ATROFIA Y METAPLASIA GÁSTRICA

Definición:
“Pérdida de glándulas apropiadas”. Existen 2 variantes histológicas principales: atrofia que resulta
de la desaparición de las glándulas y reemplazo con fibrosis de la lámina propia (atrofia
propiamente dicha), y pérdida glandular que resulta del reemplazo de las glándulas nativas por
estructuras glandulares metaplásicas, “inapropiadas para la ubicación”.

Importancia:
La importancia de esta patología radica en 2 grandes puntos:
- Es una enfermedad preneoplásica, ya que está demostrada la evolución de atrofia a metaplasia
intestinal, sobre la cual puede aparecer displasia y CG. Los estudios de seguimiento a largo plazo
han confirmado consistentemente que la extensión de la atrofia es paralela al riesgo de CG.

- La pérdida de células especializadas de las glándulas gástricas, como las células parietales, causa
un descenso o ausencia de los productos que segregan, como el factor intrínseco y el ácido (hipo o
aclorhidria), con consecuencias, por ej, malabsorción de vit B12, proliferación bacteriana y
sobrecrecimiento bacteriano.

Por esto es importante establecer un método diagnóstico y control de esta entidad, tanto para
intentar evitar la secuencia de acontecimientos que conducen al CG como para detectarlo
tempranamente.

Epidemiología:

 La causa más frecuente es la infección crónica por HP (90%), la causa autoinmune es

menos frecuente.
 La frecuencia de AG es muy baja en menores de 40 años (menor al 5%).
 La AG es la alteración histológica qué de manera individual, es el más fuerte predictor de
riesgo para CG de tipo intestinal.
 La extensión y localización de la AG se correlaciona con el riesgo de CG.
 La AG de predominio corporal aumenta el riesgo y es más frecuente en poblaciones con
alta frecuencia de CG.
 Familiares de 1er grado de pacientes con CG tienen 2-10 veces más riesgo de CG con
mayor frecuencia y precocidad de AG.
 No existen datos de prevalencia en Uruguay.
 En Japón, se ha descrito un gradiente de riesgo muy marcado: 0% anual de HP (-) AG (-),
0,1% anual en HP (+) AG (-), 0,25% anual en HP (+) AG (+) y 1% anual en HP (-) AG (+).
ATROFIA GASTRICA POR HP

El hábitat normal de HP es el antro, pero los cambios atróficos y metaplásicos que genera
determinan un medioambiente hostil para la supervivencia de la bacteria por lo que migra al
cuerpo bajo estas condiciones inhóspitas. Este proceso migratorio se puede interpretar como una
medida indirecta de la extensión de daño de la mucosa gástrica, fenómeno que podemos
interpretar como indicador de riesgo de carcinoma.

Topográficamente la gastritis crónica puede ser antral o corporoantral (extensa), la primera tiene
poco o nada de riesgo de AG, se acompaña de secreción de ácido normal o aumentada y es el tipo
de gastritis que se ve en la UD, que tiene una asociación negativa con CG, a diferencia de la
gastritis corporoantral que tiene hipoclorhidria y se asocia a UG y CG.

El 90% de los CG de tipo intestinal se asocia a HP, aunque solo el 1-3% de los infectados
desarrollará el tumor, aunque todos tengan gastritis crónica, esto implica que HP es una condición
necesaria pero no suficiente, se requiere de factores adicionales que modulen las consecuencias
de la infección.

Según factores del huésped, ambientales y dependientes del germen la infección por HP puede
dar:
• Gastritis difusa antral: gastritis crónica superficial que afecta fundamentalmente el antro, cursa
con hipersecreción acida. Este grupo de pacientes tiene más posibilidad de tener una UD.
• Gastritis multifocal: la AG tiene una distribución parcheada, cursa con hipoclorhidria y más riesgo
de UG y CG. El riesgo de CG es mayor en sujetos con infección crónica inactiva, concentraciones
séricas de pepsinógeno I disminuidas y hallazgos microscópicos de AG y MI.

En pacientes con AG la erradicación de HP disminuye la incidencia de CG. Probablemente existe un

punto de no retorno, en el que después de la erradicación el seguimiento endoscópico es
necesario. La erradicación de HP no disminuye el riesgo de CG si ya existen lesiones precursoras
probablemente por haber alcanzado el punto de no retorno, pero si disminuye o se elimina
cuando la erradicación es temprana y la gastritis es leve y no existen lesiones avanzadas
precursoras. No se sabe con exactitud el punto de no retorno, el más planteado es la MI.
Es recomendable erradicar HP ya que sería la única intervención que podría disminuir el riesgo de
CG en un futuro. El CG puede aparecer cuando ya ha desparecido la infección por HP.

Clasificación histológica de Sydney: clasifica a la gastritis según la intensidad de los infiltrados

celulares inflamatorios mononucleares, la actividad polimorfa, la AG, MI y la densidad de HP en
categorías leve, moderada y severa.

