El Papel de Las Biopeliculas en El Fracaso Del Tratamiento Endodontico

ARTÍCULO DE REVISIÓN 87
Giuseppe Di Filippo, Sharanbir K. Sidhu, Bun San Chong
El papel de las biopelículas en el fracaso del tratamiento endodóntico
Palabras clave biopelícula, fracaso del tratamiento endodóntico, infección intrarradicular, periodontitis apical persistente Giuseppe Di Filippo,
Dip DENT, Maestría
Sharanbir K. Sidhu,
El resultado del tratamiento del conducto radicular se ve influido por su calidad y los estudios epidemiológicos han informado una alta prevalencia de BDS, MSc, PhD,
MFDS
periodontitis apical persistente en dientes con obturaciones de conducto subóptimas. Una de las principales causas del fracaso del tratamiento del
Bun San Chong, BDS, MSc,
conducto radicular es la persistencia de la infección intrarradicular en el sistema del conducto radicular, que puede no deberse a un microorganismo en
PhD, LDS, FDS, MRD,
particular, sino a la capacidad de las comunidades de bacterias para adaptarse a los cambios que ocurren en el entorno del conducto radicular. después MFGDP, FHEA
de un tratamiento de conducto. La infección intrarradicular puede persistir en la compleja anatomía del conducto radicular apical, como las irregularidades
Todo en:
del conducto, las áreas del deltas y del istmo y los conductos accesorios. Las bacterias en estos lugares intactos se organizan principalmente como Instituto de Odontología,
Barts y la Escuela de Medicina

biopelículas: estructuras adhesivas protegidas compuestas por microorganismos incrustados en un complejo polimérico hidratado. Numerosos estudios
y Odontología de Londres,
han demostrado la presencia de biopelículas en dientes tratados con endodoncia con periodontitis apical persistente. Los microorganismos muestran una
Universidad Queen Mary de Londres,
mayor tolerancia a los agentes antimicrobianos y un mayor potencial patógeno cuando crecen como biopelículas. El modo de crecimiento de la Londres, Reino Unido
biopelícula puede constituir un mecanismo importante para la persistencia de bacterias en el entorno hostil de los dientes rellenos de conductos
Correspondencia a:
radiculares. Esta revisión apoya el argumento a favor de la inclusión del concepto de biopelícula en la etiología del fracaso del tratamiento del conducto Profesor BS Chong
Instituto de Odontología,
radicular. El tratamiento de endodoncia debe proporcionarse al más alto nivel si se quiere abordar la biopelícula intrarradicular y reducir el riesgo de
Barts y la Escuela de Medicina
fracaso del tratamiento. Los microorganismos muestran una mayor tolerancia a los agentes antimicrobianos y un mayor potencial patógeno cuando y Odontología de Londres,
crecen como biopelículas. El modo de crecimiento de la biopelícula puede constituir un mecanismo importante para la persistencia de bacterias en el
Turner Street,
entorno hostil de los dientes rellenos de conductos radiculares. Esta revisión apoya el argumento a favor de la inclusión del concepto de biopelícula en la Londres.
E1 2AD
etiología del fracaso del tratamiento del conducto radicular. El tratamiento de endodoncia debe proporcionarse al más alto nivel si se quiere abordar la biopelícula intrarradicular y reducir el riesgo de frac
Tel: +44 (0) 20 7882 8147 Fax: +44 (0) 20
7377 7064 Correo electrónico:
bschong@qmul.ac.uk
Introducción La falla dónica puede ocurrir cuando la infección intrarradicular no se
elimina adecuadamente o cuando se permite que nuevos microorganismos
El tratamiento del conducto radicular puede no siempre conducir a un vuelvan a ingresar al sistema del conducto radicular. Un control aséptico
resultado favorable. Aparte de los síntomas clínicos, la enfermedad deficiente, canales no detectados, instrumentación e irrigación inadecuadas
endodóntica se detecta comúnmente mediante radiología. La y restauraciones con fugas pueden llevar a un resultado de tratamiento
persistencia o la aparición de una radiolucidez periapical se considera desfavorable 3.
una indicación de un resultado de tratamiento desfavorable, mientras
que la aparición de un espacio del ligamento periodontal normal se En un estudio prospectivo reciente 4, la tasa de éxito basada en la
considera un resultado de tratamiento favorable y deseado. 1. evidencia radiográfica de la salud periapical fue del 83% para el
tratamiento del conducto radicular primario y del 80% para el
secundario. Sin embargo, varios estudios epidemiológicos de
El tratamiento del conducto radicular realizado con un alto nivel diferentes países (Tabla 1) han informado una alta prevalencia de
debería conducir a la curación de la lesión periapical; La regeneración periodontitis apical persistente asociada con dientes rellenos de
ósea que conduce a una reducción gradual y la resolución de la conductos radiculares, que oscila entre el 24,1% 5 al 53,5% 6. La
radiolucidez periapical debe verse en las radiografías de seguimiento. 2. comparación entre estudios longitudinales y transversales
Endo-
ENDO (Lond Engl) 2014; 8 (2): 87–103

88 Di Filippo y col. El papel de las biopelículas en el fracaso del tratamiento endodóntico
tabla 1 Prevalencia de periodontitis apical y dientes rellenos de conductos radiculares en estudios seleccionados.
Estudiar País No. de dientes Dientes con AP (%) Lleno de conducto radicular Lleno de conducto radicular
dientes (%) dientes con AP (%)
De Moor y col. 9 Bélgica 4617 6.6 6,8 40,4
Lupi-Pegurier et al 10 Francia 7561 7.3 18,9 31,5
Loftus et al 11 Irlanda 7424 2.0 2.0 25,0
Kabak y Abbott 12 Bielorrusia 31212 12,0 20,0 45,0
Sunay y col. 6 pavo 8863 4.2 5.3 53,5
Peters y col. 5 Países Bajos 4594 7.0 4.8 24,1
AP = periodontitis apical
tiende a indicar una tasa de éxito sustancialmente menor del tratamiento En esta revisión, la etiología de la persistencia apical
de conducto llevado a cabo en la práctica dental general 7. Por el contrario, La periodontitis y el concepto de biopelícula se discutirán junto con la
los estudios de seguimiento realizados en entornos controlados, como evidencia disponible sobre el papel de las biopelículas en el fracaso del
hospitales universitarios o clínicas especializadas, informaron tasas de tratamiento endodóntico.
éxito de hasta el 96% en el restablecimiento de la salud periapical después
del tratamiento de conducto. 7,8. La discrepancia puede deberse a
diferencias en la calidad técnica del tratamiento de endodoncia; varios

revisión
estudios epidemiológicos han informado una alta proporción de
tratamientos de conducto radiculares inadecuados, que van desde más del

Infección como causa de fracaso: etiología de la
50 al 60% 9-12. Una correlación estadísticamente significativa entre la
periodontitis apical persistente
calidad de los empastes del conducto radicular y la presencia de
periodontitis apical es un hallazgo común. Lupi-Pegurier et al 10 La periodontitis apical es un trastorno inflamatorio crónico que se manifiesta
como una respuesta dinámica de defensa del huésped a la infección
microbiana dentro del sistema del conducto radicular. 2. Los microorganismos
han demostrado que el 45,3% de los empastes de conductos radiculares intrarradiculares juegan un papel importante en la patogenia de la
inadecuados se asociaron con lesiones periapicales; Kabak y Abbott 12 y periodontitis apical 17,18. Por lo tanto, el tratamiento del conducto radicular
Sunay et al 6 han informado tasas más altas de 68% y 83,5%, está dirigido principalmente a erradicar la infección del conducto radicular, o
respectivamente. reducir sustancialmente, idealmente eliminar, la carga microbiana y luego
Aunque la calidad del tratamiento de endodoncia puede influir en el prevenir la reinfección mediante la colocación de un relleno del conducto
resultado, incluso en dientes debidamente rellenos de conductos radiculares, radicular. 2. La infección intrarradicular se puede dividir en las siguientes tres
la infección intrarradicular puede persistir en la compleja anatomía del categorías según el momento en que los microorganismos ingresaron al
conducto radicular apical: irregularidades del conducto, áreas deltas e istmo sistema del conducto radicular 19:
y conductos accesorios 13. Los microorganismos en estos lugares vírgenes se
organizan principalmente en forma de placa, una película biológica 13.
• Infección primaria: causada por microorganismos, que
inicialmente invaden y colonizan el tejido pulpar necrótico.
Una biopelícula es una comunidad estructurada de células
bacterianas encerradas en una matriz polimérica hidratada de su propia • Infección secundaria: causada por microorganismos que no estaban
síntesis y adheridas a una superficie sólida. 14. Las biopelículas presentes en la infección primaria, pero que ingresaron al conducto
constituyen un modo de crecimiento protegido que permite la radicular durante o después del tratamiento del conducto.
supervivencia bacteriana en un entorno hostil y proporciona una mayor
tolerancia a los agentes antimicrobianos. 14. El papel de las biopelículas • Infección persistente: causada por microorganismos que estuvieron
como etiología de la periodontitis apical primaria y persistente es bien presentes en una infección primaria o secundaria y resistieron o
conocido. 13,15,16. sobrevivieron al tratamiento de conducto.
ENDO (Lond Engl) 2014; 8 (2): 87–103

Di Filippo y col. El papel de las biopelículas en el fracaso del tratamiento endodóntico 89
Un ejemplo de infección secundaria es el caso de un diente proporcionan evidencia morfológica de que la mayoría de los dientes
previamente no infectado que desarrolla signos de infección después de tratados con endodoncia con periodontitis apical persistente albergan
un tratamiento de conducto. En todos los demás casos, las infecciones microorganismos intrarradiculares. Es probable que la proporción de
persistentes y secundarias son casi indistinguibles clínicamente. 19. Por dientes con infección intrarradicular persistente sea más alta que los dos
lo tanto, para simplificar, en esta revisión, ambos términos, infección tercios de los casos notificados. Con microscopía óptica, las bacterias se
persistente y periodontitis apical persistente, abarcarán la infección revelaron sólo en una de las nueve biopsias, pero al usar microscopía
secundaria. electrónica de transmisión, el número de biopsias que mostraron infección
intrarradicular aumentó significativamente. Sin embargo, Nair et al 20 concluyó
La principal causa de periodontitis apical persistente es la infección que las bacterias pueden pasar desapercibidas fácilmente debido al área
microbiana continua en el sistema del conducto radicular. 20,21. Otras causas limitada que se puede muestrear con microscopio electrónico cuando se
más raras incluyen infecciones localizadas más allá del sistema de conductos examinan todos los sitios potenciales.
radiculares, es decir, infecciones extrarradiculares como actinomicosis
periapical, la presencia de un verdadero quiste o una reacción a cuerpo
extraño 20. En un estudio posterior, Nair et al. 13 evaluó el estado microbiano del
sistema del conducto radicular apical de las raíces mesiales de los primeros
molares mandibulares con periodontitis apical primaria inmediatamente

