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Patogenia de la pulpa y
Enfermedades periapicales
CHRISTINE SEDGLEY, RENATO SILVA Y ASHRAF F. FOUAD
BOSQUEJO DEL CAPÍTULO
Histología y Fisiología de la Pulpa Dental Normal, 1
Etiología de las enfermedades pulpares y periapicales, 2
Microbiología de las infecciones del conducto radicular, 5
Las infecciones endodónticas son infecciones por biopelículas, 5
El microbioma de las infecciones endodónticas, 6
Enfermedades pulpares, 8
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Después de leer este capítulo, el estudiante debería poder:
1. Describir la histología y fisiología del diente normal.
pulpa.
2. Identificar los factores etiológicos que causan la inflamación pulpar.
3. Describir las vías de entrada de microorganismos a la pulpa y tejidos periapicales.
4. Clasificar las enfermedades pulpares y sus características clínicas.
5. Describir las consecuencias clínicas de la propagación de la inflamación pulpar
a los tejidos periapicales.
Histología y fisiología de la odontología normal.
Pulpa
La pulpa dental es un tejido conectivo único con elementos vasculares,
linfáticos y nerviosos que se origina a partir de las células de la cresta neural.
Reside dentro del diente en una cámara con paredes rígidas.
La pulpa contiene odontoblastos, células altamente especializadas con
función secretora, que no sólo forman dentina, sino que también interactúan
con el epitelio dental en las primeras etapas del desarrollo del diente para iniciar
la formación de esmalte. La pulpa también contiene fibroblastos, células
mesenquimales indiferenciadas, colágeno tipo I y II, proteoglicanos,
glicoproteínas y agua1 (fig. 1.1).
La estructura histológica de la pulpa es importante porque refleja una
arquitectura única adecuada para la formación de dentina y la defensa contra
patógenos invasores. Los odontoblastos forman un
Pulpa normal, 11
Pulpitis reversible, 11
Pulpitis irreversible, 11
Necrosis pulpar, 12
Clasificación clínica de afecciones periapicales (apicales), 13
Patosis no endodóncica, 15
6. Describir los diagnósticos histopatológicos de las lesiones periapicales de origen pulpar.
7. Identificar signos y síntomas clínicos de periodontitis apical aguda, periodontitis
apical crónica, abscesos apicales agudos y crónicos y osteítis condensante.
8. Discutir el papel de los microorganismos residuales y la respuesta del huésped.
en el resultado del tratamiento de endodoncia.
9. Describir los pasos involucrados en la reparación de la patología periapical después
tratamiento de conducto exitoso.
capa en empalizada que recubre las paredes del espacio pulpar, y sus túbulos
se extienden aproximadamente dos tercios de la longitud de los túbulos
dentinarios. Los túbulos son más grandes a una edad temprana y eventualmente
se vuelven más escleróticos a medida que la dentina peritubular se vuelve más gruesa.
Los odontoblastos participan principalmente en la producción de dentina
mineralizada. Están conectados por uniones comunicantes que les permiten
formar una membrana semipermeable. Además, los odontoblastos desempeñan
un papel importante en la defensa, ya que expresan receptores tipo Toll (véase
más adelante), citocinas y defensinas, entre otros mediadores inmunológicos.
Dos tipos principales de fibras sensoriales inervan la pulpa: fibras Aδ en la
periferia y fibras C en la pulpa central. Las fibras Aδ son responsables de la
respuesta brusca a los cambios térmicos. Se extienden entre los odontoblastos,
pierden su vaina de mielina y se extienden a una distancia de 100 a 200 μm
hacia los túbulos dentinarios.
Las fibras C no están mielinizadas y son responsables de la falta de brillo.
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2 CAPÍTULO 1 Patogenia de las enfermedades pulpares y periapicales
A B
*
• Fig. 1.1 Corte histológico de (A) molar de rata que muestra pulpa dental radicular coronal (B) y (C) a mayor aumento. Tinción tricrómica de
Masson­Goldner. BV, vasos sanguíneos; D, dentina; FB, fibroblastos; OD, odontoblastos en capa odontoblástica; PD, predentina. Un artefacto
(*) que separa la predentina de la capa odontoblástica. (Cortesía Dra. Claudia Biguetti.)
Dolor que afecta a pacientes con pulpitis irreversible sintomática.
La pulpa también puede tener fibras Aβ y fibras simpáticas en las paredes de las
arteriolas.
La vasculatura pulpar juega un papel fundamental en su respuesta a la
irritación. Cuando el diente hace erupción por primera vez en la cavidad bucal, el
ápice de la raíz es inmaduro y hay un amplio suministro de sangre a la pulpa. Con
el tiempo, el ápice madura y disminuye la capacidad de la pulpa para resistir la
irritación externa, como la causada por un traumatismo o caries. Sin embargo, la
pulpa del diente maduro tiene mecanismos para hacer frente al aumento del flujo
sanguíneo durante la inflamación, como anastomosis arteriovenosas y asas que
pueden circular y aumentar el volumen de sangre cuando surge la necesidad. La
pulpa también contiene una elaborada red de arteriolas y capilares alrededor de
los odontoblastos, que son células de alta tasa metabólica, comúnmente conocidas
como red capilar terminal.
Etiología de las enfermedades pulpares y periapicales
La lesión o irritación de los tejidos pulpares o periapicales puede provocar
inflamación. Las reacciones de la pulpa dental a los irritantes dependen en gran
medida del tipo y duración del estímulo. Estos irritantes pueden clasificarse en
términos generales como no vivos (mecánicos, térmicos o químicos) o vivos
(microbianos) (Video 1.1).
Irritantes mecánicos
El potencial de irritación pulpar aumenta a medida que se elimina más dentina
durante las preparaciones de cavidades profundas porque la permeabilidad
dentinaria es mayor cerca de la pulpa2 (Fig. 1.2). La eliminación de la estructura
dental sin un enfriamiento adecuado también puede causar inflamación de la pulpa.
El raspado profundo y el legrado pueden lesionar los vasos y nervios apicales, lo
que resulta en daño pulpar.3
VB
PD
sobredosis
sobredosis
pensión completa
PD
El daño pulpar puede ocurrir debido a lesiones por impacto. Los dientes que
sufren un traumatismo leve a moderado y aquellos con ápices inmaduros tienen
más posibilidades de supervivencia pulpar en comparación con aquellos que sufren
lesiones graves o aquellos con ápices cerrados. Las lesiones por intrusión tienen
más probabilidades de provocar necrosis pulpar que las lesiones laterales o por
extrusión4 (Fig.1.3).
Los tejidos periapicales pueden irritarse e inflamarse mecánicamente por
traumatismos por impacto, hiperoclusión, sobreinstrumentación de los conductos
radiculares, perforación de la raíz y sobreextensión de los materiales de obturación
del conducto radicular (fig. 1.4). La determinación inexacta de la longitud del
conducto radicular suele ser la causa de una sobreinstrumentación y la posterior
inflamación. Además, la falta de una forma de resistencia apical adecuada creada
durante la limpieza y la conformación puede provocar una extensión excesiva de
los materiales de obturación hacia los tejidos periapicales, provocando daños físicos y químicos (fig.
La aplicación de fuerzas más allá de la tolerancia fisiológica del ligamento
periodontal (LPD) durante el movimiento dental ortodóncico produce una alteración
de la irrigación sanguínea y nerviosa del tejido pulpar.5,6 Además, el movimiento
ortodóncico puede iniciar la resorción del ápice, generalmente sin un cambio en la
vitalidad.
Irritantes químicos
Se han utilizado agentes antibacterianos, como el nitrato de plata, el fenol con y sin
alcanfor y el eugenol, para “esterilizar” la dentina después de la preparación de las
cavidades. La eficacia de muchos de estos productos es cuestionable7 y su
citotoxicidad puede provocar cambios inflamatorios en la pulpa dental subyacente8.
Otros agentes irritantes incluyen limpiadores de cavidades, como alcohol, cloroformo,
peróxido de hidrógeno y diversos ácidos; sustancias químicas presentes en
desensibilizadores, revestimientos de cavidades y bases; y materiales de
restauración temporales y permanentes.
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CAPÍTULO 1 Patogenia de las enfermedades pulpares y periapicales 3

A B

• Fig. 1.2 Microscopía electrónica de barrido de dentina humana. La permeabilidad dentinaria es mayor cerca de la pulpa (A)
que cerca de la unión amelodentinaria (B) o la unión cementodentinal debido al mayor número de túbulos por unidad y al mayor
diámetro de los túbulos. Por lo tanto, el potencial de irritación pulpar aumenta a medida que se elimina más dentina.

12

X X X X
10

6
sneódisaudfirneU
d
p

• Fig. 1.4 Radiografía periapical que muestra una sobreextensión del material de obturación del
0
conducto radicular.
férula removible 12 semanas 24 semanas 36 semanas

Intrusión Extrusión

Lat lux X Control

• Fig. 1.3 Representación gráfica de la circulación pulpar posterior a diversos tipos de

lesiones por luxación de los dientes. La circulación pulpar se mide en unidades de
perfusión durante un período de observación de 36 semanas.

