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Epidemiología:
● En Colombia se ha encontrado que la EC es menos frecuente que la CU.
○ La EC está categorizada en Colombia como una enfermedad huérfana.
● La razón de CU/EC el promedio está en 5.1:1
● La mayoría de pacientes corresponden a pacientes con colitis ulcerativa
● En las dos enfermedades, son las mujeres quienes más se ven afectadas con
respecto a los hombres.
● Se encontró que la principal manifestación de la EC fue ileocolónica (52%)
● Se puede encontrar aftas orales en gran parte de los pacientes, por eso es
importante revisar muy bien la cavidad oral.
● Se suele tener más de una manifestación intestinal.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
● Origen multifactorial. Se puede ver una extensa inflamación crónica (predomina el
infiltrado linfocitario y hay una respuesta exagerada de citoquinas) Inicialmente se
lesiona la mucosa y apartir de ahi empieza a migrar todas las bacterias que hacen
parte de la luz intestinal, comenzando así toda la destrucción de la pared del
intestino.
● Inflamación crónica incontrolada que resulta de una respuesta inmunológica anormal
en el tracto gastrointestinal
● La IL-12 e IL-13 son críticas en la formación de las respuestas Th1 y Th17 que
caracterizan a la enfermedad de Crohn
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Enfermedad del íleon y afectación del ciego
- Insidioso
- Obstrucción del intestino delgado
- Estenosis fibrosa->dolor cólico intermitente, náuseas y vómitos
- Masa blanda en el hipogastrio derecho
- Anorexia, heces sueltas o frecuentes
- Pérdida de peso.
Enfermedad perianal
- Lesiones cutáneas, lesiones del conducto anal y
fístulas perianales
- Úlceras superficiales, abscesos
- Fisuras anales, úlceras profundas y estenosis anal
- Dolor y a veces obstrucción anal
- Abscesos perianales.
- Requiere un tratamiento específico ya que el paciente
no evolucionará bien
Esofágica:
- La más infrecuente
- Se produce en menos del 2% de los pacientes
- Náuseas, vómito, pérdida de peso
- Disfagia, odinofagia, dolor torácico subesternal y pirosis
- Úlceras aftosas en la boca y en la parte posterior de la faringe
- Estenosis esofágica y fístulas esofagobronquiales.
Manifestaciones extraintestinales
1. Músculo esqueléticas
a. Artralgias periféricas
- Este tipo de artralgias se presentan asimétricas, se afecta rodilla es
decir, una de las dos rodillas puede ser migratoria, primero tobillos
después rodillas y no causa deformidad de la articulación (importante
para diferenciar de otras enfermedades que comprometen
articulaciones grandes)
- Complicación extraintestinal más frecuente
- Depende de la actividad de los EII
b. Artropatías axiales→ Espondilitis anquilosante , relacionada con complejo de
histocompatibilidad HLA-B27
Independiente de la actividad EII
c. Sacroileítis
d. Hipocratismo digital
2. Dermatológicas
- Eritema nudoso→ La manifestación más frecuente con esta enfermedad se presenta con unos
nódulos subcutáneos que se ven en la imagen, subcutáneo rojos, violáceos calientes o
dolorosos, a nivel pretibial no van a encontrar a nivel de muslos si no pretibial
- Depende de la enfermedad inflamatoria intestinal
3. Hepatobiliares
- Cálculos biliares - Esteatosis hepática
4. Renales y genitourinarias
- Cálculos de oxalato de calcio
Diagnóstico
Combinación de presentación clínica, hallazgos endoscópicos, radiológicos, histológicos y
patológicos
- Las pruebas de lab son complementarias para evaluar la gravedad de la enfermedad
y sus complicaciones
- No existe única prueba de lab que pueda realizar un dx
Siempre que tenemos un px con diarrea, con sangre, disentería partimos desde lo más
frecuente a lo menos frecuente, lo más frecuente es gastroenteritis viral o bacteriana
entonces hago estudios en materia fecal, siempre descarto lo más frecuente
Recordar que la endoscopia solo debe realizarse si el paciente tiene síntomas de vías
digestivas altas, de lo contrario no se debe hacer ya que no tiene utilidad. Las diferencias
endoscópicas que pueden verse en una colitis
ulcerativa vs Enfermedad de Crohn son las
siguientes:
La curación de la mucosa se asocia con un mejor pronóstico del paciente a largo plazo y
reduce el riesgo de que el paciente termine en un quirófano.