Infección intrarradicular
después de una única visita de tratamiento del conducto radicular. Las
Los estudios realizados en el pasado para detectar los posibles muestras se evaluaron mediante microscopía electrónica de transmisión y
agentes etiológicos de la periodontitis apical persistente incluyeron la luz correlativa. Los resultados mostraron que 14 (88%) de los 16 conductos
observación microscópica de tejidos apicales y periapicales extirpados radiculares llenos contenían microorganismos residuales. En ambos
quirúrgicamente 22-24. estudios 13,20 las muestras contenían una microbiota polimicrobiana
Andreasen y Rud 22 utilizaron una técnica de corte en serie por pasos y constituida por cocos, bacilos, filamentos y espiroquetas. Sobre la base de
tinción bacteriana, mientras que Block et al. 23 la ultraestructura de la pared celular, se detectaron predominantemente
y Langeland et al 24 evaluaron muestras utilizando histología de parafina bacterias grampositivas. En ambos estudios, los microorganismos existían
de rutina para investigar la presencia de microorganismos en dientes principalmente como biopelículas, localizadas principalmente en áreas no
tratados con endodoncia. Estos estudios informaron una incidencia muy instrumentadas del conducto radicular principal, conductos accesorios,
baja (hasta el 14% de las muestras) de infección intracanal, istmos y anastomosis. Nair y col. 13 describieron las formaciones de
probablemente debido a limitaciones metodológicas; por ejemplo, es biopelículas en los conductos radiculares como estructuras protegidas de
posible que no se detecten bacterias cuando los estudios se basan múltiples niveles, compuestas por microorganismos incrustados en un
exclusivamente en secciones de parafina aleatorias. Según Nair 2, Se complejo de exopolisacárido hidratado adherido a la pared dentinaria. Estos
deben seguir los siguientes criterios para detectar, mediante microscopía, hallazgos son consistentes con un estudio previo realizado por Nair 25, utilizando
los agentes etiológicos de la periodontitis apical persistente: microscopía electrónica de transmisión, que mostró densos grupos de
células microbianas adheridas a la pared dentinaria de los conductos
radiculares. Un "material amorfo" parecía llenar los espacios
• Deben seleccionarse dientes asintomáticos y con tratamiento de interbacterianos y se consideró que era una matriz de exopolímero
conducto adecuado. bacteriano. Este es probablemente el primer estudio 25 para informar de
• Las muestras deben ser biopsias en bloque intactas, formaciones de biopelícula en dientes con periodontitis apical. En un
incluida la sección apical de la raíz y la lesión periapical. estudio mucho posterior, Nair et al. 13 encontraron que en 11 de las 16
puntas de las raíces evaluadas, los canales principales se comunicaban a
• Debe realizarse un análisis escrupuloso de las secciones seriadas través de un istmo de ancho variable. La infección intra-istmo se reveló en
o seriadas por pasos con microscopía electrónica de transmisión y 10 puntas de las raíces.
luz correlativa.
En un estudio que cumpla estos criterios, utilizando combinados
microscopía óptica y electrónica, Nair et al. 20 descubrió la presencia
de microorganismos en seis de las nueve biopsias en bloque de
dientes tratados con endodoncia con periodontitis apical En el reporte de un caso, la raíz mesial resecada de un molar
asintomática. Estos hallazgos superior con periodontitis apical persistente
ENDO (Lond Engl) 2014; 8 (2): 87–103

fue examinado usando luz y microscopía electrónica 26. • encontrar un sustrato para el crecimiento
El diente fue tratado dos veces durante los 12 años anteriores • sobrevivir a los mecanismos de defensa del huésped
a la investigación. Se tomaron muestras aleatorias de las áreas • inducir una respuesta inflamatoria.
del istmo entre los canales mesiobucal y mesiolingual. Se
revelaron estructuras de biopelícula en toda la longitud de la La disponibilidad de nutrientes en el entorno del conducto radicular lleno es
muestra. Otro hallazgo relevante, en contraste con estudios crucial para el crecimiento bacteriano. En los conductos radiculares
previos 13,20, fue la presencia de bacterias grampositivas y bienlobturados, los microorganismos residuales pueden obtener nutrición de un
gramnegativas. trasudado de líquido periapical similar al suero o de la saliva a través de una
fuga coronal 28.
Ricucci y col. 27, en un análisis histológico de muestras obtenidas por Además, ninguna técnica de relleno del conducto radicular puede producir un
extracción o cirugía apical, descubrió la presencia de bacterias en 23 de sello verdaderamente hermético del conducto. Los microorganismos
los 24 dientes tratados con endodoncia. En un estudio similar, Ricucci y supervivientes pueden, por lo tanto, adquirir nutrientes de los restos de tejido
Siqueira dieciséis informaron de la presencia de microorganismos en todos ubicados en las paredes dentinarias del conducto radicular principal que
menos uno de sus 106 especímenes. Se detectaron biopelículas permanecen intactos, irregularidades, istmos, conductos laterales y también
intrarradiculares, compuestas por varias capas de células bacterianas de túbulos dentinarios. 29. La disponibilidad de nutrientes en los conductos
diversas morfologías, en la sección apical del 77% de los conductos radiculares llenos puede ser escasa y los microorganismos residuales deben
radiculares (80% en conductos no tratados y 74% en conductos tratados). poder soportar períodos prolongados de inanición para sobrevivir. Para inducir
En estos estudios 16,27, Se utilizaron técnicas convencionales de parafina y o mantener la inflamación periapical, los microorganismos residuales deben
tinción bacteriana específica. Debido al uso de soluciones químicas, ubicarse en la parte más apical del conducto radicular, en las proximidades del
algunos contenidos del conducto radicular pueden eliminarse durante el foramen apical o accesorio, y tener una comunicación abierta con los tejidos
procesamiento histológico y esto puede resultar en una subestimación de periapicales para un libre intercambio de líquido; también deben alcanzar un
la prevalencia de biopelículas en estos estudios. Además, como las número suficiente y ser lo suficientemente virulentos 28,29. Los microorganismos
bacterias gramnegativas podrían pasarse por alto con el método utilizado, secuestrados en el sistema de conductos radiculares, a menudo organizados
es preferible la microscopía electrónica de transmisión y luz correlativa en estructuras de biopelícula, pueden, por lo tanto, resistir los mecanismos de
cuando se investiga la ultraestructura celular. 16,27. Sin embargo, como se defensa del huésped y causar periodontitis apical persistente. 29.
informó anteriormente, incluso con microscopía electrónica existen
limitaciones en la detección de bacterias. La muy alta prevalencia de
microorganismos, generalmente en forma de biopelículas, reportada en
estos estudios histológicos más recientes probablemente indica que los
procedimientos de laboratorio se realizaron de manera más meticulosa en A diferencia de la periodontitis apical primaria, solo se ha recuperado un
comparación con estudios más antiguos que emplean técnicas similares. grupo restringido de especies en la infección persistente, especialmente en
Por lo tanto, estos estudios de histología cuestionaron la superioridad de conductos radiculares bien obturados. La microbiota de los dientes no
la microscopía electrónica de transmisión y luz en la detección de tratados con periodontitis apical es, típicamente, una infección mixta, que
microorganismos intrarradiculares. contiene un gran número de especies y está dominada por bacilos anaerobios
gramnegativos. Es probable que la microbiota asociada a los dientes de mala
calidad técnica tratados con endodoncia sea similar a la que se encuentra en
los casos primarios; Los microorganismos, relacionados con la infección
inicial, sobrevivieron debido a una desinfección inadecuada del sistema de
conductos radiculares. 21. Como el tratamiento del conducto radicular,
especialmente cuando se realiza con un alto nivel, produce cambios drásticos
en el medio ambiente y elimina la mayor parte del suministro de nutrientes,

Microbiología de los dientes rellenos de conductos radiculares con
solo pequeños focos de comunidades bacterianas pueden sobrevivir en los
periodontitis apical
espacios limitados del conducto radicular lleno. 30. Las bacterias que se
Se presume que los microorganismos que sobreviven al tratamiento del encuentran en casos de tratamiento de conducto fallido son
conducto radicular e inducen periodontitis apical persistente tienen la predominantemente anaerobios facultativos grampositivos. Ha sido es-
capacidad de 28:
• sobrevivir al tratamiento antimicrobiano
• sobrevivir al llenado del conducto radicular y al hambre
ENDO (Lond Engl) 2014; 8 (2): 87–103

estableció que los enterococos son las bacterias dominantes en los su adherencia se incrementó significativamente cuando se
dientes con periodontitis apical postratamiento 31. acondicionó la dentina con saliva. Siqueira et al 43
Enterococcus faecalis es la especie bacteriana que se recupera con demostrado, in vitro, la habilidad de E. faecalis para penetrar en los
más frecuencia de los dientes tratados con endodoncia con enfermedad túbulos dentinarios y, por lo tanto, protegerse de la acción de la
persistente, con una prevalencia que oscila entre el 22% y el 77% 2. Sin preparación quimiomecánica del sistema de conductos radiculares 44.
embargo, otros estudios 32,33
no han podido detectar este microorganismo en casos de periodontitis E. faecalis es resistente a la mayoría de los medicamentos intracanal,
apical persistente. Estreptococos y levaduras, particularmente Candida incluido el hidróxido de calcio 45,46. Puede soportar el ambiente altamente
albicans, también se aíslan con frecuencia en infecciones persistentes alcalino debido al hidróxido de calcio y esto probablemente esté relacionado
mediante técnicas de cultivo y muestreo de canales 34,35. Varios estudios con un mecanismo de bomba de protones en funcionamiento, que regula el
recientes sobre infecciones del conducto radicular, utilizando técnicas pH interno. 46. Distel y col. 47 demostrado, in vitro, la habilidad de E. faecalis para
moleculares, han demostrado que la microbiota del conducto radicular es formar biopelículas en los conductos radiculares, ya sea recubierto o sin
considerablemente más compleja de lo que revelan los métodos basados recubrir con hidróxido de calcio. Un in vitro estudio de George et al 48 mostró
en cultivos. 33,36,37. Los estudios moleculares en dientes rellenos de que E. faecalis Puede producir biopelículas en puntos de gutapercha
conductos radiculares también han detectado especies anaeróbicas que acondicionadas con saliva y suero. Estos hallazgos sugieren que la presencia
suelen estar implicadas en infecciones primarias 38,39. Estas especies de biopelículas de gutapercha centradas en E. faecalis en los conductos
incluyen: Propionibacterium propionicum; Pseudoramibacter alactolyticus; radiculares puede desempeñar un papel en el fracaso del tratamiento
Neumosintes dialister; Filifactor alocis; y Tannerella forsythia. Según Rolph endodóntico. Este estudio también destacó el papel de los fluidos tisulares,
et al 33, Las técnicas moleculares son capaces de detectar la presencia de como la saliva, en la formación de biopelículas y con fi rma que la fuga
bacterias en infecciones endodónticas cuando las técnicas de cultivo coronal es una causa común de recontaminación del conducto radicular. 49,50-52.
dieron un resultado negativo y pueden usarse para identificar un mayor
número de especies bacterianas endodónticas, incluidas las no
identificadas previamente o no cultivables.
Un estudio reciente de Liu et al 53, utilizando microscopía electrónica de
barrido y biopelícula, demostró que E. faecalis
las células, incluso en la fase de inanición, pueden desarrollar biopelículas en
La presencia de E. faecalis en casos de endodoncia fallidos es de la dentina humana. La habilidad de E. faecalis formar biopelículas en los
particular interés ya que rara vez se encuentra en casos primarios. Rôças et conductos radiculares tiene implicaciones en términos de su tolerancia a los
al 40 han demostrado que los dientes rellenos de conductos radiculares procedimientos antimicrobianos y su persistencia en los dientes tratados con
tienen aproximadamente nueve veces más probabilidades de contener E. conducto radicular.
faecalis que los conductos radiculares infectados pero no tratados. E.
faecalis se considera un patógeno oportunista en la periodontitis apical

Factores extrarradiculares
persistente. A medida que sale de la cavidad bucal, puede establecerse en
el sistema de conductos radiculares, donde se reduce la competencia de Además de la infección intrarradicular, existen otras causas raras ubicadas
otros microorganismos y puede aprovechar las condiciones ambientales más allá del sistema de conductos radiculares que contribuyen a la
alteradas. Esto sugiere que E. faecalis puede ser inhibido por otras especies periodontitis apical persistente. Estos factores se pueden resumir de la
comúnmente presentes en infecciones primarias, pero es capaz de siguiente manera 2:
sobrevivir a las sombrías condiciones ambientales de los conductos 1. infección extrarradicular

radiculares llenos. 29. Figdor y col. 41 han demostrado que E. faecalis es capaz 2. extrusión de materiales que provocan una reacción de cuerpo extraño
de soportar periodos prolongados de inanición, en un estado metabólico
mínimo, y que las células hambrientas son capaces de recuperarse una vez 3. acumulación de cristales de colesterol
que se restablece una fuente de nutrientes; por ejemplo, la microfiltración 4. verdaderas lesiones quísticas
coronal puede provocar un cambio en la disponibilidad nutricional. George y 5. cicatrización del tejido cicatricial de los tejidos periapicales.
Kishen 42 mostró que E. faecalis puede adherirse a la dentina del conducto
radicular y A los efectos de esta revisión, solo se discutirán las infecciones

extrarradiculares. Para una descripción completa de las otras
causas, hay una revisión sobre este tema por Nair 2.
ENDO (Lond Engl) 2014; 8 (2): 87–103

