Approach To The Adult With Metabolic Acidosis - UpToDate

15/11/22, 18:36 Approach to the adult with metabolic acidosis - UpToDate
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Abordaje del adulto con acidosis metabólica

Autores: Dr. Michael Emmett, Harold Szerlip, MD, FACP, FCCP, FASN, FNKF
Redactor de sección: Dr. Richard H. Sterns
Redactor adjunto: John P. Forman, MD, MSc
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por
pares .
Revisión de la literatura actual hasta: octubre de 2022. | Última actualización de este tema: 04 de mayo de 2022.
INTRODUCCIÓN
En una dieta occidental típica, cada año se producen aproximadamente 15 000 mmol de dióxido de
carbono (que puede generar ácido carbónico cuando se combina con agua) y de 50 a 100 mEq de
ácido no volátil (principalmente ácido sulfúrico derivado del metabolismo de los aminoácidos que
contienen azufre). día. El equilibrio acidobásico se mantiene mediante la excreción pulmonar y renal de
dióxido de carbono y ácido no volátil, respectivamente.
La excreción renal de ácido involucra la combinación de iones de hidrógeno con ácidos titulables
urinarios, particularmente fosfato (HPO 4 2- + H + → H 2 PO 4 - ), y amoníaco para formar amonio (NH 3 +
H + → NH 4 + ) [ 1 ]. Esta última es la respuesta adaptativa principal, ya que la producción de amoníaco a
partir del metabolismo de la glutamina puede aumentar adecuadamente en respuesta a una carga de
ácido [ 2 ].
El equilibrio ácido-base generalmente se evalúa en términos del sistema tampón bicarbonato-dióxido

de carbono:
CO 2 disuelto + H 2 O ↔ H 2 CO 3 ↔ HCO 3 - + H +
La relación entre estos reactivos se puede expresar mediante la ecuación de Henderson-Hasselbalch.

Por convención, se usa el pKa de 6.10 cuando el denominador es la concentración de CO 2 disuelto , y
este es proporcional al pCO 2 (la concentración real del ácido H 2 CO 3 es muy baja):
[HCO 3 ]
pH = 6,10 + log ————————
[0,03 x pCO 2 ]
En esta ecuación, el pH es igual a (-log[H + ]), 6,10 es el pKa (igual al -log de la constante de disociación
de la reacción), 0,03 es igual a la constante de solubilidad del CO 2 en el medio extracelular . líquido, y
pCO 2 es igual a la presión parcial de dióxido de carbono en el líquido extracelular [ 3 ].
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Aquí se revisará la definición, la patogenia y el abordaje del adulto con acidosis metabólica. Una
descripción general de los trastornos acidobásicos simples y mixtos y el abordaje en niños con acidosis
metabólica se analizan por separado. (Ver "Trastornos acidobásicos simples y mixtos" y "Abordaje del
niño con acidosis metabólica" .)
DEFINICIÓN Y PATOGENIA
Definición — La acidosis metabólica se define como un proceso patológico que, sin oposición,
aumenta la concentración de iones de hidrógeno en el cuerpo y reduce la concentración de HCO 3 . La
acidemia (a diferencia de la acidosis) se define como un pH arterial bajo (<7,35), que puede deberse a
acidosis metabólica, acidosis respiratoria o ambas. No todos los pacientes con acidosis metabólica
tienen un pH arterial bajo; el pH y la concentración de iones de hidrógeno también dependen de la
coexistencia de otros trastornos acidobásicos. Por tanto, el pH en un paciente con acidosis metabólica
puede ser bajo, alto o normal.
Patogenia : la acidosis metabólica puede producirse por tres mecanismos principales. Las etiologías
individuales más importantes se discuten en detalle en otra parte ( tabla 1 ):
● Mayor generación de ácido

