratos de carbono se encuentran como dextrinas, mono y disacáridos.
• Grasas: triglicéridos de cadena larga y de cadena media.

3. MONOMÉRICAS: son fórmulas donde sus nutrientes se encuentran en la forma más elemental posible, listos para
su absorción. Son hiperosmolares, nutricionalmente completas. Su costo es alto y se presentan en envases herméticos
para reconstituir. Alto aporte de proteínas en forma de aminoácidos libres y libre de lactosa.

MODULOS CALORICOS
• LIPIDICOS: Triglicéridos de cadena media (MCT); Aceites Vegetales
• GLUCIDICOS: Maltodextrina (Nesucar - MC); Polímeros de Glucosa (Policose)
• Lacto albumina (promod)

5. MODULOS PROTEICOS
• Caseinato de Ca (CC)
• Proteína de Soya y Caseinato de Ca (Vimiprotin)
• Lacto albúmina (Promod)

FORMULAS ESPECIALES
1. INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
→ Distribución Calórica Macronutrientes: P% 15-20 G% 35 L% 45-50
• Proteína intacta (Caseinato de Ca)
• Bajo contenido de Hidratos de Carbono (Polímeros de Glucosa, Maltodextrina)
• Alto contenido de Lípidos
• Adición de Fibra
• Vitaminas y Minerales

2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
→ Distribución Calórica Macronutrientes: P% 15-20 G% 35 L% 45-50
• Proteína intacta (Caseinato de Ca)
• Bajo contenido de Hidratos de Carbono: (Polímeros de Glucosa, Monosacáridos)
• Alto contenido de Lípidos
• Adición de Fibra
• Vitaminas y Minerales

FORMAS Y METODOS DE ADMINISTRACIÓN DE LA NUTRICIÓN ENTERAL

→ FORMAS:
• Intermitente: bolo o gravitación: 120ml a/4hs, aumentar 60ml c/8hs. Se administrarán de 6 a 8 tomas diarias. Se
preferirá el ritmo intermitente cuando: el paciente es ambulatorio, la vía es al estómago, se deben perfundir bajos
volúmenes, no hay riesgo de reflujo o broncoaspiración.
• Continua: goteo 30 a 40ml/h y aumentar 10 a 25g C/8hs. Se refiere a la administración durante las 24h, a un flujo
constante sin interrupciones. Ofrece mejor seguridad en pacientes en estado crítico. Ideal cuando se dispone de
bombas de infusión. Se preferirá usar ritmo continuo cuando: se inicia la alimentación por sonda, el paciente no fue
alimentado por 30 días o más, la vía es transpilórica, se deben perfundir grandes volúmenes de preparación.
• Cíclico: consiste en la administración de la alimentación por periodos definidos de alrededor de 12 a 20h por día. Se
prefiere el uso de bombas de infusión. Se preferirá usar ritmo cíclico cuando: el paciente está estable, existe la
necesidad física y/o psicológica de deambulación, el paciente tiene buena tolerancia, se debe perfundir volúmenes
intermedios, como transición para la vía oral.
→ METODO
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• Por bolo (jeringa): se administra un determinado volumen (200 a 300ml cada 3 o 4 horas) por jeringa. Después de
cada administración es necesario irrigar la sonda con aproximadamente 20ml de agua potable.
• Por gravedad (frasco o bolsa): se infunde de forma lenta la preparación, dejándola fluir a través del equipo de
infusión.
• Por propulsión (Bomba de infusión): se infunde la preparación a una velocidad permanente y uniforme. Asegura
administrar en forma equilibrada todos los nutrientes y a la velocidad deseada.

MONITOREO
→ TOLERANCIA AL APORTE
• Distension Abdominal / Colicos
• Residuo gastrico (cada 4h)
• Volumen y tipo de deposiciones (diariamente)
• Balance Hídrico: signos de edema y deshidratación (diariamente)
• Ingesta de calorías, nutrientes y minerales (cada 2 días)

EXAMENES DE MONITOREO
• Perfil bioquímico (semanalmente)
• Glucemia, Creatinina, Pruebas Hepáticas, Electrolitos, urea (2-3x por semana)
• Glucosuria (cada 6h en los 2 primeros días)
• Nitrógeno Ureico Orina de 24 h - Balance Nitrogenado (semanalmente)
• Antropometría: Peso (3x por semana); Perímetro Braquial
• Laboratorio: Albuminemia, Linfocitos totales (c/10 días).

COMPLICACIONES DE LA ALIMENTACIÓN ENTERAL

Las complicaciones más frecuentes son las:
→ Mecánicas: generalmente asociadas con algún aspecto de la sonda – tamaño, material o ubicación en el tracto
digestivo.
• Irritación faríngea: por intubación prolongada con sonda de grueso calibre.
• Obstrucción, perforación o desplazamiento de la sonda.
• Neumonía por aspiración: reflujo gastroesofágico (se usa sonda de pequeño calibre); retardo en el vaciamiento
gástrico (se debe reducir la velocidad de goteo).
• Náuseas y vómitos: por retención gástrica.
• Constipación: ingreso de líquidos inadecuados (suplementar liquido), inactividad y sedentarismo, bolo fecal
insuficiente (suministrar fibra).

→ Digestivas: generalmente relacionadas con el tipo de fórmula elegida, con la forma de administración y con las
condiciones de higiene en el manipuleo.
• Diarrea: administración rápida de la fórmula (reducir velocidad de goteo); Intolerancia a la falta de residuos (agregar
una fórmula con F. soluble); Intolerancia a la lactosa (cambiar por fórmula libre de lactosa); Contaminación bacteriana;
TTO prolongado con ATB.
• Distensión: malabsorción de nutrientes.
• Náuseas y vómitos: administración rápida de una fórmula refrigerada; Retención Gástrica (reducir velocidad de
administración).

→ Metabólicas: se deben controlar la concentración los electrolitos. Muchas complicaciones pueden ocurrir al iniciar
con la alimentación. Los pacientes más jóvenes y los más ancianos son los que están más predispuestos a presentar
complicaciones como deshidratación o sobrehidratación.
Otras complicaciones metabólicas:
• Hiperglucemia
• Disbalance hidroelectrolítico: Hipernatremia, Hiponatremia, Hipofosfatemia
• Déficit de macor o micronutrientes

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OTRAS COMPLICACIONES
→ Síndrome diarreico: hiper osmolar (velocidad de infusión); bacteriano (contaminación).
→ Traumáticos en puntos de apoyo sondas: necrosis del tabique y ala de la nariz; ulcera esofágica.
→ Infecciones: bronquitis, ulcera esofágica infectada del sitio de la ostomía.
→ Hidroelectrolíticos
→ Neumonía aspirativa
Monitoreo del paciente A.E
PESO: 3 X por semana
Signos de edema y deshidratación: diariamente
Balances líquidos
Ingesta de calorías, nutrición y mienra: c/ 2 dias
Balance nitrogenado: semanalmente
Residuo gástrico: c/ 4 hs
Control de glucemia primeras 48 horas
Perfil bioquímico: semanalmente
Electrolitos en suero, glucosa, urea, creatinina: 2-3 x semana
Evacuación: diariamente
NUTRICION ENTERAL: EJERCICIO DE PRESCRIPCION CON ADNR y CCR
Nayadeth: Mujer de 24 años con Anorexia Nervosa de dos años de evolución.
• Peso 34 kg
• Talla: 167 cm
• IMC: 12.19 kg/ m2 (peso para IMC 22.5 kg/ m2 = 62 kg)
• Albumina 3.2 g/dl.
• Leucocitos 5700 cel/dl
• Linfocitos 17 % (Linf. Totales = 969 cel/dl)
→ REQUERIMIENTO CALORICO: 34 kg x 20 Cal x *1. 4 = 952 Cal
(*) = 1.3 factor actividad + 1.1 factor anabolismo
REQUERIMIENTO PROTEICO: 1.5 g x 34 kg = 51 g
Fórmula ADNr: 1 g de ADNR = 4,66 Cal; 0.162 g prot; 0.618 g HC; 0.159 g lípidos)
Cálculos: regla de 3 simple – si 1g de ADN tiene 4,66 Cal, cuantos gramos necesito para 952 Cal = 204 g ADN R x
0.162 = 33 g prot.
1g caseinato de calcio (CCR) = 0.9 g prot. Entonces acrecentar + 20 g CCR para una dieta hiperproteica = 51 g prot.

Resultado: 1 litro ADNR al 20 % + 20 g CCR. Velocidad de infusión 80 ml/h.

NUTRICION ENTERAL: EJERCICIO DE PRESCRIPCION CON ADNdiabR (para diabéticos)

Raquel: Mujer de 62 años portadora de una Diabetes Mellitus II, con nutrición enteral en preoperatorio de un
Síndrome de Chiari que le impide deglutir.
• Peso: 65 kg
• Talla: 160 cm
• IMC = 25.39 kg/ m2
• Albumina 3.4 g/dl
• Leucocitos 7200 cel/dl
• Linfocitos 22 % (Linf. Totales = 1584 cel/dl)
→ REQUERIMIENTO CALORICO: 62 kg x 20 Cal x *1. 3 = 1612 Cal
(*) = 1.3 factor actividad
→ REQUERIMIENTO PROTEICO: 1 g x 62 kg = 62 g
→ Formula ADNdiab: 1 g ADN diabR = 4,86 Cal / 0.205 g prot / 0.392 g HC/ 0.275 g lípidos
→ Cálculos: 1612 Cal/ (dividido) 4.86 Cal = 331 g ADN diabR x 0.205 = 67 g prot.

Resultado: 1 600 cc ADN diabR 20 %. Velocidad de infusión 120 ml/h

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NORMAS PARA PREVENIR COMPLICACIONES EN LA ALIMENTACIÓN POR SONDA
→ Elevar la cabecera de la cama del paciente a 45° aproximadamente, especialmente cuando la sonda va al estómago,
para prevenir la broncoaspiración.
→ Comprobar la ubicación de la sonda por procedimientos radiológicos antes de iniciar la infusión.
→ Aspiración del contenido gástrico cuando la alimentación va a estómago, para comprobar el ritmo de evacuación
gástrica.
→ Limpieza de sondas y tubuladuras con solución fisiológica luego de la administración de la alimentación.

NUTRICION PARENTERAL
Definición e indicación: administración de nutrientes por vía endovenosa en pacientes con incompetencia parcial o
total del tubo digestivo. El soporte nutricional por esta vía se utiliza para alimentar a aquellos pacientes donde la
alimentación oral y/o enteral son imposibles, inadecuadas, riesgosas o insuficientes.
• Sepsis severa
• Íleo / obstrucción
• Trombosis intestinal
• Crohn
• Colitis ulcerosa
• Pancreatitis severa
• Hiper emesis gravídica
• Desnutrición severa con tracto gastrointestinal no funcionante.
• Pacientes con hipercatabolismo/hipermetabolismo severo, con imposibilidad de uso del tracto gastrointestinal.

Contraindicaciones:
• • Duración menor a los 5 días
• • Mal pronóstico
• • Falta de consentimiento
• • Otras circunstancias que se contrapongan.

DETERMINACIÓN DE LAS NECESIDADES NUTRICIONALES

CALORIAS: la alternativa más común es el cálculo a través de la ecuación de Harris-Benedict, aplicándole a su resultado
un factor de actividad y de injuria.
Determinar gasto metabólico en reposo –
Fórmula de Harris Benedict:
→ Hombres= 66+(13,7P) +(5T) -(6,8E)
→ Mujeres: 655+(9,7P) +(1,8T)- (4,7E)

Considerar factor de actividad y de injuria:

- Desnutrición leve- ayuno: 0,7 a 1
- Sepsis severa 1,55
- Grandes quemados 2

Proteínas:
Por grado de stress:
- Leve 1,25g/k/d
- Grave: 3,5g/k/d;
Por bal nitrog: mantención (NUU+ 4).6,25 =
Anabolismo (NUU+8). 6,25

Por Balance Nitrogenado:

- Mantención: (NUU+4).6,25
- Anabolismo: (NUU+8).6,25

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 ESTIMACIÓN DE LOS REQUERIMIENTOS
Método Práctico:
• Para mantener peso corporal: 30-35 Kcal/kg de peso
• Para aumentar el peso corporal: 30-40 Kcal/ Kg de peso

Proteínas:
• Para pacientes normales: 0,8-1,2 kg/peso
• Para pacientes moderadamente comprometidos: 1,2-1,8 Kg/peso
• Para pacientes severamente comprometidos: 1,8-2,4 Kg/ peso

REQUERIMIENTO DE AGUA
→ Requerimiento habitual: 30 a 35ml/kg/día
→ Si hay fiebre: adicionar 360ml/día por cada °C de elevación de la temperatura.
→ Adicionar 300 a 400ml por día cuando se induce anabolismo.
→ El volumen de líquido es un factor limitante, siendo necesario concentrar nutrientes para lograr adecuado valor
calórico.
CLASIFICACIÓN DE LA ALIMENTACIÓN PARENTERAL
→ Vía de administración: central o periférica.
→ Tiempo de administración: continua o cíclica.
→ Nutrientes: total o de soporte.
→ Ámbito: institucional o domiciliaria.
NUTRICIÓN PARENTERAL POR VIA CENTRAL NUTRICIÓN PARENTERAL POR VIA PERIFÉRICA
El catéter se coloca en una vena de gran calibre, A través de una vena de pequeño calibre (cubital, radia,
generalmente subclavia, yugular interna o femoral. basílica, cefálica), superficiales, en especial de
Requiere cuidados mayores como toda vía central. extremidades superiores. Tolera una osmolaridad de
Tolera una osmolaridad mayor a 700-800 mOsm/L. La hasta 600 a 800 mOsm/L. Los pacientes candidatos son
selección de la vía y del tipo de catéter depende, aquellos con venas periféricas accesibles, que requieran
fundamentalmente, de las condiciones del paciente, el tratamientos de corto plazo con soluciones de baja
sitio de inserción y duración prevista de la nutrición osmolaridad. Resulta ventajosa en cuanto al fácil acceso,
parenteral. las complicaciones son menores y se identifican con
facilidad los primeros signos de flebitis en el sitio.
TOLERANCIA VENOSA
Lo ideal es suministrar una mezcla de nutrientes lo más aproximada posible a la que se encuentra en sangre portal,
después de la absorción intestinal de una comida habitual.
A diferencia de las venas centrales de alto flujo (yugular, subclavia, femoral), las venas periféricas de bajo flujo
(extremidades), toleran osmolaridades menores. Periférica
Perifereica Central
Aminoácidos 3,5-4,5% 8,5-12%
Glucosa 5-10% 50-70%
Lípidos 10-20% - preferencia 10-20%
Electrolitos ½ requerimiento Requerimiento total

SOLUCIONES UTILIZADAS
→ Aminoácidos: 3.5 - 4.5 - 8.5 - 10 - 15 % → KHPO4: 10 %
→ Glucosa: 5 - 10 - 20 - 50 - 70 % → MgSO4: 15 %
→ Lípidos: 10 - 20 % → Elementos trazas: Zn - Cu - Mn - Cr
→ NaCl, KCl: 10 % → Vitaminas: todas menos Vitamina K
→ Gluconato de Ca: 20 % → Vitamina K 1: c/15 días
→ Fe – Se: nutrición parenteral prolongada

SOLUCIONES DE AMINOACIDOS
→ Formula Estándar: esenciales + no esenciales
→ Formula Renal: esenciales + histidina
→ Formula Hepática: menor cantidad de aromáticos; mayor cantidad de ramificados.
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SOLUCIONES GLUCOSADAS
→ 1 g Glucosa di-hidra = 3.4 Cal
→ Capacidad oxidativa máxima pacientes Críticos = 5-7 mg/Kg/min
→ Complicaciones por aportes excedidos: Hiperglicemia, desbalance hidro electrolítico, Hígado Graso,
Hiperventilación / Hipercapnia.

