UNVIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO

DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA

CÁNCER DE ESOFAGO

PRESENTA: GABRIELA VILCHIS ESCOBAR

OCTUBRE DE 2023
 EPIDEMIOLOGÍA

• El cáncer de esófago es el octavo cáncer mas frecuente en el mundo y la sexta

causa de muerte por cáncer
• Se asocia a pobre supervivencia (SV a 5 años, de 15- 20%), aun con tratamiento
• En México en 2018 este padecimiento explico 0.68 % de los casos nuevos de
neoplasias malignas y 1.52% de las muertes
• Tasa de incidencia ajustada: 0.94 por 100, 000 habitantes
• Tasa de mortalidad ajustada fue de 0.9 por 100, 000 habitantes
• El sexo masculino es el más afectado (relación 10:4)
• La edad media de presentación es de 65 años y su frecuencia se incrementa a
partir de los 50 años
• 80% de los casos en el mundo se produce en regiones en desarrollo
 ANATOMÍA PATOLÓGICA
Tiene dos formas clinicopatológicas principales:
Carcinoma epidermoide o escamoso (CE-E)
Se relaciona con inflamación cronica por tabaquismo y alcoholismo
Predomina en tercio medio del esófago
En países asiáticos representa más del 90% de los casos

Adenocarcinoma de esófago (AC-E)

Vinculada con la obesidad
El esófago de Barret es el principal factor de riesgo (metaplasia debida a reflujo gastroesofágico)
Predomina en el tercio inferior del esófago
En países occidentales representa 50 a 80% de los casos

Otros tipos histológicos raros son el carcinoma adenoescamoso, leiomiosarcomas, carcinoma de celulas pequeñas,
linfoma adenoideo quístico y sarcoma de Kaposi
 FACTORES DE RIESGO
El CE-E se vincula a:
• Consumo de tabaco (RR 5.1)
• Alcohol (RR 3)
• Mala higiene oral
• Deficiencias nutricionales
• Acalasia

El AC-E se relaciona con

• ERGE y esófago de Barret (EB)
ERGE: Daño de las celulas escamosas por la exposición a acido o
bilis propiciando su remplazo por celulas cilíndricas
• El esófago de Barret incrementa de 30 a 125 veces el riesgo de
AC-E
EB de segmento largo (>3 cm) o de segmento corto (< 3 cm), el
riesgo de AC-E aumenta 19% por cada centímetro que aumenta la
UEG extensión de la metaplasia.
• IMC: El RR es de 2.7 en individuos con IMC>30 respecto de un
IMC >25
 PATRÓN DE DISEMINACIÓN
Las principales vías de diseminación son la extensión directa, la linfática y la hematógena
La diseminación linfática es común e involucra ganglios regionales cuando la invasión alcanza y rebasa la
submucosa
El drenaje linfático regional guarda relación con la localización de la neoplasia:
 En porción cervical afecta los ganglios supraclaviculares y yugulares
 En esófago intratorácico alto y medio afecta ganglios mediastinicos, paraesofagicos, subcarinales, pericárdicos,
periaórticos y celiacos.
 En la porción intratorácica inferior y abdominal afecta a los ganglios peri gástricos y del tronco celiaco

• La extensión a estructuras contiguas se facilita por la falta de serosa y la relación anatómica con estructuras
adyacentes.
 Tumores que cruzan la UEG
con su epicentro dentro de
los 2 centímetros
proximales del estomago
se consideran carcinomas
esofágicos

Los cánceres que cruzan la

UEG con su epicentro entre
2 y 5 cm proximales al
estomago son
considerados gástricos

Los tumores del estómago

que no cruzan la UEG son
gástricos
Los tumores de la UEG son los
que se originan 5 cm proximales o
distales a la línea Z
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La presencia de manifestaciones clínicas indican enfermedad avanzada y pobre

pronostico
• La manifestación más frecuente es disfagia progresiva, ocurre cuando la luz esofágica ha sido reducida en
más de 60% (hasta en 75% de los afectados)
• Perdida ponderal: Mayor de 10% del peso corporal inicial en los últimos 6 meses, indica mal pronostico y
ocurre en el 57% de los pacientes
• Menos frecuentes son la odinofagia, disnea y fistula traqueoesofágica que se manifiesta por tos e
infecciones broncopulmonares persistentes

• Puede existir hipercalcemia secundaria a una afección ósea y secrecion ectópica de ACTH como sindrome
paraneoplasico

Debe existir alto nivel de sospecha en fumadores y bebedores que desarrollan disfagia progresiva
 DIAGNÓSTICO
Al diagnostico, 50% de los afectados tiene enfermedad irresecable o metastásica

Anamnesis: orientada a evaluar disfagia, perdida ponderal, tos o hemoptisis

Exploración física: busca linfadenopatias cervicales o axiales, derrame pleural o tumor abdominal.
Estudios de laboratorio: pueden mostrar anemia y alteraciones hidroelectrolíticas
Endoscopia: es el estudio inicial de elección. Permite visualizar la luz del esófago, puede localizar y evaluar la
extensión de la neoplasia y tomar biopsias.