Los irrigantes antibacterianos utilizados durante la limpieza y la

configuración de los conductos radiculares, los medicamentos intracanales
y algunos compuestos presentes en los materiales de obturación son
ejemplos de posibles irritantes químicos para los tejidos periapicales.9,10 Al
probar los efectos de los medicamentos antimicrobianos en las células de la
pulpa dental, los investigadores demostraron que el hidróxido de calcio y
concentraciones más bajas de pastas antibióticas favorecen la supervivencia
y proliferación celular, pero las formas más concentradas de pastas • Fig. 1.5 La instrumentación inadecuada y la extrusión de materiales de obturación en
antibióticas tienen efectos perjudiciales.11
los tejidos periapicales provocan inflamación perirradicular (flechas).
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4 CAPÍTULO 1 Patogenia de las enfermedades pulpares y periapicales

identificados como receptores de reconocimiento de patrones (PRR).18 Los

Irritantes microbianos
Aunque las irritaciones mecánicas y químicas son predominantemente de
naturaleza transitoria, la causa más importante de inflamación es microbiana.
Los estudios han demostrado que incluso las lesiones de caries superficiales
en el esmalte son capaces de atraer células inflamatorias en la pulpa.12,13
La reacción inicial de la pulpa a estos irritantes está mediada por la
respuesta inmune innata. Esta respuesta temprana a la caries da como
resultado una acumulación focal de células inflamatorias crónicas, como
macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.14 A medida que la caries
avanza hacia la pulpa, la intensidad y el carácter del infiltrado cambian. El
tejido pulpar puede permanecer inflamado durante períodos prolongados y
sufrir una necrosis eventual o rápida. Este cambio depende de varios
factores: (1) la virulencia de los microorganismos; (2) la capacidad de hacer
circular líquidos inflamatorios para evitar un aumento marcado de la presión
intrapulpar; (3) resistencia del huésped, incluidas variaciones genéticas; (4)
la cantidad de circulación y (5) un factor importante, el drenaje linfático.
Posteriormente, los microorganismos o sus subproductos y otros irritantes
de la pulpa necrótica se difunden desde el conducto hasta la región periapical,
lo que da lugar al desarrollo de una lesión inflamatoria (fig. 1.6).
PRR reconocen los PAMP e inician las defensas del huésped. Los
receptores acoplados a proteína G y los receptores tipo Toll (TLR) son parte
de la respuesta inmune innata y activan funciones fagocíticas para permitir
la ingestión microbiana. Los receptores acoplados a proteína G se unen a
quimiocinas, mediadores lipídicos (p. ej., factor activador de plaquetas,
prostaglandina E2 y leucotrieno B4) o proteínas bacterianas, lo que provoca
extravasación de leucocitos y producción de sustancias bactericidas. Los
TLR son proteínas transmembrana que son expresadas por células del
sistema inmune innato que desempeñan un papel central en el inicio de
respuestas inmunes innatas celulares.19 Estos receptores reconocen
microbios invasores y activan vías de señalización que lanzan respuestas
inmunes e inflamatorias para destruir a los invasores. Hasta la fecha se han
descubierto al menos 13 TLR con diferentes capacidades de reconocimiento.
La Tabla 1.1 presenta algunos de los TLR identificados actualmente y sus
interacciones específicas.

Las patologías pulpares y periapicales no se desarrollan sin la presencia

de contaminación bacteriana.15,16 Kakehashi y sus colaboradores crearon
exposiciones pulpares en ratas convencionales y libres de gérmenes.15 En
las ratas libres de gérmenes, solo se produjo una inflamación mínima durante
los 72 días de observación. período. Además, el tejido pulpar en estos
animales no estaba desvitalizado sino que mostraba formación de puente
calcificado hacia el día 14, con tejido normal apical al puente de dentina (Fig. 1.7, A).
Por el contrario, la infección, la necrosis pulpar y la formación de abscesos
ocurrieron al octavo día en ratas convencionales (Fig. 1.7, B). La investigación
bacteriológica realizada por Sundqvist examinando la flora de las pulpas
necróticas humanas apoya los hallazgos de Kakehashi y colaboradores15
y Möller y colaboradores.16 Sundqvist examinó dientes intactos previamente
traumatizados con pulpas necróticas, con y sin patología apical. Los
conductos radiculares de los dientes sin lesiones apicales fueron asépticos,
mientras que aquellos con patología periapical tuvieron cultivos bacterianos
positivos.17
Se han propuesto varios mecanismos para la identificación de
microorganismos como irritantes por parte del sistema inmunológico. La • Fig. 1.6 La salida de irritantes (flecha cerrada) desde el conducto radicular hacia el
detección de estos patógenos puede ocurrir mediante la interacción entre tejido periapical provoca inflamación (flecha abierta) y sustitución de las estructuras
patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) y receptores específicos en periapicales
general. normales por un tejido granulomatoso.

PAG

A B

• Fig. 1.7 A, No se observa inflamación en la pulpa expuesta (P) de una rata libre de gérmenes. Las partículas de comida y otros
desechos (D) se empaquetan en la cámara. B, La lesión periapical es evidente en una rata convencional después de la
exposición de la pulpa. (Cortesía del Dr. H. Stanley.)
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TABLA 1.1 Ejemplos de receptores tipo peaje (TLRS) y
Activadores asociados
PAMP PRR Patógeno
LPS, lípido A TLR4 Bacterias Gram­negativo
flagelina TLR5 Bacterias, flagelo
ARNbc TLR3 Virus
ARN TLR7,8 Virus
ADN CpG TLR9 bacterias, ADN
PAMP PRR Patógeno
PAMP, patrones moleculares asociados a patógenos; PRR, receptores de reconocimiento de patrones.
Microbiología de las infecciones del conducto radicular
Rutas de infección del conducto radicular
En condiciones normales, la pulpa dental y la dentina se aíslan de los
microorganismos orales mediante el esmalte y el cemento que los recubren.
Cuando se viola la integridad de estas capas protectoras (p. ej., como resultado
de caries, fracturas y grietas inducidas por traumatismos, procedimientos
restaurativos, anomalías congénitas de los dientes, raspado y alisado radicular,
desgaste o abrasión) o están naturalmente ausentes (p. ej., debido a espacios
en la unión cemento­esmalte en la superficie de la raíz cervical), el complejo
dentina­pulpa queda expuesto al ambiente bucal. La pulpa entonces corre el
riesgo de infección por microorganismos orales presentes en la caries, la saliva
y la placa dental. El riesgo aumenta con la profundidad de las lesiones debido a
que el diámetro de los túbulos dentinarios aumenta a medida que se acercan a
la pulpa (ver Fig. 1.2).
La caries es la causa más común de exposición pulpar (Fig.
1.8). Sin embargo, los microorganismos también pueden llegar a la pulpa a
través de la exposición pulpar directa como resultado de procedimientos
restaurativos iatrogénicos, como resultado de un traumatismo y a través de una
bolsa periodontal que se extiende hasta el agujero apical o el canal lateral.
Después de la necrosis pulpar, los microorganismos pueden invadir todo el
sistema de conductos radiculares sin ser inhibidos por los mecanismos de
defensa del huésped. Como consecuencia de la interacción entre los
microorganismos y las defensas del huésped, se producen cambios inflamatorios
en los tejidos periapicales y dan lugar al desarrollo de periodontitis apical.
Las infecciones endodónticas se pueden clasificar según su localización
anatómica en intraradiculares o extraradiculares. Los microorganismos que
inicialmente invaden y colonizan el tejido pulpar necrótico causan infecciones
intrarradiculares primarias. Los microorganismos que no estaban presentes en
la infección primaria pero que se introdujeron en el sistema de conductos
radiculares durante o después del tratamiento inicial causan infecciones
secundarias. Se sospecha de infecciones secundarias cuando una infección
preoperatoria sana después del tratamiento y luego reaparece en un momento posterior.
Las infecciones persistentes son causadas por microorganismos de una
infección primaria que resistieron los procedimientos antimicrobianos intracanal
y permanecieron en el sistema de conductos radiculares preparado. Las
infecciones persistentes y secundarias son responsables de varios problemas
clínicos, incluida la exudación persistente, la continuación de los síntomas, los
brotes entre citas y el fracaso del tratamiento de endodoncia.
El objetivo del tratamiento de conducto es eliminar los microorganismos del
sistema de conductos radiculares. Sin embargo, en ausencia de una técnica
aséptica estricta, los microorganismos de la caries y la placa dental pueden
introducirse en el sistema de canales durante el tratamiento.
debido a la falta de uso del dique de goma o a fugas del dique de goma.
CAPÍTULO 1 Patogenia de las enfermedades pulpares y periapicales 5
• Fig. 1.8 Radiografía que muestra la exposición pulpar como resultado de caries.
Las limas e instrumentos endodónticos contaminados, incluidos los sistemas
de administración de agentes antimicrobianos, son fuentes potenciales
adicionales de introducción de microorganismos en el sistema de conductos
radiculares durante el tratamiento.
Los microorganismos pueden ingresar al sistema de conductos radiculares
entre las citas a través de la pérdida o fuga de materiales de restauración
temporales, fractura de la estructura dental y dientes que se dejan abiertos para
la edad del drenaje. La entrada de microorganismos después de la obturación
del conducto radicular se produce por pérdida o fuga de materiales de
restauración temporales o permanentes, durante la preparación de postes u
otras restauraciones intracanal sin dique de goma, fractura de la estructura
dental y por caries recurrentes que exponen el material de obturación del
conducto radicular. . Es más probable que se produzcan fugas una vez finalizado
el tratamiento de conducto radicular si se retrasa la colocación de la restauración permanente.
La infección extraradicular se caracteriza por invasión y proliferación
microbiana en los tejidos periapicales inflamados y casi invariablemente es una
secuela de la infección intraradicular. Una vez que la infección intrarradicular
se controla adecuadamente mediante tratamiento de conducto o extracción
dental y drenaje de pus, las defensas del huésped pueden abordar la infección
extrarradicular y generalmente cede (fig. 1.9).
Las infecciones endodónticas son infecciones por biopelículas
El papel de los microorganismos como agentes etiológicos primarios de las
infecciones del conducto radicular se estableció en estudios fundamentales
publicados hace varias décadas.15,16,20 En estos y posteriores análisis
microbiológicos de muestras recuperadas de infecciones del conducto radicular,
se aislaron e identificaron especies mediante el uso de Técnicas de cultivo
planctónico (líquido). Durante las últimas dos décadas, se hizo evidente que los
microorganismos existen en el sistema de conductos radiculares no como
cultivos planctónicos o como especies únicas, sino más bien como comunidades
de biopelículas de múltiples especies compuestas de microcolonias unidas
irreversiblemente a un sustrato, a una interfaz como la dentina y a unos a otros.21,22
Todas las áreas anatómicas del sistema de conductos radiculares infectados pueden albergar
células microbianas organizadas como estructuras de biopelículas altamente variables22,23
(Figura 1.10).
La formación de biopelículas abarca la unión de células microbianas a una
superficie, seguida de la proliferación celular, la adherencia a otros
microorganismos, la producción de matriz y la maduración de microcolonias. La
dispersión de las células permite la formación de nuevas microcolonias de
biopelículas.24 Las células microbianas ocupan sólo una pequeña proporción
de la biopelícula. La detección de quórum es la expresión de proteínas
microbianas específicas después de que las células bacterianas alcanzan un número umbral. É
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6 CAPÍTULO 1 Patogenia de las enfermedades pulpares y periapicales