La visión tradicional sobre la infección del conducto radicular ha sido El concepto de biopelícula
que los microorganismos se encuentran dentro del sistema del conducto
radicular, mientras que la lesión periapical generalmente está libre de El conocimiento de las principales características y el significado de las
bacterias. 54. Sin embargo, los microorganismos suelen estar presentes biopelículas microbianas es esencial para comprender las infecciones
en los tejidos periapicales de los casos con signos clínicos de endodónticas. Las bacterias pueden existir como células individuales que
exacerbación, abscesos y drenaje de los senos nasales. 25. Además, flotan libremente en un ambiente acuoso, definidas como microorganismos
Happonen et al. 55 y Sjögren et al 56 han demostrado la presencia de planctónicos, pero existen más naturalmente como agregaciones en
especies de Actinomyces, particularmente Actinomyces israelii, y Propionibacterium

asociación con una superficie. Los microorganismos tienden a adherirse a
propionicum en lesiones periapicales de casos asintomáticos refractarios las superficies y formar comunidades microbianas condensadas. El término
al tratamiento endodóntico. Ambos A. israelii y 'biopelícula' se introdujo para describir la condensación de microorganismos
que ocurren en diversas superficies de la naturaleza. 61, incluidos los
involucrados en infecciones endodónticas 62.
P. propionicum ( anteriormente conocido como Arachnia propionica)

pueden establecerse extrarradicularmente y pueden causar
actinomicosis periapical, una infección granulomatosa crónica. La Una 'biopelícula' se define como una comunidad estructurada de
actinomicosis periapical, aunque rara, se ha identificado como una células bacterianas encerradas en una matriz polimérica hidratada de su
causa importante de fracaso del tratamiento endodóntico. 57. propia síntesis y unidas a una superficie sólida. 14. Las biopelículas son el
método de crecimiento preferido para muchas especies bacterianas. 54. El
El mecanismo patógeno que permite que estos microorganismos establecimiento y desarrollo de comunidades de biopelículas en
infecten los tejidos periapicales no se comprende completamente. superficies parece seguir un patrón similar en diferentes ambientes. En
La patogenicidad de A. israelii cuanto a la cavidad oral, las biopelículas bacterianas, en forma de placa
puede deberse a estructuras en la superficie de la célula bacteriana, supragingival y subgingival, están involucradas tanto en la caries como en
como fimbrias que sobresalen como pelos y la capacidad de esta la periodontitis marginal. La investigación realizada sobre la placa dental
especie para establecer colonias cohesivas formadas por organismos ha contribuido considerablemente al conocimiento actual sobre la
filamentosos ramificados que están incrustados en una matriz formación de biopelículas. 63.
extracelular 57,58. Tronstad y col. 59, utilizando microscopía electrónica de
barrido, examinó la superficie externa de las puntas de las raíces de los
dientes extraídas quirúrgicamente con periodontitis apical persistente. En Las etapas de formación de biopelículas se pueden resumir de la
las superficies radiculares se observó una biopelícula bacteriana que siguiente manera 54,62,64-66:
contenía un material extracelular amorfo, dominada por cocos y 1. Adsorción de macromoléculas sobre una superficie, formando una
bastones, con formas adicionales fibrilares y filamentosas. Otro hallazgo película acondicionadora. En la cavidad bucal, las glicoproteínas de la
interesante fue la presencia constante de un recubrimiento liso continuo saliva y el líquido crevicular gingival y los productos bacterianos
en el ápice de las puntas radiculares, adyacente al foramen apical. El pueden conducir a la deposición de una película acondicionadora.
recubrimiento se interpretó como la matriz extracelular de un biofilm,
debido a una variedad de formas bacterianas completamente incrustadas 2. En la segunda etapa, los microorganismos planctónicos colonizan la
en esta estructura suave. Noiri y col. 60 examinaron los puntos de superficie. Aunque varios microorganismos se transportan a la
gutapercha extruidos apicalmente extraídos durante el retratamiento del superficie, las propiedades de la película acondicionadora
conducto radicular utilizando microscopía electrónica de barrido. La promueven la adhesión de microorganismos seleccionados.
superficie de la gutapercha estaba cubierta casi por completo con una Inicialmente, la adherencia implica fuerzas fisicoquímicas débiles
estructura similar al glucocáliz y se observaron formaciones de biofilm en de largo alcance entre el microorganismo y la superficie a
el área extrarradicular. Los hallazgos de los estudios de Tronstad et al. 59 y colonizar, y estos eventos son reversibles. La adhesión puede
Noiri et al 60 sugieren que la presencia de una formación de biopelícula volverse más fuerte si las moléculas en la superficie de la célula
extrarradicular es importante para mantener la inflamación periapical en microbiana (adhesiones) pueden unirse a receptores
infecciones persistentes. complementarios en la película acondicionadora. 66. Los
estreptococos interactúan con las glucoproteínas de la película
acondicionadora. Numerosos microorganismos, como Actino-
ENDO (Lond Engl) 2014; 8 (2): 87–103

especies de myces implicadas en la placa dental y en Tabla 2 Mecanismos de tolerancia a bacterias en biopelículas
(modificado de Özok et al 73).
infecciones extrarradiculares, poseen estructuras como fibrillas
o fimbrias, que facilitan su fijación a las superficies. La unión Barreras de difusión física o química para la penetración de
bacteriana se ve reforzada por la producción de una matriz antimicrobianos en el biofilm.
polimérica, que consiste principalmente en exopolisacáridos, Activación de la respuesta general al estrés.
proteínas y sales en una solución acuosa. El material de la Crecimiento lento de los microorganismos del biofilm relacionado con las
condiciones ambientales cambiantes (como la limitación de nutrientes) y las
matriz puede comprender hasta un 85% del volumen del
respuestas de supervivencia asociadas.
biofilm. 67,68. La adhesión inicial de ciertos microorganismos es
Detección de quórum y adquisición de un fenotipo específico de biopelícula.
crucial para una posterior colonización de otras especies
(coadhesión). En las biopelículas orales, pueden estar Transferencia de genes de resistencia a los antimicrobianos.
presentes 30 o más especies bacterianas.
examinó la estructura espacial de las biopelículas dentales.
3. En la tercera etapa, el metabolismo y el crecimiento de los Estos estudios han mostrado colonias de microorganismos
microorganismos adherentes conducirán a la formación de una incrustados en una matriz que contiene canales de agua abiertos, lo
estructura microbiana protegida y altamente organizada: una biopelícula que permite la comunicación entre la cavidad bucal y la superficie del
madura. El metabolismo bacteriano también modifica el entorno local, lo esmalte. Auschill y col. 70
que hace que las condiciones sean adecuadas para la colonización por informó que la vitalidad bacteriana aumentó desde la superficie del esmalte
especies más exigentes. Por ejemplo, las bacterias facultativas hasta la parte central del biofilm y disminuyó nuevamente en el aspecto
consumen oxígeno, lo que hace que las condiciones sean más más externo de la placa dental. Los canales de agua estaban revestidos
reducidas y adecuadas para el crecimiento de anaerobios obligados. sesenta con bacterias viables y esta estructura abierta tiene implicaciones para la
y cinco. penetración de nutrientes dentro del biofilm. Los canales de agua
constituyen un sistema circulatorio primitivo que permite la comunicación
4. La cuarta etapa implica el desprendimiento de microorganismos de bacteriana mediante señales químicas que regulan la distribución celular y
las biopelículas, lo que lleva a la colonización de otros sitios. Este la arquitectura comunitaria. 67. La complejidad de la estructura y el
proceso puede comenzar en las primeras etapas de la adhesión y metabolismo de las biopelículas ha llevado a la analogía de las biopelículas
aumenta con el establecimiento y crecimiento del biofilm. La con los tejidos de organismos superiores. 14. La estructura de la biopelícula
dispersión de microorganismos de una superficie puede deberse a ofrece numerosas ventajas para la colonización de especies bacterianas,
fuerzas de cizallamiento; sin embargo, algunas especies bacterianas, como la protección contra microorganismos competidores, mecanismos de
como Streptococcus mutans puede sintetizar enzimas que promueven defensa del huésped y agentes antimicrobianos. 54. Los posibles
activamente su desprendimiento sesenta y cinco. mecanismos de una mayor tolerancia al biofilm se enumeran en la Tabla 2.
El concepto de biopelículas ha evolucionado considerablemente, desde el La matriz polimérica puede actuar como barrera física,
de células incrustadas aleatoriamente en una matriz de polisacárido hasta retardar la penetración de agentes antimicrobianos a la profundidad
el de comunidades altamente organizadas de asombrosa sofisticación total del biofilm 14. Sin embargo, la estructura espacial "abierta" de las
estructural y funcional. 69. Las biopelículas pueden procesar moléculas biopelículas puede indicar que la tolerancia bacteriana no se debe
complejas de nutrientes que no son metabolizadas por especies únicamente a barreras físicas a la difusión de antimicrobianos. Aunque
bacterianas individuales que crecen en un estado planctónico. Los los agentes antimicrobianos y los componentes del mecanismo de
microorganismos en las biopelículas operan como un consorcio para defensa del huésped, como los anticuerpos, complementos y fagocitos,
facilitar la degradación de las moléculas de nutrientes. Las diferentes son capaces de penetrar en las biopelículas, las bacterias organizadas
especies bacterianas tienen enzimas extracelulares complementarias que en biopelículas son todavía más tolerantes que los mismos organismos
trabajan en una acción secuencial para descomponer los nutrientes, y una en estado planctónico; esto está relacionado con el papel de los
especie bacteriana puede proporcionar nutrientes a otra. 62. Estudios exopolisacáridos dentro de la matriz extracelular. Por ejemplo, el
realizados con microscopía de barrido láser confocal 70,71 tener exopolisacárido poli-N-acetilglucosamina producido por
ENDO (Lond Engl) 2014; 8 (2): 87–103

Staphylococcus epidermidis, es capaz de inactivar anticuerpos. 72,73. términos de sus valores de concentración inhibitoria mínima informados)
que los mismos organismos en un estado planctónico 76,77. Además, la
Las bacterias en las comunidades de biopelículas pueden adaptarse transferencia de genes puede ocurrir de manera eficiente en las
al estrés 74. En respuesta a las tensiones ambientales, como la biopelículas, debido a la proximidad de las células entre sí, y existe
disponibilidad reducida de nutrientes, los cambios de temperatura, pH y evidencia de la transferencia de genes de resistencia a los antimicrobianos
osmolaridad, las bacterias pueden activar genes específicos de respuesta entre diferentes especies en las biopelículas orales; en esta situación, las
al estrés. Se han encontrado proteínas de estrés universales (PSU) en células receptoras se vuelven resistentes al fármaco 78,79.
bacterias, así como en Archaea, hongos y plantas y pueden determinar el
cambio a un fenotipo más tolerante en respuesta a las condiciones Los grupos de microorganismos pueden desprenderse de las
ambientales cambiantes. 73. biopelículas y provocar la colonización de otros sitios. El desprendimiento
de agregados celulares de un biofilm maduro puede tener implicaciones
En las diversas etapas de formación de la biopelícula y en las diversas clínicas importantes. A diferencia de las mismas bacterias en estado
secciones de la biopelícula, las células bacterianas pueden encontrarse en planctónico; un grupo separado puede tener el mismo nivel de protección
diferentes estados fisiológicos. Sin embargo, la mayoría de las células de una que el biofilm del que se originó 54.
biopelícula pueden estar en una fase metabólica estacionaria. 15 y esperar
oportunidades de crecimiento en diferentes condiciones ambientales. Cuando En resumen, debido a la transferencia de información genética, las
hay escasez de nutrición, como en los dientes llenos de endodoncia, los bacterias protegidas en biopelículas pueden adaptarse a las condiciones
microorganismos están expuestos a períodos prolongados de inanición y ambientales cambiantes y volverse menos susceptibles a los agentes
pueden entrar en un estado latente para limitar sus necesidades nutricionales. 73. antimicrobianos y los mecanismos de defensa del huésped. La diversidad
En el caso de la periodontitis apical persistente, las bacterias en la fase genómica generalmente protege a las comunidades biológicas cuando están
estacionaria aún pueden mantener una actividad metabólica suficiente para amenazadas y este principio, conocido como 'hipótesis de seguro' 80,
inducir la inflamación periapical.
ha sido probado en diferentes ecosistemas. La diversidad