SOLUCIONES LIPIDICAS
→ Composición: Ácidos grasos - Fosfolípidos - Glicerol
→ Aporte: Solución 10 % = 1 Cal/ml; 20% = 2 Cal/ml

Agua
Requerimiento habitual: 30 a 35 ml/k/d
Si hay fiebre: 360 ml/d/C
300 a 400 ml por da cuando se induce anabolismo
El volumen de liquido es un factor limitante, siendo necesario cocentrar nutrientes para lograr adecuado VC

Diferentes presentaciones disponibles:

• Soluciones LCT: Riesgo de hígado graso por déficit de carnitina
• Soluciones LCT/ MCT: MCT no requiere carnitina para oxidación mitocondrial

COMPLICACIONES DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL

→ Del catéter:
• Traumáticas: Neumotórax, Hemotórax, Quilotórax, Perforación Aurícula izquierda, Lesión de plexos nerviosos.
• Infecciosas: Sepsis del Catéter
→ De las soluciones:
• Contaminación /Sepsis
• Reacciones alérgicas (lípidos)
• Tromboflebitis
→ Metabólicas:
• Hiperglucemia
• Desequilibrios Hidro electrol咜icos
• Disfunción Hepática - Hígado Graso
• Acidosis Metabólica
• Coma Hiperosmolar

PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES
→ DEL CATETER: Instalación en Pabellón a cargo de anestesista o cirujano
→ DE LAS SOLUCIONES: Mezcla de soluciones bajo cámara de Flujo Laminar, contaminación, sepsia, reacción alérgica
(lipido), tromboflebits.
→ METABOLICAS: Aportes no excedidos de nutrientes; Exámenes de monitoreo; Bomba de infusión continua..

EXÁMENES DE MONITOREO
→ EXAMENES DE CONTROL METABOLICO (diario)
• Glicemia, Creatinina, Pruebas Hepáticas
• Electrolitos, Ca, P, Mg, pH/ gases
• Nitrógeno Ureico Orina 24 h - Balance N
• Balance Hídrico
→ EVALUACION NUTRICIONAL (semanal)
• Antropometría: Peso; Perímetro Braquial
• Laboratorio: Albuminemia; Linfocitos totales

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 DIETAS HOSPITALARIAS
→ Dieta normal o general: es balanceada en macro y micronutrientes, aporta las calorías que el organismo necesita.
En general aporta de 1800 a 2300Kcal diarias. La distribución de los nutrientes es: carbohidratos 55-60%, proteínas
10-15% y grasas 25-30%.
• Indicaciones: personas enfermas que por su padecimiento no requieran ninguna modificación en su dieta.
• Modificaciones:
- Hiposódica: menos de 2500mg de Na
- Alto contenido en fibras

→ Dieta líquida (líquidos claros): es una dieta nutricionalmente inadecuada/insuficiente por su bajo aporte calórico,
por lo tanto, se indica por periodos cortos (24-48h). Estimula muy poco el tracto gastrointestinal, compuesta por
líquidos, electrolitos y energía en alimentos de fácil digestión con un mínimo de residuo intestinal.
• Indicaciones: período posquirúrgico inmediato, preparación para cirugía de colon o examen de colonoscopia, diarrea
aguda de corta duración.
• Composición: infusiones, jugos de fruta, gelatina, caldos. Tiene osmolaridad < a 300.

→ Dieta líquida general (completa): líquidos, energía, HC, proteínas y grasas con mínimo residuo intestinal, de fácil
digestión. Es nutricionalmente adecuada. Aporta 1500 a 1800 Kcal.
• Indicación: período de transición a dieta blanda, sujetos con alimentación mixta, problemas de deglución o
inflamación GI.
• Composición: leche, yogur, huevos, sopas crema, helados, gelatina. Si se usa por más de 2 semanas hay que
suplementar hierro, niacina y ácido fólico.

→ Dieta blanda (o gástrica): pocas grasas o aceites, especias y condimentos. Es nutricionalmente adecuada.
• Indicación: transición a dieta normal, procesos inflamatorios GI (gastritis, úlcera, colitis), intolerancia a grasas,
enfermedades dentales, acalasia, post operatorio de laringe, esófago y mandíbula, condiciones que afecten la
masticación y deglución.
• Composición: alimentos a la plancha, hervidos, asados, buen aporte de fibra, frutas, cereales, leche.

→ Dieta hospitalaria en caso de Diarrea:

• Objetivos de tratamiento: prevenir la deshidratación, restablecer la motilidad del intestino, preservar el correcto
estado nutricional.
• Dietoterapia: primero se comienza con líquidos claros, agua, té, caldos colados de frutas o verduras, mucílago de
arroz con azúcar, sales de rehidratación (e las 1ª 24 horas). Se pasa a dieta astringente, sin estímulo intestinal: arroz,
polenta, galletitas de agua. Si tolera, agregar fibra soluble (gelatina, zanahoria, pera, manzana), luego incluir carnes y
alimentos generales. Lo ultimo que se usa es la leche.

→ Dieta hipercalórica: alta en Kcal en relación al valor calórico de una dieta normal. Se la utiliza en patologías que
causan hipermetabolismo. En general proporciona de 2300 a 3000 Kcal diario, y la distribución de nutrientes es:
carbohidratos 50-55%, proteínas 15-20% y grasa 25-30%.

→ Dieta hipocalórica: reducción del valor calórico total en relación a la dieta normal, con el propósito de conseguir un
balance energético negativo y reducir el peso del paciente. Indicado para personas con metabolismo menor a lo
normal, y en personas obesas con exceso de grasa corporal (peso 20% mayor al peso teórico o IMC > 26). En general
proporciona de 1200 a 1500 Kcal diarias.

→ Dieta hiperproteica: aumento del porcentaje de proteínas. Indicada para pacientes sépticos, politraumatizados,
cáncer, quemados, VIH, enfermedades febriles, desnutridos, TBC, hipertiroidismo, síndrome nefrótico,
hipoalbuminemicos. En general proporciona de 1800 a 2300 Kcal diario, y la cantidad de proteínas es de 1,5 a
2g/Kg/día.

→ Dieta hipoproteica: aporta menos del 10% del total de energía en forma de proteínas. Las proteínas ingeridas deben
ser de alto valor biológico, asegurando la ingesta de aminoácidos esenciales. Es alta en carbohidratos (>60%) y grasas

56
(>30%), y se debe acompañar con suplementos de vitaminas y minerales. Se la utiliza en la insuficiencia hepática y
encefalopatía hepática, insuficiencia renal aguda y crónica.

→ Dieta alta en carbohidratos: presenta mayor % de calorías provenientes de carbohidratos. Asegura el uso de las
proteínas en la regeneración de tejidos, utilizando carbohidratos simples y completos, restableciendo las reservas de
glucógeno del hígado. Indicada en pacientes con alta demanda de energía por catabolismo, enfermedades hepáticas,
estados febriles, enfermedades asociadas con desnutrición. Proporciona de 1800 a 2300 Kcal diario y la distribución
es: carbohidratos 65-70%, proteínas 10-15% y grasa 15-20%.

→ Dieta baja en carbohidratos: disminución del % de carbohidratos (40%), por lo que se incrementan los porcentajes
de proteínas (25%) y grasas (35%). Los propósitos son disminuir la producción excesiva de CO2, triglicéridos en sangre
y retardas el vaciamiento gástrico. Indicada en síndrome de vaciamiento rápida, tratamiento de EPOC, hígado graso,
hipertrigliceridemia.

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 Anorexia nerviosa
ETIOPATOGENIA DE LOS TRASTORNOS ALIMENTARIOS

Criterios diagnósticos:
• Rechazo contundente a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimo normal (peso inferior al
85% deseado para talla y edad).
• Intenso miedo a convertirse en obeso, incluso estando por debajo del peso normal.
• Alteración en la percepción del peso o la silueta, exageración de su importancia en la autoevaluación.
• Amenorrea (falta de menstruación por lo menos tres ciclos menstruales consecutivos).

Características:
− Alteración del esquema corporal
− Obsesión por el cuerpo y la comida
− Restricción severa de alimentos
− Cumplidores y obedientes
− Elevada inteligencia
− Fracaso escolar
− Hiperactivos pero ineficaces
− Rechazo a la vida sexual
− Insomnio, depresión, aislamiento.

Conducta alimentaria:
Evita alimentarse; cuando debe comer pone en práctica rituales:
Cortar en trocitos los alimentos
Comer a escondidas
Masticar y escupir
Esconder los alimentos
Rechazarlos por supuestas fallas en su elaboración.
CUADRO CLÍNICO
− Inicio en pubertad o adolescencia
− Disminución brusca de peso, fatiga, hipotensión, acrocianosis, intolerancia al frío, uñas y cabello frágiles, bradicardia,
hipotermia, piel seca, detención del crecimiento, gran disminución de la masa muscular y adiposa, lanugo.
− Amenorrea: Trastornos del eje hipotálamo-hipofisogonadal, regresión del patrón de secreción de LHRH al
prepuberal, corresponde al proceso psicopatológico principal, la dificultad para asumir el rol de adulto.
− Corazón: posición vertical, paredes delgadas, pequeño, alteraciones ECG, onda T, intervalo QRS, QT, arritmias.
− Sistema nervioso: disminución del tiempo de reacción, alteraciones del EEG, signos de atrofia cerebral.
− Aparato digestivo: abdomen excavado, gastralgias, flatulencia, íleo paralítico, diarrea, etc.
Metabolismo fosfocálcico: disminución de la densidad mineral ósea, osteoporosis.

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 LABORATORIO
Anomalías bioquímicas:
− Hipoglucemia
− Aumento del nitrógeno ureico plasmático
− Aumento de enzimas hepáticas
− Hipoproteinemia
− Na, K, Cl, Mg bajos
− Pancitopenia

Anomalías hormonales:
− Disminución de: estrógenos, progesterona, LH, FSH, T3, Insulina
− Aumento de: Cortisol, GH
ALTERACIONES ENDOCRINOLÓGICAS
Hormona Alteraciones Causa
Cortisol ↑ Cortisol ↑ CRH= ↑ Liberación
↓ Clearance
GH ↓IGF-1 ↓ GHR
↓GHBP Por desnutrición
Tiroides Sind. Enf. Eurotiroidea: T4 ↓ por conversión a T3 reversa
T4 + o normal inactiva
TSH Normal
T3↓
Glucemia Hipoglucemia ayunas asintomática ↓ Glucógeno hepático
↓ Gluconeogénesis
Leptina ↓ ↓ Masa Grasa
Hormonas Sexuales ↓ Estrógenos ♀ Hipogonadismo, Hipogonadotrófico
↓ Testosterona ♂ por ↓peso asociado a ↓LH-FSH
TIPOS DE ANOREXIA NERVIOSA
→ RESTRICTIVA: Cuadro clásico. La paciente logra la delgadez extrema, limitando su alimentación hasta un mínimo
por debajo de lo indispensable para subsistir. Control de la situación.
→ BULIMAREXIA: anoréxicas que en algún momento presentan síntomas bulímicos. Se da en un 50% de las AN.

VALORACIÓN DEL ESTADO DE NUTRICIÓN EN ANOREXIA NERVIOSA

− Peso: pesarlos de espalda para que no se enteren de su peso; controlar medidas que adoptan para disimular su bajo
peso.
− Talla: control evolutivo de crecimiento.
− Mapeo de la deficiencia de peso: relaciona peso actual y peso esperado para edad y talla: % corporal promedio
esperado= PA/PI x 100
− Medición de pliegues cutáneos y perímetro braquial
− Evaluación de signos vitales
− Determinación completa de parámetros bioquímicos

Características del paciente según mapeo de deficiencia de peso

− 80% del peso ideal: Umbral de comunicación. Hay cambio de pensamiento, problemas de comunicación; aspecto
físico normal.
− Hasta 78%: se observa delgadez, si bien este aspecto físico no causa preocupación. No es fácil detectar en esa fase.
− 69 -75%: cuadro clínico de la anorexia nerviosa. Enfermedad evidente, más trastorno de comunicación, desinterés
por estudio y trabajo.
− 63 – 68%: Demacración y peligro. Apariencia esquelética, débil físicamente, propenso a accidentes, peligro de
colapso físico.
− 50 – 60%: Urgencia médica; en riesgo de muerte, cuerpo como percha, desconexión del mundo real, se alteran y aún
desaparecen funciones mentales menos complejas, memoria, movimientos corporales.

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 Bulimia
Bulimia es un término que significa comilona, es decir, un episodio caracterizado por la ingestión rápida de grandes
cantidades de comida en un corto tiempo. Es compulsión es vivida como algo indebido y perjudicial.
Diagnóstico
1. Episodios recurrentes de atracones: Ingesta de alimento en un corto espacio de tiempo en una cantidad superior a
lo normal; Sensación de falta de control sobre la ingesta de comida (sentimientos de no poder parar).
2. Conducta recurrente e inapropiada compensatoria para evitar ganar peso con vómitos autoprovocados, abuso de
laxantes, diuréticos, enemas, ayuno o ejercicio físico excesivo.
3. Los atracones y las conductas compensatorias deben ocurrir al menos dos veces en la semana por un lapso de 3
meses.
4. La autoevaluación está exageradamente influida por el peso y la figura corporales.

Subtipos:
− Purgativa: regularmente presenta vómitos, uso de laxantes, diuréticos, enemas.
− No purgativa: las conductas compensatorias son el ayuno y el ejercicio exagerado.

Prevalencia y sexo: mujeres, de 19 a 25 años y cualquier nivel sociocultural.

Biológicamente presentan:
− Alteraciones digestivas: distensión y dilatación gástricas, esofagitis.
− Alteraciones cardiovasculares: hipotensión, arritmias
− Alteraciones Renales: deshidratación, alcalosis, hipopotasemia.
− Alteraciones Dentales: deterioro del esmalte dental.
− Psicopatología asociada: depresión, ansiedad, sentimientos de culpa, compulsividad
− Patrón alimentario: atracón- restricción- purga
− Patrones de conducta: ingesta compulsiva, inanición voluntaria, ejercicios intensos, conductas purgativas.

COMPLICACIONES ORALES
Signo Descripción % Tratamiento
Queilosis Fisuras rojizas, sequedad <10% Complejos B2 y B6
de ángulos de labios
Perimolisis Erosión esmalte dental, >40% Consulta Odont. Enjuague
erosión lingual, oclusal, Bucal con bicarbonato de
sensación calor, frio Na
Gingivitis Encías dolorosas rojas <10% Enjuague Bucal Hilo Dental
Sialadenosis Parótida(Sub- mandibular) 10 – 50% Compresas Calientes
Caram. ácidos Pilocarpina
↑Amilasemia Pacientes con sialadenosis 10 -66 %
DIFERENCIAS ENTRE ANOREXIA Y BULIMIA
Anorexia Nerviosa Bulimia Nerviosa
Rechazo a mantener peso mínimo Peso normal o sobrepeso
Pacientes más jóvenes Pacientes más adultos
Negación del problema Reconocimiento de conducta anormal
Más autocontrol Mas impulsivas
Rituales alimentarios Forma normal de comer cuando no hay compulsión
Introvertidos Extravertidos o introvertidos
Mortalidad del 5-15% Gran incidencia de suicidios

TRATAMIENTO DE LOS TCA – Trastornos de Conducta Alimentaria

− Requiere marco institucional y equipo multidisciplinario
− Objetivos:
1. Estabilización del estado clínico y del patrón alimentario.
2. Expectativa de incremento de peso
3. Modificación de síntomas psiquiátricos
4. Prevenir recaídas
Pilares de tratamiento: Atención clínico nutricional, Psicoterapia, Terapia de apoyo familiar
60
Atención clínico nutricional
− Incrementar peso y superar riesgos de malnutrición.
− Evaluar y corregir alteraciones por abuso de diuréticos y laxantes, anorexígenos y autoprovocación del vómito.
− Control de laboratorio mínimo cada 6 meses
− Plan alimentario adecuado
− Realimentación lenta y segura, evitando atracones
− Dar los suplementos necesarios
− Educación nutricional encaminada a la confianza en la comida y evitar el rechazo o atracón.
− De acuerdo a la gravedad tratamiento ambulatorio o sistema de internación de día, buscando la contención
permanente
Tratamiento psicológico
− Individual
− Trabajo en conjunto con el equipo
− Modificación de la conducta alimentaria:
• Relajación, para reducir ansiedad ante la comida y el aumento de peso
• Estimular habilidades sociales para combatir el aislamiento
• Abordaje de problemas de la imagen corporal: autoestima, habilidades, conflictos familiares.
• Prevención de recaída
Atención grupal - Ventajas de los grupos:
• Posibilidad de participar en un pequeño marco social
• Feed back interpersonal
• Validez consensual o de universalidad
• Función recíproca: servir de ayuda y ser ayudada
• Se incrementa la autoestima a través de la satisfacción de contribuir en el proceso terapéutico
Tratamiento farmacológico
− Ningún psicofármaco ha demostrado ser definitivo en el tratamiento de AN o BN
− Más utilizados: antidepresivos (tricíclicos, IMAO, inhibidores de recaptación de serotonina)
− Tratamiento a largo plazo: de 1 a 3 años de tratamiento y seguimiento
− Cuanto más tiempo transcurra sin solución estos trastornos, es más difícil la recuperación, la clave del éxito son el
diagnóstico y tratamiento precoz.
Terapia nutricional
Objetivos: Estrategias:
Estabilizar patrón alimentario Educación alimentaria: hábitos alimentarios correctos,
Modificar pensamientos y tabúes acerca de alimentos N° y horario de comidas, errores conceptuales y mitos
Recuperar peso, 85% de PCPE en AN o mantenerlo en BN populares sobre alimentos
Plan de alimentación

Criterios de − Alteraciones biológicas importantes PPI de 68 a 63%

hospital de día − Pérdida acusada de peso: superior al 30%
− Trastorno depresivo con ideación suicida
− Situación global desorganizada, conflicto familiar
− No cumplimiento de pautas en nivel ambulatorio
− Fracaso en tratamiento ambulatorio, en ganar peso o abandonar conductas purgativas
Criterios de • Pérdida de peso superior al 50%
atención • Alteración de conciencia
médica urgente • Convulsiones
en AN o BN • Nula ingesta de alimentos y líquidos
• Deshidratación
• Alteración hepática o renal severa
• Disminución importante de proteínas totales
• Hipopotasemia menor a 3mEq/l
• Arritmia severa o trastornos de conducción
• Pancreatitis
• Hemoptisis severa
• Dilatación aguda gástrica
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 Criterios − Pérdida de peso del 25 % al 30 %, o peso inferior al 70 % del peso ideal
médico - − Alteraciones electrolíticas (K - P - Cl)
biológicos de − Infecciones
internación en − Alteraciones en los signos vitales
Anorexia  Hipotensión ortostática
Nerviosa  Bradicardia
 Hipotermia
Corrección de las anormalidades electrolíticas en Anorexia Nerviosa
K = VN 3,8 a 4,8 mEq/L P = VN 2,5 a 4,9 mg/dl Cl = VN 95 a 105 mEq/L
↓ K 3,5 mEq/L → 3 mEq/Kg/día - ↓ P → 30 a 75 mEq/día (9 mEq/ml APORTE → 1,3 a 1,9 mEq/día - 2 a
Máximo 20 mEq/hora / Solución) 3 mEq/Día - 3 a 4 mEq/día

Alimentación por Vías de Excepción en A.N.