A B

• Fig. 1.9 A, Radiografía preoperatoria de un segundo molar con necrosis pulpar y evidencia de periodontitis apical crónica. B,
Radiografía posoperatoria del diente. C, Radiografía posoperatoria 2 años después del tratamiento de conducto que muestra la
resolución completa de la patología perirradicular.

Digestión Sinergismo
¿Qué sucede en las biopelículas? Regeneración
Intercambio
Antagonismo Competencia
Vinculante Exportaciones
Matriz EPS: Sorción
Adherencia Resistencia Agregación
Arquitectura
Renovación Importaciones Proteccion
Estabilidad Metabolismo
Barrera Retención
La detección de quórum
Comunicación

EPS BACTERIAS iones ADNe EPS

Hongos Proteínas Polisacáridos lípidos

Células Canales
¿Qué hay en las biopelículas?
Agua Diversidad Moléculas
Desperdiciar poros Nutrientes electrones
Superficie

• Fig. 1.10 Biopelículas intracanal con predominio de cocos. Nótese la alta concentración
de células en el fondo de la biopelícula y en contacto directo con la pared del conducto
radicular. (De Ricucci D, Siqueira JF Jr: Biofilms and apical periodontitis: estudio de
prevalencia y asociación con hallazgos clínicos e histopatológicos, J Endod 36(8):1277–
1288, 2010.)
permite la regulación coordinada de la expresión de estas proteínas por
microorganismos en biopelículas para regular la densidad de población y
posiblemente la virulencia.25 La mayor parte de la estructura de la biopelícula es
una matriz altamente heterogénea compuesta de sustancias poliméricas
extracelulares (EPS) producidas por las células dentro de la biopelícula. La matriz
EPS proporciona múltiples funciones (Fig. 1.11). Desde una clínica
• Fig. 1.11 Propiedades de las biopelículas que surgen de la vida en la matriz de sustancia
polimérica extracelular (EPS). (De Flemming HC: EPS­entonces y ahora, Microorganismos
4[4]:pii: E41, 18 de noviembre de 2016.)
Desde esta perspectiva, el EPS puede actuar como una barrera física para
agentes antimicrobianos como antibióticos y desinfectantes.26 La organización
microbiana en comunidades de biopelículas de múltiples especies da como
resultado mayores efectos patógenos en el huésped.27
El microbioma de las infecciones endodónticas
La identidad de microorganismos específicos en las infecciones del conducto
radicular ha sido un importante foco de interés durante más de un siglo.28 Los
estudios que utilizan enfoques dependientes del cultivo han recuperado varias especies
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CAPÍTULO 1 Patogenia de las enfermedades pulpares y periapicales 7

TABLA 1.2
Géneros bacterianos representados en infecciones endodónticas

BACTERIAS GRAM­NEGATIVO BACTERIAS GRAMPOSITIVAS

anaerobios facultativos anaerobios facultativos

Varillas Varillas

Marcador capnocytophaga actinomices actinomices

Porfiromonas Eikenella pseudoramibacteria corinebacteria
tannerella Haemophilus filifactor lactobacilo
Prevotella eubacteria
Fusobacteria mogibacteria
Campilobacter propionibacteria
Pyramidobacter Eggerthella
Catonella Olsenella
Selenomonas bifidobacteria
ciempiés slackia
Atopobium
solobacteria
lactobacilo

cocos cocos

veillonella Neisseria Parvimonas Estreptococo

Megasfera peptostreptococo enterococo
finagoldia granulicatella
Peptonífilo
anaerococo
Estreptococo
gemela

espirilla

treponema

que han sido identificados como patógenos endodónticos putativos. El
microbioma de la dentina cariada que causa pulpitis y posterior infección
endodóntica incluye un número significativo de lactobacilos29.
bacterias gramnegativas,30 y especies de los filos Firmicutes, Actino y
Proteobacteria.31 Las infecciones primarias del conducto radicular albergan una
población multiespecie de bacterias grampositivas y gramnegativas anaeróbicas
estrictas y facultativas, espiroquetas, levaduras, arqueas y otras especies no
identificadas.32­36 Además, el virus de Epstein Barr puede estar asociado con
pulpitis irreversible y periodontitis apical,37 y se han encontrado virus del
papiloma y virus del herpes humano en exudados de abscesos apicales
agudos.38
Los microorganismos se han caracterizado tradicionalmente en términos de
su morfología (bacilos, cocos, espirillas), características de la pared celular
(grampositivas y gramnegativas) y tolerancia al oxígeno (anaeróbica y
anaeróbica facultativa). Los géneros cultivados a partir de infecciones del
conducto radicular sintomáticas y asintomáticas incluyen Prevotella,
Porphyromonas, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Streptococcus,
Lactobacillus, Enterococcus, Actinomyces, Propionibacterium y Candida.20,39
( Tabla 1.2)
Más recientemente, el microbioma de las infecciones endodónticas se ha
redefinido utilizando técnicas de biología molecular independientes del cultivo.
Estos estudios han confirmado los hallazgos de los estudios culturales y han
ampliado enormemente el conocimiento. Muchas especies que ya habían sido
consideradas patógenos putativos debido a su frecuencia de detección, según
lo informado por métodos dependientes del cultivo, se han encontrado en una
prevalencia similar o incluso mayor mediante el uso de enfoques moleculares,
fortaleciendo las asociaciones con la causa de la periodontitis apical. La
tecnología molecular ha permitido el reconocimiento de muchos nuevos
patógenos putativos que
no se había encontrado previamente en muestras de infecciones
endodónticas.40,41 Una revisión de 12 estudios que utilizaron métodos de
secuenciación de ADN de próxima generación (pirosecuenciación) para evaluar
el microbio de las infecciones endodónticas ha corroborado múltiples informes
anteriores sobre diversidad microbiana. Los filos más abundantes fueron Fir
micutes, Actinobacteria, Bacteroidetes, Proteobacteria y Fuso. Los géneros
detectados con mayor frecuencia fueron Prevotella, Fusobacterium,
Porphyromonas, Parvimonas y Streptococcus42.
(Figura 1.12)
Muchos microorganismos aislados de infecciones endodónticas también han
sido identificados como comensales en la cavidad bucal. La transición de
“comensal” oral a “patógeno” del conducto radicular probablemente refleja una
capacidad innata para activar genes que permiten la supervivencia y la
propagación en un entorno diferente y codifican una variedad de factores de
virulencia (fig. 1.13). El primer factor de virulencia reportado asociado con
infecciones endodónticas fue el lipopolisacárido (“endotoxina”), un factor de
virulencia producido por bacterias gramnegativas.43
Se ha sugerido que los síntomas aumentan cuando ciertas especies
microbianas forman parte del microbioma endodóntico infeccioso.
Sin embargo, se puede encontrar la misma especie en casos asintomáticos con
prevalencia comparable a la de los casos sintomáticos; Esta aparente
discrepancia podría explicarse en parte por las variaciones en la expresión de
factores de virulencia por diferentes cepas de la misma especie. Los análisis de
proteínas (el metaproteoma) de las infecciones endodónticas, junto con la
respuesta del huésped, son pasos futuros hacia una mejor comprensión de las
interacciones entre el microbioma de las infecciones endodónticas y el huésped
durante todo el proceso de infección y curación.44,45
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8 CAPÍTULO 1 Patogenia de las enfermedades pulpares y periapicales

Firmicutes

actinobacterias

fila
Bacteroidetes

Leyenda
proteobacterias 1

Fusobacterias
.8

Sinergistetas

géneros
Generales (n=9) Apical (n=6) .6

.4
Prevotella
Fusobacteria
Parvimonas
lactobacilo .2
Estreptococo
Porfiromonas
Neisseria
propionibacteria 0
Foceicol
Kocuria
actinobacterias
Bacteroidáceas_G1
actinomices
tannerella
estenotrofomonas
ralstonia
Pyramidobacter
Pseudomoramibacteria
Pseudomonas
Novoesfingobio
Klebsiella
bacteroides
Afipía
agrobacteria

Generales (n=7) Apical (n=5)

• Fig. 1.12 Un mapa de calor de los perfiles de la comunidad de conductos radiculares basado en la prevalencia bacteriana en 15 grupos
de microbiomas de conductos radiculares recopilados de 12 estudios que utilizan secuenciación de ADN de próxima generación. Los
perfiles de microbioma se dividen en muestras generales (conducto radicular completo) y apicales. La escala del mapa de calor varía
de 0 a 1 por taxón, donde "1" indica que todas las muestras tenían ese taxón específico como sus cinco filos o géneros principales.
Una puntuación de “0” indica que los taxones no aparecieron entre los 5 filos o géneros principales. (De Shin JM, Luo T, Lee KH, et al:
Descifrando comunidades microbianas endodónticas mediante secuenciación de próxima generación, J Endod 44[7]:1080–87, 2018.)