GASTRITIS ATRÓFICA AUTOINMUNE

Gastritis atrófica con grados variables de MI que afecta fundamentalmente el cuerpo, respetando
el antro. Se asocia a ac frente a células parietales y factor intrínseco, con o sin anemia perniciosa.
Secundaria a la hipoclorhidria que caracteriza a esta entidad, se produce una hiperplasia de células
G y células enterocromafines, lo que puede conducir a pólipos, neoplasias neuroendocrinas y CG.
Prevalencia de CG de 1-3%, con 2-3 veces más riesgo de padecer dicha neoplasia. 13 veces más
riesgo de desarrollar tumores neuroendocrinos tipo I. El riesgo más alto de neoplasia parece ser en
el primer año de realizado el dg.

Factores de progresión a malignidad: - Gravedad de la AG

- MI
- Tiempo de evolución
- Edad >50 años

ASGE recomienda VGC en los primeros 6 meses del dg y ante la aparición de síntomas.

METAPLASIA

Es el remplazo del epitelio gástrico por epitelio intestinal.

Afecta a hombres y mujeres por igual y su prevalencia es de 7% y aumenta con la edad.
La progresión a CG es entre 1.8-6.4%.

Clasificación histológica (Jass y Filipe):

- TIPO I (completa o ID): la más común y reproduce el epitelio de ID, cel caliciformes,
producen sialomucinas acidas.
- TIPO II (incompleta o enterocolica): secreta sialomucinas acidas.
- TIPO III (incompleta o colonica): secreta sulfomucinas acidas.
La presencia de MI incompleta, especialmente de tipo III se relaciona con un incremento del riesgo
de CG.

Clasificación por extensión: - focal (un área afectada).

- difusa (2 o + áreas afectadas).
Riesgo más elevado de CG en casos que la MI aparece en la curvatura menor gástrica de forma
extensa (antro y cuerpo) o difusa.
Diagnóstico: se debe realizar VGC con protocolo de Sydney.

Incluye toma de 5 biopsias:

- 2 de antro (a 2-3cm del píloro) 1 de curvatura menor y 1 de curvatura mayor
- 2 de cuerpo (a 8cm del cardias) 1 de curvatura menor y 1 de curvatura mayor
- 1 de sinus
- En frascos separados (antro, cuerpo y sinus)

Signos endoscópicos:
Asociados a gastritis por HP: - Nodularidad
- Manchas hemorrágicas
- Pliegues gástricos engrosados
- Edema
- Eritema

Asociados a AG: - Mucosa pálida con aumento de la refractariedad de la luz

- Disminución espesor de la mucosa (antro)
- Disminución de pliegues a nivel corporal
- Red vascular visible

Asociado a MI: - Áreas elevadas de mucosa blanquecina en parches (más frecuentemente de

distribución antral)

Estos hallazgos endoscópicos pueden pasar desapercibidos con la luz blanca convencional. Para
aumentar el rendimiento diagnóstico es útil la cromoendoscopía.

La endoscopía de alta definición con cromoendoscopía con o sin

magnificación es mejor que la endoscopía tradicional con luz blanca
para la detección de lesiones gástricas precancerosas y lesiones
neoplásicas tempranas.

- Azul de metileno: es un colorante de absorción con capacidad de colorear el epitelio de delgado

o colon (por lo que resalta las áreas de metaplasia intestinal).
Previo a su utilización debería realizarse una limpieza del estómago con agua y simeticona, rociar
el colorante y realizar un nuevo lavado luego de su aplicación, por lo que se incrementa el tiempo
endoscópico y disminuye la tolerancia del estudio.

- NBI + magnificación: permite la valoración en detalle de la superficie mucosa y el patrón vascular.

Es un sistema desarrollado por Olympus. Consiste en la utilización de un sistema de filtros que
estrecha la longitud de onda de la luz emitida. Actualmente, el equipo disponible se basa en dos
bandas (415nm y 550nm), correspondientes a la luz azul y verde. Teniendo en cuenta las bases de
la espectrometría, la luz azul, que es de longitud de onda corta, penetra muy poco en la pared del
órgano y refleja, por lo tanto, las imágenes más superficiales. Esta luz es fuertemente absorbida
por la hemoglobina. De esta manera se resalta la red capilar cercana a la superficie de la mucosa.
La luz verde penetra más y reproduce las imágenes de los vasos en mayor profundidad.
La endoscopía con NBI se realiza en forma idéntica a la endoscopía convencional. Una vez en el
área de interés se activa el sistema NBI mediante un botón ubicado en el mando del equipo. Bajo
esta luz se evalúan las características de la mucosa y las estructuras vasculares. El cambio entre la
luz blanca y el NBI puede realizarse cuantas veces sea necesario durante el procedimiento,
prolongando mínimamente el tiempo del examen. Por otra parte, de acuerdo al equipo
endoscópico, se puede activar además la magnificación que permite variar el aumento de la
visualización.
Criterios de diagnóstico en NBI (clasificación de Pimentel-Nunes):
1) normal, ausencia de MI o tipo A: patrón mucoso con criptas regulares circulares u
ovaladas, rodeadas por vasos sanguíneos con una distribución regular.
2) MI o tipo B: mucosa con patrón en crestas o tubulovelloso regular y vasos sanguíneos
regulares.
3) Displasia o tipo C: patrón mucoso ausente o irregular con patrón vascular irregular.
El signo endoscópico de “cresta azul” es muy específico de MI (E de 93%) y por lo tanto con alto
VPP.