→ Cuando el paciente con A.N. tiene un peso Inferior al 70 % del peso ideal o ha perdido 25 % a 30 % del peso
corporal → Hospitalización y soporte nutricional: alimentación enteral o parenteral
El tubo digestivo se puede atrofia
Plan de alimentación en AN Plan alimentario en BN
− Realimentación lenta y recuperación ponderal − De acuerdo a necesidades nutricionales
− Volumen reducido en cada comida − Volumen reducido en cada comida con
− Alta densidad calórica, grasas e H de C concentrados. colaciones
− Alimentación individual, personal y adecuada − Lograr la recuperación del patrón de
− Poner en práctica plan alimentario en ámbito familiar horarios normales de comidas.
− A veces se deben recurrir a medidas extraordinarias, como
− Aconsejar que coman en compañía y en
alimentación enteral o parenteral.
familia, dado que les asusta estar solos por no
− Aporte calórico: gasto basal más lo necesario para la
ser capaces de controlar las conductas
recuperación nutricional
compensatorias
− Incremento aceptable de 100 a 200g/semana, se debe aportar
de 1000 a 1500cal/día.
− Grasas: 35%, HC: 55%, proteínas: 15 a 20%
− Ne se debe dar de alta, sino controles más alejados

62
 SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN
Intervención nutricional que intenta la rápida expansión de la masa celular corporal, obviando el requerimiento de
Kilocalorías y nutrientes específicos en la realimentación.
Es un síndrome que se produce cuando un individuo malnutrido en situación de catabolismo, es nutrido nuevamente
en forma brusca, después de un periodo prolongado sin ingesta o de ayuno.
Síntomas:
− Debilidad muscular generalizada
− Tetania
− Arritmias
− Disfunción miocárdica
− Retención de sodio y agua
− Anemia hemolítica
− Disfunción fagocítica
− Muerte por falla cardíaca o respiratoria

Fisiopatologia del Sindrome de Realimentación

Hay que hacer la prevención debido que es mucho difícil hacer el tratamiento de síndrome de realimentación.
Prevención: fosforo, potasio y vitamina B.

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Con el ayuno los niveles de glucosa caen en 24 a 72h. Ello provoca la liberación de glucagón y la disminución de la
secreción de insulina. Los depósitos de glucógeno quedan agotados en 72h. Se activa la gluconeogénesis hepática que
convierte aminoácidos en glucosa, sobre todo a partir de la alanina del músculo. Se activa la oxidación de los ácidos
grasos en los hepatocitos con generación de cuerpos cetónicos. El ciclo de Cori permite fabricar glucosa a partir del
lactato y del piruvato. Se produce una pérdida de grasa corporal, y de masa muscular con disminución de los niveles
circulantes de potasio, magnesio y fosfatos.
→ La brusca reintroducción de la alimentación produce una rápida declinación de la gluconeogénesis y del
metabolismo anaerobio, por la rápida liberación de insulina. La insulina induce un movimiento hacia el interior de las
células del potasio, del magnesio y del fosfato lo que produciría situaciones de peligro por la caída estrepitosa de estas
sustancias en la circulación. La reactivación del metabolismo de los hidratos de carbono incrementa además la
demanda de tiamina (B1), pudiendo producir su déficit.
→ La hipofosfatemia produce falla cardíaca, arritmias, shock, acidosis metabólica, necrosis tubular renal,
rabdomiolisis, encefalopatía, coma, convulsiones y hemólisis.
→ La hipopotasemia produce arritmias ventriculares, paro cardíaco, debilidad muscular, insuficiencia respiratoria, íleo,
alcalosis metabólica.
→ La hipomagnesemia provoca arritmias, insuficiencia respiratoria, debilidad muscular, tetania, encefalopatía,
convulsiones, dolor abdominal.
→ El déficit de tiamina produce encefalopatía de Wernicke, insuficiencia cardíaca, debilidad muscular.
→ Los pacientes que corren más riesgo de presentar este síndrome son: pacientes en marasmo o kwashiorkor,
refugiados, pobres, hambrientos, en situación de calle, cancerosos, HIV+, ancianos, síndromes de malabsorción,
pancreatitis crónica y stress agudo sin ingesta por más de 7 días.
La hipofosfatemia es el hecho fundamental del síndrome de realimentación. Mayor riesgo en los primeros 3 días.
 Leve: 2,3 a 2,5mg/dl;
 Moderada: 1,5 a 2,2mg/dl
 Severa: mortalidad cercana al 30%

Tratamiento
El primer día de la realimentación se administran sólo 10 kcal/kg/día (si es muy severa la malnutrición sólo 5
kcal/kg/día). Administrar suplementos de potasio, fosfato, magnesio, y tiamina intravenosa.
Del día 2 al día 4 incrementar de a 5 kcal/kg/día chequear los niveles de calcio, magnesio, fosfato y potasio, continuar
con tiamina intravenosa.
Día 5 al 7: 20 a 30 kcal/kg/día chequear los electrolitos nombrados, efectuar hepatograma, suplementos de hierro a
partir del 7º día.
Día 8 al 10 30 kcal/kg/día.

64
 Síndrome metabólico
Cuadro heterogéneo que incluye manifestaciones clínicas (distribución de la grasa corporal, HTA) y metabólicas
(insulinorresistencia, alteraciones en el metabolismo de HC y grasas) que condicionan un aumento de la incidencia de
la enfermedad cardiovascular y de diabetes.
Además, son más susceptibles de padecer: síndrome de ovario poliquístico, hepatosis grasa, litiasis biliar, disturbios
del sueño y algunas formas de cáncer.
El síndrome metabólico se refiere al agrupamiento de factores de riesgo específicos para enfermedad cardiovascular
y DBT, cuya fisiopatología subyacente se piensa que está relacionada a la obesidad abdominal y la resistencia insulínica.
Componentes:
→ Obesidad
→ Alteración de la glucemia
→ Dislipemias
→ Hipertensión arterial
→ Alteraciones hemo reológicas, de la hemostasia y la
fibrinólisis
→ Estado inflamatório: aumento PCR (> 5mg/dl)
→ Microalbuminuria (> 30mg/día) – es un marcador de
daño endotelial
→ Esteatosis hepática no alcohólica

OBESIDAD CENTRAL (ANDROIDE)

La localización de la grasa en el cuerpo reviste importancia decisiva en el riesgo metabólico y vascular. La importancia
radica en la variación de la velocidad y el comportamiento con que los diferentes tejidos reciben a los ácidos grasos
liberados por el tejido adiposo.
Desde el punto de vista metabólico, el tejido adiposo visceral es considerado como el más activo, por la mayor
respuesta a los estímulos lipolíticos y lipogenicos, y, además, por la mayor concentración de receptores adrenérgicos
y la disminución de los receptores insulínicos en sus adipocitos.
Cuando el tejido graso visceral se encuentra aumentado, los ácidos grasos libres llegan directamente al hígado,
ocasionando repercusión metabólica y clínica: disminución del clearance hepático de insulina, aumento de
gluconeogénesis y síntesis de triglicéridos. Estas alteraciones metabólicas actúan como disparadoras de los cambios
clínicos – hiperglucemia, dislipemia e hiperinsulinismo.
La obesidad, en cualquiera de sus formas, da origen a hipersecreción de insulina con hiperinsulinemia, y agrega
factores para que progresivamente se genere un cuadro de resistencia a la insulina.
→ Hiperinsulinemia ↔ Insulinorresistencia

Alteraciones metabólicas:
→ Alteración em metabolismo de hidratos de carbono: intolerancia a la glucosa/DM2
→ Dislipemia: hipertrigliceridemia con HDL disminuido
→ Particular LDL pequeñas, densas, con Apo B elevada – predispone placas de ateroma
→ HTA
→ Hipoleptinemia o leptino-resistencia con hiperleptinemia observable
→ Alteraciones en las adipoquinas (adiponectina, IL-6): proinflamatorias
→ Disfunción endotelial – microalbuminuria
→ Alteraciones hemorreologicas y de la fibrinólisis
→ Hígado graso no alcohólico
→ Inflamación

Estas alteraciones generan predisponen a aterotromboesclerosis

y enfermedad isquémica, con muerte prematura.

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FISIOPATOLOGÍA DE SM
• Factores genéticos: Gen ahorrador – obesidad androide
• Factores ambientales: Alimentarios, sedentarismo, transculturalización
• Factores endócrinos – Eje hipofiso-cortico-suprarrenal (CRH-ACTH-cortisol)

Obesidad – tejido adiposo:

• Aumento del tamaño de adipocitos (hipertrofia)
• Formación de nuevos adipocitos, depósito ectópico en músculo, hígado, páncreas.
• Tejido adiposo abdominal: factor pronóstico de trastornos vasculares y
metabólicos asociados con obesidad: AGL

ADIPOQUINAS
Sustancias producidas por los adipocitos:
→ Angiotensinógeno: relacionado a alteraciones vasculares (HTA)
→ IL-6, TNF-α, resistina: proinflamatorios
→ PAI-1: favorece la trombosis
→ Adiponectina: antiinflamatoria

Síndrome x Enfermedad
• TA hipertrófico visceroportal;
• Depósito extraadiposo: miocitos, cel B, hígado;
• Estado de insulinorresistencia;
• Respuesta inmune de tipo inflamatório;
• Disfunción endotelial

En el paciente que tiene insulinorresistencia se pierde el primer pico de secreción de insulina.

SECRECIÓN DE INSULINA Y GLUCOSENSOR

Cuando hay insulinorresistencia hay una alteración del
receptor de insulina en los hepatocitos.

RESISTENCIA A LA INSULINA
Se define insulinorresistencia al estado en el que se requieren
cantidades anormalmente mayores de insulina para provocar
una respuesta cuantitativamente normal. Hay una
anormalidad en la captación, metabolismo o almacenamiento de la glucosa como consecuencia de la resistencia a
los efectores de la insulina. Hay una acción disminuida de la insulina en sus órganos blancos, especialmente adiposo,
muscular y hepático, y por consiguiente un impedimento en la captación celular de la glucosa.

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Ante la situación de insulinorresistencia, se produce una hiperinsulinemia como respuesta compensadora. Sin
embargo, la misma se acompaña de trastornos en el ritmo secretorio.
• ADIPOCITO: activación de lipasa – Lipólisis y liberación de Ácidos Grasos Libres.
• MÚSCULO: Disminución de la captación periférica de Glucosa (postprandial)
• HÍGADO: Disminución de la captación y utilización de la glucosa con alteración de las vías oxidativas. Mayor
producción hepática de Glucosa (Ayuno). Incremento de la síntesis y secreción de VLDL.

INSULINORRESISTENCIA Y METABOLISMO DE LIPOPROTEINAS

• Hiperinsulinemia- Resistencia a la Insulina
• Incremento de Ac. Grasos Libres
• Mayor Síntesis de VLDL
• LDL pequeñas y densa (Fenotipo B)
• Descenso del Colesterol de HDL

COMPENSACIÓN DE LA RESISTENCIA A LA INSULINA

→ Hipertrofia de las células
→ Hiperplasia de las células
→ Desviación a la Izquierda de la curva dosis-respuesta (incremento de la secreción en cada célula ante un nivel dado
de glucosa)
→ Secreción de Insulina inducida por glucosa, normal o aumentada
• 1º : normoglucemia con hiperinsulinemia
• Luego: intolerancia a la glucosa – glucemia en ayuno alterada – Diabetes Mellitus
DISLIPIDEMIA E INSULINORRESISTENCIA

DEFINICIONES DE SINDROME METABOLICO

Síndrome Metabólico – ATP III- NCEP
Define síndrome metabólico por la asociación de ≥3 criterios:
→ Circunferencia de Cintura: Hombres >102 cm - Mujeres > 88 cm
→ Triglicéridos > 150 mg/dl
→ HDL: Hombres < 40 – Mujeres < 50
→ TA ≥ 130/85 mmHg
→ Hiperglucemia em ayuno ≥ 110 mg%

Síndrome Metabólico – OMS

Alteración en el metabolismo de la glucosa (Intolerancia a la Glucosa) + 2 criterios:
→ Obesidad Central: • Relación Cintura/Cadera: Hombres > 0,9 - Mujeres > 0,85
• BMI (IMC): >30
→ Dislipemia: • Triglicéridos >150 mg/dl
• HDL bajo: Hombres < 35 – Mujeres < 40
→ TA ≥ 140/90 mmHg
→ Microalbuminuria ≥ 15µ/min o relación microalb/creatinina en orina ≥ 30 mg/g

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 Síndrome metabólico – IDF – Federación Internación de Diabetes (+ aceptado)
OBESIDAD CENTRAL: circunferencia de cintura ≥ 90 hombre, ≥ 80 en mujer; + 2 de los siguientes:
→ Aumento de triglicéridos: ≥ 150mg/dl o en tratamiento para la condición
→ Disminución de cHDL: < 40 en hombres, < 50 en mujeres o en tratamiento para la condición
→ Aumento de la TA: ≥ 130/85 o en tratamiento para la condición
→ Aumento de glucemia de ayunas: ≥ 100mg/dl o DM2

EPIDEMIOLOGIA DEL SM
→ En la ciudad de La Plata utilizando criterios del ATP III y en un grupo etario de 31 a 53 años, la prevalencia fue del
24% en los hombres y del 8% en las mujeres.
→ En las ciudades de Oncativo y Deán Funes, Provincia de Córdoba, se utilizaron comparativamente criterios del ATP
III y de la OMS en un grupo etario de 20 a 70 años de ambos géneros, la prevalencia fue de 21,4% y 19,4%
respectivamente.

Factores que influyen en la prevalencia del SM

✓ Edad
✓ Genero (la obesidad central es más común en hombres)
✓ Etnia
✓ Obesidad y distribución del tejido adiposo
✓ Dieta
✓ Peso al nacer
✓ Factores genéticos
✓ Factores endocrinos
✓ Factores inflamatorios
✓ Comorbilidades

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INSULINO-RESISTENCIA: HOMA IR
IR = [(Glucosa ayuno en mg dividido por 18) x Insulina ayuno(µU/ml)] dividido por 22.5
→ Valor normal 2,6
→ > 3: insulinorresistencia

Función de Célula Beta:

HOMA β= (20 x Insulina ayuno) dividido por [(Glucosa Ayuno dividido por 18) - 3.5]
→ Valor normal: entre 167 y 176

IDENTIFICAR SÍNDROME METABOLICO

• Debe ser una estrategia de prevención primaria
• Detecta personas con riesgo aumentado de padecer enfermedad cardiovascular (Riesgo relativo entre 1,6 y 1,78) y
diabetes mellitus 2 (RR entre 3,2 y 12,1)

Abordaje de SM
✓ Interrogatorio, Examen físico
✓ Laboratorio: glucemia y PTOG, colesterol total, HDL, TG, hepatograma, uricemia, hemograma, fibrinógeno,
PCR
✓ Ecografía hepática

Interrogatorio
• Historia en familia: DM, obesidad, HTA, dislipemia, enfermedad coronaria prematura (antes de los 55 años), ACV.
• Tabaquismo, hábitos alimentarios, actividad física, cambios en peso, alcoholismo, peso al nacer, diabetes
gestacional, enfermedades metabólicas, apnea del sueño, etc.