La respuesta inflamatoria al nivel de irritación está orquestada por un equilibrio

Enfermedades pulpares
Respuesta del huésped en la pulpa dental
La respuesta de la pulpa dental a los irritantes microbianos y otros irritantes
físicos y químicos es similar a la respuesta en otros tejidos conectivos. Un
proceso inflamatorio comienza en la pulpa y corresponde al lugar donde llega
la irritación. Por ejemplo, en una lesión de caries incipiente en la profundidad de
una fisura oclusal, histológicamente se observa que la pulpa al final de los
túbulos dentinarios afectados tiene un pequeño proceso inflamatorio. Esta
inflamación progresa por toda la pulpa coronal a medida que la lesión cariosa
penetra más profundamente en la dentina, hasta que los irritantes microbianos
finalmente invaden la pulpa en grandes cantidades y causan una inflamación
grave (fig. 1.14).
Sin embargo, a diferencia de otros tejidos conectivos, la pulpa dental carece
de circulación colateral y está confinada dentro de paredes rígidas de la dentina.
Por lo tanto, en un punto específico del proceso de la enfermedad, la inflamación
cambia de pulpitis reversible (una que respondería favorablemente a métodos
conservadores de tratamiento y eventualmente sanaría) a pulpitis irreversible.
Es importante identificar clínicamente la transición de pulpitis reversible a
irreversible porque determina el procedimiento óptimo que se debe emplear
para tratarla.
Los estudios han demostrado que la respuesta inflamatoria en la pulpa está
asociada con varios cambios celulares y moleculares (Video 1.2). El grado de
irritación parece desencadenar un nivel correspondiente de inflamación. Esta
titulación de la
de factores proinflamatorios y antiinflamatorios en la pulpa. La condición de la
pulpa se deteriora o mejora según la reacción de los factores pulpares al
ambiente externo. Las respuestas celulares incluyen el aumento de células
inflamatorias, sobre todo neutrófilos, linfocitos, macrófagos, células plasmáticas,
mastocitos y células dendríticas (figs. 1.15 a 1.17).
La respuesta de las células inflamatorias se correlaciona en su intensidad con la
profundidad de la lesión cariosa.46 Las células no inflamatorias, como los
odontoblastos y los fibroblastos, contribuyen a la respuesta inflamatoria. Se ha
demostrado que los odontoblastos expresan TLR, citocinas, quimiocinas y
defensinas.47 Sin embargo, el grado en que las células no inflamatorias
contribuyen a la inflamación es mucho menor que el de las células inflamatorias
como los neutrófilos y los macrófagos. Un estudio reciente mostró una
concordancia razonablemente buena entre los signos y síntomas clínicos y la
condición histológica de la pulpa en casos con caries.48 En este estudio, el
ingreso de microbios a la pulpa, que es indicativo de una patología grave,
parecía estar confinado a casos diagnosticados clínicamente como pulpitis
irreversible.
En los últimos años también ha habido un interés considerable en los
mediadores moleculares de la inflamación pulpar. Se ha demostrado que
algunos mediadores inflamatorios se correlacionan directamente con un aumento
del dolor pulpar y el diagnóstico clínico de pulpitis irreversible sintomática. Estos
mediadores incluyen prostaglandinas, neuropéptidos, bradicinina, citocinas,
quimiocinas y metaloproteinasas de matriz.49,50 La pulpa dental está fuertemente
inervada por
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CAPÍTULO 1 Patogenia de las enfermedades pulpares y periapicales 9

• Fig. 1.13 Factores potenciales de virulencia asociados con una célula bacteriana. (De Sedgley CM. Virulencia
de patógenos bacterianos endodónticos. En Fouad AF, editor: Endodontic microbiology, Ames, IA, 2009, Wiley
Blackwell Publishing, págs. 130­151.)

fibras sensoriales. Durante el proceso inflamatorio se produce un brote de
nociceptores pulpares, con un aumento de la secreción de neuropéptidos
como la sustancia P y el CGRP. Estos mediadores reducen el umbral del
dolor y aumentan la permeabilidad de los vasos sanguíneos a las células
inflamatorias.
La capacidad comprometida de la pulpa para sobrevivir a formas graves
de inflamación, en comparación con otros tejidos conectivos, se ilustra por
las diferencias en la respuesta al trauma entre dientes con ápice inmaduro
y aquellos con ápice maduro. Después de lesiones por luxación, como
extrusión, intrusión o incluso avulsión total y reimplantación, es mucho más
probable que el diente con ápice inmaduro retenga (o revascularice) una
pulpa vital que un diente con ápice maduro. Esta diferencia se relaciona
principalmente con el aumento de la circulación colateral en los dientes
inmaduros que pueden aprovechar el amplio agujero apical.
Ocasionalmente, el análisis radiográfico de la pulpa dental revela un
aumento en la mineralización y depósito de tejidos dentinarios duros. El
aumento de la mineralización se produce gradualmente debido al depósito
de dentina secundaria a lo largo de la vida. Sin embargo, como
Como resultado de lesiones traumáticas, puede ocurrir un aumento
sustancial de la mineralización en el diente o dientes que fueron
traumatizados. Las áreas aumentadas de mineralización, comúnmente
conocidas como cálculos pulpares, también se asocian con caries o restauraciones profu
El exceso de cálculos pulpares también se ha asociado con enfermedades
cardiovasculares51 y con la ingesta de estatinas.52
El aumento de la mineralización de la pulpa, incluso cuando se obstruye
todo el espacio del conducto (fig. 1.18), en ausencia de síntomas o
patología apical, no se considera patológico. Sin embargo, si surge una
enfermedad pulpar en estas condiciones, el tratamiento de conducto puede
resultar muy difícil.
Con menos frecuencia, la pulpa puede sufrir defectos de resorción
interna (fig. 1.19). Las células que normalmente inician la resorción, los
osteoclastos u odontoclastos, no son habitantes normales de la pulpa
sana. Estas células, que surgen de los monocitos, son mediadores
normales del recambio óseo y están presentes en el PDL y el hueso
alveolar. Cuando las lesiones de resorción se detectan clínicamente
(interna o externamente), generalmente han alcanzado un tamaño grande
y se consideran patológicas, incluso en ausencia de síntomas.
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10 CAPÍTULO 1 Patogenia de las enfermedades pulpares y periapicales

• RECUADRO 1.1 Preguntas del estudio de revisión

1. ¿Cuál de las siguientes es una condición que puede describirse como

Patosis irreversible de la pulpa:
a. Hipersensibilidad dentinaria
b. Obliteración del canal pulpar (calcificación total)
C. Reabsorción interna
d. Dolor agudo y breve con cambios térmicos.
2. Los siguientes mediadores inflamatorios no están elevados en la pulpa.
En casos con pulpitis irreversible sintomática:
a. Prostaglandinas
b. Leucotrienos

C. bradicinina
d. neuropéptidos
mi. Metaloproteinasas de la matriz
3. La siguiente citocina actúa para controlar la expansión del periapical.
lesiones:
a. IL­1 • Fig. 1.15 Los mastocitos son fácilmente visibles como células teñidas de oscuro en esta pulpa
b. IL­8 dental humana inflamada.
C. IL­10

d. TNF­alfa
mi. IL­17
4. Las infecciones del conducto radicular se describen mejor como:

a. Biopelículas de una sola especie, predominantemente microorganismos.

b. Biopelículas de una sola especie, predominantemente matriz extracelular.
C. Biopelículas multiespecíficas, dentro de una matriz extracelular, predominantemente
microorganismos
d. Biopelículas multiespecíficas, dentro de una matriz extracelular, predominantemente
matriz

5. En comparación con las bacterias en suspensión (planctónicas), los microorganismos en

biopelículas:

a. Son menos resistentes a los agentes antimicrobianos.

b. Puede resistir mejor el estrés alcalino

C. Tienen un potencial reducido de interacción entre células.

d. A y C

• Fig. 1.16 Algunas células plasmáticas se tiñen positivamente para IgM en la pulpa dental
humana inflamada, lo que indica actividad inmunológica.