En casos avanzados permite colocar

prótesis para permeabilizar la luz
• TC de tórax y abdomen superior: es el siguiente estudio de elección, identifica invasión de
organos adyacentes, enfermedad metastásica pulmonar y hepatica.

• Ultrasonografía endoscópica: evalúa la infiltración a la pared del esófago, invasión a

organos adyacentes, así como la identificación de adenopatías periesofagicas con certeza
diagnostica de 70 a 80%. La biopsia guiada por aguja fina mediante ultrasonido
endoscópico tiene sensibilidad y especificidad de 92%

• PET-CT: con 18 FDG tiene sensibilidad y especificidad de 88 y 93% y certeza de 91% para
evaluar enfermedad metastásica a distancia

• Laringoscopia y broncoscopia: descartar parálisis cordal por invasión del nervio laríngeo
recurrente e invasión de la mucosa traqueo bronquial
ETAPIFICACIÓN
 TNM 8ª EDICIÓN

• Se definió que los tumores de la unión esófagogastrica cuyo epicentro está a más de 2 cm del
estómago se consideran gástricos
• Se agrega grado histológico
• Para CE-E se añade la localización del epicentro del tumor

cTNM :Un estadio clínico previo al tratamiento, Se basa en el examen físico y la imagen
ypTNM: Un estadio patológico postneoadyuvante, basada en el tratamiento preoperatorio (QT, RT)
seguido de esofagectomía.
pTNM: Un estadio patológico tras esofagectomía, se basa en el examen histológico tras la
esofagectomía aislada
 PREVENCIÓN Y DETECCIÓN

Prevención primaria: Prevención secundaria

Modificación de los hábitos dietéticos Detección temprana de cáncer o lesiones
precursoras
Reducción del IMC en obesos Se sugiere endoscopia en sujetos con
ERGE y antecedentes de esófago de
Barrett cada trimestre en las displasias
de alto grado
Tratamiento del reflujo gastroesofágico Endoscopia semestral en pacientes con
(ERGE) displasia de bajo grado.

Restricción de la ingesta de alcohol,

tabaco, alimentos salados y conservas
 FACTORES PRONOSTICOS

Relacionados con el paciente son la edad, una perdida ponderal mayor de 10% en seis meses y el estado
funcional
Con respecto al tumor: localización, compromiso ganglionar, tamaño tumoral mayor de 2 cm, tipo y grado
histológico.
Respecto al tratamiento quirúrgico: cirugía en centros de alto volumen, márgenes de resección y numero de
ganglios resecados

VIGILANCIA/SEGUIMIENTO

Más de la mitad de los casos recurren en los primeros 2 años

• En el primer año se evalúa al paciente cada 3 meses
• Del segundo año al quinto año se evalúa al paciente cada seis meses a 12 meses
• Y luego en forma anual

Estudios generales de laboratorio y Tc o endoscopia o ambas

CÁNCER DE ESTOMAGO

Neoplasia maligna que se origina en el epitelio

gástrico (mucosa), que progresivamente invade o
compromete las diferentes capas de la pared gástrica
 EPIDEMIOLOGÍA
• Es un problema de salud pública global
• El cáncer gástrico es la cuarta neoplasia mas común a nivel mundial
• En México es la séptima neoplasia más común sin considerar sexos, y la segunda
neoplasia gastrointestinal más frecuente después del cáncer colorrectal
• Tasa de incidencia de 6.2% casos por 100, 000 habitantes. Tasa de mortalidad de 5
por 100, 000
• La letalidad alcanza 80%
• La incidencia es mayor a partir del quinto decenio pero es más frecuente a los 70
años
• La mayoría tiene enfermedad avanzada al diagnostico
 FACTORES DE RIESGO

• La infección por Helicobacter pylori se asocia a AC-G y linfoma gástrico

• El CG cardial aumenta su incidencia y comparte factores de riesgo con el AC-E,
como obesidad , reflujo y esófago de Barret
• Estas neoplasias se observan en estratos socioeconómicos altos con dietas
occidentales
• La inflamación gástrica crónica favorecería este tumor
• El AC-G hereditario explica de 5-10% de los casos: se asocia a síndromes como
poliposis adematosa familiar, cáncer gástrico difuso hereditario, síndrome de
Peutz-jeghers y síndrome de Lynch
• La carne procesada (salchichas, tocino, jamón, carne seca, conservada, salada o
ahumada), es un carcinógeno
• La infección por Epstein-Barr, es más frecuente en hombres, tiene localización
cardial y mayor tendencia a desarrollar un patrón difuso
 FACTORES PROTECTORES