Examen físico
 Peso, IMC, cintura
 Acantosis, hirsutismo, xantelasmas
 Búsqueda de pulsos, TA
 Examen respiratorio, cardíaco y abdominal (auscultación de arterias aorta y renal)
 Hepatomegalia
Laboratorio:
✓ Hemograma, glucemia, PTOG
✓ Perfil lipídico básico: CT, HDL, TG
✓ Hepatograma, uricemia
✓ Fibrinógeno
✓ PCR (cuantitativa)
✓ Microalbuminuria: función renal
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO CARDIOMETABÓLICO
FR: tabaco, HTA, HDL bajo, historia familiar de ECV prematura (hombres < 55, mujeres < 65), edad.
Equivalentes de riesgo de ECV: formas no coronarias de aterosclerosis: EAA, aneurisma de aorta abdominal (AAA),
enfermedad carotídea y ECV, diabetes mellitus.
ECV: infarto, angina inestable, procedimientos coronarios o evidencia clínica de isquemia miocárdica.

Riesgo CV
→ Bajo (< 10%): 0 a 1 factor de riesgo (FR)
→ Moderado (10-20%): > 2 factores de riesgo
→ Alto (20-30%): equivalente de ECV
→ Muy alto (>30%): ECV o > 2 equivalentes de ECV o múltiples FR, incluyendo componentes de SM

69
Condiciones reconocidas como factores o marcadores de riesgo vascular:
→ Hiperuricemia
→ Aumento de VLDL
→ Hiperleptinemia
→ Aumento de ácidos grasos libres
→ Hipercoagubilidad (disfunción endotelial)
→ Aumento de LDL pequeña y densa (fenotipo B)
→ Hiperfibrinogenemia
→ Alteraciones del eje hipotálamo-hipofiso-suprarrenal
→ Aumento de PCR (proinflamatorio)
→ Aumento del tono simpático
→ Aumento de PAI 1
→ Angina Microvascular
→ Aumento de Apo B

Tabla de predicción del riesgo AMR B de la OMS/ISH

Riesgo de padecer un episodio cardiovascular, mortal o no, en un periodo de 10 años, según el sexo, la edad, la presión
arterial sistólica, el colesterol total en sangre, el consumo de tabaco y la presencia o ausencia de diabetes mellitus.

Objetivos para el tratamiento del Síndrome Metabólico

Riesgo alto Riesgo muy alto
Presión arterial (mmHg) < 130/80 < 120/80
Glucemia en ayunas (mg/dl) < 110 < 100
Glucemia 2h post carga (mg/dl) < 180 < 140
Triglicéridos (mg/dl) < 150 < 130
Colesterol HDL (mg/dl) > 35 em hombres > 45 em mujeres
> 40 em mujeres

70
 TRATAMIENTO DEL SÍNDROME METABÓLICO
→ No medicamentoso
→ Medicamentoso

Tratamiento no medicamentoso
→ Alimentación: contener gran variedad de frutas, cereales con granos enteros, lácteos desgrasados, pescados y
legumbres
→ Limitar consumo de alimentos ricos en grasas saturadas y colesterol
→ Limitar la sal a 6g/día (2400mg Na)
→ Limitar alcohol a < 2 bebidas diarias
→ Llegar a un peso saludable
→ Limitar azúcares simples
→ Ejercicio:
• A corto plazo: cambiar el hábito sedentario
• Mediano plazo: ejercicio 3 a 5 veces/semana de 30min de duración
• Largo plazo: aumentar frecuencia e intensidad: caminar, trotar, nadar, ciclismo
→ Evaluación CV en: > 30años, HTA, DM de > 10años de evolución, obesos mórbidos o sospecha de cardiopatía.

Medicamentos:
• Metformina, TZD: para la insulinorresistencia
• IECA/ ARAII: para inhibir el SRAA, disminuir la microalbuminuria, y disminuir TA
• Aspirina: para el estado hipertrombrotico
• Estatinas: aumenta expresión de receptores de LDL, aumenta su captación y disminuye su circulación en sangre
(por inhibir la síntesis hepática de colesterol)
• Fibratos: para hipertrigliceridemia – inhibe formación de VLDL
• Aspirina
• Orlistat: inhibe la lipasa – disminuye absorción de grasas y disminuye colesterol en sangre.

71
 DIABETES MELLITUS
Relación con síndrome metabólico
Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la presencia de hiperglucemia resultante de un defecto en la
secreción de insulina, en la acción insulínica, o ambas.
Diabetes – Epidemia
Causas: envejecimiento, aumento de prevalencia, ajustes em diagnóstico, transición nutricional, obesidad,
sedentarismo.
Prevalencia (%) – 1995 Porque nos preocupa la Diabetes:
→ Obesidad: 25,9% Cada 24h:
→ Hipertensión arterial: 36% • 3.600 nuevos casos de diabetes son diagnosticados
→ Hiperlipemia: 30,6% • 580 personas mueren de complicaciones relacionadas con la diabetes
→ Diabetes: 6,9% • 225 personas sufren una amputación ocasionada por la diabetes
→ Síndrome metabólico (ATP III): • 120 personas con diabetes desarrollan el estadio final de la complicación renal
28,2% • 55 personas con diabetes progresan a la ceguera

Diabetes tipo 2 – la punta del iceberg:

→ Estadio I: tolerancia a glucosa normal
٠ Obesidad, aumento de circunferencia de cintura
٠ Aumento de lipogénesis
٠ Hiperinsulinemia, insulinorresistencia
٠ Aumento de TG y disminución de HDL, aterogénesis, HTA
→ Estadio II: disminución de la tolerancia a la glucosa
٠ Aumento de glucemia postprandial
٠ Aumento de producción de glucosa
٠ Disminución en transporte de glucosa
٠ Secreción de insulina deficiente (déficit en 60% de las células beta)
٠ Microangiopatía y macroangiopatía
→ Estadio III: diabetes mellitus tipo 2

DM tipo 2 – ¡No es una enfermedad leve!

→ Retinopatía: primera causa de ceguera en adultos
→ Nefropatía: causa importante de fallo renal crónico
→ Stroke: riesgo aumentado 2-4 veces
→ Enfermedad cardiovascular: 75% de los pacientes diabéticos mueren por eventos CV
→ Neuropatía: primera causa de amputaciones no traumáticas

Progresión de la DM2
→ Factores genéticos y ambientales
→ Resistencia a insulina
→ Hiperinsulinemia
→ Alteración de la tolerancia a glucosa
→ Disfunción células beta (60%)
→ Diabetes tipo 2
→ Enfermedades micro y macrovasculares

72
SINTOMAS

Síntomas “P”:
→ Polifagia
→ Poliuria
→ Polidipsia
→ Pérdida de peso
→ Parestesias
→ Problemas sexuales

DIAGNÓSTICO: se establece el diagnostico con uno de los criterios:

→ Síntomas de diabetes + valores de glucosa plasmática obtenida al azar ≥ 200 mg/dl
→ Glucosa plasmática en ayunas ≥ a 126 mg/dl en dos oportunidades (misma semana)
→ Glucosa plasmática ≥ 200 mg/dl a las 2h con la prueba de tolerancia oral a la glucosa

73
PTOG (mg/dl) – 2h poscarga
Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa: Es un método de laboratorio para verificar la forma en que el cuerpo moviliza
el azúcar de la sangre a los tejidos como a los músculos y a la grasa. Antes de que el examen comience, se tomará una
muestra de sangre para glucemia en ayuno (8h). Luego, le pedirán que tome una solución de aproximadamente 225ml
de agua que contiene una cierta cantidad de glucosa (por lo regular 75 gramos); debe ser tomada en 3-5min. El
paciente debe permanecer sentado durante todo el tiempo, no puede retirarse del laboratorio. Luego de 2h se toma
nuevamente una muestra de sangre.
Se realiza la PTOG cuando las glucemias de ayunas están alteradas, en embarazadas con factores de riesgo para
diabetes gestacional. Además, en otras situaciones se realiza con el dosaje concomitante de hormona de crecimiento
para diagnóstico de acromegalia.
• < 140: normal (TGN)
• > 140 y < 200: alterada (TGA)
• ≥ 200: diagnostico provisorio de DM – debe ser confirmado

IDENTIFICACIÓN SUJETOS CON RIESGO

→ Detectar DM en todos los individuos ≥ de 45 años: si es normal, repetir cada 3 años.
→ Detectar en más jóvenes y con más frecuencia si:
✓ Obesos (IMC > 27)
✓ Pariente de primer grado diabético
✓ Etnia alto riesgo (afro americanos hispanos, nativos americanos)
✓ Antecedentes de hijos de + de 4 kilos
✓ Diagnóstico previo Diabetes Gestacional
✓ Triglicéridos > 250 mg/dl y/o C-HDL < 35 mg/dl
✓ Hipertensos
✓ TGA o GAA en evaluaciones previas

CLASIFICACION ETIOLÓGICA
→ Diabetes tipo 1 (10%): destrucción de las células beta que generalmente conduce a un déficit absoluto de insulina.
- Inmunomediada/autoinmune (96%)
- Idiopática (4%)
→ Diabetes tipo 2 (90%): Puede abarcar desde una insulinorresistencia predominante con deficiencia de insulina
relativa (80%), hasta un defecto secretorio predominante con insulinorresistencia (20%).
→ Diabetes Mellitus Gestacional
→ Otros tipos específicos de DBT٠
Diabetes tipo LADA: latente, autoinmune, del adulto. Aparentemente tienen DBT 2, pero presentan AC contra el islote
positivos.
A. ٠ Defectos genéticos en la función de la célula beta (MODY)
B. ٠ Defectos genéticos de la acción de la insulina
C. ٠ Enfermedades del páncreas exocrino: secuela de pancreatitis aguda, cáncer de páncreas, pancreatectomía,
pancreatitis crónica, fibrosis quística.
D. ٠ Endocrinopatías (feocromocitoma, síndrome de Cushing, hipertiroidismo, acromegalia)
E. ٠ Inducida por tóxicos o agentes químicos
F. ٠ Infecciones
G. ٠ Formas no comunes de diabetes inmunomediada
H. ٠ Otros síndromes genéticos ocasionalmente con diabetes (Down, Klinefelter, Turner, Prader-Willi)

DIABETES TIPO MODY

La diabetes tipo MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) es un tipo de diabetes con características de diabetes
tipo 2, que se presenta en edad joven, habitualmente antes de los 25 años.
Es una diabetes monogénica, se debe a mutaciones en genes concretos y en un solo gen cada subtipo, que afectan la
maduración de las células beta pancreáticas (células productoras de insulina) y, por tanto, en la secreción de insulina.
Se caracteriza por:
→ Presencia de diabetes sin cetoacidosis
→ Herencia autosómica dominante
→ Comienzo antes de los 25 años
→ Defecto genético primario de la célula beta del páncreas
→ No suelen ser obesos ni tienen síndrome metabólico
74
SOSPECHA CLÍNICA DE MODY
→ Diabetes de comienzo en la edad joven (< 25 años* [sin embargo, se han detectado casos en individuos mayores
de esa edad]).
→ Fuerte influencia familiar: más de dos generaciones uniparentales de DM, estadios glucémicos intermedios o DMG.
→ Sin estigmas de Insulinorresistencia: obesidad central, acantosis nigricans, Síndrome de ovario poliquístico, etc.
→ Insulinoindependencia (si está tratado con insulina por sospecha previa de DM1 deberá tener Péptido C detectable
más allá del período de “luna de miel” de la enfermedad).
→ Ausencia de Autoanticuerpos relacionados con DM Autoinmune
Metabolismo de la Glucosa en personas con
mutaciones en GCK (Glucokinasa)
→ Glucemias en ayunas de 99 a 144 mg /dL,
persistente (al menos en tres ocasiones separadas)
y estable por un período de meses o años.
• Habitualmente está presente desde el
nacimiento.
• La mayoría tienen GAA o TGA y menos del 50%
tiene DM manifiesta.
→ HbA1c justo por encima del límite superior
normal y rara vez excede los 7,5%
→ El incremento de la glucemia a las 2h de la POTG
bajo: 95% de individuos tienen incrementos de
glucemia por debajo de 83 mg/dL.
→ Los padres pueden tener “DM2” sin complicaciones o pueden ser no DM. Si ambos padres no tienen
hiperglucemia por encima del valor normal, se debe solicitar una POTG en cada uno de ellos.

Metabolismo de la Glucosa en personas con mutaciones en HNF-1α

→ Presentan hiperglucemias progresivas (a diferencia del MODY 2 que en general son estables).
→ Historia Familiar de DM (al menos 2 generaciones). Pueden ser considerados como “DM1” o “DM2”. Diagnosticados
típicamente en la 2° o 3° década de la vida.
→ En la PTOG en sus primeros estadios, muestran un gran incremento de la glucemia, usualmente > 90 mg%. Algunos
individuos pueden tener glucemias en ayunas normales, pero a las 2 horas en rango DM.
→ A menudo se observa glucosuria con glucemias < 180 mg%, ya que los pacientes tienen una disminución en el
umbral renal para la reabsorción de glucosa (menor expresión del cotransporte de glucosa dependiente de sodio).

INTERROGATORIO Y EXAMEN FÍSICO

→ Anamnesis:
٠ Factores ambientales, familiares, de riesgo y síntomas vinculados a DM
٠ Síntomas generales y neurológicos
→ Examen Físico:
٠ Peso, talla, cintura
٠ TA, identificación de hipotensión ortostática (en la DBT indica neuropatía autonómica)
٠ Auscultación cardíaca, carotídea y femoral
٠ Abdomen: hepatomegalia, aneurisma de aorta abdominal, puño percusión, puntos ureterales.
٠ Examen de los pies: inspección, palpación
Segunda consulta
→ Piel y faneras
→ Distribución de grasa corporal
→ Presencia de gingivitis, estado de dientes
→ Ex neurológico mínimo: sensitivo y motor; reflejos (patelar y aquiliano)
→ Fondo de ojo
→ Estudios: Hemograma, Glucemia, HbA1, Creatinina, Urea, Ácido Úrico, Hepatograma, orina completa, perfil lipídico,
ECG, ergometría, Rx tórax.
75
Interconsultas
• Oftalmólogo
• Cardiólogo
• Nefrólogo: Cr > 1,7mg/dl o proteinuria
• Odontólogo
• Diabetólogo: si hay complicaciones crónicas

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Objetivos glucémicos → HBA1c: < 7%
→ Glucemia preprandial: 90 a 130 mg/dl
→ Glucemia posprandial: hasta 180 mg/dl
→ Glucemia al acostarse: > 100 y < 140 mg/dl (los que utilizan glucemia)

Objetivos no glucémicos

Remisión de diabetes

BENEFICIOS DE LA REMISIÓN DE DM
Para los pacientes:
→ Elimina la estigmatización personal y social como enfermos o "diabéticos".
→ Proporciona un objetivo y una recompensa por el trabajo duro y sostenido normalmente necesario para lograr y
mantener la pérdida de peso sustancial.
→ Puede permitir seguro de vida, hipotecas, seguro de viaje, etc., sin las primas más altas añadidas para las personas
con un diagnóstico de diabetes tipo 2.
→ Elimina algunas restricciones ocupacionales.