● Pérdida de bicarbonato
● Disminución de la excreción renal de ácido
Además de clasificar la acidosis metabólica por el mecanismo patógeno primario, la brecha aniónica
sérica se puede utilizar para categorizar las acidosis metabólicas en dos grupos: acidosis metabólica
con brecha aniónica alta y acidosis metabólica con brecha aniónica normal ( tabla 1 ). Las acidosis
metabólicas con brecha aniónica normal deben, por definición, manifestar hipercloremia relativa (una
concentración alta de cloruro en relación con la de sodio). Por lo tanto, los dos grupos también se
pueden etiquetar como acidosis metabólica con brecha aniónica alta y acidosis metabólica
hiperclorémica. (Consulte 'Interpretación fisiológica de la brecha aniónica sérica' a continuación).
Aumento de la generación de ácido : el aumento de la generación de ácido que conduce a la

acidosis metabólica ocurre en una variedad de entornos clínicos, que se analizan en detalle en temas
separados que tratan cada uno de estos trastornos específicos (los enlaces a esos temas se
proporcionan a lo largo de esta revisión).
● Acidosis láctica (ver "Causas de la acidosis láctica" )
● Cetoacidosis debida a diabetes mellitus no controlada, ingesta excesiva de alcohol (generalmente

en un paciente desnutrido) o ayuno (ver "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico
hiperosmolar en adultos: características clínicas, evaluación y diagnóstico" y "Cetosis en ayunas y
cetoacidosis alcohólica" )
● Ingestiones o infusiones
• Metanol, etilenglicol, dietilenglicol o propilenglicol (ver "Envenenamiento por metanol y

etilenglicol: farmacología, manifestaciones clínicas y diagnóstico" )

• Envenenamiento por aspirina (ver "Intoxicación por salicilatos (aspirina) en adultos" )
• Ingestión crónica de paracetamol , especialmente en mujeres desnutridas
• Ácido D-láctico, generado a partir de carbohidratos por bacterias gastrointestinales
• Tolueno (ver "Uso indebido de inhalantes en niños y adolescentes" y "La relación delta anion
gap/delta HCO3 en pacientes con acidosis metabólica con alto anion gap" )
Pérdida de bicarbonato : la acidosis metabólica debida a la pérdida de bicarbonato ocurre en los

siguientes entornos:
● Diarrea severa (ver "Anomalías ácido-base y electrolíticas con diarrea" )
● Cuando la orina está expuesta a la mucosa gastrointestinal, lo que ocurre después de la

implantación ureteral en el colon sigmoide o la creación de una vejiga urinaria de reemplazo
usando un segmento del tracto gastrointestinal (ver "Anormalidades ácido-base y electrolíticas
con diarrea" )
● Acidosis tubular renal (RTA) proximal (tipo 2), en la que se altera la reabsorción proximal de
bicarbonato (ver "Resumen y fisiopatología de la acidosis tubular renal y el efecto sobre el
equilibrio de potasio", sección sobre 'ATR proximal (tipo 2)' )
Además, en varias condiciones, como la cetoacidosis, que se espera que genere una acidosis con
desequilibrio aniónico, la excreción renal de aniones de ácidos orgánicos (por ejemplo, aniones de
cetoácidos) en la orina con sodio o potasio representa la pérdida de "bicarbonato potencial". y la
brecha aniónica se reduce o se normaliza. Con el inicio de la cetoacidosis, los niveles de bicarbonato
caen y las concentraciones de aniones cetoácidos aumentan. A medida que se resuelve la cetoacidosis,
el metabolismo de los aniones de cetoácido da como resultado la regeneración del bicarbonato que se
perdió en la reacción amortiguadora inicial. Sin embargo, si estos aniones cetoácidos se pierden en la
orina antes de que puedan metabolizarse (como sales de sodio o potasio), esto representa una pérdida
de bicarbonato potencial. El efecto de estas pérdidas urinarias es que la mayoría de los pacientes con
cetoacidosis diabética desarrollan una acidosis metabólica con desequilibrio aniónico normal durante
su fase de recuperación. De manera similar, la pérdida de lactato de sodio y potasio en la orina
también representa una pérdida de bicarbonato potencial y convierte parcialmente una acidosis con
brecha aniónica en una acidosis hiperclorémica. (Ver "La relación delta anion gap/delta HCO3 en
pacientes con acidosis metabólica con alto anion gap" .
Disminución de la excreción renal de ácido : una dieta occidental regular genera una carga diaria
de ácido metabólico no volátil de aproximadamente 50 a 100 mEq/día que deben ser excretados por
los riñones. El equilibrio ácido-base se mantiene excretando los iones de hidrógeno y los aniones
ácidos en la orina. La acidosis metabólica debida a la disminución de la excreción renal de ácido se
puede dividir en dos tipos generales de trastornos:
● Reducción de la excreción de ácido que ocurre junto con una reducción en la tasa de filtración
glomerular (es decir, la acidosis de la insuficiencia renal) (ver "Patogénesis, consecuencias y
tratamiento de la acidosis metabólica en la enfermedad renal crónica", sección sobre 'Desarrollo
de acidosis metabólica' )