- Microendoscopía confocal: permite la visualización in vivo de la arquitectura microscópica de los

tejidos, logrando su evaluación y diagnóstico histopatológico dentro del procedimiento
endoscópico.
Los hallazgos se agrupan en la clasificación de Miami (donde se describen 4 patrones):
- tipo A: criptas redondas regulares y glándulas en empedrado (normal)
- tipo B: aumento de la fluorescencia e infiltrado entre criptas (asociado a gastritis)
- tipo C: criptas irregulares y epitelio irregular y engrosado (asociado a displasia)
- tipo D: desorganización y fuga de fluorescencia (asociado a adenocarcinoma)

Estratificación de riesgo:

Se sugiere estadificar el riesgo de CG de acuerdo al sistema OLGA para AG y/o OLGIM para MI.

En este esquema se reconocen etapas progresivas que llamaron estadios y que van del 0 al IV.
El estadio resulta de combinar el % de superficie afectada y su proporción al sitio donde se obtuvo.
El riesgo de CG se correlaciona con el estadio OLGA/OLGIM.
Debería incluirse en el reporte histológico.
Se sugiere la clasificación de la OMS para displasia:
1. Negativo para displasia
2. Indefinido para displasia
3. DBG
4. DAG
5. Cancer

La DBG y DAG requiere opinión de al menos 2 patólogos expertos para llegar al dg.

Vigilancia:

En los pacientes con alto riesgo de CG es fundamental la visión sistemática y exhaustiva de la

mucosa gástrica para la identificación de lesiones neoplásicas precoces.
Se desconoce el intervalo óptimo entre endoscopias, pero en general se admite que puede oscilar
entre 1 y 3 años.
El sistema OLGA/OLGIM supone una importante guía para que el clínico tome decisiones según el
riesgo de CG. En nuestro medio los informes histológicos no clasifican por este sistema y sólo
informan la presencia de AG, MI y si esta es completa o no.

Según guías Europeas:

Para pacientes con atrofia leve a moderada restringida al antro (sin MI), no hay evidencia para
recomendar vigilancia.

Los pacientes con MI en un solo lugar (antro o cuerpo) tienen un mayor riesgo de cáncer gástrico.
Sin embargo, este aumento del riesgo no justifica la vigilancia en la mayoría de los casos,
particularmente si una endoscopia de alta calidad con biopsias ha excluido estadios avanzados de
gastritis atrófica.
En pacientes con MI en una sola localización, pero con AF de CG, o con MI incompleta o con
gastritis persistente por H. pylori, se puede considerar la vigilancia endoscópica en 3 años.

Los pacientes con estadios avanzados (cambios atróficos severos o MI tanto en antro como en
cuerpo, OLGA/OLGIM III/IV) deben ser seguidos con una endoscopia cada 3 años.
Los pacientes con estadios avanzados y con AF de CG pueden beneficiarse de un seguimiento más
intensivo (por ejemplo, cada 1 a 2 años después del diagnóstico).

En pacientes con displasia en ausencia de una lesión definida endoscópicamente, se recomienda

una reevaluación endoscópica inmediata de alta calidad con CE (virtual o con colorante). Si no se
detecta ninguna lesión, se recomiendan biopsias para la estadificación de la gastritis (si no se hizo
previamente) y vigilancia endoscópica dentro de los 6 meses (si DAG) o 12 meses (si DBG).

Toda lesión displásica visible se reseca y se realiza seguimiento anual luego de la resección.
Guías Asiáticas (son países con alta prevalencia de CG por lo utilizan una sistematización de 24
fotos de los distintos sectores gástricos y hacen seguimiento más estricto):

Los familiares de primer grado de pacientes con CG, aún sin demostración de AG o MI o infección
por H. pylori, deben realizarse VGC de seguimiento cada 5 años

Los pacientes con AG o MI leve a moderada (OLGA OLGIM I/II) y aquellos con infección por H.
pylori resistente pueden realizarse VGC de seguimiento cada 3 años.

Los pacientes con AG o MI extensa o intensa (OLGA OLGIM III/IV) y aquellos con DBG sin lesión
focal deben realizarse una VGC de seguimiento anual. Cualquier lesión focal debe ser resecada
endoscópicamente.

Los pacientes con DAG, sin lesiones focales, deben realizarse mapeo histológico extenso y
seguimiento endoscópico cada 6 meses (debe considerarse el riesgo beneficio para decidir entre el
estricto seguimiento endoscópico y la gastrectomía total). Cualquier lesión focal debe ser resecada
en bloque (mucosectomía o disección endoscópica submucosa).

Una revisión reciente sugiere VGC anual en pacientes con: - MI extensa

(porque son factores asociados a mayor riesgo de CG) - MI incompleta
- tabaquismo
- AF de CG
VGC cada 2 años para aquellos con MI sin estos factores.