Tratamiento
Modificadores de enfermedades
Enfermedad aguda
- Debe continuar hasta el punto de remisión sintomática
- Se debe realizar una evaluación objetiva:
● Con imágenes endoscópicas o transversales para corroborar la mejora
subjetiva de los síntomas
- La mejoría clínica debe ser evidente a las 2 a 4 semanas y la mejoría máxima entre
las 12 y 16 semanas
- Los pacientes que logran la remisión deben considerarse para terapias de
mantenimiento
Enfermedad leve a moderada, que no tiene factores de riesgo o un paciente de bajo
riesgo.
Vamos a iniciar tratamiento.
1. La sulfasalazina es eficaz para tratar sintomatología de la enfermedad de Crohn
colónica leve a moderadamente activa, si es compromiso únicamente de intestino
delgado no sirve para nada.
2. No se ha demostrado que la mesalazina oral o que el ácido acetilsalicílico tengan
algún efecto para usarse en enfermedad de Crohn con el fin de inducir la remisión y
lograr la curación de la mucosa (se puede utilizar mucho en colitis ulcerativa).
3. La budesonida (corticoide) de liberación ileal controlada a una dosis de 9 mg/día es
eficaz para el alivio a corto plazo de los síntomas de la EC leve a moderada en
pacientes que se limita a íleon terminal y colon derecho.
4. El metronidazol no debe utilizarse: Con el metronidazol puede pasar que el paciente
mejore si se le da el medicamento, pues este a parte de las propiedades
antiparasitarias y antibacterianas tiene una importante función antiinflamatoria por lo
que se puede ver una mejoría parcial pero en realidad no existe ninguna evidencia
de que logre modificar la enfermedad.
5. La ciprofloxacina no debe utilizarse
6. No se ha demostrado que la terapia antimicobacteriana sea eficaz
7. El tto de los síntomas con antidiarreicos (colestiramina-loperamida) y manipulación
de la dieta es aceptable
Inmunomoduladores:
1. Las tiopurinas (azatioprina) deben considerarse para ahorrar esteroides en la EC → no tienen
ningún efecto para lograr la remisión de la enfermedad pero si me ayuda a reducir la
necesidad de la dosis del corticoides
2. No son más eficaces que el placebo para inducir la remisión
3. Deben considerarse para el mantenimiento de la remisión
4. El metotrexato (hasta 25 mg 1 vez/week IM o SC) debe considerarse para aliviar los
signos y síntomas en pacientes dependientes de esteroides y para mantener la
remisión
Terapia biológica
La enfermedad de Crohn es de las enfermedades gastrointestinales que más relación tiene
con usar terapia biológica.
anti TNF
1. Infliximab = quimérico. IV
2. Adalimumab = completamente humano. SC
3. Golimumab. SC
4. Certolizumab pegol. SC
No anti TNF
1. Tocilizumab = IL-6. SC - IV
2. Ustekinumab = IL 12/23. SC
3. Tofacitinib = Inhibidor vía JAK/STAT (IL-6, IL-
12, IL-15, IL-21, IL-23, INF). VO
4. Vedolizumab = Antagonista de la integrina
α4β
Estábamos viendo que estas dos enfermedades son de respuesta inflamatoria exagerada,
entonces una vía puede ser todo lo del factor de necrosis tumoral y que se produzcan todas
las citoquinas pro inflamatorias a partir de ahí o no TNF.