El consumo de frutas y verduras protegen contra AC-G; reduce el riesgo de

30 a 40%
* Se teoriza que la vitamina C reduciría la formación de componentes N-
nitroso del estómago

ESCRUTINIO
• No existe programa de escrutinio para AC-G en México
• Se considera una buena practica médica someter a endoscopia a cualquier paciente con síntomas
gástricos que persistan más de 2 semanas, por inocuos que parezcan ya que el diagnostico
temprano abate la letalidad
• Un alto índice de sospecha: en pacientes con predisposición genética, infección por H. pylori,
esófago de Barret y en pacientes automedicados con síntomas persistentes
 ANATOMÍA PATOLÓGICA
El 95% son adenocarcinomas y 5% son linfomas y tumores del estroma gastrointestinal o
metástasis al estómago de cáncer de pulmón, mama y melanoma

Neoplasias diferenciadas,
Carcinoma gástrico que forman glándulas, con
tipo intestinal bordes definidos y pueden
estar ulcerados
AD-G

Confinadas al cuerpo Se relacionan con un

y antro mejor pronostico

Carcinoma gástrico Lesiones mal diferenciadas, predominan células sin cohesión y

tipo difuso con patrón infiltrativo

Se observa en edades Hay alto riesgo de metástasis precoz,

tempranas. afectan a la totalidad de la pared gástrica
Desde el punto de vista morfológico, el adenocarcinoma gástrico se describe de acuerdo con la
clasificación de Bormann

Está clasificación tiene utilidad

pronostica; los carcinomas
exofíticos tienen mejor pronostico
respecto de los ulcerados y
difusos
 PATRÓN DE DISEMINACIÓN

• La propagación por continuidad hacia la mucosa adyacente, luego invade estratos

profundos y se extiende por contigüidad a órganos proximales, como páncreas,
bazo, diafragma y colon
• La diseminación linfática es frecuente, paralela y temprana aunque correlaciona
con el grado de diferenciación y profundidad de la invasión

• El riesgo de diseminación transcelómica aumenta con la profundidad de invasión,

es común con lesiones infiltrantes y avanzadas produce implantes peritoneales y
afección ovárica (tumor de Krukenberg) o en el fondo de saco posterior (tumor de
Blumer)
• Las metástasis a distancia, vía de diseminación hematógena son raras, pero es
común en tumores locales avanzados y recurrentes sobre todo a hígado y pulmón
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• No hay manifestaciones clínicas específicas en etapas tempranas

• Cuando el paciente tiene dolor epigástrico, perdida de apetito, vómito, anemia

crónica y saciedad temprana, generalmente tiene tumor avanzado y un pronostico
ominoso

• La disfagia suele indicar que el tumor compromete el cardias o la (UGE). El vomito

y la sensación de plenitud temprana hacen pensar en una neoplasia antral.

• Cuando hay tumor palpable, ascitis y ataque al estado general , hay alta
probabilidad de carcinomatosis peritoneal
• Algunos cursan con ictericia secundaria a compromiso del hilio hepatico
 DIAGNOSTICO Y EVALUACIÓN

Endoscopia: Determina la presencia y localización del cáncer gástrico, además de que

permite la toma de muestras de biopsia de lesiones sospechosas

TC de abdomen: Valora la posible afección de órganos vecinos y la enfermedad

metastásica, en especial la presencia de enfermedad hepática, la ascitis o la
diseminación ganglionar

Ultrasonido endoscópico: Para evaluar la profundidad de invasión, permite la toma de

muestras de biopsia por aspiración con aguja fina de las adenopatías sospechosas

PET-CT: Tiene una tasa baja de detección debido a la acumulación mínima del trazador
en los tipos difuso y mucinoso

Laparoscopía diagnostica: visualiza la superficie peritoneal, hepática, gástrica y observa

el grado de afección ganglionar
ESTADIFICACIÓN
ESTADIFICACIÓN

Se incluyen grupos pronósticos

por etapa clínica, patológica y
luego de tratamiento
neoadyuvante
 VIGILANCIA/SEGUIMIENTO

La vigilancia consiste en:

• Valoración clínica cada 3 a 6 meses por los primeros 2 años y cada 6 meses hasta los 5 años y
después con una frecuencia anual.
• La endoscopia de control en ausencia de manifestaciones sugestivas de recaída se indica cada 6
meses.
• Se recomienda una TC de abdomen al menos una vez al año