Para la epidemiología y sistemas de salud:

→ Identifica un valioso indicador del éxito en la asistencia sanitaria, a través de la vigilancia nacional del registro de
enfermedades.
→ Permite un mejor análisis de los riesgos de morbilidad y mortalidad a largo plazo.
→ Mejora la previsión de requerimientos de recursos

76
DIABETES TIPO 1
Enfermedad crónica del metabolismo de los hidratos de carbono, grasas
y proteínas producida por la ausencia de insulina, como consecuencia de
la destrucción autoinmune de las células beta de los islotes de
Langerhans pancreáticos.
Enfermedad autoinmune órgano específica por la acción de linfocitos T
citotóxicos (T-dependiente, generan insulitis – daño de célula beta),
restringida principalmente por el complejo mayor de histocompatibilidad
(HLA)
Para su detección es necesario estudiar los anticuerpos contra la célula beta del páncreas, los que marcan el daño
inmune sobre los islotes. La prueba practica sobre la existencia del componente autoinmune es la detección de los
marcadores séricos.
Abarca a todas las formas de diabetes que se originan por destrucción de las células beta del páncreas y que son
propensas a la cetoacidosis. Debido a la destrucción de las células beta, el organismo no genera insulina y esta debe
ser aportada en forma exógena.
La diabetes autoinmune es una enfermedad poligénica, causada por la interacción de factores genéticos y factores
ambientales desencadenante. La herencia es de características no mendelianas, por lo que se heredan polimorfismos
de predisposición, que en su conjunto determinan susceptibilidad genética a la diabetes autoinmune. Existe un
componente genético, pero también un factor ambiental que es predominante, de manera tal que, si este no existe,
el proceso no se desencadena, por más que existan antecedentes familiares o predisposición genética. El factor
ambiental generalmente es un virus. Se produce un fenómeno de autoinmunidad en el cual se generan anticuerpos
que atacan a las células beta pancreáticas.
No se trata de una enfermedad hereditaria con componente familiar, como ocurre en la diabetes tipo 2. De todas
maneras, es más frecuente encontrar casos de DBT autoinmune en familiares de primer grado de diabéticos con
autoinmunidad.
→ Predisposición genética poligénica:
٠ HLA DQB/ HLA DQA
٠ VNTR gen de insulina (cromosoma 11)
٠ CTLA 4 (cromosoma 2 – gen relacionado con LT citotóxicos)
→ Proceso autoinmune no evidente ni por clínica ni laboratorio
→ Enfermedad evidente
MARCADORES HUMORALES
• Ac anti célula del islote (ICA): años antes de los síntomas. Se detectan por IFI
• Ac antiinsulina (IAA): 50% de debutantes. Es el primer autoanticuerpo y por lo tanto son característicos de la primera
infancia; disminuyen su frecuencia a medida que aumenta la edad.
• Ac anti Glutamato Descarboxilasa (GAD o GADA): 80% presentes en debutantes, predictor de diabetes. Son los más
frecuentes en el adulto a partir de los 20 años. Son los característicos del LADA (diabetes autoinmune latente en
adultos o diabetes del anciano). No es especifico de célula beta (se expresan también, fundamentalmente, en
neuronas).
• Ac anti tirosina fosfatasa (IA-2): su positividad es marcador de insulinorequiriencia inmediata.
• AC anti Zinc T8 (ZnT8): Continúan en frecuencia a GADA, sobre todo em adultos. Se detecto en 2007. Se ha visto que
el 60-80% de la población caucásica con DM1 lo expresa. Aumenta la sensibilidad diagnostica al 93% en DM1
autoinmune y es especifico de célula beta (el zincT8 es un marcador de la membrana de la célula beta).
• Ac antiinsulina inducidos por terapia

HISTÓRIA DE DM1
• Se hereda la susceptibilidad genética
• Ag de HLA clase II
• Alta concordancia en parientes de 1er grado
• Infiltración linfocitaria “insulinitis” en páncreas de predispuestos y presencia de autoanticuerpos en suero tiempo
variable previo a enfermedad.

77
Cuando se empieza el tratamiento (insulina) hay un corto periodo llamado luna de miel: se detiene la pérdida de masa
celular, y las células betas restantes funcionan mejor. Hay una normalización de glucemia, que dura pocos meses.

* DCCT: Estudio sobre el Control de la Diabetes y sus Complicaciones (Diabetes Control and Complications Trial).
Progresión de los procesos fisiopatológicos:
→ Hiperglucemia: debido a la menor cantidad o ausencia de insulina circulante, y la consiguiente disminución de la
capacidad del hígado, músculos y tejidos para aprovechar la glucosa.
→ Glucosuria: cuando la glucemia sobrepasa 180mg%
→ Poliuria: al sobrepasar la glucosa la capacidad de reabsorción renal, y debido a presión osmótica que ejerce, el
organismo extrae agua de los tejidos para diluirla y eliminarla.
→ Polidipsia: sed excesiva debido a la poliuria (hay deshidratación celular)
→ Polifagia: es el hambre excesiva debido a la falta de utilización de la glucosa por parte de los tejidos.
→ Adelgazamiento: por la movilización que hace el organismo de proteínas y grasas para formar glucosa.

Glucemia: los valores en sangre entera son 15% menores a los plasmáticos.
• Valor normal: 70-110 mg/dl. Se considera el valor máximo de 100 para personas que tienen factores de riesgo
(obesidad, HTA, historia familiar).
Conversiones:
Glucosuria
• Aparece con valores de glucemia de más de 180mg/dl. → 180g = 1Mol
• Poca utilidad actualmente → 180mg = 1mMol
• Normal: 10 a 100mg/ 24hs
→ 126mg = 7mMol
78
Cetonuria
• Aparecen cuerpos cetónicos en orina cuando hay un deficiente aprovechamiento de glucosa que provoca lipólisis.
Puede aparecer en el ayuno prolongado, pero en este caso no hay glucosuria.
• Cuerpos cetónicos: Acetoacetato, acetona y betahidroxibutirato
• Se mide por reacción de legal, por tiras. Se introduce la tira y se lee entre los 15 y 60seg.
Color violeta al reaccionar con nitroprusiato.
• Glucemia > 250 y cetonuria positiva: DBT descompensada.
< 140: normal (TGN)
PTOG ٠ > 140 y < 200: alterada (TGA)
→ Indicaciones: cuando hay glucemia en ayuno alterada (<110-125), ٠ ≥ 200: diagnostico provisorio
diagnóstico de DBT gestacional, sospecha de insulinoma, acromegalia. de DM – debe ser confirmado
→ Procedimiento:
٠ Dieta previa (150 g de H de C por día)
٠ Uso de medicamentos: no debe estar tomando corticoides, antiinflamatorios.
٠ Ayuno previo de 8h, conviene hacer a las primeras horas de la mañana
٠ Cantidad de glucosa: 75g + 225ml de agua
٠ Intervalos de toma de muestra: 30 minutos.
٠ Ausencia actividad física: el paciente debe quedarse quieto durante las 2h de prueba.

Hemoglobina Glicosilada
• Su formación es proporcional a la concentración de glucosa en sangre.
• Permite estimar el valor de glucemia en el tiempo que vive el GR (120 días).
• Se separan por cromatografía, la más abundante es la A1c, 6% de la total
• Métodos: cromatografía de intercambio iónico, electroforesis, cromatografía de afinidad (4 a 6%) e
inmunoensayo.
• Valor alterado: > 6%

Relación aproximada entre nivel de glucemia y valor de la HbA1c

٠ 7% = 140
٠ 8% = 189
٠ 9% = 225
٠ 10% = 290

Proteínas glicosiladas
→ Fructosamina: útil en embarazadas, personas con hemoglobinas anormales. Permite estimar el promedio de la
glucemia de aproximadamente 20 días.
٠ Valor normal: hasta 275mmol/l

Insulina
• Conocer estado de reserva pancreática
• Métodos: RIA- ELISA
• No distinguen insulina exógena de endógena
• Adultos no obesos: 5-25mUI/ml
• Adultos obesos: 5-40mUI/ml

Péptido C
• Péptido conector de cadenas A y B de la insulina. Es equimolar con la insulina.
• Informa estado funcional del páncreas, aún en los que hayan iniciado tratamiento con insulina, ya que dosa
solamente la insulina endógena.
• Útil para determinar cuándo un DB tipo 2 debe empezar con insulina.
• Valor en ayunas: 0.3 a 1.3nmol/l

Microalbuminuria
• Valor: 20-200μg/min o 30-300mg/24hs - orina
• Normalmente no debe existir albuminuria – cualquier valor ya es indicativo de daño endotelial.

79
• Métodos: RIA, ELISA, inmunoprecipitación, tiras y pastillas reactivas.
• Aparece 5 años antes que la proteinuria franca.
• Obtener muestras de 12 a 24hs con reposo, sin fiebre, sin tomar AINEs y sin infecciones
Pedir una vez al año para los pacientes diabéticos
2 positivas: nefropatía diabética, (usa IECA)

COMPLICACIONES CRÓNICAS DE DIABETES MELLITUS

→ Nefropatía (microalbuminuria)
→ Retinopatía (fondo de ojo con pupila dilatada, con informe)
→ Neuropatía (exámenes de sensibilidad)
→ Pie diabético (examen del pie)
FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERGLUCEMIA
→ El riesgo de complicaciones aumenta con la
duración de la hiperglucemia, siendo mayor
cuando el paciente tiene más de 10 años de
evolución de su enfermedad.
→ Mecanismo de hiperglucemia:
٠ Insulinorresistencia e insulinodeficiencia:
genera aumento de la lipolisis, disminución de
captación de glucosa,
aumento de la producción de glucosa.
٠ Aumento de glucagón: hormona
hiperglucemiante – mayor liberación hepática
de glucosa.
٠ Duodeno – disminuye liberación péptido
GLP (símil glucagón).
٠ SGLT2 con expresión aumentada: mayor reabsorción de glucosa en riñón.

COMPLICACIONES CRÓNICA
→ Se producen en tejidos que no requieren insulina para el transporte de glucosa: Retina, glomérulo renal, nervio
periférico, cristalino, eritrocitos, pared vascular (endotelio, pericitos) y tejido extracelular (membrana basal y
colágena).
→ Se ha demostrado que la hiperglucemia genera una mayor producción de radicales libres, lo que incrementa el daño
por estrés oxidativo.
→ Cuando en estos tejidos se incrementan la glucosa y sus metabolitos intracelulares, se activan vías metabólicas
alternativas:
٠ Vías enzimáticas: oxidación de glucosa (Estrés oxidativo), sorbitol-fructosa (vía de las pentosas), vías de
poliol, glicólisis, diacilglicerol-proteína-kinasa C
٠ Vías no enzimáticas: Glicación no enzimática, autooxidación
٠ Hipercoagulabilidad

CONSECUENCIAS
→ Los sustratos glucolíticos: G-6-P, triosas fosfato y glicerol fosfato son: más oxidables y más glicantes que glucosa.
→ Las triosas fosfato son el origen del metilglioxal, compuesto tóxico que activa glicación de proteínas intracelulares.
→ El glicerol 3 fosfato inicia síntesis de diacilglicerol y activa la proteína cinasa C.
Sorbitol fructosa
→ Vía efectiva en cristalino, retina y nervio.
→ El paso de glucosa a sorbitol es catalizado pola aldosareductasa, la misma favorece es estrés osmótico celular, el
aumento del sorbitol, disminución del mioinositol, aumento de fructosa, la que se fosforila, pasa a desoxiglucosona,
producto glicante.

Diacilglicerol Proteína Kinasa C (DAG PKC)

→ Regulan mediante modificación Ez funciones celulares: crecimiento, reproducción, vasodilatación, activación
endotelial, etc.

80
→ La hiperglucemia: estimula DAG, este favorece la actividad de PKC, activa MAP kinasas, estas activan fosfolipasa,
PgE2 y tromboxano, y por otro lado aumentan factores de transcripción que producen citocinas, matriz extracelular y
moléculas de adhesión vascular.

→ DISFUNCIÓN VASCULAR
Glicación no enzimática
→ Inicialmente es REVERSIBLE: unión de grupo aldosa o cetosa del sacárido con el grupo amino terminal de proteína
o de fosfolípidos
→ Luego es IRREVERSIBLE; con formación de
AGE o PGA (productos avanzados de glicación
proteica): reacciones de deshidratación,
condensación, entrecruzamiento molecular y
oxidación. Lleva años. Metilglioxal, glioxal lisina
se demostraron en proteína de cristalino,
colágena de piel.
→ Efectos sobre proteínas, fosfolípidos,
lipoproteínas

NEFROPATÍA DIABÉTICA
→ Se desarrolla en el 5-10% DM2, 10-30% DM1
→ Tarda cerca de 10 años en aparecer.
→ Causa de morbimortalidad
→ Primera causa de ingreso a diálisis por IRC
Patogenia
→ Factores genéticos: > riesgo en familias con HTA, cardiopatía o nefropatía
→ Trastornos metabólicos: la hiperglucemia altera mesangio (aumenta), liberación de citocinas y factor de
crecimiento.
→ Trastornos hemodinámicos:
• Vasodilatación: aumento de flujo plasmático renal, aumento presión y filtrado glomerular.
• Alteraciones morfológicas
→ Alteraciones estructurales:
• Glomerulares: Engrosamiento difuso de membrana basal glomerular (Kimmelstein-Wilson) y aumento de
la matriz y proliferación de células mesangiales. Son precoces y preceden a la microalbuminuria.
• Tubulares: Depósito de glucógeno en células
tubulares, engrosamiento de MB de
túbulos.

Estadios G1 y G2: en relación a jóvenes adultos, si no

hay daño renal, no tienen criterio de enfermedad
renal.

81
Pronostico según albuminuria y filtrado:
→ A1-G1/G2: bajo riesgo (si no hay otra alteración)
→ A1-G3a y A2-G1/G2: moderado riesgo
→ A1-G3b; A2-G3a; A3-G1/G2: alto riesgo
→ A1-G4/G5; A2-G3b/G4/G5; A3-G3a/G3b/G4/G5: muy alto riesgo
Etapas de la nefropatía
→ Nefropatía incipiente:
٠ Microalbuminuria persistente: positivo en 2 de 3 determinaciones
en 6 meses
٠ Filtrado glomerular normal o elevado
→ Nefropatía clínica: control de Proteinuria y FG cada 3 meses
٠ Macroalbuminuria: Síndrome nefrótico.
٠ Disminución de FG 1ml/m/m sin tratamiento
→ Nefropatía urémica
٠ Síntomas urémicos. Ingreso a diálisis
Cronología del desarrollo de la nefropatía diabética

Microalbuminuria
→ Realizar anualmente (junto con clearance de creatinina

Causas de falsos positivos: descompensación, ITU, HTA descompensada, ICC, fiebre, ejercicio contaminación sangre,
drogas AINEs y corticoides.
Factores que aceleran progresión
✓ HTA
✓ Mal control glucémico
✓ Uropatía obstructiva (vejiga neurogénica)
✓ Disminución de volumen (deshidratación)
✓ Fármacos (ATB aminoglucósidos, antihipertensivos)
✓ Sustancias de contraste (se debe utilizar los no yodados)
✓ Tabaco
✓ Dislipemia

Estudios complementarios
→ Tendientes a descartar otras patologías antes de iniciar tratamiento:
٠ Sedimento urinario
٠ Nefropatía sin retinopatía: ecografía, hematuria, caída de función renal luego de IECA (radiorenograma)
٠ No indicar estudios contrastados con Creatinina (Cr) mayor a 2,5mg/dl
TRATAMIENTO
Objetivos: revertir, impedir o retrasar la evolución
✓ Control metabólico adecuado: Hipoglucemiante orales (HO), insulina. Suspensión de HO con Clearance Cr <
50ml/min.
✓ Plan de alimentación: control proteico (normoproteica 1-1,2g/Kg), hiposódica.
✓ Drogas: IECA, antihipertensivos, diuréticos
✓ Control lipídico: estatinas/fibratos

82
 RETINOPATÍA DIABÉTICA
→ Causa más frecuente de ceguera en adultos
→ Prevalencia: llega al 80% luego de 15 años de enfermedad