autogenerada en biopelículas proporciona una forma de seguro
Las bacterias organizadas en biopelículas poseen un mecanismo de biológico que puede proteger a la comunidad frente a los desafíos
comunicación de célula a célula para controlar las funciones celulares, ambientales. 80.
definido como detección de quórum. 75. El sistema de detección de quórum Las estimaciones de la literatura médica microbiológica indican que las
consta principalmente de pequeñas moléculas de señal solubles que pueden infecciones crónicas por biopelículas constituyen entre el 65% y el 80% de las
modificar la expresión génica en las células vecinas. La detección de quórum infecciones bacterianas en el mundo desarrollado. 14,67. Ejemplos de
puede promover el crecimiento de especies bacterianas beneficiosas para la enfermedades humanas inducidas por biopelículas incluyen endocarditis
comunidad de biopelículas y restringir el crecimiento de competidores. bacteriana, infecciones pulmonares como fibrosis quística, infecciones del oído
Cvitkovitch y col. 75 han demostrado que los estreptococos utilizan la detección medio y varias infecciones nosocomiales (Tabla 3). Las enfermedades agudas
de quórum para regular varias funciones microbianas, como la capacidad de causadas por patógenos especializados que flotan libremente, como la difteria,
incorporar ADN extraño, tolerar ácidos, formar biopelículas y volverse el cólera y la fiebre tifoidea, han desaparecido en gran medida gracias al
virulentos. Muchas especies de bacterias que se encuentran en los conductos desarrollo de vacunas y antibióticos. 81. Sin embargo, estas enfermedades
radiculares, como Streptococcus mitis, Prevotella intermedia y Fusobacterium epidémicas agudas están siendo reemplazadas por enfermedades in fl
nucleatum poseer la capacidad de comunicarse a través de la detección de amatorias crónicas causadas por microorganismos que son ubicuos por
quórum 62. naturaleza y pueden afianzarse en el cuerpo humano, especialmente en
órganos comprometidos, como el pulmón en la fibrosis quística. 67.
Los sistemas de detección de quórum pueden alterar las propiedades
fisiológicas de los microorganismos en las biopelículas. Algunas especies
bacterianas han demostrado mostrar un fenotipo nuevo y más virulento En el caso de la caries y la periodontitis marginal, los
cuando crecen en biopelículas; estos cambios fenotípicos dan como resultado microorganismos asociados a estas condiciones son
un aumento significativo de la tolerancia a los agentes antimicrobianos. Se comensales y no patógenos clásicos. Pantano 82 propuso la
estima que las bacterias protegidas en biopelículas pueden ser hasta mil "hipótesis de la placa ecológica" para explicar la etiología de la
veces más tolerantes a los agentes antimicrobianos (en caries y la enfermedad periodontal. Esta hipótesis sugiere que
la placa
ENDO (Lond Engl) 2014; 8 (2): 87–103

las enfermedades mediadas son el resultado de desequilibrios en la Tabla 3 Ejemplos de infecciones humanas seleccionadas que involucran películas biológicas
(modificado de Costerton et al. 14).
composición microbiana de las bio-comunidades, que son impulsados por
cambios en las condiciones ambientales locales. Por ejemplo, los

Infección o enfermedad
organismos asociados con la caries también pueden estar presentes en

Caries dental
sitios sanos, pero a niveles demasiado bajos para ser clínicamente
Periodontitis
significativos. Sin embargo, un entorno de pH bajo, causado por el aumento
Periodontitis apical
de la ingesta de carbohidratos fermentables, selecciona poblaciones de
Otitis media
cepas productoras y toleradoras de ácido, como S. mutans y Lactobacillus, que
Infecciones musculoesqueléticas
favorecen la desmineralización del esmalte. Un mecanismo similar puede
Fascitis necrotizante
estar involucrado en la exacerbación aguda de las lesiones endodónticas.
Infección del tracto biliar.
Por ejemplo, la lesión de los tejidos periapicales causada por un exceso de
Infecciones oftálmicas
instrumentación puede promover la entrada de líquidos inflamatorios en el
Infecciones del tracto urinario
conducto radicular y esto puede conducir al crecimiento de bacterias

Osteomielitis
proteolíticas. 62.
Prostatitis bacteriana
Endocarditis de válvula nativa
Neumonía por fibrosis quística

Otro cambio en las condiciones ambientales puede ocurrir en los dientes
Meloidosis
rellenos de conductos radiculares cuando se restablece una fuente de
Rinosinusitis crónica
nutrientes a través de una fuga coronal 49, conduciendo a la reactivación de
Amigdalitis recurrente
bacterias que sobrevivieron al tratamiento de conducto. La hipótesis
Infecciones crónicas de heridas
ecológica propuesta por Marsh 82 puede ser útil para comprender los
Infecciones nosocomiales
mecanismos implicados en la persistencia de la infección microbiana en el
Neumonía en la unidad de cuidados intensivos (UCI) Cistitis
entorno alterado de los dientes tratados con endodoncia. La siguiente

por catéter urinario
sección discutirá este concepto con más detalle.

Peritonitis de diálisis peritoneal / diálisis peritoneal ambulatoria
continua (CAPD)
Lentes de contacto
Suturas
Válvulas cardíacas mecánicas

Biopelículas e infección endodóntica persistente
Derivaciones arteriovenosas
Catéteres venosos centrales
La infección del conducto radicular tiene características únicas en Injertos vasculares
comparación con otras afecciones orales, como la caries dental o la Tubos endotraqueales
periodontitis, ya que se establece en un sitio donde antes no había Dispositivos intrauterinos (DIU)
microorganismos. Con la periodontitis apical, casi siempre está presente una Bloqueo del stent biliar
infección polimicrobiana. Si bien las especies individuales pueden Dispositivos ortopédicos
desempeñar diferentes funciones en las distintas etapas de la infección,
todas las bacterias que se establecen en el sistema de conductos radiculares
pueden participar en la patogenia de la periodontitis apical. 28. Como se mencionó previamente, E. faecalis es la especie bacteriana que se
encuentra con mayor frecuencia en los dientes tratados con endodoncia con
Un patógeno endodóntico es, por tanto, en teoría, cualquier enfermedad persistente; su capacidad de resistencia y su capacidad de
microorganismo capaz de inducir daño tisular a través de la formación de biopelículas han llevado a un gran interés por este
periodontitis apical, ya sea por acción microbiana directa o por la microorganismo. Varios in vitro Se han realizado estudios para probar la
respuesta inmune del huésped. 28. Sin embargo, varios estudios sobre eficacia antimicrobiana de varios irrigantes y medicamentos endodónticos
el estado microbiológico de los dientes con periodontitis apical tienden contra E. faecalis biopelículas 53,83-88. Según Chávez de Paz 15, El intenso
a referirse al patógeno endodóntico como la especie más interés de la investigación en este organismo puede deberse a su capacidad
frecuentemente aislada de los conductos radiculares infectados y que para crecer en casi cualquier condición de laboratorio. Por lo tanto, el
crece en el laboratorio en un medio específico. 15. enfoque
ENDO (Lond Engl) 2014; 8 (2): 87–103

en E. faecalis ha dado lugar a que se preste menos atención al papel de sufrir cambios fisiológicos y genéticos en respuesta a alteraciones en el
otras especies bacterianas, que pueden estar implicadas en las entorno del conducto radicular. El modo de crecimiento de la biopelícula
infecciones endodónticas persistentes. Algunos estudios han demostrado puede jugar un papel importante en la adaptación de microorganismos
que E. faecalis puede colonizar los conductos radiculares en en infecciones endodónticas. El siguiente ejemplo puede ayudar a
monoinfecciones 34,89. La frecuente aparición de monocultivos de este explicar el concepto de biopelícula como mecanismo de adaptación de
organismo dio como resultado el concepto de que este microorganismo las bacterias. La habilidad de E. faecalis para soportar el ambiente
puede ser el principal agente etiológico en las infecciones endodónticas altamente alcalino como resultado del hidróxido de calcio 45,46 Por lo
persistentes. Sin embargo, las aparentes culturas puras de E. faecalis puede general, se considera un factor importante en su persistencia en dientes
deberse a técnicas de muestreo y cultivo que favorecen a este organismo rellenos de conductos radiculares. Chávez de Paz et al 93 ensayaron la
frente a otras especies, en un sitio donde podrían encontrarse en escaso resistencia alcalina de especies bacterianas recuperadas de conductos
número o en estado inactivo 15. Además, la presencia de E. faecalis en radiculares crónicamente infectados de cultivos planctónicos y de
dientes rellenos de conductos radiculares con periodontitis apical no es un biopelículas. Este estudio con fi rmó que después de un desafío alcalino, E.
hallazgo universal. Ambos en un estudio basado en la cultura 32 y un faecalis y otras bacterias grampositivas en cultivos planctónicos
estudio molecular 33, E. faecalis no se detectó en casos de endodoncia sobrevivieron en mayor número en comparación con otros organismos.
fallidos. Estudios moleculares en dientes rellenos de conductos radiculares 38,39Sin embargo, la diferencia en la tolerancia alcalina entre las diferentes
también han detectado especies anaeróbicas implicadas habitualmente en especies no fue evidente cuando las cepas se probaron en biopelículas.
infecciones primarias. Rôças et al 90 examinó la estructura de la población Además, las bacterias generalmente toleraron mejor el estrés alcalino en
bacteriana en dientes tratados con endodoncia con lesiones apicales las biopelículas que en los cultivos planctónicos. Otro hallazgo
persistentes y mostró que la comunidad bacteriana asociada con casos de interesante fue la observación de que, en respuesta a la exposición
endodoncia fallidos variaba significativamente en composición de un diente alcalina, las células planctónicas tienen tendencia a agregar y extruir
a otro y que E. faecalis, aunque a menudo presente, no era la especie proteínas celulares.
dominante. Fabricius y col. 91 ha demostrado que las lesiones periapicales
persistentes se asociaron más frecuentemente con combinaciones de
especies bacterianas que con cepas individuales. Este estudio 91 y el de
Rôças et al 90 indicaría que las infecciones endodónticas persistentes son
de naturaleza polimicrobiana. Aún se desconoce el mecanismo exacto de formación de biopelículas en
los conductos radiculares. Svensäter y Bergenholtz 62 propuso la hipótesis de
que la formación de biopelículas probablemente se inicie algún tiempo
después de la invasión del tejido pulpar por bacterias planctónicas después
de la degradación pulpar. Puede ser después de la formación de la
biopelícula que el proceso infeccioso adquiera la fuerza suficiente para causar
La detección frecuente de anaerobios facultativos grampositivos, una mayor destrucción del tejido pulpar. En este punto, la parte frontal de la
particularmente E. faecalis, en casos de endodoncia fallidos ha sugerido lesión inflamatoria puede retroceder sucesivamente hacia el vértice y
que las infecciones persistentes son causadas por un grupo seleccionado proporcionar el vehículo líquido para que las bacterias planctónicas se
de microorganismos 'robustos' que sobreviven al tratamiento de multipliquen y comiencen a adherirse a las paredes del conducto radicular.
conducto. 15. Los grupos de microorganismos pueden desprenderse de las paredes del
Sin embargo, las tendencias actuales en la comprensión de las conducto radicular y colonizar sitios inaccesibles. Nair y col. 13 informaron de la
infecciones endodónticas persistentes se han alejado de la visión de presencia de numerosos neutrófilos polimorfonucleares (PMN), incluso en el
que solo un número restringido de patógenos está involucrado al istmo de conductos llenos de conductos radiculares, que no podían limpiarse
concepto de una comunidad microbiana no específica como una eficazmente mediante procedimientos de tratamiento de conductos
unidad de patogenicidad. 92. Según Chávez de Paz 15, La naturaleza de radiculares y estaban obstruidos con microorganismos organizados en
las infecciones endodónticas persistentes no depende de la solidez formaciones de biopelículas. Las células de los vasos sanguíneos
de los microorganismos, sino de su capacidad para adaptarse a las periapicales migran al sistema del conducto radicular mediante quimiotaxis
condiciones ambientales alteradas después del tratamiento de contra antígenos microbianos intrarradiculares; esto también demuestra la
conducto. Este enfoque ecológico sugiere que el patógeno más presencia de un líquido
peligroso no es una sola especie sino una comunidad polimicrobiana.
ENDO (Lond Engl) 2014; 8 (2): 87–103