• Fig. 1.14 Reacción inflamatoria localizada que contiene principalmente leucocitos

polimorfonucleares (PMN) en el lugar de una exposición pulpar cariosa.
El resto de la pulpa coronal está casi libre de células inflamatorias. • Fig. 1.17 Muchas células dendríticas (flechas) están presentes en una pulpa dental inflamada.
(Cortesía del Dr. JH Simon.) (Cortesía del Dr. M. Jontell.)
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• Fig. 1.18 La metamorfosis calcificada no representa una patología per se y puede
ocurrir con el envejecimiento o con una irritación leve. También puede ocurrir después
de una lesión traumática en el diente.
• Fig. 1.19 La resorción del tejido duro que provoca la desaparición de la evidencia
radiográfica normal del conducto radicular suele indicar un defecto de resorción
interna.
Clasificación clínica de las afecciones pulpares
La pulpa dental está encapsulada por tejidos duros y, por lo tanto, no es
susceptible de examen visual o táctil directo, ni de toma de muestras para
biopsia. El médico debe confiar en los signos y síntomas de la enfermedad,
los resultados de las pruebas clínicas y las imágenes radiográficas para
llegar a un diagnóstico pulpar (consulte el Capítulo 4). Se debe obtener un
diagnóstico antes de contemplar cualquier procedimiento de endodoncia.
Aquí se describirá la clasificación general y las características de las
diferentes afecciones pulpares para presentar al lector la progresión de la enfermedad
CAPÍTULO 1 Patogenia de las enfermedades pulpares y periapicales 11
la pulpa dental. El examen histológico de la pulpa en diversas etapas de la
enfermedad, excepto en la necrosis total, revela que diferentes áreas de la
pulpa pueden tener diferentes etapas de normalidad, inflamación o
necrosis. De hecho, la progresión de pulpitis reversible a pulpitis irreversible
y luego a necrosis es gradual y ocurre en pequeños compartimentos de la
pulpa en cualquier momento dado, lo que complica el diagnóstico clínico.
Pulpa normal
Como se señaló anteriormente, la pulpa normal se caracteriza
histológicamente por la presencia de una capa odontoblástica intacta, una
zona libre de células, una zona rica en células y la ausencia de inflamación
o necrosis. Los odontoblastos pueden estar intercalados con células
dendríticas o terminaciones nerviosas. Ocasionalmente se pueden observar
células inflamatorias como linfocitos, neutrófilos o macrófagos, pero son
esporádicas y se localizan en la pulpa central. Sin embargo, el tejido
pulpar está compuesto principalmente por fibroblastos, elementos
vasculares, células madre y fibras nerviosas mielinizadas y amielínicas.
Pulpitis reversible
La inflamación pulpar comienza con la aparición de una lesión cariosa u
otra irritación, como una grieta, abrasión cervical, desgaste o fractura de
la corona, o en respuesta a un procedimiento dental en un diente intacto.
Estos estímulos externos conducen a una irritación biológica o física de la
pulpa y dan como resultado un área aumentada de respuesta inflamatoria
en las proximidades del área de irritación. Un ejemplo de esta respuesta
puede ser la hipersensibilidad de la dentina en relación con la abrasión
cervical o la pérdida de inserción tratada con raspado y alisado radicular.
Clínicamente, el paciente con pulpitis reversible generalmente no presenta
síntomas o puede tener una hiperalgesia pulpar leve. Este último se expresa
como un aumento del dolor agudo (con cambios térmicos) de corta
duración. La corrección del problema clínico que causó la pulpitis reversible,
como la restauración de una lesión cariosa o la desensibilización de la
dentina hipersensible, da como resultado la curación y la resolución de los
síntomas.
Pulpitis irreversible
La transición de pulpitis reversible a irreversible es gradual y puede estar
asociada o no con cambios en los síntomas.
La pulpitis irreversible se caracteriza histológicamente por la presencia de
áreas de inflamación severa y necrosis parcial en la pulpa, comúnmente en
proximidad a un área de exposición a caries. Generalmente hay invasión
microbiana de una porción de la pulpa, con una intensa respuesta
inflamatoria que intenta bloquear la infección microbiana. El resto del tejido
pulpar suele tener una inflamación leve o ninguna inflamación y, por lo
tanto, responde a las pruebas clínicas de vitalidad. La pulpitis irreversible
puede estar asociada con un dolor intenso, espontáneo y persistente, o con
síntomas más leves o sin dolor. Debido a que la asociación del dolor con la
pulpitis irreversible no es consistente, el diagnóstico de pulpitis irreversible
puede ser difícil (ver Capítulo 4).
Generalmente se diagnostican dos afecciones adicionales como pulpitis
irreversible: casos con reabsorción interna, con una pulpa vital (que
responde) (fig. 1.19) y casos con pulpitis hiperplásica (pólipo pulpar).
(Figura 1.20). Esto último representa una respuesta proliferativa que se
observa ocasionalmente en la pulpa de los niños, que ha estado expuesta
a la cavidad bucal, y en la que el tejido pulpar puede estar cubierto por
endescamado de la mucosa bucal.
epitelio
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12 CAPÍTULO 1 Patogenia de las enfermedades pulpares y periapicales
A infecciones diseminadas si se introduce una carga microbiana significativa
B resorción ósea incluyen IL­4 e IL­10. Otra proteína clave que desempeña un
• Fig. 1.20 A, Pólipo pulpar, también conocido como pulpitis hiperplásica. El
diente afectado suele estar cariado con una pérdida importante de la estructura
dental; la pulpa permanece vital y prolifera desde el sitio de exposición. B, El
examen histológico de la pulpitis hiperplásica muestra epitelio superficial y
tejido conectivo inflamado subyacente.
Necrosis pulpar
En aproximadamente el 40% de los casos, la pulpitis irreversible evoluciona
hacia una necrosis pulpar sin síntomas.53 En esta condición, la pulpa dental
degenera completamente y es reemplazada por líquido seroso o purulento o
por tejido necrótico seco. El entorno del conducto radicular contiene
biopelículas microbianas que varían en su composición, ubicación y espesor,
dependiendo de factores nutritivos, pH, tensión de oxígeno y acceso continuo
a la cavidad bucal. Además, la biopelícula invade los túbulos dentinarios, que
son lo suficientemente anchos como para albergar células microbianas,
especialmente en pacientes jóvenes con túbulos dentinarios más grandes.54
La necrosis pulpar es asintomática porque las terminaciones nerviosas
que irrigan la pulpa ya no están presentes. Sin embargo, clínicamente, hay
casos en los que el paciente puede sentir los instrumentos de endodoncia
que exploran el espacio pulpar necrótico. Esta sensación puede deberse a
fibras nerviosas pulpares restantes o a presiones de líquidos que estimulan
los nociceptores apicales. Además, la necrosis pulpar puede estar asociada
con varias afecciones apicales que son sintomáticas (consulte la sección posterior).parte de su pared. Un quiste representa una proliferación de los restos
Enfermedades periapicales
A medida que la inflamación avanza por toda la pulpa radicular, gradualmente
comienza a afectar los tejidos periapicales. La progresión de la enfermedad
pulpar hacia los tejidos periapicales presenta un importante
desafío biológico a esos tejidos. El PDL es un tejido muy fino y muy fibroso
que está confinado dentro de la cripta ósea. Como tal, estos tejidos no son
capaces de generar una respuesta inmune que pueda detener el avance de
la entrada microbiana. Por lo tanto, la característica distintiva de la periodontitis
apical es la resorción ósea para dar cabida a la formación de una lesión de
tejido blando, en la que se pueden concentrar las reacciones inmunológicas
que pueden detener el avance de la infección.
Los estudios en animales han demostrado que la resorción ósea apical y
la respuesta inflamatoria comienzan poco después del inicio de la inflamación
pulpar. En un estudio, los investigadores encontraron que la génesis
patógena de la pulpitis y la periodontitis apical en las fases iniciales, y en
ausencia de bacterias virulentas graves, está coordinada principalmente por
respuestas inmunes innatas más que adaptativas.55 En otro estudio, se
encontró que las respuestas adaptativas ser fundamental para prevenir
de especies virulentas.56 Como se señaló anteriormente, una variedad de
factores microbianos son importantes en el desarrollo de lesiones
periapicales, como los lipopolisacáridos (LPS), el ácido lipoteicoico, las
enzimas bacterianas, factores de adhesión, toxinas, etc. (Fig. 1.13). Aunque
el LPS es un irritante bien caracterizado que puede inducir lesiones pulpares
y periapicales incluso en ausencia de bacterias vivas,57,58 se han inducido
lesiones periapicales en modelos animales que no responden al LPS de
manera similar a los animales normales.59 Las lesiones periapicales suelen
tardar de 5 a 8 semanas en modelos animales grandes en ser visibles radiográficamente.60
La respuesta inflamatoria en la lesión periapical es similar a la de la pulpa,
excepto que la resorción ósea es ahora un componente crítico de la
respuesta del huésped. Numerosos estudios han documentado el proceso
estrechamente regulado de pérdida ósea periapical que se correlaciona con
el grado de avance de la irritación microbiana y el equilibrio de factores
proinflamatorios y antiinflamatorios. Las citocinas importantes en la resorción
ósea incluyen IL­1, IL­6, IL­11, IL­17 y TNF­alfa. Las citoquinas que limitan la
papel importante en la resorción ósea es el ligando del factor nuclear κB
(RANKL). RANKL se une a su receptor (RANK), lo que resulta en la
diferenciación de osteoclastos.
Esta interacción es inhibida por la osteoprotegerina (OPG), una proteína
señuelo que se une al receptor. Los niveles de RANKL y la proporción de
RANKL a OPG alcanzan su punto máximo a las 2 a 3 semanas, al mismo
tiempo que la progresión de la destrucción ósea periapical. La producción
de RANKL disminuye entre las semanas 4 y 8, mientras que la producción de
OPG aumenta durante este tiempo, creando un ciclo de retroalimentación
negativa que limita la cantidad de destrucción ósea causada por la infección
bacteriana.61 La interacción RANKL­RANK está involucrada tanto en efectos
fisiológicos como patológicos . Resorción ósea. En los tejidos periapicales,
se ha encontrado un aumento significativo en los niveles de RANKL en las
lesiones granulomatosas en comparación con los controles sanos.62,63
Finalmente, se ha demostrado que los linfocitos T­reg controlan el tamaño
de las lesiones periapicales de manera significativa.64
Histológicamente las lesiones periapicales se han clasificado
tradicionalmente en granulomas, quistes o abscesos apicales. Un granuloma
tiene una colección de células inflamatorias, como linfocitos, células
plasmáticas, macrófagos y mastocitos, que están dispuestas de forma
granular, de ahí el nombre de granuloma . Ocasionalmente, hay células
gigantes multinucleadas y células espumosas que pueden representar