→ Factor desencadenante: microangiopatía

→ Debe ser investigada con fondo de ojo con pupila dilatada anualmente.
→ Sospechar en: DM de más de 5años, control glucémico malo, HTA, dislipemia,
nefropatía.
Clasificación
→ No proliferativa: excepcionalmente llega a ceguera. Inflamación de los vasos de la retina, con filtración de líquido
que genera un Edema macular.
→ Proliferativa: disminución marcada de agudeza visual y ceguera. Neovascularización (vasos anómalos, con pared
frágil – sangrados)
Hallazgos en la retinopatía diabética
→ Proliferativa (RDP) → No proliferativa (RDNP)
٠ Microaneurismas ٠ Microaneurismas
٠ Microhemorragias ٠ Microhemorragias
٠ Exudados blandos ٠ Exudados duros
٠ Hemorragia intrarretinal ٠ Exudados blandos
٠ Neoformación vascular
٠ Hemorragias pre retina, intravítreas
٠ Fibrosis intravítrea
٠ Desprendimiento retina
Conducta
→ Control estricto de TA, Glucemia, dislipemia
→ Remitir a oftalmólogo si hay elementos de presunción: fondo de ojo con pupila dilatada anualmente.
→ Panfotocoagulación y fotocoagulación selectiva: detiene la fuga de sangre y líquido en la retina para hacer más
lenta la progresión de la enfermedad; evita el crecimiento de neovasos sanguíneos y lograr el cierre de los ya
existentes; permite estimular la cicatrización y así aumentar la adherencia de la retina a la pared ocular.
→ Vitrectomía: extracción del humor vitreo y reemplazo por otra sustancia.
→ Inyecciones intraoculares de FCDP (factor de crecimiento derivado de plaquetas): disminuye la neovascularización.
→ El éxito depende de la precocidad de su derivación e instauración.
NEUROPATIA DIABÉTICA
→ Es la más frecuentes de las complicaciones tardías de la diabetes.
→ Prevalencia 60% en DM de 20 años de evolución; afecta por igual a tipo 1 y 2
→ Relación con control glucémico y años de enfermedad.
Identificación
• Interrogar: calambres, parestesias o dolores nocturnos en miembros inferiores,
claudicación.
• Inspección de pies: determinar atrofias musculares e hiperqueratosis, presencia de vello, heridas, cambio de
coloración.
• Evaluación:
٠ Sensibilidad algésica y de protección (pulpejo del primer dedo, base del primer dedo y del 5to dedo) –
sensibilidad 95%, especificidad > 80% para predecir riesgo de ulceración
٠ Sensibilidad vibratoria (con diapasón)
٠ Reflejo aquiliano y patelar
→ Se confirma con uno de los síntomas y uno de los signos
Clasificación
Neuropatía → Polineuropatía distal y simétrica: generalmente son irreversibles.
periférica ٠ Sensitiva
٠ Motora
٠ Mixta
→ Mononeuropatías: suele mejorar con el control glucémico.
٠ De pares craneales
٠ Radiculopatías: intercostal y abdominal
٠ Proximales: femoral y crural
٠ Amiotrofia escapular o pelviana
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 Neuropatía → Síndromes Gastrointestinales
autonómica ٠ Gastroparesia (hay un retardo en todo el peristaltismo gastrointestinal)
٠ Diarrea nocturna
→ Síndromes Cardiovasculares
٠ Hipotensión postural (ortostática)
٠ Isquemia silente (infarto sin síntomas)
٠ Denervación cardíaca (taquicardia de reposo, sin compensación en ejercicio)
→ Síndromes Genitourinarios
٠ Vejiga neurogénica (aumento de volumen de la primera orina del día)
٠ Disfunción eréctil (tto con sildenafil), fimosis, eyaculación retrógrada (+ DBT 1)
٠ Dispareunia
→ Lesiones osteoarticulares: artropatía de Charcot (en banana – convexidad en parte interna del
pie; hay hiperflujo y reabsorción ósea – lleva a inflamación y ulceración, y puede terminar en
amputación)
TRATAMIENTO
→ Preventivo: control metabólico adecuado
→ Tratamiento de lesiones existentes:
٠ Control glucémico
٠ Polineuropatía: control del dolor con carbamazepina, amitriptilina, gabapentina, pregabalina (150mg/día), ácido
tióctico (capta radicales libres; 600-1200mg/día por tiempo prolongado, 6 meses). Examen del pie.
٠ Mononeuropatía: Control glucémico
PIE DIABÉTICO
Epidemiologia
→ Primera causa de amputación de miembros.
→ 45-60% ulceras neuropáticas; 15% isquémicas; 25-30% mixtas.
→ La mayoría se trata ambulatoriamente. Si se complican se interna – mayor tiempo, mayor gasto.
→ Si se amputan – disminuye movilidad: trastornos psicológicos, disminuye calidad de vida, mermas laborales y
sociales.
→ Costos sociales y económicos
Patogenia:
• Neuropatía diabética periférica
• Alteración vascular periférica
• Alteraciones ortopédicas
• Infecciones
• Falta de educación
Abordaje
→ Prevención: elemento clave desde APS
→ Educación a todos los diabéticos, especialmente a los de riesgo
→ Saber cuándo derivar:
• Paciente con neuropatía: polineuropatía severa con o sin ulcera
• Paciente con ausencia de pulsos periféricos – derivar a cirujano vascular.
→ Rol del enfermero
Detectar pacientes de alto riesgo para desarrollar úlceras en pies
• ND periférica
• Enfermedad vascular periférica (pulsos, índice tobillo/brazo)
• Deformidades estructurales (identificar zonas de hiperapoyo)
• Deformidades en piel y uñas (onicomicosis, intertrigo micoticos)
• Historia previa de úlceras o infecciones

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Pacientes de bajo riesgo: Úlceras del pie diabético – Clasificación de WAGNER:
→ Enseñar acerca: → Grado 0: pie de riesgo. No hay úlcera, pero si callos u otras deformidades.
→ Higiene de pie → Grado 1: úlcera superficial (compromete piel y TCS)
→ Calzado adecuado → Grado 2: úlcera profunda (infección- tendones)
→ Evitar traumas de pie → Grado 3: infección profunda: celulitis, osteomielitis
→ No fumar → Grado 4: gangrena localizada (amputación de los dedos)
→ Conducta a seguir cuando → Grado 5: gangrena extensa (amputación mayor)
aparecen lesiones
MANEJO DE LESIONES DE PIE

TRATAMIENTO DE LA DIABETES TIPO 2

→ Educación
→ Plan alimentario
→ Actividad física
→ Cambios en estilo de vida
→ Medicación

SEGUIMIENTO DE PACIENTES DIABETICOS

→ Examen de los pies cada 6 meses o anual. Una vez por año debe hacerse un examen completo: sensibilidad
profunda, sensibilidad superficial con monofilamento, reflejos, Doppler arterial de miembros inferiores.
→ Fondo de ojo con pupila dilatada anual, con informe
• DM 2: al momento del diagnostico
• DM 1: a los 5 años de diagnóstico.

85
→ Perfil lipídico anual: colesterol, TG, HDL, LDL. Si algún valor está alterado o si el paciente está medicado con
hipolipemiantes, se hace el estudio 2 veces al año.
→ Perfil renal anual: uremia, creatinemia, clearance, proteinuria 24h, microalbuminuria.
→ HbA1c cada 3 o 4 meses, controle y seguimiento de la diabetes.
→ Evaluación cardiovascular anual
HbA1c: < 7%
Objetivos glucémicos
Glucemia preprandial: 90-130mg/dl
Glucemia posprandial: hasta 180 mg/dl
Glucemia al acostarse: > 100 mg/dl y < 140 mg/dl

Objetivo Valores deseables Medidas

IMC 25 o menor Bajar 7-10 % de sobrepeso
Objetivos no
c-LDL < 100 mg/dl Dieta + estatinas
glucémicos:
c-HDL > 45 mg/dl Dejar tabaco, ejercicio
Triglicéridos < 150 mg/dl Dieta + fibratos
Presión arterial 130/85 mmHg Dieta + drogas
Estado procoagulativo Mejorar factores Aspirina
reológicos

RCV en DM
Muy alto riegos: DM y EV establecida, DOB, + 3 Factor de riesgo, DM1> 20ª
de duración: LDL <55
Alto riesgo: DM de > 10ª de duración sin DOB o + 1 factor de riesgo: LDL <70
Moderado riesgo: DM1 > 35ª, DM2 > 50ª Con + 10 anos de duración sin
otros fatores de risco: LDL < 100
ADA 2020

PLAN ALIMENTARIO
“Reducción de las 4 P: papas, postres, pan, pastas.”
→ Mantener o lograr calidad de vida y salud metabólico nutricional
→ Prevenir o tratar complicaciones agudas o crónicas
→ Tratar comorbilidades y condiciones asociadas
→ Reduce entre 1 a 2% la HbA1c
Tratamiento no farmacológico:
- Peso: IMC 25 a menos, tratar obesidade
- Dietas DASH, dieta mediterrânea hipocalórica para descenso de 10%
peso corporal, hipossódica < 4 g CIN/d, dietas bajo carboidratos baja
em grasa.

Efectos:
⬧ Mejora sensibilidad a insulina, mejora la captación periférica y disminuye la producción hepática de glucosa
⬧ Se debe trabajar en equipo para lograr en forma duradera la adhesión del paciente.

Fórmula sintética
→ VCT: adecuado para mantener peso normal (30-35 kcal/kg). Distribuido en 4-5 comidas al día (desayuno, almuerzo,
merienda y cena).
 Hidratos de Carbono: 50 a 55%. Bajo índice glucémico (IG – capacidad del alimento de subir la glucemia) y
ricos en fibras.
 Proteínas: 1g/kg PI (peso ideal)
 Grasas: 30 a 35% del VCT, <10% poliinsaturadas, <7% saturadas, <1% grasas trans
 Alcohol: 5 a 10% VCT, desalentando su uso.

86
ACTIVIDAD FÍSICA
− Disminuye 0,6% HbA1c
− Aumenta la sensibilidad a la insulina
− Mejora el perfil lipídico: aumenta HDL col, disminuye TG y col LDL
− Disminuye riesgo cardiovascular: disminuye grasa abdominal y aumenta masa muscular (cambio de la
composición corporal). Mejora el funcionamiento cardiovascular.
− Efectos psicológicos: mejora estado de ánimo, mejora el sueño.
− Disminuye la gluconeogénesis
− Es importante determinar tipo, tiempo, gradualidad e intensidad de la actividad física.

Cuidados – se debe realizar:

ECG de reposo, a todos:
٠ Los mayores de 40 años
٠ Los pacientes con más de 15 años de diabetes
٠ Los que practiquen deportes de competición
٠ Quienes presenten HTA, proteinuria, reducción de pulsos o soplos vasculares, independiente de la edad.

ECG de esfuerzo (prueba ergométrica graduada):

٠ Antes de iniciar una actividad física con una intensidad mayor que una rápida caminata; el paciente con diabetes
sin manifestaciones de afectación cardiovascular y ECG en reposo normal debe ser estratificado en su riesgo
cardiovascular a 10 años. Si el mismo es > 10% debe realizarse ergometría.
٠ En el paciente con diabetes asintomático con ECG anormal inespecífico.
٠ Paciente con diabetes con síntomas típicos os atípicos: disnea, molestias toracoabdominales.

Recomendaciones actividad física

→ Para mejorar el control de su glucemia, o bien para bajar/mantener el peso corporal y/o reducir el riesgo de
enfermedades cardiovasculares, se recomienda un plan de al menos 150 minutos semanales (3 a 5 sesiones
semanales) de actividad aeróbica al 50-70% de su frecuencia cardiaca máxima (220 menos la edad del paciente; que
se deberá explicar cómo medir), junto con ejercicios de resistencia que incluyan grandes grupos musculares de
miembros inferiores, superiores y tronco (en 3 series de 6-10 repeticiones) con cargas leves a moderadas.

87
Problemas especiales con actividad física
Complicaciones:
✓ Retinopatía: movimientos bruscos pueden desprender la retina;
✓ Neuropatía periférica: puede lastimarse sin percibir;
✓ Neuropatía autonómica: pacientes con taquicardia de reposo, infarto silente o hipotensión ortostática, tienen
alto riesgo de sincope, arritmias o complicación cardiovascular grave.
Medicamentos: insulina, secretagogos – debe bajarse la dosis en los días que hace ejercicio, para evitar la
hipoglucemia.
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Albuminuria: aumenta con ejercicio físico, si presenta daño renal hace actividad aeróbica no intensa.
CIRUGÍA BARIÁTRICA/METABÓLICA
• Indicada a diabéticos con IMC > 35% que no respondan a cambios de estilo de vida (CEV).
• En un estudio el 78% de los operados tuvieron resolución completa de su diabetes.
• No hay aún evidencias suficientes para hacer una recomendación general.
• Disminuye liberación de ghrelina, mejora el patrón de secreción de incretinas (generan saciedad y mejor
respuesta pancreática a las comidas).
Guía alad 2019

MEDICAMENTOS ANTIDIABÉTICOS
El Triunvirato Siniestro:
→ Disminución de la captación periférica de glucosa
→ Incremento de la síntesis de glucosa hepática
→ Disminución de la secreción de insulina

89
HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA
• Los riñones trabajan junto con muchos otros sitios para mantener la homeostasis normal de la glucosa.
• Juntos, mantienen la glucosa en equilibrio a través de la regulación hormonal del consumo y producción de
glucosa, además de la filtración y reabsorción de glucosa en los riñones.
• De estos sitios, los riñones son únicos debido a que su función en la homeostasis de la glucosa, a través de la
filtración y reabsorción de la misma, es independiente de la insulina.
• Los defectos en estos sitios alteran la regulación normal de la glucosa e intervienen en la fisiopatología de la
diabetes.

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIDIABÉTICOS

✓ Los diferentes agentes terapéuticos disponibles para el tratamiento de la diabetes tipo 2 actúan en diferentes
vías para subsanar los defectos del control glucémico y manejar la hiperglucemia.
✓ Los inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4) son una nueva clase de tratamiento para la diabetes tipo
2. Estos medicamentos previenen que la enzima DPP-4 degrade e inactive el GLP-1 y GIP, hormonas incretinas
producidas por el intestino que ayudan a regular la producción y secreción de insulina. Son los medicamentos
de elección en pacientes obesos.
✓ El mecanismo de acción dependiente de glucosa busca solucionar 2 problemas fundamentales: la liberación
de insulina y la producción hepática de glucagón.
✓ Las biguanidas (metformina) y TZDs disminuyen la producción hepática de glucosa y aumentan la captación
de glucosa por parte de los tejidos muscular y adiposo de la periferia.
✓ Los inhibidores de la alfa glucosidasa actúan al retrasar la absorción de carbohidratos en el intestino,
disminuyendo la entrada de glucosa a la circulación sistémica.
✓ Las sulfonilureas y las glinidas estimulan la secreción de insulina en el páncreas.
✓ Los inhibidores del transportador SGLT-2 actúan a nivel renal inhibiendo la reabsorción renal de glucosa,
generando glucosuria.

90
 ELEMENTOS DE DECISIÓN PARA ESTABLECER METAS DE CONTROL GLUCÉMICO

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS MEDICAMENTOS

→ Biguanidas
→ Insulinorresistencia
→ Glitazonas
→ Incremento de glucogénesis hepática → Sulfonilureas
→ Aumento secreción de glucagón → Meglitinidas
→ Disminución de secreción de insulina → Drogas con efecto incretina: IDPP-4, agonistas GLP-1
→ Deterioro de efecto incretina → Acarbosa
→ Disminución de secreción de amilina → Inhibidores SGLT2
→ Eliminación de glucosa por riñón → Insulina

TRATAMIENTOS INDIVIDUALIZADOS BASADOS EN LA GLUCEMIA

Glucemia plasmática promedio (mg/dl):
→ 135-170: educación, nutrición, ejercicio, automonitoreo glucémica.
→ 170-240: considerar agentes orales, educación, nutrición, ejercicio, automonitoreo glucémica.
→ > 240: considerar insulina, educación, nutrición, ejercicio, automonitoreo glucémica.
FÁRMACOS:
BIGUANIDAS: METFORMINA
− Normoglucemiante: requiere insulina para hacer efecto. Insulinosensibilizador.
− Mecanismo de acción: Activa AMPkinasa de hepatocito, miocito, adipocito, cel. beta.
− Efectos:
✓ Disminuye en 40% la gluconeogénesis y glucogenólisis hepática.
✓ Mejora 20% la captación periférica de glucosa (glut 4, síntesis de glucógeno y glucólisis).
✓ No produce aumento de peso.
✓ Mejora niveles de lípidos séricos: > HDL, <LDL y TG, disminuye la lipemia posprandial.
✓ En tejido adiposo promueve reesterificación de AGL e inhibe lipólisis.
✓ Disminuye de 1,5 a 2% HbA1c.
91
− Indicación: diabético tipo 2, tratamiento combinado con otros ADO o Insulina.
− Dosis: 1 a 2,5g posprandial
− Reacciones adversas: acidosis láctica en pacientes en situaciones severas de hipoxia, IC, EPOC, Insuficiencia hepática,
insuficiencia renal, edad avanzada; efectos gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos, meteorismo, sabor
metálico, etc.
− Contraindicaciones: CAD, Insuficiencia hepática (transaminasas triplicadas), Insuficiencia renal (Cr >1,5 o Clearance
de Cr < 30), úlcera gastrointestinal en actividad, embarazo, alcoholismo, Infecciones severas, shock, > 75 años,
situaciones de hipoxia.

