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María Fernanda Zacatelco Guizar Matrícula: 201609434

Fecha de entrega: 10/03/2019


Caso clínico Síndrome de Zollinger Ellison
Paciente femenino de 42 años, con antecedentes de dolor en el epigastrio de tipo ardoso
durante 3 años que se irradiaba de modo ocasional al hipocondrio derecho y espalda,
acompañado de náusea y vómito. Los síntomas se acentuaron en forma progresiva, con
aparición concurrente de vómito postprandial, que propició intolerancia a los alimentos, y
se asoció con esteatorrea. Se sometió a tratamiento durante más de dos años con
bloqueadores de los receptores H2 de la histamina (BH2). Se detectó litiasis vesicular, razón
por la cual se la programó para colecistectomía laparoscópica, pero el resultado no fue
satisfactorio. Continuó con pérdida de peso involuntaria y significativa mayor de 10 kg en
el último año. Presentó hematemesis y ello obligó a efectuarle una
esofagogastroduodenoscopia que demostró esofagitis y gastritis graves. Se inició
tratamiento con bloqueadores de la bomba de protones (IBP) a dosis altas, con mejoría
parcial. Se realizó una ecografía abdominal que delineó la presencia de una masa
homogénea en la cabeza del páncreas de 1.95 x 2.24 cm, sin embargo, la tomografía
computarizada de abdomen no confirmó ese hallazgo. Se decidió suspender la
administración de IBP para cuantificar la gastrina sérica, que se encontró en
concentraciones de 17 251 μg/L (normal, 110 μg/L), por lo que se estableció el diagnóstico
de gastrinoma. Se propuso realizar una laparotomía exploradora con ultrasonografía
transoperatoria, que permitió localizar la tumoración en la cabeza del páncreas, que se logró
enuclear. También se reconocieron tres lesiones metastásicas en el lóbulo hepático
izquierdo

 El gastrinoma es causante del síndrome de Zollinger-Ellison, las manifestaciones clínicas


principales fueron dolor abdominal y diarrea. Por lo general, estos pacientes refieren
síntomas de enfermedad acidopéptica.Los estudios de imagen que ayudan a establecer el
diagnóstico presentan una sensibilidad variable; el ultrasonido endoscópico es el estudio de
mayor sensibilidad, pero su disponibilidad es limitada. En este caso, la tomografía
computarizada no pudo confirmar el hallazgo, pero las concentraciones tan elevadas de
gastrina sérica (17 251 μg/L) corroboraron la sospecha clínica. El ultrasonido
transoperatorio fue una herramienta muy útil en la localización de la neoformación.

El diagnóstico requiere la demostración de hipergastrinemia en ayuno y una mayor


secreción basal de ácido gástrico (hiperclorhidria). Casi todos los pacientes con gastrinomas
tienen hipergastrinemia en ayuno; si la gastrina en ayuno es mayor de 1 000 μg/L (10 veces
mayor) y el pH es menor de 2.0, se establece el diagnóstico, lo cual ocurre en 40 a 60% de
los pacientes con gastrinoma. La hipersecreción de ácido gástrico en casi todos los
pacientes con gastrinoma puede controlarse con agentes antisecretores gástricos por vía
oral. El tratamiento quirúrgico del gastrinoma es la gastrectomía total o la vagotomía
troncular.
Este síndrome no es muy frecuente pero su diagnóstico debe de implicar desde la
historia clínica para poder diagnosticarla correctamente ya que es posible

Torres, M., De León, M., Zamudio, T. Síndrome de Zollinger-Ellison: informe de un caso. Revista Gastroenterología
México.(75)1;2010:1-5.
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confundirla. Su diagnóstico oportuno es la diferencia para poder erradicarlo por


completo.
Adenocarcinoma de páncreas en paciente joven diagnosticado por
Ultrasonografía Endoscópica