osteoclastos o macrófagos ingurgitados, respectivamente. Un quiste periapical
surge en una parte de un granuloma y, por lo tanto, tiene un granuloma como
epiteliales de Malassez, que son células embrionarias vestigiales que
permanecen después de la desintegración de la vaina epitelial de la raíz de
Hertwig después del desarrollo de la raíz. Los quistes pueden formarse mediante uno de var
O las hebras epiteliales proliferan para rodear un área del granuloma,
restringen el suministro de sangre y causan degeneración del tejido central,
o la masa epitelial se ensancha hasta el punto que
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CAPÍTULO 1 Patogenia de las enfermedades pulpares y periapicales
• Fig. 1.21 Una región de quiste apical humano consta de una cavidad central
llena de material eosinofílico (ME) y una pared revestida de epitelio.
Las células centrales se degeneran debido a su distancia de las fuentes de nutrición.
Los quistes contienen líquido quístico claro que puede estar lleno de material
eosinofílico y cristales de colesterol (fig. 1.21).
La literatura muestra que la incidencia de granulomas y quistes varía
considerablemente. La mayoría de estos estudios provienen de servicios de
patología, en los que sólo se envía para examen un número selecto de casos,
generalmente cuando el médico sospecha una patología no endodóntica. Las
fuentes pueden ser dientes extraídos que pueden haber tenido o no tratamiento de
endodoncia, lesiones recuperadas durante la cirugía apical o lesiones en áreas
edéntulas, que se sospecha que han estado asociadas con dientes extraídos
previamente. El tejido puede ser o no la lesión completa, y el patólogo puede o no
realizar cortes en serie para diagnosticar la lesión completa. Además, muchos
patólogos diagnosticarían un quiste al identificar cualquier tejido epitelial en la lesión,
y algunos patólogos necesitan ver evidencia del revestimiento y la luz del quiste
antes de hacer el mismo diagnóstico. Finalmente, algunos de los estudios más
grandes han documentado un alto porcentaje de lesiones no endodóncicas (27% en
un estudio65) que se envían para examen, lo que plantea la posibilidad de que
algunos de estos casos no cumplan con otras características de la patología apical.
Con esta diversidad, se ha informado que la incidencia de quistes es del 7% al 54%
de las lesiones apicales.
En la literatura se han descrito dos tipos de quistes radiculares apicales: quistes
verdaderos y quistes en bolsa (o en bahía). Los verdaderos quistes son aquellos que
no se comunican directamente con el agujero apical del diente afectado, sino que
están separados de él por un área de la lesión. Los quistes de bolsillo o de bahía son
aquellos en los que el ápice de la raíz y el agujero apical se abren directamente hacia
la luz del quiste.
Esta distinción entre los tipos de quistes se propuso como fundamento del argumento
de que los verdaderos quistes no responderían al tratamiento no quirúrgico y
requerirían una enucleación quirúrgica.66
Sin embargo, nunca ha habido evidencia directa que respalde esta hipótesis.67,68
Una gran cantidad de literatura ha examinado las diferencias entre quistes y
granulomas en células inflamatorias o mediadores moleculares y si se pueden
distinguir clínicamente sin obtener una biopsia. Sin embargo, ahora se piensa que los
quistes surgen de granulomas de larga evolución y en condiciones que favorecen la
proliferación de restos epiteliales. También se acepta generalmente que la
diferenciación de quistes y granulomas no es crítica, porque ambos pueden sanar
igualmente bien después de un tratamiento quirúrgico o no quirúrgico,68 siempre que
se hayan controlado los irritantes bacterianos.67 La importancia clínica
13
Los quistes radiculares apicales (o granulomas grandes) pueden formar parte del
diagnóstico diferencial de otras lesiones no odontogénicas (consulte la sección
posterior). Los quistes también pueden empujar las raíces, provocando una mala
alineación de los dientes.69
Un absceso apical se caracteriza histológicamente por la presencia de una
intensa respuesta inflamatoria rodeando áreas de necrosis tisular. Si se utilizan tintes
bacterianos, es posible que haya bacterias físicamente presentes en estas áreas de
necrosis. Si la invasión bacteriana es extensa y prolongada, especialmente en
pacientes inmunocomprometidos, se puede desarrollar osteomielitis. Histológicamente
se observan áreas de hueso necrótico con lagunas vacías rodeadas de una intensa
respuesta inflamatoria. La presencia microbiana en lesiones apicales asintomáticas
es relativamente infrecuente.70,71 Sin embargo, los estudios han demostrado que
alrededor del 50% de los casos con enfermedad persistente después del tratamiento
endodóntico pueden tener presencia bacteriana en la lesión.72 Ocasionalmente, la
colonia bacteriana predominante es de Actinomyces . spp.73 Este organismo es de
naturaleza filamentosa y el cuadro histológico se describe característicamente como
rayos actínicos (fig. 1.22).
Clasificación clínica de periapical (apical)
Condiciones
Periápice normal
En esta condición clínica, no hay evidencia de patología apical clínica o
radiográficamente, y el diente es asintomático a la percusión y palpación apical. En
estos casos, se cree que la inflamación de la pulpa aún no ha llegado a los tejidos
apicales, pero puede hacerlo si no se aborda la condición pulpar.
Periodontitis apical sintomática
En esta condición, el diente es sensible a la percusión y/o palpación apical. Esta
condición también se conoce como alodinia mecánica del diente afectado. La
inflamación ha progresado en este caso a los tejidos apicales, por lo que la patología
pulpar se considera de naturaleza irreversible. Es digno de mención, sin embargo,
que después de procedimientos de restauración en una pulpa vital que normalmente
responde, si la oclusión del diente se deja alta inadvertidamente, el diente queda
sensible a la percusión. En estos casos, es necesario ajustar la oclusión y la condición
pulpar se considera reversible.
Los casos con periodontitis apical sintomática pueden tener un espacio ampliado
del LPD en la radiografía periapical (fig. 1.23) o una pequeña radiolucidez en la
tomografía computarizada de haz cónico (CBCT).
Sin embargo, también hay muchos casos de periodontitis apical asintomática, en los
que una lesión apical es evidente radiográficamente, que eventualmente desarrollan
síntomas clínicos y se vuelven sintomáticos. No está claro por qué las lesiones
asintomáticas ocasionalmente se exacerban y se vuelven sintomáticas; sin embargo,
se cree que este cambio puede deberse a cambios en la composición microbiana del
conducto radicular infectado que causan un aumento de cepas virulentas, un aumento
de la carga microbiana o una interrupción de la respuesta del huésped que favorece
una infección más patógena.
Periodontitis apical asintomática
En estas condiciones, una lesión radiolúcida apical es evidente radiográficamente y
se asocia con una pulpa necrótica (fig. 1.24). La lesión generalmente se asocia con
una o más raíces del diente y ocasionalmente también se extiende al área de la furca.
De hecho, la lesión se asocia a cualquier zona de la raíz en la que exista la
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14 CAPÍTULO 1 Patogenia de las enfermedades pulpares y periapicales
A B
• Fig. 1.22 Actinomicosis apical. La tomografía computarizada de haz cónico (CBCT) en (A) corresponde a un paciente con
periodontitis apical persistente relacionada con el diente n.° 10 previamente tratado. Después de la resección y obturación del
extremo radicular, el resultado de la biopsia fue actinomicosis apical. La fotomicrografía de la lesión se muestra en (B).
• Fig. 1.23 Después de la cementación de un puente de tres unidades, el premolar
desarrolló signos y síntomas clínicos de periodontitis apical aguda. La radiografía muestra
un espacio del ligamento periodontal ensanchado (flecha).
• Fig. 1.24 Algunas células plasmáticas se tiñen positivamente para inmunoglobulina M
(IgM) en la pulpa dental humana inflamada, lo que indica actividad inmunológica.
Células inflamatorias
Colonias bacterianas
agujero de los canales principal, lateral o accesorio. Ocasionalmente, la
presencia de la lesión indica la ubicación de un agujero de un canal
lateral grande que no puede verse radiográficamente y puede no ser
tratable directamente debido a su ubicación y tamaño. La periodontitis
apical asintomática puede permanecer asintomática durante años y
alcanzar tamaños muy grandes. En estos casos, la lesión se detecta si
el dentista sospecha una patología apical o como hallazgo incidental en
una radiografía intraoral o extraoral tomada para otros fines. Estas
lesiones pueden ser granulomas o quistes, pero esta distinción no se
puede determinar clínicamente.
Absceso apical agudo
Esta condición es el diagnóstico clínico más grave en los tics
endodónticos. Indica que una infección bacteriana virulenta ha invadido
los tejidos periapicales en cantidades suficientes como para causar dolor
e hinchazón relacionados con el diente afectado (fig. 1.25). La gravedad
de un absceso apical agudo varía desde una pequeña hinchazón
localizada en la encía adherida que no se asocia con síntomas
constitucionales hasta una gran hinchazón que invade los espacios
fasciales y causa morbilidad grave o incluso mortalidad del paciente. Los
microorganismos del entorno del conducto radicular son capaces de
producir inmunoglobulinas sistémicas, proteínas de fase aguda y
citoquinas sistémicas como la IL­1.74­77
Absceso apical crónico
Esta afección es menos grave que un absceso apical agudo, aunque
biológicamente es muy similar a él. La necrosis pulpar en este caso es
la fuente de bacterias virulentas que invaden los tejidos apicales y
provocan un drenaje purulento a través del tracto sinusal, típicamente
en la encía adherida que rodea el diente afectado. El drenaje también
puede ocurrir a través de una bolsa periodontal aislada que se comunica
con la lesión apical. El camino del tracto sinusal está determinado por el
camino de menor resistencia. En casos raros, el tracto sinusal viaja más
allá de la inserción de los músculos faciales y se abre en la piel de la
cara o el área de la barbilla del paciente. Un tracto sinusal,
independientemente de su ubicación y duración, se cura espontáneamente
una vez que la fuente de los microorganismos, es decir, el entorno
infectado del conducto radicular, se trata eficazmente mediante un tratamiento de cond
extracción.
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CAPÍTULO 1 Patogenia de las enfermedades pulpares y periapicales 15

C B
• Fig. 1.25 A, Hinchazón vestibular localizada resultante de la pulpa necrótica en el incisivo lateral derecho. B, Un absceso apical
agudo (AAA) ha creado una hinchazón facial difusa. C, El examen histológico del AAA muestra tejido edematoso muy infiltrado
por leucocitos polimorfonucleares (PMN) en degeneración.