TIAZOLIDINADIONAS: ROSIGLITAZONA/ PIOGLITAZONA

En Argentina se utiliza la Pioglitazona.
Mecanismo de acción: insulinosensibilizador. Agonista potente y selectivo de PPARgama (receptor gama activado de
proliferación de peroxisomas), se encuentran en músculo, tejido adiposo e hígado. Regulan la transcripción de los
genes de sensibilidad a insulina, involucrados en producción, transporte y utilización de glucosa, también en regulación
de metabolismo de ácidos grasos.
Aplicaciones clínicas:
✓ Sensibilización a insulina, mejoran la captación de glucosa en músculo y adipocito.
✓ Control perfil lipídico. Expresión de GLUT 4, liberación de adiponectina.
✓ Hígado graso no alcohólico. Obesidad
✓ Síndrome de ovario poliquístico, cuando la paciente no tolera metformina
✓ Lipodistrofia por antirretrovirales y otras
✓ Efecto sobre marcadores de riesgo CV
✓ Efecto sobre aparato CV y prevención de aterosclerosis
Efectos:
- Mejora resistencia a insulina
- Disminuye hiperinsulinemia
- Disminuye HTA
- Perfil lipídico: reducción de AGL, aumento de HDL, aumento de proporción de LDL grandes y ligeras.
- Mejora función endotelial (disminuye PCR)
- Incremento de adiponectina
- Reducción de placa de ateroma
- Requieren 4 semanas para verse sus efectos.
- Descienden Hb A1 en 0,5 a 1,3%
Dosis
- Rosiglitazona: 4- 8mg/día, puede usarse en IRC
- Pioglitazona: 15, 30, 45mg/día
Efectos adversos: retención de líquidos, edema, anemia, aumento de peso, hepatotoxicidad, aumento de fracturas,
edema de mácula y cataratas.
Contraindicaciones: Insuficiencia cardiaca CF III-IV, Enfermedad hepática activa (transaminasas >2,5 VN), Edema
severo, Mujeres menopaúsicas con osteoporosis, Embarazo y lactancia, Niños. Actualmente suspendidas en varios
países.

SULFONILUREAS
Indicación: diabéticos tipo 2 que no responden solo a metformina.
Efectos pancreáticos: aumenta la liberación de insulina estimulando célula beta, aumentan respuesta ante
estímulos de glucosa. Estimulan receptor SUR de la célula beta.
Efectos:
- Disminución de 1,5 a 2% la HbA1c
- Disminución de 60 a 70mg/dl de
glucemia en ayunas y preprandial.
- Son las que más producen
hipoglucemias.
- Dificultan adelgazamiento
terapéutico. Aumentan 2kg peso.
Farmacocinética

92
Contraindicaciones
→ Absolutas: → Relativas:
✓ DM1 ✓ Cirugía menor
✓ CAD ✓ Infecciones leves
✓ Embarazo ✓ Stress moderado
✓ Cirugía ✓ Hepatopatías/pancreatopatías
✓ Infección/sepsis ✓ Deterioro moderado de función renal
✓ Clearance Cr < 50 ml/m
✓ Insuficiencia hepática
Efectos secundarios: hipoglucemias, reacciones cutáneas, alteraciones gastrointestinales.
Efectos tóxicos: hematológicos
Interacciones:
Potencian acción: alcohol, AINEs, clofibratos, IMAO, dicumarol.
Disminuyen acción: corticoides, estrógenos, furosemida y tiazidas, propanolol, fenitoína.

MEGLITINIDAS
Mecanismo de acción: Son insulinosecretagogos que inhiben los canales de K+ATP sensitivos en célula beta activos en
presencia de glucosa, con rápido inicio y corta acción.
Solo hace función cuando hace alimentación para reducir la glucemia pos padrial.
Efectos:
• Aumentan secreción de insulina prandial
• Disminuyen 60 a 70mg/dl la glucemia posprandial.
• Disminuye en 0,5 a 1,5% la HbA1c.
− Se administran solo si come.
− Tienen pocos efectos indeseables
Dosis:
• Repaglinida: 0,5 a 4 mg antes de las comidas
• Nateglinida: 120 mg antes de las comidas

ACARBOSA
Mecanismo de acción: Inhiben competitivamente las alfaglucosidasas (glucoamilasa, sacarasa, maltasa) del ribete en
cepillo. Disminuye picos de hiperglucemia posprandiales.
Dosis: 100 a 300mg/día
Indicaciones: diabéticos tipo 2 que no responden a PA
Contraindicaciones: embarazo y lactancia, trastornos GI, hernias, obstrucción intestinal
Efectos colaterales: distensión, flatulencia (cuando no cumple con la dieta).
Hipoglucemias en asociación con Insulina, sulfonilureas.

NUEVAS DROGAS:
INCRETINAS: análogos del GLP1 (péptido símil glucagón). Exenatida,
Liraglutida.
− Mejora función de célula Beta, secreción de Insulina
dependiente de glucosa.
− Estimulan la transcripción genética de insulina y
crecimiento de células beta.
93
 − Suprime secreción de glucagón
− Disminuye el peso corporal.
− Disminuye el apetito, aumentan la saciedad, lentifican el vaciado gástrico.
− Disminuyen 0,5 a 1% HbA1c

Efectos favorables de los agonistas GLP-1:

Glucémicos: disminuye la glucemia en ayunas y postprandial, bajas tasas de hipoglucemia.
Extra glucémicos: disminuye los factores de riesgo cardiovasculares (peso, PAS, lípidos), disminuye biomarcadores
de riesgo (proteína C reactiva)
• Efectos desfavorables: • Contraindicaciones:
Reflujo gastroesofágico, náuseas y vómitos. Hipersensibilidad
Pancreatitis Gastroparesia diabética
Astenia, nerviosismo Insuficiencia renal avanzada
Reacción local en zona de inyección
INHIBIDORES DE DPP4
Drogas: vildagliptina, sitagliptina, saxagliptina, linagliptina, tenelidliptina.
Indicaciones: asociada a metformina
Mecanismo de acción: incrementan la secreción de insulina dependiente de glucosa e inhiben la de glucagón debido
al aumento de GLP1 y GIP
Efectos:
• Aumentan secreción insulina
• Disminuyen secreción glucagón
• Disminuyen síntesis de glucosa en hígado
• Disminuyen apetito (encéfalo)
• Disminuyen vaciamiento gástrico
• Aumentan captación de glucosa en tejido adiposo y musculo
• Reducen 0,5 a 0,8% la HbA1c

Razones para elegir I-DPP4

 Menor riesgo de hipoglucemias
 Neutralidad en el peso corporal (no genera cambios)
 Seguridad CV

INHIBIDORES DEL RECEPTOR SGLT-2

Actúan a nivel renal inhibiendo al cotransportador de sodio y glucosa tipo 2 del túbulo proximal lo cual reduce la
recaptación de la glucosa del filtrado glomerular, con su consiguiente eliminación a través de la orina.
• Dapaglifozina 10 mg 2 veces/día
• Canaglifozina
• Empaglifozina 10 mg/día
El riñón filtra y reabsorbe glucosa aún bajo condiciones de hiperglucemia; provee una herramienta insulina
independiente para la regulación de la glucosa. La expresión del transportador renal de glucosa SGLT2 esta aumentado
en diabetes. Los inhibidores SGLT2 reducen la reabsorción de la glucosa en el túbulo proximal, resultando esto en
glucosuria, disminuyendo así la glucemia y revirtiendo la glucotoxicidad.
94
Pueden ser eficaces en las etapas avanzadas de DM2.
Modesta pérdida de peso
Reducción de la presión arterial, por aumentar la perdida de sodio por orina. Son seguros desde el punto
cardiovascular, y pueden ser benéficos en pacientes con IC.
Efectos favorables
Glucémicos: disminuye la glucemia en ayunas y postprandial (0,5-1,5%), bajas tasas de hipoglucemia, disminuye la
resistencia a la insulina.
Extra glucémicos: disminución del peso (3-4kg), disminución de la presión arterial (3-4 mmHg PAS).
Efectos adversos: infecciones y sepsis urinaria, pielonefritis, micosis genital, hipotensión. Rara vez pueden causar
cetoacidosis.
Contraindicaciones: insuficiencia renal (dapaglifozina suspender si FG < 60; canaglifozina < 100 mg si FG es de 45-60),
terapia con diuréticos del asa.

95
 INSULINA
El deterioro de cel. B y la glucotoxicidad hacen que se llegue a resistencia a Hipoglucemiantes Orales.
Insulinorrequiriencia definitiva, por fracaso de tratamiento medicación oral, por insuficiencia hepática o renal.
Insulinorrequiriencia transitoria: descompensación (infección, cirugía, complicación aguda), desnutrición.

Historia de la insulina
⬧ Banting y Mc Leod la desarrollaron en 1922
⬧ PZI (insulina Zinc/protamina) 1936
⬧ Insulina protamina. 1946
⬧ Split/mixed: 75/25, 70/30
⬧ Insulinas monocomponentes. 1970.
⬧ Insulina recombinantes humanas. 1980
⬧ Insulina LISPRO: análogo ultrarrápido. 1996
⬧ Insulina glargina, análogo ultra lenta, 2001
⬧ Detemir- degludec- aspartica-glulisina

ANÁLOGOS ULTRARÁPIDOS
→ Permiten un perfil más fisiológico, actividad más previsible, mejora glucemias posprandiales y HbA1.
→ Se inyectan SC desde 15 min antes hasta después de terminar de comer.
Lispro (Humalog): traslocación de aa 28-29 lisina-prolina de cadena Beta
Aspártica (Novo-rapid): sustitución de aa prolina por ac aspártico en posición B28
Glulisina (Apidra)

ANÁLOGOS DE ACCIÓN PROLONGADA (ULTRALENTAS)

→ Actividad 24h
→ Mejorar control metabólico
→ Menos hipoglucemias
→ Más estabilidad, mejor calidad de vida.
Glargina: Lantus, optisulin, basaglar; 1 dosis diaria (24h). Sustitución de aa glicina por asparagina en posición A21 y
adición de 2 aa arginina al carbono terminal de cadena B.
Detemir (autorizada en embarazo)
Degludec: tiempo de acción entre 48-72h

ANÁLOGOS DE LA INSULINA HUMANA

→ Insulinas análogos de acción rápida: → Insulinas análogos de larga duración:
→ Novorapid (Aspart) → Lantus (glargina)
→ Humalog (Lispro) → Novomix 30 (aspart NPA)
→ Humalog mix 25 (lispro NPL)
→ Levemir

96
CURVA DE ACCIÓN DE LAS INSULINAS

97
 HOMEOSTASIS GLUCÉMICA – NIVELES INSULINÉMICOS EN RELACIÓN A LA GLUCEMIA
→ Necesidad de un esquema terapéutico basado en el concepto: basal/bolo

INDICACIONES DEL USO DE INSULINA EN DM 2

Definitivas:
→ Falla insular ß
Hiperglucemia sostenida: Glucemia ayunas > 180 mg/dl o A1c > 7% a pesar dosis máxima de 2 o más antidiabéticos
orales (uno de ellos insulinosecretor) en cualquier etapa de DM
Pérdida de peso sostenida y no controlable
→ Pacientes con corticoterapia crónica Diagnóstico de falla insular
→ Pacientes con IR y/o Hepática crónica → Péptido C basal < 0.2 nmol/l o ausencia respuesta Glucagón
→ Anti GAD e ICA + LADA
→ Diagnóstico diferencial en ancianos: Cáncer de páncreas

FORMAS DE INSULINOTERAPIA DM2

→ Insulina basal + ADO
→ Premezclas
→ Basal/bolo (es el más fisiológico)
→ Basal
→ Basal/plus
DISTRIBUCIÓN DE LAS DOSIS DE INSULINA DIARIA
Dosis total: 0,7 U/Kg/día
→ Basal (50-70%)
→ Preprandial (30-50%)
Desayuno
Almuerzo
Merienda
Cena
Tener en cuenta la alimentación y la glucemia del paciente. Ambos criterios deberán ajustarse a cada paciente y a
cada momento del día:
1 U/10 g de hidratos de carbono
1 U/50mg/dl de glucemia

Complicaciones de insulinoterapia
→ Locales: → Generales:
Abscesos Hipoglucemias
Lipodistrofias Alergia
Alergia Insulinorresistencia.

98
 DIABETES Y EMBARAZO
La asociación latinoamericana de diabetes considera diabetes Pregestacional a toda:
→ Mujer con diabetes mellitus tipo 1, DM2 u otros tipos de diabetes que se embaraza;
→ Embarazada que cumple con los criterios de diagnóstico de diabetes según la OMS durante el primer trimestre, es
decir, gestantes con:
Síntomas clásicos de diabetes (polidipsia, poliuria, polifagia y descenso de peso) y una glucemia al azar mayor o igual
a 200mg/dl, sin relación con el tiempo transcurrido desde la última comida.
Glucosa en plasma venoso en ayunas (de 8h) mayor o igual a 126 mg/dl, confirmado con un segundo examen en un
periodo menor a 7 días, sin restringir la alimentación.
Glucosa plasmática mayor o igual a 200 mg/dl 2h después de una carga de 75g de glucosa.

99
 URGENCIAS METABOLICAS
→ Cetoacidosis diabética (CAD)
→ Estado Hiperosmolar hipoglucémico no cetósico (EHHNC o SHH)
→ Hipoglucemias
• La CAD y EHHNC son emergencias médicas que requieren pronto reconocimiento y tratamiento. En las dos, el síntoma
predominante es la deshidratación, por lo tanto, la primer medida siempre va a ser la hidratación.
• Historia clínica rápida y cuidadosa: permeabilidad de vía aérea, estado mental, estado CV y renal, orígenes de
infección, estado intravascular.
• Estudios de laboratorio
• Iniciar sin demora el tratamiento

 DIABETES DESCOMPENSADA: situación en la cual la glucemia se ha descontrolado (hiperglucemia), y se generan

síntomas – poliuria, polidipsia y deshidratación.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA:
→ Situación clínica producida por una insuficiente actividad insulínica, que consiste en una triada bioquímica,
caracterizada por una intensa deshidratación, hiperglucemia y cetoacidosis, con o sin alteraciones de la conciencia.
→ Menos del 10% están inconscientes y hasta el 20% no tiene ninguna alteración de la conciencia.
→ Es una emergencia con una mortalidad del 5 al 15%.

Diagnósticos diferenciales:

100
FACTORES PRECIPITANTES:
⬧ Omisión o dosis subóptimas de insulina.
⬧ En el 20% de los casos es debut de la enfermedad
⬧ Infecciones: neumonía-ITU, 30 - 50% de los casos
⬧ Fármacos: corticoides, diuréticos, BB, simpaticomiméticos
⬧ Otros: abuso de alcohol, politraumatismos, TEP, IAM
⬧ Factores psicológicos
⬧ Endocrinopatías: hipertiroidismo, acromegalia, hipercorticismo
⬧ Cirugías.
⬧ Neoplasias

PATOGÉNESIS Y FISIOPATOLOGÍA DE CAD:

→ Deficiencia de insulina: puede ser absoluto o relativo acompañado de aumento de hormonas contrarreguladoras
(adrenalina/noradrenalina, glucagón, cortisol).
→ Al no haber insulina se pierde la inhibición de la lipasa, y empieza a haber lipolisis con liberación exagerada de
ácidos grasos libres que son sustrato gluconeogénico en hígado (hiperglucemia) y también entran en la beta-oxidación
generando los cuerpos cetónicos (cetoacidosis). También hay elevación de triacilglicéridos (hiperlipemia).
→ La deficiencia de insulina genera estimulo simpático, llevando a una liberación de adrenalina/noradrenalina que
estimulan la liberación de glucagón, que actúa como hiperglucemiante, favoreciendo la gluconeogénesis en hígado. El
cortisol elevado actúa en tejido muscular, generando proteólisis con liberación de aminoácidos que son sustratos en
la gluconeogénesis (hiperglucemia).
→ Además, la falta de insulina impide la utilización de la glucosa, lo que por sí sola, genera un estado hiperglucémico.
→ Por lo tanto, hay hiperglucemia y cetoacidosis (acidosis metabólica): glucosuria, perdida de agua y electrolitos por
diuresis osmótica, deshidratación y deterioro renal.
→ El estado hiperosmolar ocurre cuando hay una deficiencia relativa de insulina y, por lo tanto, el poco de insulina
que hay es suficiente para mantener la lipolisis inhibida, impidiendo la generación de la cetoacidosis. El paciente se
presenta con hiperglucemia exagerada, y pierde agua por diuresis osmótica, vómitos y respiración, así como
electrolitos, lo que lleva a una intensa deshidratación que compromete espacios extra e intracelular
(hiperosmolaridad).