Es que la mayoría son dependientes de la actividad pero espondilitis anquilosante puede
que el paciente está en remisión pero aquí el paciente tendrá una inflamación y dolor en la
parte sacroiliaca y hay compromiso cervical, limitandolos físicamente. Hubo una
predisposición que es tener el HLA-B27 y eso predispone al paciente a tener esta
enfermedad. Solo lo desarrollan los pacientes que tienen la exposición. Puede haber un
compromiso articular sin que haya manifestaciones digestivas, las otras si son muy
relacionadas.
Estos tratamientos que menciona es como para la fase activa y se sigue con el seguimiento
o tratamiento, por ejemplo yo tengo el paciente agudo, lo hospitalizo para seguimiento y le
empiezo los esteroides parenterales como hidrocortisona, entonces si el paciente no
responde utilizó un ahorrador de esteroides como el captopril pero no actúa
inmediatamente, entonces la mejoría de los síntomas empiezan de 2 a 4 semanas después.
Si el paciente no me responde utilizó el biológico, que es la piedra angular en la enfermedad
de crohn.
Si se logró mejorar al paciente con un anti TNF, entonces mantengo como terapia de
mantenimiento. Se puede suspender si el paciente mejora mucho.
Todos los NO anti TNF se pueden usar después de una terapia contra TNF porque son
específicos y esto aumenta su tolerancia, tal vez un poco de reacciones alérgicas pero ya.
Si no me responde el paciente al NO TNF lo único que me queda es la cirugía
Colitis ulcerativa
Es una enfermedad crónica, multifactorial, causa desconocida y fisiopatología similar a la de
la enfermedad de crohn. Se caracteriza por presencia de inflamación difusa en la mucosa
colónica en ausencia de granulomas.
- Afecta el recto y se extiende en sentido proximal con forma simétrica y
circunferencial a lo largo del colón = Lesiones continuas
- No hay mucosa sana entre las lesiones
- Compromiso rectal hasta el 90% de los casos, a partir de allí se empieza a extender
de forma ascendente o proximal por todo el colon.
- Proctitis (compromiso recto): urgencia fecal, tenesmo.
- Crohn no afecta tanto recto (hasta 50% tiene compromiso rectal)
- En colitis ulcerativa (hasta 90% tiene compromiso rectal)
La CU puede progresar desde una inflamación leve asintomática hasta una
inflamación extensa del colon, lo que resulta en heces frecuentes con sangre
(hematoquecia), disfunción de la motilidad colónica, fibrosis y daño tisular
potencialmente permanente, síntomas sistémicos y la necesidad de cirugía.
- Más en mujeres, colon izquierdo, 5:1 en relación a crohn.
Generalidades:
- Aprox ⅓ (31%) con CU limitada (rectosigma) en el momento del diagnóstico tendrán
extensión de la enf en 10 años. Tiende a progresar: a pancolitis
- En el 10-15% de los px la CU puede llevar a colectomía (alivio sintomático pero no
cura). Con que quede un pedazo del tejido afectado es suficiente para que presente
síntomas
- 75% de los px con colitis distal pueden tener inflamación localizada periapendicular
conocida como “parche cecal”
Fisiopatología
- Reacción inflamatoria exagerada
- Susceptibilidad genética
- Inmunidad del huésped: autoanticuerpos
- Factores ambientales del colon: estimulación antigénica que ocasiona inflamación
crónica
- Hay translocación bacteriana → daño de la mucosa
- Biopsia de predominio linfocitario (inflamación crónica)
- Aumento TNF y de IL 1, 6, 8 proinflamatorias (por eso tto suele ir a bloquear esas
vías proinflamatorias)
- Disbiosis: ruptura del equilibrio entre las bacterias protectoras y dañinas del intestino
cuando hay una pérdida de la estructura de la barrera de la mucosa
- Alteración de la función de la barrera de la mucosa
- Respuesta de linfocitos T exageradamente agresivas
Presentación clínica y FR
- Dos picos de presentación (patrón bimodal): entre 15 y 30 y entre 50 y 70 años
- Antecedente familiar es el FR más importante
- Tabaquismo factor “protector”: mejoran síntomas y dolor. No es que sea
recomendación médica
- H. pylori protector
Diagnóstico
- Descartar lo más frecuente siempre para hacer dx diferencial en base en
● HC
● EF
- El diagnóstico no debe ser solo clinico
● Alteraciones endoscópicas (siempre hace la colonoscopia) o radiológicas
● Análisis de laboratorio
● Alteraciones histopatológicas (siempre hacer la biopsia)
- Muchos px tienen diagnóstico tardío, porque se acostumbran a la diarrea crónica.