● RTA distal (tipo 1) y RTA tipo 4, en las que la disfunción tubular es el problema principal y la
filtración glomerular se conserva inicialmente (ver "Resumen y fisiopatología de la acidosis
tubular renal y el efecto sobre el balance de potasio", sección sobre 'Distal (tipo 1) ) RTA' )
Acidosis por dilución : la acidosis por dilución se refiere a una caída en la concentración de
bicarbonato sérico que se debe principalmente a la expansión del volumen de líquido extracelular con
grandes volúmenes de líquidos intravenosos que no contienen bicarbonato ni sales de sodio de
aniones orgánicos que pueden metabolizarse a bicarbonato (como lactato). o acetato) [ 4 ]. El grado de
acidosis metabólica es generalmente bastante moderado. Sin embargo, ha surgido la preocupación de
que la hipercloremia y la acidosis metabólica generadas por la expansión de volumen con solución
salina normal puedan contribuir a la lesión renal aguda y afectar los resultados de los pacientes [ 5 ].
Aunque los estudios iniciales no confirmaron ningún beneficio clínico de las "soluciones equilibradas"
(p. ej., lactato de Ringer) en comparación con la solución salina normal [ 6 ], estudios posteriores han
sugerido un modesto beneficio potencial de supervivencia de las soluciones balanceadas tanto en
pacientes críticos como no críticos [ 7,8 ].
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN
Diagnóstico : una acidosis metabólica se diagnostica cuando el pH sérico se reduce y la

concentración de bicarbonato sérico es anormalmente baja (a menudo definida como <23 mEq/L, pero
el umbral puede variar según los laboratorios clínicos) [ 9 ].
Cuando existe una acidosis metabólica simple, el pH sérico y la concentración de bicarbonato se

reducen. Aunque es posible que se necesiten ambas mediciones, en la mayoría de los pacientes, el
diagnóstico se puede hacer sobre la base de una concentración reducida de bicarbonato solo (siempre
que la alcalosis respiratoria crónica se pueda descartar por motivos clínicos).
Sin embargo, si la acidosis metabólica coexiste con acidosis respiratoria o alcalosis metabólica,
entonces el bicarbonato sérico puede ser normal o elevado. La concentración de bicarbonato, el pH
sérico y otras mediciones de electrolitos serán necesarias para diagnosticar correctamente estos
complicados trastornos mixtos ácido-base. En tales pacientes, se diagnostica una acidosis metabólica
cuando el bicarbonato sérico es más bajo de lo que debería ser, incluso si el valor se encuentra dentro
del rango normal. Este tema se discute en detalle en otra parte, pero se puede ilustrar aquí. Suponga
que un paciente con acidosis respiratoria crónica, caracterizada por hipercapnia y un aumento
compensatorio en la concentración de bicarbonato sérico, desarrolla diarrea acuosa. La pérdida de
álcali en las heces disminuirá la concentración de bicarbonato sérico y producirá una acidosis
metabólica, figura 1 ). (Consulte "Trastornos acidobásicos simples y mixtos", sección "Respuesta a la
acidosis respiratoria" .)
Es importante reconocer que la evaluación de un trastorno acidobásico a menudo ocurre en un solo