CUADRO CLINICO:
→ Desterrar idea de que CAD se produce solo en DM 1.
→ Signos de deshidratación: mucosas secas, signo del pliegue, dificultad para hablar, globos oculares hundidos.
→ Signos Respiratorios: taquipnea, Kussmaul, pleuritis, aliento cetónico.
→ Signos CV: taquicardia, hipotensión, shock.
→ Signos Digestivos: anorexia, polidipsia, dolor, náuseas y vómitos, diarrea, atonía gástrica.
→ Signos Urinarios: poliuria, evoluciona a oliguria.
→ Signos Neurológicos: cefalea, trastornos visuales, hipotonía, somnolencia, coma.

DIAGNOSTICO CAD:
→ Laboratorio:
 Hiperglucemia: mayor a 250 mg/dl
 Bicarbonato bajo: menor a 18 mEq/l
 pH disminuido: menor a 7,3 con PCO2 menor a 26 mmHg y anión gap mayor a 18.
 Cetonemia positiva con cetonuria moderada
 Glucemia: mayor a 600 mg/dl
 Osmolaridad: mayor a 330 mOsm/L
 Ausencia de cetoacidosis severa
 Bicarbonato mayor a 18mEq/L y pH mayor a 7,3

101
 SÍNDROME DE HIPERGLUCEMIA HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
Se observa en pacientes ancianos con DM 2, de comienzo insidioso, con mayor compromiso del SNC y severa
depleción de líquido intra y extravascular. Se caracteriza por glucemias superiores a 600 mg/dl, osmolaridad
plasmática superior a 320mOsm/l.
Diagnóstico definitivo:
• Glucemia: mayor a 600 mg/dl
• Osmolaridad: mayor a 330 mOsm/L
• Ausencia de cetoacidosis severa
• Bicarbonato mayor a 18mEq/L y pH mayor a 7,3
FACTORES ASOCIADOS AL EHH
Fármacos: Procedimientos
Glucocorticoides Diálisis peritoneal. HD
Diuréticos Alimentación parenteral
Betabloqueantes Estrés quirúrgico
L asparaginasa
Clorpromazina
Bloqueantes cálcicos
E. Crónicas: Enfermedades agudas
Insuficiencia renal Infecciones-Septicemias:32 a 60% de los casos
Insuficiencia Cardíaca Quemaduras
HTA Hemorragias digestivas
Alcoholismo ACV
Disfunción de mecanismo de sed IAM
Pancreatitis aguda Pancreatitis aguda
CUADRO CLÍNICO:
Debe sospecharse en cualquier individuo de edad con o sin DM conocida que presenta deterioro agudo o subagudo
de las funciones del SNC, signos neurológicos focales y una intensa deshidratación. Su naturaleza insidiosa lleva a
errores diagnósticos y tardíos.

→ Laboratorio: Glucemia que puede alcanzar los 2000mg/dl y osmolaridad aumentada que puede llegar a 400,
aumento de urea y creatinina, Hto alto con leucocitosis de hasta 20000/mm3.
• Puede haber una acidosis de múltiple etiología: ácido láctico, uremia

Osm plasmática= 2 x Na + (Glucosa/18) + (Urea/6)

Valor normal: :285 a 300 mOsm/L

Anion GAP = [Na+] – ([Cl-] + [HCO3])

Valor normal: 8 – 16 mEq/L

102
 TRATAMIENTO
→ Internar en UTI
→ Evaluación inicial: Historia clínica rápida y cuidadosa
→ Laboratorio: EAB, Glucemia, Función renal (urea y creatinina), IOS, osmolaridad, cetonemia y cetonuria,
hemograma completo, orina completa, hemo y urocultivos.

Objetivos terapéuticos:
→ Mejorar perfusión y contenido intravascular
→ Disminuir Glucemia y Osmolaridad a valores normales
→ Corregir desequilibrio electrolítico
→ Identificar y tratar eventos precipitantes.

REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS EN CAD:

→ 1er hora: 1000 cm de SF
→ 4hs siguientes: 500 a 1000cm de sol salina a 0,45 o 0,9%
→ 5ª a 8ª hora: 250ml/h y después 500ml c/4hs, cambiando a Dxa 5% cuando la glucemia desciende de 250.
Aconsejable no superar 5-6l/d

REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS EN SHH:

→ Si Na es más de 150 suero salino 0,45%, si es menor SF. Se recomienda no más del 10% del peso en el 1er día

INSULINOTERAPIA:
⬧ Inicio: 10 U EV, (0,15 a 0,2U/kg) seguidas de una infusión de 0,1U/kg/h o SC o IM.
⬧ Si no cae la glucemia en 50 a 70mg en la 2da hora duplicar las dosis.
⬧ Cuando baja a 250 se puede disminuir el goteo a 2-3U/ o pasar a dosis SC cada 2 horas hasta lograr control.
⬧ Suspensión de perfusión de insulina cuando pH> 7,3 y HCO3> 18, Anión gap <14

REPOSICIÓN DE POTASIO:
⬧ Mantener la kalemia por arriba de 3,5 para evitar arritmias fatales y debilidad muscular, se debe administrar solo
después de objetivar diuresis.
⬧ Si la kalemia está entre 3,3 y 5,5mEq/L se debe administrar ClKM a razón de 20 a 30 mEq/litro de suero, para
mantener el potasio entre 4-5mEq/l
⬧ 3,3 o menor: detener la insulina y administrar 40 mEq de ClK y retestear ionograma.
⬧ 5,5 o más: no administrar potasio y chequear cada 2h.

OTRAS RECOMENDACIONES:
→ Tener 2 accesos venosos,
→ Sondaje nasogástrico,
→ Heparinización

ADMINISTRACIÓN DE BICARBONATO:
⬧ pH menos de 7: Diluir 100ml de bicarbonato de sodio molar en 400 de Suero y pasar en 30 a 60 minutos. Debe
adicionarse 10mEq de potasio por cada 50 ml de bicarbonato. Se debe monitorear cada 2h hasta que el pH suba a más
de 7 y suspender.
Respiración de Kussmaul, Hipotensión que no responde a la administración de líquidos, Coma profundo, Hiperkalemia
con cambios ECG >6,5, Insuficiencia ventricular izquierda, depresión respiratoria, acidosis hiperclorémica .

103
OBJETIVOS DE CONTROL METABÓLICO:
→ pH: mayor a 7,3
→ Bicarbonato: mayor a 20 mEq/L
→ Cetonemia negativa
→ Potasio normal

CONTROLES:
→ Laboratorio: al ingreso, hora 2, 4, 6, 8, 12 hasta lograr control
→ Monitoreos glucémicos cada 4h luego del control las siguientes 24h, pasar a líquidos VO, dieta con un plan IV
basal.

TRATAMIENTO SHH
→ Reposición de líquidos: las pérdidas son hipotónicas, así que hay que reponer agua libre: 1000cm de SF en media
hora y luego 1000 más en la hora siguiente, pudiendo pasarse hasta 12 litros en las primeras 24h. Con glucemias de
250-300mg/dl debe pasarse a infusiones dextrosadas.
→ Insulina: igual que en CAD, aunque tiene requerimientos algo inferiores
→ Reposición de Potasio: Se comienza con el 2° litro de suero. Igual que en CAD
→ Profilaxis tromboembólica con heparina de BPM

Evolución y pronóstico:
⬧ Recuperación lenta en días o semanas.
⬧ Mortalidad entre el 12 y 42%.
⬧ 40% presenta infecciones importantes, el 38% recibía diuréticos.
⬧ La muerte se asocia con la edad > de 70a, residencia en hogares y osmolaridad elevada.

COMPLICACIONES:
Hipoglucemia secundaria al tratamiento con insulina
Hipopotasemia secundaria a la administración de insulina y bicarbonato
Hiperglucemia secundaria a la interrupción de la insulina
Acidosis metabólica hiperclorémica, por el uso de soluciones salinas
Edema cerebral: descenso brusco de osmolaridad
Edema pulmonar: disminución de albumina y de la excreción renal de Na por acción de insulina

EDEMA CEREBRAL
→ Complicación rara pero fatal.
→ Más frecuente en CAD que SHH
→ Más frecuente en niños
→ Síntomas: deterioro de conciencia, letargia, dificultad para despertarse, cefalea, rápido deterioro neurológico con
convulsiones, incontinencia, alteraciones pupilares, bradicardia, paro respiratorio, herniación cerebral
→ Prevención: reposición gradual de Na y agua libre, cambio a dextrosa cuando glucemia llega a 250mg/dl
→ Tratamiento: manitol, corticoides, hiperventilación

104
 HIPOGLUCEMIAS
⬧ Definición: valor de glucosa en plasma menor a 50mg/dl o menor a 45mg/dl en sangre total.
⬧ ADA y SAF menor a 70mg/dl en sangre capilar.
⬧ Es una urgencia por el peligro para la función cerebral y la incapacidad del paciente para emprender acciones
correctivas.
⬧ Más común en diabetes tipo 1. El 10% en insulinoterapia convencional
y el 25% en intensificada sufren por lo menos un episodio severo al año,
con convulsiones y coma. En DM 2 un 5% de los tratados con sulfonilureas
la presentan.
FISIOPATOLOGÍA:
Con 55mg/dl se activan mecanismos contra reguladores:
→ Glucagón: aumenta gluconeogénesis y glucogenólisis
→ Adrenalina: aumenta secreción de glucagón, producción hepática de
glucosa (beta) y disminuye secreción de insulina (alfa).
Ambas aumentan glucemia y lipólisis, ahorrando glucosa para SNC
→ Cortisol y catecolaminas producen resistencia a acción de insulina,
que se prolongan hasta 2h después de episodio de hipoglucemia. La
somatotrofina produce ese efecto más tarde.
Factores predisponentes y desencadenantes de hipoglucemias:

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE HIPOGLUCEMIA

Manifestaciones Neurovegetativas Manifestaciones Neuroglucopénicas:
Catecolaminérgicas Colinérgicas: Astenia
Taquicardia Transpiración Incoherencia
Palpitaciones Sensación de hambre Confusión- Somnolencia
Temblor Parestesias Excitación
Palidez Conducta aberrante
Ángor Convulsiones
Midriasis Coma
Hipertensión Visión doble
Alucinaciones
CUADRO CLÍNICO:
→ Hipoglucemias leves: aparición de transpiración, temblor, taquicardia y palpitaciones. Son observables y corregibles
por el paciente.
→ Hipoglucemias moderadas: se agrega evidencia de disfunción neurológica, también son corregibles por el paciente.
→ Hipoglucemias severas: compromiso neurológico severo, requiere ayuda de otra persona para corregirla.
→ Complicaciones: arritmias, aumento del gasto cardíaco, precipitación de IC o ángor. Las frecuentes y repetidas
alteraciones neuropsicológicas.
TRATAMIENTO:
⬧ Paciente lúcido (leve a moderada): administración de azúcar u otro HC de absorción rápida: se dan 15 a 30 g, ej.:
200cm de jugo de frutas endulzado con azúcar o gaseosa o 2 caramelos, seguido por HC de absorción lenta, ej.:
rebanada de pan o fruta.
⬧ Paciente Inconsciente (severa): 25 g de glucosa rápida IV, seguida de perfusión lenta c controles. Si está en
domicilio: 1mg de glucagón SC.
Las producidas por Hipoglucemiantes Orales son prolongadas y requieren 24 a 48h de internación.
El mejor tratamiento es la prevención, que incluye educación

105
 TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS
• Las alteraciones electrolíticas y metabólicas son comunes en los pacientes críticos
• Alteran las funciones fisiológicas y contribuyen a la morbimortalidad
• Los más habituales: K, Na, Ca, Mg, P
→ Potasio: Hipokalemia - Hiperkalemia
→ Sodio: Hiponatremia - Hipernatremia
→ Calcio: Hipocalcemia - Hipercalcemia
→ Hipofosfatemia
→ Hipomagnesemia
• Acompañan a enfermedades sistémicas o son secundarios a alteración de la función endocrina
• El diagnóstico y tratamiento precoz puede evitar las complicaciones graves y mejorar el pronóstico

HIPERCALCEMIA
Trastorno metabólico que con más frecuencia pone en peligro la vida de los pacientes con cáncer
Incidencia: 15 a 20/100.000 personas
Causas: hiperparatiroidismo primario y cáncer, dentro de estos: mama y MM; TBC, sarcoidosis, hipertiroidismo
Pronostico ominoso en pacientes neoplásicos (sobrevida < 2m)
Fisiopatología:
 PTHrP: se libera en el sitio de la MTS
 Prostaglandinas: E2: osteólisis y dolor
 Citoquinas: factor activador de osteoclastos, TNF, IL1, activan osteoclastos
 Activación de vit D: trastornos hematológicos
 PTH: activa resorción osteoclástica, aumenta resorción renal, estimula producción de calcitriol por
riñón, estimula absorción intestinal de calcio.
Síntomas:
→ Generales: deshidratación, anorexia, polidipsia, pérdida de peso
→ Neuromusculares: fatiga, letargia, debilidad, convulsiones, coma.
→ GI: náuseas, vómitos, constipación
→ Renales: poliuria, insuficiencia renal
→ Cardiovasculares: bradicardia, arritmias
Tratamiento:
→ Rehidratación: 200-400 ml/h 3 a 4h, dependiendo de estado renal, cardiaco y deshidratación. Evaluar diuréticos
→ Bifosfatos: pamidronato: 30 a 90mg en infusión de 24hs
→ Corticoides: se usan en tumores hematológicos
→ Calcitonina: es rápida, pero transitoria.

HIPERKALEMIA (> 5.5 MG/DL)

En el paciente crítico está, habitualmente, relacionada con disfunción renal
Pseudohiperkalemia: leucocitosis (> 100.000) o trombocitosis (> 600.000)
Otras causas: hemólisis post-flebotomía
Clínica de hiperkalemia
→ Compromiso vital: sistemas cardiaco y neuromuscular
→ Arritmias, bloqueos cardiacos, bradicardia, reducción en la conducción y contracción, alteración ECG, debilidad
muscular, parálisis, parestesias, reflejos hiporeactivos

Causas:
→ Disfunción renal
→ Acidosis
→ Hipoaldosteronismo
→ Medicación: Ahorradores de K, Diuréticos, Inhibidores de los ECA, Succinilcolina
→ Muerte celular: Rabdomiólisis, Lisis tumoral, Quemados, Hemolisis
→ Ingesta excesiva

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 Tratamiento de hiperkalemia
1. Controlar la enfermedad de base
2. Retirar drogas tóxicas
3. Limitar el aporte de K
4. Corrección de la acidosis y de las alteraciones electrolíticas
5. La urgencia depende de las manifestaciones clínicas y/o del ECG: a. Si alteraciones ECG importantes: GlCa IV
(estabiliza la membrana celular miocárdica y reduce el potencial arrítmico). Efecto = 30-60 min
b. Para la redistribución del K: insulina + glucosa y/o bicarbonato. Albuterol (B2 agonista)
c. Para retirar el K: diuréticos de asa, diarreicos (poliestirenos), diálisis

HIPOKALEMIA (<3.5 MG/DL)

Clínica:
→ Compromiso vital: sistemas cardiaco y neuromuscular
→ Arritmias (ventricular y supraventricular), alteración de conducción, bradicardia sinusal, alteración ECG (U, QT, T),
debilidad muscular, parálisis, parestesias, íleo, dolor abdominal, nausea, vómitos.
Tratamiento de hipokalemia:
1. Enfermedad de base + K
2. Retirada de drogas tóxicas
3. Corregir hipo Mg
4. Corregir alcalosis-acidosis
5. Ion “intracelular”. Reposición cuidadosa, velocidad en función de clínica. Monitorización ECG

HIPONATREMIA (< 135 MG/DL)

Tratamiento de la hiponatremia
1. Controlar la enfermedad de base
2. Retirar medicación tóxica
3. Mejorar los niveles de Na 1. Volumen
 Diuréticos
 Na
 combinaciones

HIPERNATREMIA (> 145 MG/DL)

Indica depleción intracelular de volumen con pérdidas de agua libre que exceden a las pérdidas de Na
Clínica: alteración mental, letargia, convulsiones, coma y debilidad muscular. Si poliuria pensar en diabetes
insípida o aportes excesivos de sal y agua
Causas:
→ Pérdida de agua → Reducción de ingesta hídrica: → Exceso de ingesta de sodio:
 Diarrea  Sudoración Tabletas de sal- bicarbonato
 Vómitos  Diuresis
 Diabetes insípida
 Sed alterada
 No accesibilidad al agua
Tratamiento de hipernatremia
1. Controlar la enfermedad de base
2. Repleción hídrica → Si hiperNa aguda = 1 mmol/l/h
→ Si hiperNa crónica = 0,5 mmol/l/h

Déficit de H2O (l) = 0,6 (0,5 mujeres) x peso (kg) (Na medido/Na normal-1)]

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