Paciente de sexo masculino de 29 años de edad nacido en Lima-Perú, chofer de taxi, con
episodios de bronquitis a repetición en la niñez y parotiditis a los 8 años. En los últimos
años cursó con cuadros autolimitados de diarrea afebril. Dentro de los antecedentes
familiares la madre fue diagnosticada a los 40 años de diabetes mellitus tipo 2, el padre
dislipidémico e hipertenso, primo paterno fallecido de leucemia. Clínicamente en los
últimos tres meses presentó en forma secuencial episodios de dorsalgia moderada que no
cedían con antiinflamatorios y relajantes musculares y que se intensificaron
progresivamente hasta su ingreso al INEN. Además, presentó dolor súbito tipo hincada a
nivel de hipocondrio derecho de moderada intensidad y escasa mejoría con
antiespasmódicos. En el último mes, ictericia de piel, baja de peso progresiva, dispepsia a
grasas y pérdida del apetito. Al examen físico se observa un paciente adelgazado con
ictericia severa de piel y mucosas, sin presencia de estigmas hepáticos, no se palpan masas
abdominales. Exámenes auxiliares: un mes antes del ingreso tuvo una ecografía renal con
resultado normal y examen completo de orina evidenciándose glucosuria: 3+, hemoglucotest:
330 mg/dl, Hb A1c : 8,7 % , creatinina: 0,65 mg/dl, radiografía de tórax: normal. Al ingreso,
hemoglobina: 14,4 g/dl, leucocitos: 10,380 cel/mm3, linfocitos: 15%, eosinófi los: 2%, plaquetas:
363,000 cel/mm3, TP: 13,9 seg, glucosa 149: mg/dl, TGO: 290 UI/L, TGP: 660 UI/L, fosfatasa
alcalina: 282 UI/L, bilirrubina total: 8,5 mg/dl, bilirrubina directa: 7,1 mg/dl, bilirrubina indirecta:
1,4 mg/dl, marcadores tumorales: CEA: 6.6ng/dl, CA19-9: 13,500 U/L. Dentro de los estudios de
imágenes se solicitó tomografía espiral multicorte donde se evidenció: una lesión tumoral que
compromete la región postero-inferior de la cabeza del páncreas de 3.3cm de diámetro mayor,
adyacente a la arteria mesentérica superior sin llegar a comprometerla, rodeada de adenopatías
múltiples en la región celiaca y con imágenes en hígado compatibles con metátasis hepática,
estando ubicada la mayor en el segmento VII. Se realizó un estudio de ultrasonografía endoscópica
para lo cual se utilizó un equipo de video ecoendoscopio lineal Olympus 160 y se visualizó en la
cabeza del páncreas una lesión tumoral de aproximadamente 35 mm. de diámetro, de contornos
irregulares, de ecogenicidad heterogénea rodeada de numerosos ganglios de apariencia metastásica,
el colédoco midió aproximadamente 10 mm, las vías biliares intrahepáticas se mostraron dilatadas y
en el interior del parénquima hepático se observaron múltiples imágenes consistentes con metástasis
hepática y además focos de metástasis ganglionar, se realizó posteriormente una punción con aguja
fina 22 G guíada por ultrasonografía endoscópica en el centro de la masa descrita obteniéndose
muestras las cuales, fueron extendidas rápidamente en láminas y fijadas en alcohol absoluto al 98%
y otras en formol al 10% para estudio citológico. La histología confirmó la presencia de un
adenocarcinoma poco diferenciado de páncreas. Posteriormente se realizó una
pancreatocolangiografia retrógrada endoscópica (PCRE) visualizándose, la dilatación coledociana
con estenosis severa tumoral del tercio distal, procediéndose a la colocación de una prótesis.

 Además de la ictericia, el dolor abdominal y la baja de peso el paciente padecía de un problema de


hiperglicemia con un cuadro de diabetes mellitus probablemente de tipo 1, por el debut temprano
del mismo. Al respecto, se conoce que el riesgo de los pacientes con diabetes tipo 1 es hasta 2 veces
mayor. Entre otros factores de riesgo para desarrollar la enfermedad se encuentran: el alcoholismo,
el tabaquismo, la historia familiar de cáncer de páncreas, de colon, ovario y mama y algunos
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carcinógenos ocupacionales asociados como el asbesto, las radiaciones ionizantes, la gasolina, el
petróleo, el carbón, el aluminio, el caucho, los pigmentos cromados, los compuestos químicos y
pesticidas especialmente los organoclorados como el DDT.En cuanto al factor dietético, se describe
un aumento del riesgo en personas con alta ingesta calórica sobretodo en base a carbohidratos y
colesterol asociado a pobre consumo de fibra y vitamina C.