fase, especialmente en el sistema de conductos radiculares apical. Un desecación y daño físico mecánico 26. Estos factores de estrés
estudio previo de Nair 25 informó hallazgos similares. La fase líquida puede pueden ser capaces de desencadenar cascadas genéticas que
ser un exudado que se origina en el frente de la lesión inflamatoria. 62 y modifiquen las características fisiológicas de las células bacterianas. 15.
puede servir como fuente de nutrientes para el desarrollo de biopelículas y Los cambios fisiológicos pueden dar lugar a microorganismos que
la colonización de otros sitios inaccesibles 15. Cuando las biopelículas se regulen drásticamente su división celular, dándoles una persistencia
forman en superficies fuera del alcance de los procedimientos que les permita sobrevivir en un entorno hostil. 26.
quimiomecánicos, en ausencia de una fuente de líquido, la supervivencia de
los microorganismos también puede deberse a la disponibilidad de Las células de crecimiento lento no son muy susceptibles a muchos agentes
proteínas derivadas de los restos de tejido del huésped y la sustancia antimicrobianos 14 y este estado metabólico estacionario de las células
adhesiva de producción bacteriana. 15,62. bacterianas en las biopelículas se define como viable pero no cultivable 29. Los
microorganismos pueden entrar en un estado viable reversible pero no
cultivable cuando se exponen a condiciones ambientales adversas. En este
En algún momento, la interacción bacteria-huésped eventualmente estado, las bacterias pueden perder la capacidad de crecer en medios
conducirá a un estado estable, con la masa bacteriana retenida por bacteriológicos, pero siguen siendo persistentes y viables, un signo distintivo
mecanismos de defensa. Este equilibrio es típico de las infecciones de una biopelícula. 26. Cuando se restablecen las condiciones ambientales
crónicas y resulta de una combinación de virulencia moderada por parte favorables, por ejemplo, cuando se restablece una fuente de nutrientes a
de las bacterias y la contención por las defensas del huésped. 94. través de una fuga coronal, las bacterias pueden reanudar la división. 29. El
estado viable pero no cultivable podría considerarse una de las razones de
En las infecciones crónicas, los microorganismos se adaptan a su la tasa de detección relativamente baja de infecciones por biopelículas
entorno de una manera que los hace más persistentes y menos mediante cultivo de rutina. 73. En resumen, los cambios fisiológicos de las
invasivos. 94. bacterias, cuando se organizan en biopelículas, pueden constituir un
Estudios cotizados previamente 13,16,25,26 han con fi rmado la presencia importante mecanismo de adaptación en el duro entorno de los dientes
de formaciones biológicas en dientes con periodontitis apical primaria y rellenos de conductos radiculares.
persistente. Como se mencionó anteriormente, la estructura de la
biopelícula permite la supervivencia bacteriana en un ambiente hostil y
proporciona una mayor tolerancia a los agentes antimicrobianos y los
mecanismos de defensa del huésped. En la sección anterior se discutieron Se han realizado varios estudios sobre la capacidad de formación de
los posibles mecanismos involucrados en una mayor tolerancia al biofilm, biopelículas de las especies bacterianas recuperadas de los conductos
incluidas las barreras de difusión físicas o químicas, la capacidad de las radiculares con tratamiento fallido del conducto radicular. 47,48,53,95. La habilidad
bacterias para comunicarse a través de la detección de quórum y la de E. faecalis para formar biopelículas generalmente se considera que juega
adquisición de un fenotipo específico del biofilm. De particular interés en un papel importante en su persistencia en los dientes rellenos de conductos
las infecciones endodónticas persistentes es el estado fisiológico de las radiculares. Liu y col. 53
bacterias en las biopelículas. Carr et al 26 reportaron la presencia de mostró que las células de E. faecalis, incluso en la fase de inanición,
microorganismos, organizados en comunidades de biopelículas diversas y pueden sobrevivir en un entorno adverso y formar estructuras de
multiespecíficas, en la punta de la raíz resecada de un caso endodóntico biopelícula en la dentina humana. Otro estudio 96 reportó que E. faecalis
fallido. Estas bacterias pudieron sobrevivir, durante más de una década, en las cepas de fuentes endodónticas tienen una capacidad inherente
un entorno extremadamente duro y deficiente en nutrientes. Fue informado 26 para formar biopelículas, pero en menor grado en comparación con
que estos microorganismos no parecían ultraestructuralmente similares a otros aislados clínicos, en particular las cepas de endocarditis. En vista
sus primos planctónicos; múltiples factores de estrés pueden haber de estos hallazgos, los autores cuestionan la importancia de E. faecalis en
inducido cambios estructurales y subletales en sus características infecciones endodónticas persistentes. En un estudio de George et al 97,
fisiológicas. Los factores que afectan la supervivencia de las bacterias en dientes extraídos intactos fueron inoculados con E. faecalis
los dientes rellenos de conductos radiculares incluyen: privación de
nutrientes, aumento del pH, estrés osmótico, ataque inmunológico de las
células huésped, agresión química, utilizando diferentes medios. El análisis microscópico reveló una variación
en la ultraestructura de la biopelícula formada en la dentina del conducto
radicular bajo diferentes condiciones nutricionales. Se observó un aumento
significativo en los niveles de calcio en las biopelículas formadas bajo
nutrientes
ENDO (Lond Engl) 2014; 8 (2): 87–103

condiciones de privación y sugirió que la alteración en el microambiente, que Como se mencionó anteriormente, Ricucci y Siqueira dieciséis
ocurre después del tratamiento de endodoncia, puede promover la calci fi reportaron una alta prevalencia de biopelículas intrarradiculares tanto en
cación de E. faecalis biopelículas. La habilidad de E. faecalis para formar conductos radiculares no tratados como tratados con periodontitis apical.
biopelículas calci fi cadas en la dentina del conducto radicular también se Este estudio también evaluó la asociación de biopelículas con hallazgos
observó en un estudio de Kishen et al. 98. La posibilidad de biopelículas calci fi clínicos e histopatológicos. Se informó que las estructuras de biopelícula se
cadas puede ser un factor que contribuya a la persistencia de E. faecalis en visualizaron en el 62% de los conductos radiculares asociados con
dientes rellenos de conductos radiculares. Sin embargo, queda por demostrar pequeñas lesiones periapicales (≤ 5 mm) y en el 82% en las muestras con
si el mecanismo de calci fi cación del biofilm en los conductos radiculares es grandes lesiones (> 5 mm). Todos los conductos radiculares asociados con
específico para lesiones muy grandes (> 10 mm) albergaban biopelículas intrarradiculares.
Con respecto al diagnóstico histopatológico, Ricucci y Siqueira dieciséis informaron
E. faecalis. Factores de virulencia poseídos por E. faecalis, de una asociación estadísticamente significativa entre las biopelículas
como la gelatinasa, puede mejorar la formación de biopelículas. Cuando la intrarradiculares y las lesiones epitelializadas (quistes y granulomas o
relación entre la expresión de gelatinasa y la formación de biopelículas en abscesos epitelizados). No se informó una asociación significativa entre las
muestras clínicas de E. faecalis aislado de conductos radiculares sometidos a biopelículas y los síntomas clínicos o la presencia de un tracto sinusal. Este
tratamiento no quirúrgico, se evaluó el retratamiento del conducto radicular estudio indica que es más probable que las biopelículas microbianas estén
ortogrado, los resultados mostraron que la mayoría de los aislamientos podían presentes en correlación con procesos patológicos crónicos de larga
formar biopelículas y que las cepas biopelículas positivas tenían una mayor duración y los hallazgos apoyan la inclusión de la periodontitis apical en la
expresión de gelatinasa 99. Sin embargo, Duggan y Sedgley 96 no informaron lista de enfermedades inducidas por biopelículas. La definición de
asociaciones significativas entre la formación de biopelículas y la presencia de periodontitis apical como una enfermedad inducida por biopelícula se basó
gelatinasa y otros factores de virulencia en aislamientos de E. faecalis recuperado en el cumplimiento de los criterios aceptados (ver más adelante) propuestos
de casos de retratamiento. Esta evidencia contradictoria indica que la posesión por Parsek y Singh 94 y Hall-Stoodley y Stoodley 101.
de factores de virulencia por una especie en particular puede no influir
significativamente en la formación de biofilm. Otros factores, como las
interacciones entre diferentes especies bacterianas y la transferencia de
genes, pueden estar involucrados en la capacidad de formación de
biopelículas. La capacidad de formación de biopelículas de las cepas clínicas Aunque se reconoce que la formación de biopelículas es la causa de
de numerosas enfermedades crónicas, es difícil de fi nir una enfermedad
inducida por biopelículas en términos simples y restrictivos. Esto puede
deberse a los siguientes factores 94:
E. faecalis fue probado por Deng et al 95 en discos de hidroxiapatita

en presencia o ausencia de S. mutans. • En muchas infecciones, las bacterias son de difícil acceso y el biofilm y
Los resultados mostraron que, en la mayoría de las cepas, el crecimiento planctónico pueden coexistir.
significativamente más E. faecalis Se detectaron células viables en • No existe un marcador fisiológico definido del estado de la
biopelículas en presencia de S. mutans. Sedgley y col. 100, en un in vitro estudio, biopelícula de un microorganismo.
investigó el intercambio horizontal de genes de resistencia a antibióticos • Como una biopelícula es un modo organizado de crecimiento, este
entre S. gordonii y E. faecalis. Mostró que la transferencia genética fenotipo podría perderse rápidamente cuando se cultivan bacterias. ex
bidireccional de antibióticos entre especies era evidente en bacterias vivo.
recuperadas de conductos radiculares, y se sugirió que la transferencia
genética entre especies bacterianas en infecciones endodónticas podría Las biopelículas son difíciles de diagnosticar porque el cultivo, aunque
facilitar la adopción de un perfil genético óptimo para la supervivencia. generalmente es suficiente en la enfermedad aguda, no es un predictor
Los hallazgos de Deng et al. 95 y Sedgley et al 100 subrayar la importancia preciso de la infección crónica por biopelículas. 101. Por ejemplo, en la otitis
de estudiar las biopelículas endodónticas en un entorno polimicrobiano media crónica, la detección de bacterias por cultivo está poco
más realista. Se espera que el futuro correlacionada con la infección en comparación con la otitis media aguda. 101.
Como se mencionó anteriormente, las bacterias organizadas en
biopelículas pueden sufrir cambios fisiológicos y entrar en un estado viable
en vivo Los estudios de biopelículas de múltiples especies proporcionarán una pero no cultivable en respuesta a condiciones ambientales alteradas. Por
comprensión clara del mecanismo de formación de biopelículas en los lo tanto, el relativamente
conductos radiculares.
ENDO (Lond Engl) 2014; 8 (2): 87–103