punto en el tiempo. Si los parámetros ácido-base previos (o "línea de base") no se conocen, entonces el
conjunto único de valores puede malinterpretarse. Siempre que se disponga de una serie de
resultados de laboratorio, el análisis debe considerar los cambios ocurridos a lo largo del tiempo. (Ver
"Trastornos acidobásicos simples y mixtos" .)

Evaluación : los electrolitos séricos o plasmáticos, el cálculo de la brecha aniónica y una historia
clínica y un examen físico detallados suelen ser suficientes para determinar la causa de la acidosis
metabólica y guiar el tratamiento. Sin embargo, en pacientes complicados, una evaluación definitiva
de acidosis metabólica generalmente requiere lo siguiente:
● Medición del pH arterial y pCO 2 . (Consulte "Medición del pH arterial y pCO2" a continuación).
● Determine si la compensación respiratoria es adecuada. (Consulte 'Determinación de si la

compensación respiratoria es apropiada' a continuación).
● Evaluación del anión gap sérico para ayudar a identificar la etiología clínica de la acidosis (
tabla 1 ) y cálculo de la relación delta anion gap/delta HCO 3 en pacientes que tienen un anion
gap elevado. (Consulte "Evaluación de la brecha aniónica sérica" a continuación).
El análisis de diferencia de iones fuertes es una alternativa compleja a la metodología del anión
gap sérico para analizar los trastornos ácido-base [ 10 ]. Aunque algunos creen que este análisis
puede ser útil en ciertos entornos inusuales, nosotros y otros preferimos un enfoque basado en
el pH sérico, HCO 3 , pCO 2 y anión gap (corregido para la concentración de albúmina) porque
creemos que es mucho más simple de entender. y utilizar y generar el diagnóstico clínico
correcto en la gran mayoría de las circunstancias [ 11 ]. (Consulte "Iones fuertes y el análisis de
perturbaciones ácido-base (enfoque de Stewart)" .)
Aunque la brecha aniónica sérica se utiliza con mayor frecuencia en la evaluación de la acidosis
metabólica, una brecha aniónica anormalmente alta o baja puede ser una pista valiosa para la
presencia de muchas afecciones distintas de la acidosis metabólica. Estos temas se discuten en
otra parte. (Consulte "Brecha aniónica sérica en condiciones distintas de la acidosis metabólica" .)
Medición del pH arterial y pCO2 : la medición de la concentración de bicarbonato sérico por sí sola
puede no ser suficiente para establecer un diagnóstico clínico, ya que una concentración baja de
bicarbonato sérico puede generarse por acidosis metabólica o, alternativamente, reflejar la respuesta
compensatoria a una alcalosis respiratoria primaria. Si el paciente tiene una acidosis metabólica
simple, entonces el pH arterial debe ser bajo. Si el paciente tiene alcalosis respiratoria, se debe elevar
el pH. Si el paciente tiene un trastorno mixto que consiste en acidosis metabólica más alcalosis
respiratoria, alcalosis metabólica o los tres trastornos, entonces el pH arterial puede ser bajo, normal o
alto.
Sin embargo, la medición de gases en sangre no es obligatoria en todos los casos. En el entorno clínico
apropiado, el diagnóstico de acidosis metabólica puede ser evidente (es decir, acidosis láctica con
shock, acidosis hiperclorémica con diarrea, cetoacidosis con diabetes tipo 1 no controlada, etc.). Si se
necesita una medición de gases en sangre, entonces un pH venoso a menudo puede ser adecuado (ver
"Gases en sangre venosa y otras alternativas a los gases en sangre arterial" ). Sin embargo, es
necesaria una gasometría arterial para determinar la presencia de un trastorno respiratorio primario o
para determinar con precisión el grado de compensación respiratoria de los trastornos metabólicos.
(Ver "Trastornos acidobásicos simples y mixtos" .)
Determinación de si la compensación respiratoria es apropiada : la evaluación completa de un