Toman Metronidazol porque los mejora de forma transitoria por el efecto
antiinflamatorio que tiene. Consultan por ahí 2 años después y en la clínica se
confunde con dx diferenciales
- Hasta la mitad de los casos el diagnóstico se hace después del 1 año del inicio de
los síntomas
Anatomía patológica
- Pseudopólipos: aspecto empedrado
- Enfermedad grave: dilatación aguda del colon (megacolon tóxico) → se puede
perforar (una de las complicaciones más frecuentes en CU)
- Perforación del colon: exudado fibrinopurulento en la superficie serosa del intestino
- Otra complicación: abscesos crípticos (por la translocación bacteriana)
- Macro: mucosa hiperémica, edematosa
A medida que la enfermedad avanza, la mucosa se hace hemorrágica, con úlceras
puntiformes visibles en endoscopia (no son úlceras profundas como las
encontramos en crohn)
- Biopsia (Micro)
- Afectación limitada a mucosa y submucosa (a diferencia de la afectación
transmural en crohn)
- Los cambios inflamatorios terminan en la capa luminal de la capa muscular
de la mucosa
- Distorsión de la arquitectura de las criptas
- NO hay granulomas no caseificantes de crohn
- Biopsia es confirmatoria de la enfermedad
Curso clínico
- Es intermitente al igual a crohn (periodos de remisión seguidos de periodos de
actividad de la enfermedad)
- Síntomas frecuentes
- Diarrea sanguinolenta (muy característico)
- Rectorragia
- Expulsión de moco
- Proctitis → tenesmo, urgencia,
- Expulsión de sangre y moco sin materia fecal
- Incluso en periodos de remisión sigue expulsando moco
- Dolor abdominal
- Cuando la enfermedad es extensa, se presentan síntomas sistémicos (pancolitis) →
fiebre, pérdida de peso, anemia
- Recordar descartar siempre lo más frecuente como parasitosis intestinal (hay
que desparasitar al paciente)
- Cuando la enfermedad es extensa, se presentan síntomas sistémicos (pancolitis:
puede empezar en recto y terminar en colon derecho) = fiebre, pérdida de peso,
anemia (por los sangrados frecuentes)
Manifestaciones
extraintestinales frecuentes de la CU:
Dermatológicas:
● Pioderma gangrenoso:
○ Lesión dermatológica más grave
○ Lesiones ulcerativas recurrentes
○ Úlcera de crecimiento rápido y progresivo, eritema perilesional,
fondo fibroso y exudado purulento-hemorrágico
○ Proceso inmunológico anormal
○ Es muy dolorosa, destructiva, deja cicatriz
○ Tiene escasa relación con la actividad de la enfermedad (entre
más activa esté la enfermedad hay más posibilidad de que el
paciente la desarrolle)
Hepático:
● Cirrosis biliar primaria:
○ También puede estar en Crohn pero es más frecuente en colitis ulcerativa
○ Independiente de la EII
○ Destrucción de los conductos biliares intrahepáticos
○ AMA positivos
Laboratorios:
● Reactantes de fase aguda:
○ VSG
○ PCR
● Calprotectina fecal: proteína segregada por los neutrófilos en las heces y, por
tanto, un marcador de inflamación intestinal.