La baja tasa de detección de infecciones por biopelículas por cultivo de rutina Las infecciones endodónticas no se pueden tratar con
puede deberse al estado fisiológico de la bacteria. Además, el muestreo antibióticos sistémicos, aunque la mayoría de los microorganismos
inadecuado, los tiempos de incubación y la composición de nutrientes de los endodónticos son susceptibles de ser destruidos en el estado planctónico.
medios pueden hacer que el cultivo no sea confiable en las enfermedades de Sin embargo, debido a la naturaleza de las infecciones endodónticas que
las biopelículas. 101. ocurren en un espacio avascular, el Criterio 4 puede no aplicarse a la
Dada la dificultad de identificar las infecciones por biofilm periodontitis apical; los antibióticos sistémicos no pueden llegar a las
en vivo, Parsek y Singh 94 propuso los siguientes criterios para bacterias en el 'santuario' 102 del conducto radicular necrótico. Sin
diagnosticar infecciones causadas por biopelículas a partir de muestras embargo, el reconocimiento de las infecciones endodónticas como
clínicas: inducidas por biopelículas aún refuerza las explicaciones de la ineficacia
1. Las bacterias infectantes son adherentes a algún sustrato o están de los antibióticos. dieciséis. Las biopelículas bacterianas también pueden
asociadas a superficies. establecerse extrarradicularmente, donde pueden ser accesibles a los
2. El examen directo del tejido infectado muestra bacterias antibióticos. Tronstad y col. 59 reportaron la presencia de biopelículas en
organizadas en grupos de células, o micro-colonias, encerradas las superficies externas de las puntas de las raíces con periodontitis
en una matriz extracelular. apical persistente. Las biopelículas consistían en células bacterianas
3. La infección generalmente se limita a un lugar en particular. incrustadas en cantidades variables de un material extracelular amorfo.
Aunque puede ocurrir diseminación, es un fenómeno En el vértice de las puntas radiculares, adyacente al foramen apical, se
secundario. observaba con frecuencia un recubrimiento liso continuo que se
4. La infección es difícil o imposible de erradicar con interpretaba como el predominio de la matriz extracelular dentro del
antibióticos a pesar de que los organismos responsables biofilm. Tronstad y Sunde 54 especularon que este material extracelular liso
pueden eliminarse en el estado planctónico. y sin estructura fuera del foramen apical puede representar un
polisacárido que actúa como una barrera de difusión eficaz contra los
antibióticos. Es poco probable que las biopelículas extrarradiculares, al
Hall-Stoodley y Stoodley 101 propuso el siguiente criterio adicional para igual que las biopelículas intrarradiculares, sean erradicadas con
las infecciones asociadas a la biopelícula: antibióticos sistémicos. Por tanto, la resistencia de las bacterias
5. Aclaramiento ineficaz del huésped, evidenciado por la ubicación de grupos endodónticas a los antibióticos puede no deberse exclusivamente a su
de células bacterianas en áreas discretas del tejido del huésped asociado inaccesibilidad, sino también a su organización en biopelículas.
con las células inflamatorias del huésped.
Según Hall-Stoodley y Stoodley 101, evidencia de PMN y macrófagos
que rodean bacterias agregadas en el lugar aumenta
considerablemente la sospecha de infección. Estos criterios pueden Nair y col. 13 y Ricucci y Siqueira dieciséis informaron la presencia
ser útiles para proporcionar características generales para evaluar el de numerosos PMN asociados con biopelículas, en el conducto
papel de las biopelículas en la patogenia de las enfermedades radicular principal, istmos y conductos accesorios (Criterio 5). Por lo
humanas. tanto, se cumplen todos los criterios para incluir tanto la periodontitis
Varios estudios han demostrado de manera concluyente la apical primaria como la persistente en la lista de enfermedades
presencia de grupos bacterianos o micro-colonias, encerrados en una bio-inducidas y se respalda la inclusión del concepto de biopelícula
matriz extracelular y asociados con la superficie de la dentina del en la etiología del fracaso del tratamiento endodóntico.
conducto radicular en periodontitis apical primaria y persistente. 13,16,25; estos
hallazgos cumplen los Criterios 1 y 2. Ricucci y Siqueira dieciséis informó
que las formaciones de biopelículas generalmente se limitaban al
conducto radicular y rara vez se extendían a la superficie externa de la
raíz; la diseminación a través de la lesión nunca ocurrió (Criterio 3).

Discusión
Puede producirse la difusión de organismos en el tejido periapical. 59, especialmente
en casos con signos clínicos de exacerbación 25; sin embargo, esto podría Las infecciones endodónticas persistentes no parecen depender de la
considerarse un fenómeno secundario. virulencia o recalcitrancia de un microorganismo en particular, sino de la
capacidad de las bacterias para adaptarse a las condiciones
ambientales alteradas. los
ENDO (Lond Engl) 2014; 8 (2): 87–103

El papel de una especie bacteriana específica puede ser secundario en dientes extraídos instrumentados calmente incubados con un cultivo de E.
comparación con la acción de una comunidad polimicrobiana que sostiene faecalis y en un modelo de biopelícula de membrana directamente sumergido
los cambios adaptativos fisiológicos y genéticos después del tratamiento en el irrigante. Los resultados mostraron que, después de 60 días, el
endodóntico. El desarrollo de biopelículas es un componente importante de hipoclorito de sodio esterilizó el modelo de biopelícula, mientras que
la supervivencia bacteriana 101. La capacidad de formar biopelículas puede numerosas células viables de E. faecalis fueron recuperados de los dientes
considerarse el mecanismo de adaptación más importante utilizado por los extraídos. Los autores sugieren que el factor más crucial en la persistencia de
microorganismos para sobrevivir en respuesta a cambios en el entorno del las infecciones del conducto radicular puede no ser el modo de crecimiento de
conducto radicular. 15. Varios estudios 13,15,16,26, han demostrado la presencia la biopelícula, sino la incapacidad del irrigante para acceder a los
de biopelículas en dientes con periodontitis apical persistente y respaldan el microorganismos.
papel de los biopelículas como una causa importante de fracaso del
tratamiento endodóntico. La periodontitis apical en un diente previamente tratado con
endodoncia a menudo se asocia con un tratamiento de mala calidad que
no elimina adecuadamente la infección intracanal. 105. La instrumentación
Ricucci y Siqueira dieciséis no encontró un patrón morfológico y desinfección inadecuadas del sistema del conducto radicular son
específico para las biopelículas endodónticas y sugirió que se requieren causas importantes que contribuyen al fracaso del tratamiento
más estudios para investigar las características estructurales y endodóntico. Se han detectado biopelículas en áreas no instrumentadas
fisiológicas de las biopelículas endodónticas. Según Chávez de Paz 15, La del sistema de conductos radiculares. 13,16,26.
biología molecular será invaluable para comprender las propiedades de
las biopelículas endodónticas y los mecanismos de supervivencia de las Con el fin de interrumpir las biopelículas intrarradiculares y reducir el
bacterias en los dientes tratados con endodoncia. Por ejemplo, los riesgo de falla, el tratamiento del conducto radicular debe proporcionarse
estudios moleculares futuros pueden identificar genes expresados en a un alto nivel con la aplicación meticulosa de medidas quimiomecánicas.
biopelícula por bacterias endodónticas y genes involucrados en la Estudios longitudinales realizados en escuelas de odontología o clínicas
señalización de adaptación. Ricucci y Siqueira dieciséis propuso un criterio especializadas. 4,7,8 han demostrado que, con un tratamiento de alto nivel,
adicional para definir las infecciones causadas por biopelículas: “la es posible lograr un resultado favorable en el tratamiento del conducto
eliminación o alteración significativa de la estructura y ecología del radicular. Desafortunadamente, esto no se refleja en los estudios
biopelícula conduce a la remisión del proceso de la enfermedad”. Este epidemiológicos de la población general que informan altas tasas de
criterio no fue evaluado en su estudio y los autores sugirieron que se dientes rellenos de conductos radiculares asociados con enfermedades.
requerirán futuras investigaciones experimentales longitudinales para Esta discrepancia indica que el tratamiento del conducto radicular puede
analizar el efecto del tratamiento en las biopelículas. no producir el resultado deseado cuando se realiza en la práctica dental
general. Una revisión independiente reciente de la odontología del
Servicio Nacional de Salud en Inglaterra reconoció los desafíos técnicos
de la endodoncia molar como un tratamiento 'avanzado / de alta habilidad' 106;
Varios in vitro Se han realizado estudios para evaluar la Estos procedimientos complejos “deben proporcionarse con alta calidad
eficacia antimicrobiana de varios irrigantes endodónticos contra para minimizar el riesgo de falla”, por médicos debidamente capacitados y
biopelículas derivadas de aislamientos de conductos radiculares. 53,83,84,86-88.

apoyados, y deben administrarse por separado, fuera del contrato
El hipoclorito de sodio, utilizado en concentraciones de 0,5 a 5%, principal de atención continua del Servicio Nacional de Salud. Podría
es un potente agente antimicrobiano que disuelve eficazmente los haber amplias consecuencias sanitarias, sociales y económicas del
restos pulpares y de dentina. 103. Se ha demostrado que el fracaso del tratamiento de endodoncia y la reducción de la tasa de
hipoclorito de sodio, solo o en combinación con ácido fracasos puede traer importantes beneficios individuales y colectivos. 30. En
etilendiaminotetraacético (EDTA), es el agente más eficaz para la planificación y el desarrollo de los servicios dentales futuros, incluida la
alterar las biopelículas. in vitro 83,84,86-88. Sin embargo, la naturaleza formación de pregrado y posgrado, se debe hacer todo lo posible para
polimicrobiana de las infecciones endodónticas y la complejidad de optimizar la calidad del tratamiento del conducto radicular y minimizar el
la anatomía del conducto radicular deben tenerse en cuenta para riesgo de fracaso.
evaluar la eficacia clínica real del hipoclorito de sodio. Un estudio

de Hope et al 104 analizó el efecto del hipoclorito de sodio al 1% en
la endodoncia
ENDO (Lond Engl) 2014; 8 (2): 87–103

8. Friedman S. Resultados esperados en la prevención y el tratamiento de la

Conclusiones
periodontitis apical. En: Ørstavik D, Pitt Ford T (eds). Endodoncia esencial.
Prevención y tratamiento de la periodontitis apical, ed. 2. Oxford: Blackwell
El fracaso del tratamiento endodóntico puede ocurrir cuando persiste la Munksgaard, 2008. De Moor RJ, Hommez GM, De Boever JG, Delmé KL,
9. Martens GE. Salud periapical relacionada con la calidad del tratamiento del
infección intrarradicular después del tratamiento del conducto radicular, o
conducto radicular en una población belga. Int Endod J 2000; 33: 113–120.
cuando se permite que nuevos microorganismos vuelvan a ingresar al sistema
del conducto radicular. La acción de especies bacterianas específicas en las

10. Lupi-Pegurier L, Bertrand MF, Muller-Bolla M, Rocca JP, Bolla M. Estado
infecciones endodónticas persistentes puede ser secundaria en comparación periapical, prevalencia y calidad del tratamiento de endodoncia en una
población francesa adulta. Int Endod J 2002; 35: 690–697.
con el papel de un polimicrófono.
comunidad crobial capaz de adaptarse a los cambios 11. Loftus JJ, Keating AP, McCartan BE. Estado periapical y calidad del
tratamiento endodóntico en una población irlandesa adulta. Int Endod J
en el entorno del conducto radicular. La capacidad de formar
2005; 38: 81–86.
biopelículas, utilizadas por microorganismos, es un importante 12. Kabak Y, Abbott PV. Prevalencia de periodontitis apical y calidad del
mecanismo de tolerancia y adaptación para sobrevivir en respuesta a tratamiento endodóntico en una población adulta bielorrusa. Int Endod J
2005; 38: 238–245.
condiciones ambientales alteradas. 13. Nair PNR, Henry S, Cano V, Vera J. Estado microbiano del sistema del conducto
Varios estudios han demostrado la presencia de biopelículas en radicular apical de los primeros molares mandibulares humanos con periodontitis
apical primaria después de un tratamiento endodóntico de “una visita”. Oral Surg
dientes con periodontitis apical persistente y apoyan el papel de los
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2005; 99: 231–252.
biopelículas como una causa importante.
14. Costerton JW, Stewart PS, Greenberg EP. Biopelículas bacterianas: una
del fracaso del tratamiento de endodoncia. Como se discutió, hay
causa común de infecciones persistentes. Science 1999; 284: 1318-1322.
es evidencia de la inclusión tanto de primaria como de
15. Chávez de Paz LE. Redefiniendo la infección persistente en los conductos radiculares:
periodontitis apical persistente en la lista de biopelículas
posible papel de las comunidades de biopelículas. J Endod 2007; 33: 652–662.
enfermedades inducidas.
Ricucci D, Siqueira JF Jr. Biopelículas y periodontitis apical: estudio de
dieciséis.
prevalencia y asociación con hallazgos clínicos e histopatológicos. J Endod

2010; 36: 1277–1288. Kakehashi S, Stanley H, Fitzgerald R. Los efectos de las
17. exposiciones quirúrgicas de pulpas dentales en ratas de laboratorio
Reconocimiento convencionales y libres de gérmenes. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1965; 20:
340–349. Sundqvist G. Estudios bacteriológicos de pulpas dentales necróticas.
Los autores desean agradecer al profesor PD Marsh por sus 18. Dr. Odont. Tesis, Universidad de Umea, Suecia, 1976. Siqueira JF Jr, Rôças IN.
Actualización sobre microbiología endodóntica: patógenos candidatos y patrones
consejos y aportes durante la preparación de 19. de colonización. ENDO (Lond Engl) 2008; 2: 7-20.
esta reseña.
20. Nair PNR, Sjogren U, Kahnberg KE, Krey G, Sundqvist G. Bacterias y hongos
intrarradiculares en dientes humanos asintomáticos llenos de raíces con lesiones
periapicales resistentes a la terapia: un estudio de seguimiento a largo plazo con
Referencias microscopio electrónico y de luz. J Endod 1990; 16: 580–588.
1. Sociedad Europea de Endodoncia. Directrices de calidad para el tratamiento de

21. Siqueira JF Jr. Etiología del fracaso del tratamiento del conducto radicular: por qué pueden
fallar los dientes bien tratados. Int Endod J 2001; 34: 1–10. Andreasen JO, Rud J. Un
endodoncia: informe de consenso de la Sociedad Europea de Endodoncia. Int
Endod J 2006; 39: 921–930. PNR de Nair. Sobre las causas de la periodontitis
22. estudio histobacteriológico de estructuras dentales y periapicales después de una cirugía
endodóntica. Int J Oral Surg 1972; 1: 272–281.