paciente con acidosis metabólica requiere la determinación de la idoneidad de la respuesta

compensatoria.
La acidosis metabólica debe generar una respuesta respiratoria compensatoria. Se espera que la
reducción del bicarbonato sérico y del pH causada por la acidosis metabólica aumente la ventilación y
reduzca la pCO 2 . La ecuación de Henderson-Hasselbalch que se muestra arriba muestra que una
caída en pCO 2 mitigará la caída en pH causada por una reducción de HCO 3 .
En todos los trastornos acidobásicos simples , la anomalía primaria genera una respuesta
compensatoria que hace que tanto la concentración de HCO 3 como la pCO 2 se muevan en la misma
dirección (aumentan o disminuyen ambas). Estos cambios direccionales siempre empujan el pH hacia
el rango normal [ 3,12,13 ]. Las respuestas compensatorias están mediadas, al menos en parte, por
alteraciones paralelas del pH dentro de las células de los túbulos renales o del centro respiratorio [ 14
]. (Ver "Trastornos acidobásicos simples y mixtos" .)
La compensación respiratoria de la acidosis metabólica genera una relación reproducible y

relativamente lineal entre la pCO 2 arterial y la concentración de bicarbonato. Esta respuesta
respiratoria a la acidosis metabólica comienza en 30 minutos y se completa entre 12 y 24 horas. La
compensación respiratoria de la acidosis metabólica es muy similar en todas las formas de acidosis
metabólica (p. ej., acidosis láctica, cetoacidosis, acidosis hiperclorémica causada por diarrea, etc.). Para
determinar si existe una respuesta compensatoria apropiada, se han publicado una variedad de
diagramas ácido-base, gráficos, nomogramas y relaciones matemáticas. Estos se discuten con mayor
detalle en otra parte. (Consulte "Trastornos acidobásicos simples y mixtos", sección "Respuesta a la
acidosis metabólica" .)
Varias "reglas" ácido-base relativamente simples para la acidosis metabólica son aceptables para uso
clínico. Incluyen:
● pCO 2 = 1,5 x HCO 3 + 8 ± 2. Esta ecuación, que se denomina fórmula de Winter, se derivó en niños
(muchos menores de 2 años).
● pCO2 = HCO3 + 15.
● La pCO 2 debe aproximarse a los dígitos decimales del pH arterial. Por ejemplo, si el pH es 7,25,
entonces la pCO 2 debería ser de aproximadamente 25 mmHg [ 15 ].
Estas reglas funcionan bien para la acidosis metabólica de leve a moderadamente grave (HCO 3 entre 7
y 22 mEq/L). Para acidosis metabólica más severa (HCO 3 menor de 7 mEq/L), la pCO 2 debe reducirse
al máximo al rango de 8 a 12 mmHg. Como ejemplo, suponga que se obtienen los siguientes
resultados en un paciente con acidosis metabólica: pH = 7,30; pCO2 = 30 mmHg (4,0 kPa); HCO3 = 15
mEq/L. Esto es compatible con una acidosis metabólica simple con compensación respiratoria
adecuada; se cumplen las tres reglas de compensación presentadas anteriormente. Cabe señalar que
estas reglas no deben utilizarse para determinar la respuesta compensatoria de otros trastornos
acidobásicos. La pCO2no puede reducirse a menos de 8 a 12 mmHg. (Consulte "Trastornos
acidobásicos simples y mixtos", sección "Respuesta a la acidosis metabólica" .)
La incapacidad para generar una respuesta hiperventiladora apropiada generalmente es indicativa de