Es importante recalcar el componente genético que envuelve a esta patología, que incluye una serie
de alteraciones en genes transmembrana relacionados a la fibrosis quística, mutaciones del DNA
como en la anemia de Fanconi y polimorfismo genético en BRCA2, ERCC2 y SPINK 1, todo ello
aunado a los factores ambientales, probablemente explique el debut de esta entidad en pacientes a
temprana edad y con síntomas de compromiso extenso y metástasis.

Existen muchos factores incluso genéticos que pueden desencadenar esta patología y
solamente el chequeo médico constante y la pronta diagnosticación pueden cambiar su
pronostico

Referencia Bibliográfica

Barreda, F., Landeo, I., Pando, S., Bayro, F., Adenocarcinoma de Páncreas en paciente
joven diagnosticado por Ultrasonografía Endoscópica.Revista Gastroenterología México.
(29)2;2008:162-166.
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Caso Clínico de Obesidad


Niño de 12 años, con obesidad generalizada. Presenta antecedentes familiares de obesidad:
abuelo materno, madre y tías por parte de madre. Hace ejercicio 5 días a la semana, en ocasiones
come comida basura, no fuma, no bebe alcohol. Se ha tratado con dietas adecuadas a su edad y al
ejercicio físico que realizaba. Madre muy concienciada. Pero tenía servicio doméstico filipino y
todos los días comía arroz por la noche. El niño tiene problemas de comunicación con sus amigos.
Peso: 89 kg Talla: 169 cm IMC: 31,2 Impedanciometría: Grasa: 31,4% (27,9 Kg). T/A: 11/7 Obesidad
central: perímetro de la cintura: 93 cm.

ESTUDIO GENÉTICO

Se realizó mediante la extracción de ADN de una muestra de mucosa bucal en torunda, su


amplificación con PCR y su análisis mediante técnicas de biología molecular. Se estudiaron 18
genes. El resultado del estudio genético se presenta en la tabla
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Resultado: Carga genética muy, se puede concluir lo siguiente:

• Deficiente control de la ingesta.


• Bajo control termogénico.
• Riesgo moderado de inflamación del tejido graso, con el consiguiente riesgo de mantenimiento de la
obesidad.
• Absorción aumentada de grasa a través del intestino.
• Riesgo de hipertensión esencial, hipertrofia de ventrículo izquierdo y retención sal.
• Muy bien dotado para el ejercicio físico de competición. Estos riesgos interaccionan entre sí.
Recomendaciones.
Ingesta de leche y queso de cabra que contienen un 50% de AGCM. Aceite, leche de coco. No hacer
ejercicio en ayunas. Evitar el estrés, o aprender a controlarlo. Controlar los hidratos de carbono por la
noche, darlos después del deporte para recuperar el glucógeno muscular .Sería beneficioso la toma de
Orlistat (Xenical, allí) para eliminar el 30% de la grasa ingerida y la toma de L- carnitina para mejorar la
beta oxidación de los ácidos grasos por el músculo cuando hace ejercicio. La dieta cetogénica sería
adecuada para comenzar suplementada con omega3 (DHA) para disminuir la inflamación. Controlar la
hipertrofia de ventrículo izquierdo. Hacer chequeo de cardiólogo. Vigilar tiroides, si está al límite, dar
levotroid
EVOLUCIÓN
Actualmente tiene 22 años, pesa 80 kg, mide 180 cm: IMC: 24.7 El trabajo de la madre fue fundamental,
el análisis genético le hizo comprender que tenía que tomarse en serio la alimentación de sus 3 hijos, y
hacer que adquirieran un hábito para toda su vida.
Aunque el paciente logro mejorar y llevar una vida más saludable creo que lagunas recomendaciones
que vienen aquí no son muy específicas para ella y son más bien generales al igual que no se cuidó su
antropometría sino solamente su peso teniendo un descontrol de su composición corporal.
Referencia Bibliográfica
GENYCA INNOVA Análisis y Diagnóstico Genético S.L.Caso clínico 2. Ins. Reg. Mer. de Madrid.
(19)199;2010:1-3.

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