2. apical persistente: una revisión. Int Endod J 2006; 39: 249–281.
3. Sundqvist G, Figdor D, Persson S, Sjögren U. Análisis microbiológico de 23. Block RM, Bushell A, Rodrigues H, Langeland K.Un estudio
dientes con tratamiento de endodoncia fallido y el resultado de un nuevo histopatológico, histobacteriológico y radiográfico de muestras quirúrgicas
tratamiento conservador. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod endodónticas periapicales. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1976; 42:
1998; 85: 86–93. 656–678.
4. Ng YL, Mann V, Gulabivala K. Un estudio prospectivo de los factores que 24. Langeland MA, Block RM, Grossman LI. Un estudio histopatológico e
afectan los resultados del tratamiento de conducto radicular no quirúrgico: parte histobacteriológico de 35 muestras quirúrgicas de endodoncia periapical. J
1: salud periapical. Int Endod J 2011; 44: 583–609. Peters LB, Lindeboom JA, Endod 1977; 3: 8-23.
5. Elst ME, Wesselink PR. Prevalencia de periodontitis apical en relación con el 25. Ramachandran Nair PN. Estudios de microscopía óptica y electrónica de la fl ora del
conducto radicular y lesiones periapicales. J Endod 1987; 13: 29–39.
tratamiento de endodoncia en una población holandesa adulta: un estudio
transversal repetido. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2011;
111: 523–528. 26. Carr GB, Schwartz RS, Schaudinn C, Gorur A, Costerton JW. Examen
ultraestructural del retratamiento fallido de un molar con periodontitis apical
6. Sunay H, Tanalp J, Dikbas I, Bayirli G. Evaluación transversal del estado secundaria: un examen de biopelículas endodónticas en una falla de
periapical y la calidad del tratamiento del conducto radicular en una población retratamiento endodóntico. J Endod 2009; 35: 1303–1309.
seleccionada de adultos turcos urbanos. Int Endod J 2007; 40: 139-145.

27. Ricucci D, Siqueira JF Jr, Bate AL, Pitt Ford TR. Investigación histológica de
7. Kirkevang LL, Hørsted-Bindslev P. Aspectos técnicos del tratamiento en relación dientes tratados con endodoncia con periodontitis apical: un estudio
con el resultado del tratamiento. Temas de endodoncia 2002; 2: 89–102. retrospectivo de veinticuatro pacientes. J Endod 2009; 35: 493–502.
ENDO (Lond Engl) 2014; 8 (2): 87–103

28. Sundqvist G, Figdor D. La vida como patógeno endodóntico. Diferencias 49. Saunders WP, Saunders EM. Fuga coronal como causa de fracaso en la
ecológicas entre los conductos radiculares no tratados y rellenos de raíces. terapia de conducto: una revisión. Endod Dent Traumatol 1994; 10: 105-108.
Temas de endodoncia 2003; 6: 3–28.
29. Siqueira JF Jr. Microbiología de la periodontitis apical. En: Ørstavik D, 50. Ray HA, Trope M. Estado periapical de los dientes tratados con endodoncia en
Pitt Ford T (eds). Endodoncia esencial. Prevención y tratamiento de la relación con la calidad técnica del relleno radicular y la restauración coronal. Int
periodontitis apical, ed. 2. Oxford: Blackwell Munksgaard, 2008. Endod J 1995; 28: 12-18. Segura-Egea JJ, Jiménez-Pinzón A, Poyato-Ferrera M,
51. Velasco-Ortega E, Rios-Santos JV. Estado periapical y calidad de obturaciones
30. Figdor D, Gulabivala K. Supervivencia contra todo pronóstico: microbiología de los radiculares y restauraciones coronales en población adulta española. Int Endod J
conductos radiculares asociados con la enfermedad postratamiento. Temas de endodoncia 2004; 37: 525–530. Siqueira JF Jr, Rôças IN, Alves FR, Campos LC. Estado
2011; 18: 62–77. perirradicular relacionado con la calidad de las restauraciones coronales y
31. Portenier I, Waltimo TMT, Haapasalo M. Enterococcus faecalis: el superviviente del 52. obturaciones del conducto radicular en una población brasileña. Oral Surg Oral
conducto radicular y 'estrella' en la enfermedad postratamiento. Temas de Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2005; 100: 369–374.
endodoncia 2003; 6: 135-159.
32. Cheung GS, Ho MW. Fl ora microbiana de dientes tratados con endodoncia
asociada con lesiones radiolúcidas periapicales asintomáticas. Oral Microbiol 53. Liu H, Wei X, Ling J, Wang W, Huang X. Capacidad de formación de biopelícula
Immunol 2001; 16: 332–337. de las células de Enterococcus faecalis en fase de inanición y su susceptibilidad
33. Rolph HJ, Lennon A, Riggio MP, et al. Identificación molecular de al hipoclorito de sodio. J Endod 2010; 36: 630–635.
microorganismos de infecciones endodónticas. J Clin Microbiol 2001; 39:
3282–3289. 54. Tronstad L, Sunde PT. La nueva comprensión en evolución de las
34. Molander A, Reit C, Dahlén G, Kvist T. Estado microbiológico de los dientes infecciones endodónticas. Temas de endodoncia 2003; 6: 57–77. Happonen
rellenos de raíz con periodontitis apical. Int Endod J 1998; 31; 1–7. 55. RP, Söderling E, Viander M, Linko-Kettunen L, Pelliniemi LJ. Demostración
inmunocitoquímica de especies de Actinomyces y Arachnia propionica en
35. Pinheiro ET, Gomes BP, Ferraz CC, Sousa EL, Teixeira FB, Souza-Filho FJ. infecciones periapicales. J Oral Pathol 1985; 14: 405–413.
Microorganismos de los conductos de los dientes rellenos de raíces con
lesiones periapicales. Int Endod J 2003; 36: 1-11. Siqueira JF Jr, Rôças IN, 56. Sjögren U, Happonen RP, Kahnberg KE, Sundqvist G. Supervivencia de
36. Souto R, de Uzeda M, Ana P. Análisis de hibridación ADN-ADN en tablero de Arachnia propionica en tejido periapical. Int Endod J 1988; 21: 277-282.
ajedrez de infecciones endodónticas. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod 2000; 89: 744–748. 57. Figdor D, Davies J. Estructuras celulares de Actinomyces israelii. Aust Dent J
1997; 42: 125-128.
37. Munson MA, Pitt-Ford T, Chong B, Weightman A, Wade WG. 58. Figdor D, Sjögren U, Sörlin S, Sundqvist G, Nair PNR. Patogenicidad de
Análisis molecular y cultural de la micro fl ora asociada a infecciones Actinomyces israelii y Arachnia propionica: infección experimental en
endodónticas. J Dent Res 2002; 81: 761–766. cobayas y fagocitosis y muerte intracelular por leucocitos
polimorfonucleares humanos in vitro. Oral Microbiol Immunol 1992; 7:
38. Siqueira JF Jr, Rôças IN. Análisis basado en la reacción en cadena de la 129-136. Tronstad L, Barnett F, Cervone F. Placa bacteriana periapical
polimerasa de microorganismos asociados con un tratamiento endodóntico fallido. 59. en dientes refractarios al tratamiento de endodoncia. Endod Dent
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2004; 97: 85–94. Traumatol 1990; 6: 73–77.
39. Siqueira JF Jr, Rôcas IN. Filotipos no cultivados y especies recién 60. Noiri Y, Ehara A, Kawahara T, Takemura N, Ebisu S. Participación de
nombradas asociadas con infecciones endodónticas primarias y persistentes. biopelículas bacterianas en periodontitis periapical crónica y refractaria. J
J Clin Microbiol 2005; 43: 3314–3319. Rôças IN, Siqueira JF Jr, Santos KR. Endod 2002; 28: 679–683.
40. Asociación de Enterococcus faecalis con diferentes formas de enfermedades 61. Costerton JW, Lewandowski Z, Caldwell DE, Korber DR, Lappin-Scott HM.
perirradiculares. J Endod 2004; 30: 315–320. Biopelículas microbianas. Annu Rev Microbiol 1995; 49: 711–745.
41. Figdor D, Davies JK, Sundqvist G. Supervivencia por inanición, crecimiento y 62. Svensäter G, Bergenholtz G. Biopelículas en infecciones endodónticas. Temas de
recuperación de Enterococcus faecalis en suero humano. Oral Microbiol endodoncia 2004; 9: 27–36.
Immunol 2003; 18: 234-239. 63. Marsh PD. Placa dental como biopelícula microbiana. Caries Res 2004; 38:
42. George S, Kishen A. Efecto de los fluidos tisulares sobre la hidrofobicidad y la 204–211.
adherencia de Enterococcus faecalis a la dentina. J Endod 2007; 33: 1421–1425. 64. Marsh PD. Placa dental: significado biológico de una película biológica y un
estilo de vida comunitario. J Clin Periodontol 2005; 32: 7–15.
43. Siqueira JF Jr, de Uzeda M, Fonseca ME. Una evaluación de microscopía
electrónica de barrido de la penetración de los túbulos dentinarios in vitro por sesenta Marsh
y cinco. PD, Martin MV (eds). Placa dental. En: Microbiología oral.
bacterias anaerobias seleccionadas. J Endod 1996; 22: 308–310. Londres: Elsevier, 2009.
66. Marsh PD, Moter A, Devine DA. Biopelículas de placa dental
44. Siqueira JF Jr, de Uzeda M. Desinfección por pasta de hidróxido de calcio en - comunidades, con fl icto y control. Periodontol 2000 2011; 55: 16–35.
túbulos dentinarios infectados con dos bacterias anaerobias obligadas y una
facultativa. J Endod 1996; 22: 674–676. 67. Costerton JW. La ecología microbiana alcanza la mayoría de edad y se une a la
comunidad ecológica general. Proc Natl Acad Sci USA 2004; 101: 16983–16984.
45. Byström A, Claesson R, Sundqvist G. El efecto antibacteriano del
paramonocloro-fenol alcanforado, fenol alcanforado e hidróxido de calcio 68. Flemming HC, Wingender J. La matriz de biopelícula. Nat Rev Microbiol
en el tratamiento de conductos radiculares infectados. Endod Dent 2010; 8: 623–633.
Traumatol 1985; 1: 170-175. Evans M, Davies JK, Sundqvist G, Figdor D. 69. Costerton JW, Stewart PS. Lucha contra las biopelículas. Sci Am 2001; 285:
46. Mecanismos implicados en la resistencia de Enterococcus faecalis al 74–81.
hidróxido de calcio. Int Endod J 2002; 35: 221–228. 70. Auschill TM, Arweiler NB, Netuschil L, Brecx M, Reich E, Sculean A.
Distribución espacial de microorganismos vitales y muertos en biopelículas
47. Distel JW, Hatton JF, Gillespie MJ. Formación de biopelículas en conductos radiculares dentales. Arch Oral Biol 2001; 46: 471–476.
medicinales. J Endod 2002; 28: 689–693.
48. George S, Basrani B, Kishen A. Posibilidades de infección gutta-perchacentrada 71. Zaura-Arite E, van Marle J, ten Cate JM. Estudio de microscopía confocal de
en dientes tratados endodónticamente. J Endod 2010; 36: 1241–1244. biopelículas dentales no perturbadas y tratadas con clorhexidina. J Dent Res
2001; 80: 1436–1440.
ENDO (Lond Engl) 2014; 8 (2): 87–103