○ valores por encima de 250 µg/g son predictivos de recaída
○ Cifras por debajo de 50 µg/g son predictivos de remisión
● El CPC (coprológico) puede mostrar trofozoitos de Entamoeba histolytica (por
confusión del bacteriólogo)
● Criterios endoscópicos:
○ Mucosa eritematosa, granular, edematosa y/o friable
○ Exudados o ulceraciones
○ Friabilidad espontánea o al roce
○ Pseudopólipos y pólipos
○ Lesiones continuas y con afectación prácticamente constante del recto
● Criterios radiológicos:
○ Cambios mucosos: mucosa granular, úlceras espiculares o en botón de
camisa, pseudopólipos.
○ Cambios de calibre, aumento del espacio recto-sacro
○ Acortamiento del colon
○ Pérdida de haustración
● Criterios histológicos:
○ Mayores: inflamación exclusiva de la mucosa, úlceras superficiales,
distorsión de las criptas, microabscesos, depleción de células caliciformes
○ Menores: infiltrado inflamatorio crónico difuso, aumento de la vascularización
mucosa, metaplasia de células de Paneth, atrofia mucosa, hipertrofia linfoide
Colonoscopia:
Se puede partir desde lesiones muy friables hasta cambios
que incluyen hemorragia, pus y con compromiso extenso de
toda la mucosa. Por esto, este tipo de pacientes pueden
tener salida de pus, incluso sin las heces, de forma
espontánea.
Clasificación de mayo: Esta es un poco más reciente que la anterior. Teniendo en cuenta
la frecuencia de las deposiciones, la hemorragia rectal, el aspecto de la mucosa y la
evaluación global que se le hace al paciente. Acá se considera que un paciente está en
remisión cuando tiene un Mayo de 2 o menos. Si tiene más de 10 puntos en esta sumatoria
se dice que la enfermedad es grave.
Cuando tiene colitis extensa, el paciente de menos de 40 años (en Colombia todos los
estudios han visto que el paciente que tiene colitis ulcerativa y menos de 40 años le va peor.
Generalmente termina en colectomía). Los reactantes de fase aguda. Si requieren
esteroides de forma permanente. Si hay historias de hospitalización también son criterios.
¿Qué vamos a hacer con el paciente severo? → Ese paciente al que voy a hospitalizar
porque me cumplió todas esas condiciones que ya vimos.
Le empiezo corticoide parenteral que puede ser Hidrocortisona 100mg c/6-8hs ó
Metilprednisolona 60 mg/d y espero respuesta en 3 a 5 días.
- Si el paciente me respondió: le bajo el corticoide de parenteral a oral. Con la
propuesta de empezarlo a disminuir gradualmente a las 8 semanas.
- Si el paciente no me respondió tengo otras estrategias: la ciclosporina y los
biológicos. En el algoritmo tenemos al infliximab (IFX) que es un antiTNF. Miro la
respuesta a los 5 a 7 días y si el paciente no respondió pasa a colectomía semi-
electiva.
COMPLICACIONES DE LA CU
⇒ Colonoscopia de vigilancia con biopsias cada 1-3 años en los pacientes que presentan una CU
que se extiende más allá del resto y que han tenido la enfermedad durante 8-10 años ⇐
⇒ Proctocolectomía total profiláctica ⇐
Fun fact : La colectomía profiláctica debe realizarse solamente cuando los pacientes
tienen displasia y cáncer colorrectal, pero que lleve muchos años con la enfermedad de
Crohn, porque la displasia viene es con el tiempo, o sea que no ocurre en primera instancia.
Recuerden, solo se realiza cuando hay DISPLASIA DE ALTO GRADO.
Cuando un paciente se complica con un megacolon tóxico es necesario que el cirujano que
haga la colectomía deje, al menos, una porción pequeña del recto para que se pueda hacer
posteriormente una cirugía reconstructiva y dejar al paciente en su máximo estado funcional
posible y con el menor grado de complicaciones. ¿En qué momento se debe hacer una
colectomía urgente?, se debe realizar cuando:
● El colon se perfora
● Hay un megacolon tóxico
● Hay un sangrado masivo