Osteítis condensante
Esta condición representa una característica radiográfica del periápice de
algunos dientes con patología pulpar. En estos casos, el hueso que rodea
la región apical es más esclerótico que el que rodea los dientes vecinos.
La afección pulpar puede tener cualquiera de las condiciones patológicas
descritas anteriormente en este capítulo. Se cree que una irritación leve del
hueso puede provocar esclerosis en lugar de resorción. En ausencia de
patología pulpar irreversible, no es necesario abordar la osteítis condensante.
La osteítis condensante a menudo se confunde con la enostosis (hueso
esclerótico), una entidad no patológica que puede asociarse con dientes
con pulpa normal.

Patosis no endodóncica
Las lesiones benignas con apariencia radiográfica similar a las lesiones
periapicales incluyen (pero no se limitan a) las etapas iniciales de displasia
cementaria periapical (Fig. 1.26), etapas tempranas de displasia fibrosa,
fibroma osificante, queratoquiste odontogénico, quiste periodontal lateral,
quiste dentígero, quiste mediano maxilar o mandibular, quiste óseo
• Fig. 1.26 Una radiolucidez periapical en las primeras etapas del cementoma puede
traumático, granuloma central de células gigantes, hemangioma central,
simular una lesión periapical de origen pulpar. Sin embargo, las respuestas de las pulpas
hiperparatiroidismo, mixoma y ameloblastoma. Por lo general (pero no están dentro de los límites normales.
siempre), radiológicamente la lámina dura alrededor de los ápices radiculares
está intacta y las respuestas a las pruebas pulpares son normales. El y mieloma múltiple. A diferencia de las lesiones endodónticas, estas lesiones
diagnóstico final de estas lesiones suele basarse en una biopsia quirúrgica suelen estar asociadas con una destrucción rápida y extensa del tejido duro
y un examen histopatológico. (hueso y diente). Por lo general, los dientes de la región afectada siguen
Las lesiones malignas que pueden simular lesiones periapicales de respondiendo a las pruebas de vitalidad, aunque en ocasiones las pulpas o
origen pulpar y que a menudo son metastásicas incluyen linfoma (fig. 1.27), los nervios sensoriales están alterados y no responden. En estas situaciones,
carcinoma de células escamosas, sarcoma osteogénico, condrosarcoma, el paciente también puede experimentar entumecimiento en lugar de dolor.
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16 CAPÍTULO 1 Patogenia de las enfermedades pulpares y periapicales
A B
• Fig. 1.27 A, Lesión radiolúcida periapical de origen no pulpar. B, Los resultados positivos de las pruebas de vitalidad
y el examen histológico del tejido confirmaron el diagnóstico de carcinoma.
Los porcentajes de diferentes diagnósticos histopatológicos se han presentado
en uno de los estudios más grandes para documentar la patología apical
endodóncica y no endodóntica sometida a biopsia65 (fig. 1.28).
Papel de los microorganismos residuales en el resultado
del tratamiento endodóntico
El tratamiento de conducto tiene como objetivo eliminar el tejido pulpar
necrótico, la biopelícula y los desechos del sistema de conducto radicular. Sin
embargo, pueden existir varios obstáculos para una desinfección óptima del
conducto radicular, lo que resulta en infecciones persistentes o infecciones que
surgen de miembros del microbioma original que han sobrevivido al tratamiento
del conducto radicular.78 Estos obstáculos incluyen las complejidades
anatómicas del sistema de conductos radiculares, los efectos amortiguadores
de la dentina y la barrera física a los antimicrobianos proporcionada por la matriz
de EPS de la biopelícula. Como consecuencia, algunas especies sobreviven a
los procedimientos de tratamiento endodóncico y puede producirse una infección persistente.79,80
han disminuido. El nivel de curación es proporcional al grado y extensión de la
Los productos microbianos de infecciones persistentes que se difunden hacia
los tejidos apicales a través de ramificaciones del conducto radicular y túbulos
dentinarios expuestos pueden inducir una respuesta inflamatoria con la
consiguiente liberación de citocinas que activan los mecanismos de resorción
(fig. 1.29).
La causa principal del fracaso del tratamiento endodóntico se ha atribuido a
infecciones intrarradiculares, generalmente en forma de biopelículas.81 Los
microorganismos presentes en la porción apical del conducto radicular, los
deltas apicales y los conductos laterales tienen el potencial de sustentar
infecciones prolongadas. 22 Los microorganismos que sobreviven deben poder
resistir períodos de inanición y soportar posibles alteraciones de la matriz de
EPS. Si hay comunicación con los tejidos apicales, entonces es probable que
la biopelícula tenga acceso a una fuente de nutrientes que facilita el crecimiento
y una respuesta posterior del huésped que sostiene o exacerba la inflamación
periapical y evita la curación.
Las infecciones extrarradiculares se han asociado con casos de lesiones de
larga duración e infecciones persistentes del conducto radicular.82 En general,
se acepta que Actinomyces spp. y Propionibacterium propionicum están
implicados en lesiones periapicales refractarias a la endodoncia.
tratamiento debido a su capacidad para evadir la respuesta del huésped,
sobrevivir en los tejidos apicales e impedir la curación apical (fig. 1.22). Sin
embargo, no hay evidencia clara de que la actinomicosis apical sea realmente
independiente de la infección intraradicular.73 En estos casos, el tratamiento
quirúrgico que incluye la resección del extremo de la raíz y la extirpación del
tejido infectado generalmente proporciona un resultado exitoso.
Curación de la pulpa y los tejidos periapicales.
La regeneración es un proceso mediante el cual los tejidos alterados son
completamente reemplazados por tejidos nativos a su arquitectura y función
originales. La reparación es un proceso mediante el cual los tejidos alterados
no recuperan completamente sus estructuras originales. La inflamación y la
curación no son dos entidades separadas; de hecho, constituyen parte de un
proceso en respuesta a una lesión tisular. A nivel molecular y celular, son
inseparables. La inflamación domina los primeros acontecimientos después de
la lesión tisular y avanza hacia la curación una vez que las primeras respuestas
lesión tisular y a la naturaleza de la destrucción del tejido.
Proceso de curación pulpar
En ausencia de irritantes, una pulpa sana tiene una enorme capacidad de
curación. Los odontoblastos son las primeras células en encontrar los
microorganismos invasores y sus componentes, así como en detectar los
constituyentes de la matriz dentinaria liberados durante la desmineralización.83
Junto con los fibroblastos pulpares,84 son capaces de orquestar una respuesta
inflamatoria, contribuyendo al reclutamiento del sistema inmunológico. células
y liberando citocinas y quimiocinas.85,86
Las células madre de la pulpa dental humana (hDPSC) son células madre
derivadas ectodérmicas, que se originan a partir de células migratorias de la
cresta neural y poseen propiedades de células madre mesenquimales (MSC).
Se ha informado en la literatura que las células madre/progenitoras de la pulpa
dental humana inflamada retienen el potencial de generación de tejido.87 Los
materiales de recubrimiento pulpar también pueden contribuir a la diferenciación
y reparación de las células madre pulpares.88,89 Andelin y asociados utilizaron
inmunotinción con dentina. sialoproteína (DSP) para determinar el tipo de tejido
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CAPÍTULO 1 Patogenia de las enfermedades pulpares y periapicales 17

10

50

8
40

30

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6
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20

10
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Granuloma apical Quiste apical

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• Fig. 1.28 Se han excluido de esta lista las lesiones asociadas a coronas de dientes no erupcionados (quistes
dentígeros, folículo hiperplásico) que no se confundirían con las de origen endodóntico (n = 9,723). Los quistes y
granulomas apicales fueron los más comunes, comprendiendo el 73% de las lesiones mandibulares consideradas.
Los ameloblastomas se notificaron 144 veces (1,2%). Se notificaron tumores odontogénicos escamosos y
sarcomas condrogénicos dos veces (0,02%) y un quiste óseo de Stafne una vez (0,01%). (De Koivisto T, Bowles
WR, Rohrer M: Frecuencia y distribución de lesiones radiolúcidas de la mandíbula: un análisis retrospectivo de
9.723 casos, J Endod 38[6]:729–32, 2012.)