72. Cerca N, Jefferson KK, Oliveira R, Pier GB, Azeredo J. Fagocitosis comparativa 90. Rôças IN, Siqueira JF Jr, AboimMC, Rosado AS. Análisis de electroforesis en gel
mediada por anticuerpos de células de Staphylococcus epidermidis cultivadas de gradiente desnaturalizante de comunidades bacterianas asociadas con un
en una biopelícula o en estado planctónico. Infect Immun 2006; 74: 4849–4855. tratamiento endodóntico fallido. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
2004; 98: 741–749. Fabricius L, Dahlén G, Sundqvist G, Happonen RP, Möller AJ.
73. Özok AM, van der Sluis LWM, Wu MK, Wesselink PR. Biopelícula en relación con la 91. Influencia de las bacterias residuales en la cicatrización del tejido periapical
infección del conducto radicular. ENDO (Lond Engl) 2007; 1: 173–180. después del tratamiento quimiomecánico y el relleno de las raíces de los dientes de
mono infectados experimentalmente. Eur J Oral Sci 2006; 114: 278-285.
74. Fux CA, Costerton JW, Stewart PS, Stoodley P. Estrategias de supervivencia de
biopelículas infecciosas. Trends Microbiol 2005; 13: 34–40.
92. Siqueira JF Jr, Rôças IN. La comunidad como unidad de patogenicidad: un
75. Cvitkovitch DG, Li YH, Ellen RP. Detección de quórum y formación de concepto emergente en cuanto a la patogénesis microbiana de la periodontitis
biopelículas en infecciones estreptocócicas. J Clin Investig 2003; 112: apical. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2009; 107: 870–878.
1626–1632.
76. Stewart PS, Costerton JW. Resistencia a antibióticos de bacterias en biopelículas. 93. Chávez de Paz LE, Bergenholtz G, Dahlén G, Svensäter G. Respuesta al estrés
Lancet 2001; 358: 135-138. alcalino por bacterias del conducto radicular en biopelículas. J Endod 2007; 40:
77. Socransky SS, Haffajee AD. Biopelículas dentales: dianas terapéuticas difíciles. 344–355.
Periodontol 2000 2002; 28: 12–55. Hakenbeck R, König A, Kern I y col. Adquisición 94. Parsek MR, Singh PK. Biopelículas bacterianas: un vínculo emergente con la
78. de cinco variantes de proteínas de unión a penicilina de alto nivel de Mr durante la patogenia de la enfermedad. Annu Rev Microbiol 2003; 57: 677–701.
transferencia de resistencia a betalactámicos de alto nivel de Streptococcus mitis a
Streptococcus pneumoniae. J Bacteriol 1998; 180: 1831–1840. Roberts AP, 95. Deng DM, Hoogenkamp MA, Exterkate RA, et al. Influencia de Streptococcus
Mullany P. Biopelículas orales: un reservorio de resistencia bacteriana, transferible mutans en la formación de biopelículas de Enterococcus faecalis. J Endod 2009;
79. y antimicrobiana. Expert Rev Anti Infect Ther 2010; 8: 1441–1450. 35: 1249-1252.
96. Duggan JM, Sedgley CM. Formación de biopelículas de Enterococcus faecalis oral y
endodóntico. J Endod 2007; 33: 815–818. George S, Kishen A, Song KP. El papel de
80. Boles BR, Thoendel M, Singh PK. La diversidad autogenerada produce “efectos 97. los cambios ambientales en la formación de biopelículas de monoespecies en la
de seguro” en las comunidades de biopelículas. Proc Natl Acad Sci USA 2004; pared del conducto radicular por Enterococcus faecalis. J Endod 2005; 31: 867–872.
101: 16630–16635. Kishen A, George S, Kumar R. Formación de biopelícula biomineralizada mediada
81. Costerton JW, Veeh R, Shirtliff M, Pasmore M, Post C, Enrlich G. La 98. por Enterococcus faecalis en dentina del conducto radicular in vitro. J Biomed Mater
aplicación de la ciencia del biofilm al estudio y control de infecciones Res A 2006; 77: 406–415.
bacterianas crónicas. J Clin Investig 2003; 112: 1466–1477.
99. Wang L, Dong M, Zheng J, Song Q, Yin W, Li J, Niu W. Relación entre la
82. Marsh PD. ¿Son las enfermedades dentales ejemplos de catástrofes ecológicas? formación de biopelículas y la expresión del gen gelE en Enterococcus faecalis
Microbiología 2003; 149; 279–294. recuperado de conductos radiculares en pacientes que requieren retratamiento
83. Spratt DA, Pratten J, Wilson M, Gulabivala K. Una evaluación in vitro de la endodóntico. J Endod 2011; 37: 631–636.
eficacia antimicrobiana de los irrigantes en biopelículas de aislamientos de
conductos radiculares. Int Endod J 2001; 34: 300-307. Bryce G, O'Donnell D, 100. Sedgley CM, Lee EH, Martin MJ, Flannagan SE. Transferencia de genes de
84. Ready D, Ng YL, Pratten J, Gulabivala K. Los irrigantes de conductos radiculares resistencia a antibióticos entre Streptococcus gordonii y Enterococcus faecalis en
contemporáneos pueden alterar y erradicar las biopelículas de una o dos conductos radiculares de dientes ex vivo. J Endod 2008; 34: 570–574.
especies. J Endod 2009; 35: 1243-1248.
101. Hall-Stoodley L, Stoodley P. Conceptos en evolución en las infecciones por biopelículas.
85. Athanassiadis B, Abbott PV, George N, Walsh LJ. Estudio in vitro de la Cell Microbiol 2009; 11: 1034–1043.
actividad antimicrobiana de algunos medicamentos endodónticos frente a 102. Nair PNR. Patobiología de la periodontitis apical. En: Ørstavik D, Pitt Ford T
biopelículas de Enterococcus faecalis. Aust Dent J 2010; 55: 150-155. (eds). Endodoncia esencial. Prevención y tratamiento de la periodontitis
apical. Oxford: Blackwell Munksgaard, 2008.
86. Bhuva B, Patel S, Wilson R, Niazi S, Beighton D, Mannocci F. La eficacia de
la irrigación ultrasónica pasiva en biopelículas de Enterococcus faecalis 103. Haapasalo M, Endal U, Zandi H, Coil JM. Erradicación de la infección
intrarradiculares en dientes humanos extraídos de una sola raíz. Int Endod endodóntica mediante instrumentación y soluciones de irrigación. Temas de
J 2010; 43: 241–250. Ozdemir HO, Buzoglu HD, Calt S, Stabholz A, endodoncia 2005; 10: 77–102.
87. Steinberg 104. Hope CK, Garton SG, Wang Q, Burnside G, Farrelly PJ. Una comparación
D. Efecto de la irrigación con ácido etilendiaminetetraacético e hipoclorito de sodio directa entre los modelos de biopelícula de membrana de filtro y diente
sobre la colonización de biopelículas de Enterococcus faecalis en dentina del extraído de irrigación endodóntica utilizando Enterococcus faecalis. Arch
conducto radicular humano joven y viejo: estudio in vitro. J Endod 2010; 36: Microbiol 2010; 192: 775–781.
842–846. 105. Wu MK, Dummer PMH, Wesselink PR. Consecuencias y estrategias para hacer
88. Soares JA, Roque de Caravalho MA, Cunha Santos SM, et al. Eficacia frente a la infección del conducto radicular residual postratamiento. Int Endod J
de la preparación quimiomecánica con el uso alternativo de hipoclorito de 2006; 39: 343–356.
sodio y EDTA para eliminar la biopelícula de Enterococcus faecalis 106. Servicios dentales del NHS en Inglaterra. Una revisión independiente dirigida por el
intracanal. J Endod 2010; 36: 894–898. profesor Jimmy Steele. Londres: Departamento de Salud,
2009, publicación no. 295933.
89. Sundqvist G, Figdor D. Tratamiento endodóntico de periodontitis
apical. En: Ørstavik D, Pitt Ford T (eds). Endodoncia esencial.
Prevención y tratamiento de la periodontitis apical. Oxford: Blackwell,
1998.
ENDO (Lond Engl) 2014; 8 (2): 87–103

Los derechos de autor de Endodontic Practice Today son propiedad de Quintessence Publishing Company Inc. y su contenido no se puede
copiar ni enviar por correo electrónico a varios sitios ni publicar en un servidor de listas sin el permiso expreso por escrito del titular de los
derechos de autor. Sin embargo, los usuarios pueden imprimir, descargar o enviar artículos por correo electrónico para uso individual.

El Papel de Las Biopeliculas en El Fracaso Del Tratamiento Endodontico

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

El Papel de Las Biopeliculas en El Fracaso Del Tratamiento Endodontico

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

ARTÍCULO DE REVISIÓN 87

Giuseppe Di Filippo, Sharanbir K. Sidhu, Bun San Chong

El papel de las biopelículas en el fracaso del tratamiento endodóntico

Barts y la Escuela de Medicina

7377 7064 Correo electrónico:

Introducción La falla dónica puede ocurrir cuando la infección intrarradicular no se

elimina adecuadamente o cuando se permite que nuevos microorganismos

persistencia o la aparición de una radiolucidez periapical se considera desfavorable 3.

una indicación de un resultado de tratamiento desfavorable, mientras

tratamiento del conducto radicular primario y del 80% para el

secundario. Sin embargo, varios estudios epidemiológicos de

ENDO (Lond Engl) 2014; 8 (2): 87–103

dientes (%) dientes con AP (%)

De Moor y col. 9 Bélgica 4617 6.6 6,8 40,4

Lupi-Pegurier et al 10 Francia 7561 7.3 18,9 31,5

Loftus et al 11 Irlanda 7424 2.0 2.0 25,0

Kabak y Abbott 12 Bielorrusia 31212 12,0 20,0 45,0

Sunay y col. 6 pavo 8863 4.2 5.3 53,5

Peters y col. 5 Países Bajos 4594 7.0 4.8 24,1

hospitales universitarios o clínicas especializadas, informaron tasas de tratamiento endodóntico.

éxito de hasta el 96% en el restablecimiento de la salud periapical después

del tratamiento de conducto. 7,8. La discrepancia puede deberse a

diferencias en la calidad técnica del tratamiento de endodoncia; varios

tratamientos de conducto radiculares inadecuados, que van desde más del

como una respuesta dinámica de defensa del huésped a la infección

microbiana dentro del sistema del conducto radicular. 2. Los microorganismos

respectivamente. reducir sustancialmente, idealmente eliminar, la carga microbiana y luego

y conductos accesorios 13. Los microorganismos en estos lugares vírgenes se

organizan principalmente en forma de placa, una película biológica 13.

• Infección primaria: causada por microorganismos, que

inicialmente invaden y colonizan el tejido pulpar necrótico.

Una biopelícula es una comunidad estructurada de células

supervivencia bacteriana en un entorno hostil y proporciona una mayor

conocido. 13,15,16. sobrevivieron al tratamiento de conducto.

ENDO (Lond Engl) 2014; 8 (2): 87–103

secundaria. electrónica de transmisión, el número de biopsias que mostraron infección

intrarradicular aumentó significativamente. Sin embargo, Nair et al 20 concluyó

radiculares, es decir, infecciones extrarradiculares como actinomicosis

periapical, la presencia de un verdadero quiste o una reacción a cuerpo

molares mandibulares con periodontitis apical primaria inmediatamente

células microbianas adheridas a la pared dentinaria de los conductos

radiculares. Un "material amorfo" parecía llenar los espacios

conducto adecuado. bacteriano. Este es probablemente el primer estudio 25 para informar de

puntas de las raíces evaluadas, los canales principales se comunicaban a

En un estudio que cumpla estos criterios, utilizando combinados

microscopía óptica y electrónica, Nair et al. 20 descubrió la presencia

de microorganismos en seis de las nueve biopsias en bloque de

asintomática. Estos hallazgos superior con periodontitis apical persistente

ENDO (Lond Engl) 2014; 8 (2): 87–103

gramnegativas. trasudado de líquido periapical similar al suero o de la saliva a través de una

fuga coronal 28.

informó anteriormente, incluso con microscopía electrónica existen

limitaciones en la detección de bacterias. La muy alta prevalencia de

microorganismos, generalmente en forma de biopelículas, reportada en

estos estudios histológicos más recientes probablemente indica que los

gramnegativos. Es probable que la microbiota asociada a los dientes de mala

calidad técnica tratados con endodoncia sea similar a la que se encuentra en

los casos primarios; Los microorganismos, relacionados con la infección

inicial, sobrevivieron debido a una desinfección inadecuada del sistema de

conductos radiculares. 21. Como el tratamiento del conducto radicular,

especialmente cuando se realiza con un alto nivel, produce cambios drásticos

en el medio ambiente y elimina la mayor parte del suministro de nutrientes,

• sobrevivir al tratamiento antimicrobiano