un trastorno neurológico o respiratorio subyacente significativo y representa un trastorno ácido-base
mixto: acidosis metabólica y acidosis respiratoria. Por el contrario, la hiperventilación excesiva, que
reduce la pCO 2 por debajo del rango esperado, es indicativa de acidosis metabólica mixta y alcalosis
respiratoria. (Ver "Trastornos acidobásicos simples y mixtos" .)
Evaluación de la brecha aniónica sérica : los trastornos que producen acidosis metabólica al
aumentar la generación de ácidos orgánicos y la enfermedad renal crónica grave, que conduce a la
acumulación de múltiples ácidos, como el ácido fosfórico y el sulfúrico, generalmente resultan en una
brecha aniónica sérica aumentada. Otros trastornos típicamente resultan en una acidosis metabólica
hiperclorémica. Por lo tanto, el anión gap sérico ayuda a reducir el diagnóstico diferencial en un
paciente con acidosis metabólica ( tabla 1 ). (Consulte 'Interpretación fisiológica de la brecha
aniónica sérica' a continuación).
En pacientes con acidosis metabólica sérica con brecha aniónica elevada, el aumento de la brecha
aniónica es generalmente similar a la caída del bicarbonato. Esta relación se puede definir como la
brecha aniónica delta/HCO3 delta . Sin embargo, la relación esperada de 1:1 entre la disminución de
HCO 3 y el aumento de la brecha aniónica no siempre se observa en algunas formas de acidosis con
brecha aniónica, como la cetoacidosis y la acidosis D-láctica. Las razones de la interrupción de la
relación 1:1 se discuten en otra parte. (Consulte "La relación delta anion gap/delta HCO3 en pacientes
con acidosis metabólica con alto anion gap" .)
Interpretación fisiológica de la brecha aniónica sérica : la brecha aniónica sérica puede ser
útil para reducir el diagnóstico diferencial en pacientes con acidosis metabólica ( tabla 1 ) [
1,3,12,13,16 ]. A los efectos de la siguiente discusión sobre la brecha aniónica, todos los cationes no
sódicos se denominarán "cationes no medidos" y todos los aniones que no sean cloruro y bicarbonato
se denominarán "aniones no medidos". Por supuesto, todos estos iones se pueden "medir", ya
menudo se "medin", pero no se utilizan para estos cálculos de brecha aniónica. (El tema relacionado
con el potasio se analiza a continuación).
La brecha aniónica sérica generalmente se calcula utilizando la siguiente fórmula:
Anión gap sérico = Na - (Cl + HCO 3 )
En algunos países además de los Estados Unidos, el potasio sérico también se incluye en la fórmula;
cuando se usa esta fórmula, el rango normal para el anión gap aumenta en aproximadamente 4
mEq/L:
Anión gap sérico = (Na + K) - (Cl + HCO 3 )
El valor normal de la brecha aniónica sérica depende de los analizadores químicos específicos
utilizados para medir cada analito y, por lo tanto, variará de un laboratorio a otro y con el tiempo. En
general, el rango normal es de aproximadamente 4 a 12 mEq/L [ 14,16 ], pero es mejor que cada
laboratorio determine su propio rango normal local.
La interpretación de la brecha aniónica sérica es más útil cuando se conoce la brecha aniónica habitual
o de referencia de un individuo y se dispone de mediciones en serie del mismo laboratorio. Por
ejemplo, si la brecha aniónica inicial de un paciente es de 4 mEq/L y se encuentra que es de 12 mEq/L,
entonces este aumento de 8 mEq/L en la brecha aniónica probablemente sea clínicamente significativo