A B
• Fig. 1.29 Foramen apical y superficie externa de un diente con infección persistente del conducto radicular. A,
Corte longitudinal del agujero, que parece obstruido con una biopelícula que se extiende sobre la superficie apical
exterior (Brown­Brenn modificado por Taylor, aumento original 50). B, Vista a gran aumento de la superficie apical
externa indicada por la flecha en (A), que muestra diferentes concentraciones de bacterias dentro de la biopelícula,
que parece firmemente adherida al cemento reabsorbido (aumento original × 400). (De Ricucci D, Loghin S,
Gonçalves LS, et al: Condiciones histobacteriológicas del sistema de conductos radiculares apicales y tejidos
periapicales en dientes asociados con tractos sinusales, J Endod 44[3]:405–413, 2018.)
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18 CAPÍTULO 1 Patogenia de las enfermedades pulpares y periapicales

que se forma después de los procedimientos de recubrimiento pulpar.88 La DSP
está presente tanto en el hueso como en la dentina, pero se expresa en un nivel
aproximadamente 400 veces mayor en la dentina que en el hueso.90 Dependiendo
del material de recubrimiento utilizado, la curación de la dentina puede ocurrir
mediante la regeneración de la dentina ( identificado mediante tinción intensa con
DSP; Fig. 1.30, A) o mediante reparación con un tejido cicatricial mineralizado
amorfo (tinción ligera con DSP; Fig. 1.30, B).
Una lesión leve de la pulpa y de las células endoteliales estimula el
reclutamiento de células madre, y la proliferación de células madre dentales puede
estimularse mediante el factor de crecimiento derivado de plaquetas BB (PDGF­
BB), el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y el factor de crecimiento
similar a la insulina 1. (IGF­1) y el factor de crecimiento transformante β1 (TGF­
β1).91 Por otro lado, la lesión prolongada (p. ej., como se observa en infecciones
y HSPA6), que en su mayoría pertenecen a vías relacionadas con la respuesta
inmune, se han asociado con inflamación pulpar y periodontitis apical.102­105 Los
perfiles de metilación diferencial de genes relacionados con la respuesta inmune,
como FOXP3106 y micro ARN,107 también pueden tener un efecto una influencia
sobre la susceptibilidad individual a la inflamación pulpar y apical y los resultados
del tratamiento del paciente se debe a sus contribuciones potenciales a la
expresión alterada de genes relevantes para la enfermedad.
• RECUADRO 1.2 Preguntas de estudio
6. Se han observado biopelículas en la superficie de la raíz apical de dientes con

microbianas) da como resultado la apoptosis de las células madre y el deterioro periodontitis apical persistente:
a. Verdadero
de la función y capacidad de estas células. para reparar la pulpa.92
b. FALSO

7. La exposición directa de la pulpa a microorganismos no es un requisito previo para la

Proceso de curación periapical respuesta pulpar y la inflamación.
a. Verdadero
La secuencia de acontecimientos que conducen a la resolución de las lesiones b. FALSO
periapicales no se ha estudiado en profundidad. Con base en los procesos 8. El proceso mediante el cual los tejidos pulpares alterados o dañados son completamente
involucrados en la reparación de los sitios de extracción,93 después de la reemplazados por tejidos nativos a su arquitectura y función originales se describe como
eliminación de los irritantes, las respuestas inflamatorias disminuyen y las células
formadoras de tejido (fibroblastos y células endoteliales) aumentan; finalmente, a. Reparar
b. Revascularización
sobreviene la organización y maduración de los tejidos. El hueso que se ha
C. Regeneración
reabsorbido se reemplaza por hueso nuevo; El cemento reabsorbido y la dentina
d. Calcificación
se reparan con cemento celular. El LPD, que es el primer tejido afectado, es el
9. ¿Cuál de estas frases se considera errónea con respecto al proceso de cicatrización pulpar?
último en recuperar su arquitectura normal (fig. 1.31). El examen histológico de la
curación de las lesiones periapicales muestra evidencia de curación en forma de
a. En ausencia de irritantes, una pulpa sana tiene una tremenda capacidad
depósito de cemento, aumento de la vascularidad y aumento de las actividades para sanar.

fibroblásticas y osteoblásticas.94 Los estudios han demostrado que algunas b. La DSP está presente tanto en el hueso como en la dentina, pero se expresa a
citoquinas, MMP y TIMP1, HSP27 y Serpine1 desempeñan un papel importante. un nivel aproximadamente 400 veces mayor en el hueso que en la dentina.
durante la curación de las lesiones periapicales.95­98 La movilización de las MSC C. Una lesión leve de la pulpa y las células endoteliales estimula el reclutamiento de
también produce la atenuación de la progresión de la periodontitis apical asociada células madre y la proliferación de células madre dentales.

con mecanismos inmunosupresores y procuración.99 d. La lesión prolongada produce apoptosis de las células madre y deterioro de la función
y capacidad de estas células para reparar la pulpa.
10. La predisposición genética a la inflamación pulpar y periapical se ha descrito en la literatura
Algunas lesiones no recuperan completamente todas las estructuras originales.
como un factor importante que puede influir en la curación. ¿Cuál de los genes
Se observan variaciones en diferentes patrones de fibras o huesos. Estas
enumerados se considera un buen gen candidato para la investigación de la susceptibilidad
variaciones pueden ser evidentes radiográficamente con una lámina dura
individual a desarrollar inflamación pulpar y periapical?
ensanchada o una configuración ósea alterada. Ciertos factores, como el tamaño
del defecto o la extensión de la lesión del estroma subyacente, pueden afectar la a. TGFB
regeneración completa de la arquitectura tisular original. b. IL1B
C. OPG
d. IL10
Factores que influyen en la curación
Otros factores que pueden afectar la curación de las lesiones periapicales incluyen
factores inherentes al huésped (p. ej., leucopenia, deterioro del suministro de
sangre, nutrición inadecuada), corticosteroides y otras enfermedades sistémicas.
Por ejemplo, los pacientes con diabetes mellitus tienen una tasa de curación
significativamente menor después del tratamiento de conducto en dientes con RESPUESTAS
lesiones apicales que los pacientes no diabéticos.100 La hiperglucemia no
Respuesta
controlada también puede afectar la curación de la pulpa. En un modelo de
1 c. Reabsorción interna
recubrimiento pulpar utilizando diabetes inducida por estreptozotocina en ratas,
2b. Leucotrienos
Garber y sus compañeros encontraron un deterioro significativo de la formación de 3c. IL­10
puentes dentinarios en comparación con el de ratas normales.101 El deterioro de la 4 dias. Biopelículas multiespecies, dentro de una matriz extracelular, predominantemente
formación de puentes dentinarios se correlacionó directamente con la cantidad de matriz.
inflamación pulpar. 5b. Puede resistir mejor el estrés alcalino

Se ha sugerido que la predisposición genética puede contribuir a la 6a. Verdadero

susceptibilidad de un individuo a la inflamación pulpar y la periodontitis apical y que 7a. Verdadero

opera una compleja red de señalización en la determinación de la naturaleza y el 8c. Regeneración

alcance de su progresión, así como el proceso destructivo óseo asociado. En los 9b. La DSP está presente tanto en el hueso como en la dentina, pero se expresa a un nivel
aproximadamente 400 veces mayor en el hueso que en la dentina.
últimos años, polimorfismos en algunos genes (IL1B, MMP2, MMP3, HSPA1L,
10b. IL1B
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A B
• Fig. 1.30 A, Dentina esclerótica, que aparece como un tejido mineralizado organizado irregularmente y se tiñe más claro que
la dentina tubular normal con anticuerpos contra la sialoproteína dentinaria (DSP). B, puente de dentina; también la dentina
secundaria, depositada a lo largo de la pared del canal después de un procedimiento de recubrimiento pulpar, que muestra
una estructura tubular y se tiñe de manera similar a la dentina primaria con anticuerpos contra DSP.

Buques
Proinflamatorio
citocinas

Th1/th17

inflamatorio
destrucción de tejido pre osteoclastos

macrófago
hueso
lps
reabsorción

sotsalcoetso
PMN macrófago

factores de crecimiento (por ejemplo, TGFb, VEGF)

antiinflamatorio
citocinas (por ejemplo, IL10)
Buques MSC

fibroblastos

deposición de matriz
sotsalboetso

Treg hueso
IL10, TGFb MSC formación

Treg
Cicatrización

factores de crecimiento
MSC
fibroblastos
fibroblastos MSC

• Fig. 1.31 Ilustración esquemática de la cicatrización de heridas de tejidos periapicales después del tratamiento endodóncico.
La periodontitis apical es una lesión inflamatoria causada por microorganismos y sus subproductos derivados de un sistema
de conductos radiculares infectado. También representa un importante mecanismo de defensa del huésped con la participación
de células inflamatorias como los leucocitos polimorfonucleares (PMN), macrófagos y linfocitos (Th1/Th17). Estas células
expresan varias citoquinas proinflamatorias que activarán los osteoclastos y contribuirán a la resorción ósea. Después de una
terapia de endodoncia exitosa, las células T reguladoras (Treg), las células madre mesenquimales (MSC), los fibroblastos del
tejido conectivo y los osteoblastos iniciarán el proceso de curación/reparación, liberando factores de crecimiento y citoquinas
antiinflamatorias, lo que resultará en el depósito de matriz y la formación de hueso nuevo.
IL10, interleucina 10; LPS, lipopolisacáridos; TGFb, factor de crecimiento transformante beta; VEGF, factor de crecimiento
endotelial vascular. (Cortesía Dra. Claudia Biguetti.)
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20 CAPÍTULO 1 Patogenia de las enfermedades pulpares y periapicales

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