a pesar de que la brecha aniónica todavía está dentro el rango "normal". Desafortunadamente, los
datos de referencia a menudo no están disponibles.
Cuando todos los iones en cualquier solución se miden en unidades de carga eléctrica o valencia (es
decir, mEq/L), entonces:
La suma de todos los aniones = La suma de todos los cationes
Esta relación permite la derivación de otra formulación para el anión gap, como sigue:
Aniones séricos totales = Cationes séricos totales
Por lo tanto:
Na + Todos los cationes no medidos = Cl + HCO 3 + Todos los aniones no medidos
Reorganizando:
Na - (Cl + HCO 3 ) = Todos los aniones no medidos - Todos los cationes no medidos = Anión gap sérico
Esta formulación indica que la brecha aniónica aumentará si aumentan los aniones no medidos o si
disminuyen los cationes no medidos. Por el contrario, la brecha aniónica disminuirá si disminuyen los
aniones no medidos o si aumentan los cationes no medidos.
En individuos normales, el principal anión no medido responsable de la existencia de una brecha

aniónica sérica es la albúmina. Esta proteína circulante tiene una carga negativa neta significativa en el
rango de pH fisiológico. Como resultado, el valor inicial esperado para la brecha aniónica debe
ajustarse a la baja en pacientes con hipoalbuminemia. La brecha aniónica sérica cae aproximadamente
2,5 mEq/L por cada 1 g/dL (10 g/L) de reducción por debajo de lo normal (4,5 g/L) en la concentración
de albúmina sérica [ 1,16,17 ]:
Brecha aniónica sérica corregida = (brecha aniónica sérica medida) + (2,5 x [4,5 - albúmina sérica observada])
Además de la hipoalbuminemia, la hiperpotasemia marcada puede afectar la interpretación de la

brecha aniónica. El potasio es un catión "no medido" cuando se utiliza la ecuación del anión gap que
no incluye el potasio sérico. Por lo tanto, un potasio sérico de 6 mEq/L reducirá la brecha aniónica en 2
mEq/L. La hipercalcemia marcada y/o la hipermagnesemia pueden reducir de manera similar la brecha
aniónica. Otra causa de un desequilibrio aniónico reducido o negativo es el mieloma múltiple de
inmunoglobulina G (IgG). Muchas de estas proteínas anormales circulan como cationes. Otras
proteínas monoclonales como la inmunoglobulina A (IgA) son aniones y, por lo tanto, pueden
aumentar la brecha aniónica [ 16,18 ]. (Consulte "Brecha aniónica sérica en condiciones distintas de la
acidosis metabólica" .)
Una acidosis metabólica con brecha aniónica se desarrolla cuando un ácido acumulado es cualquier
ácido fuerte que no sea cloruro de hidrógeno. En estas condiciones, la concentración de bicarbonato

cae; la concentración de cloruro, el otro anión "medido", permanece relativamente sin cambios; y el
anión ácido aumenta, elevando el anión gap. Como ejemplo, cuando se desarrolla acidosis láctica,
ocurre la siguiente reacción:
HLactato + NaHCO 3 → NaLactato + H 2 CO 3 → CO 2 + H 2 O
Tenga en cuenta que, en este esquema simplificado, la magnitud de la disminución de HCO 3 coincide
con la magnitud del aumento de la concentración de lactato y la brecha aniónica. Sin embargo, no
siempre se encuentra esta relación 1:1 entre la caída de HCO 3 y el aumento del anión gap sérico; las razones de
esto se discuten en otra parte. (Consulte "La relación delta anion gap/delta HCO3 en pacientes con
acidosis metabólica con alto anion gap", sección "Determinantes" .)
Aunque los aniones de ácidos orgánicos específicos responsables de la acidosis metabólica con
desequilibrio aniónico a menudo se pueden caracterizar utilizando una variedad de técnicas analíticas,
a veces un componente significativo permanece sin identificar. Estos aniones no identificados pueden
incluir una serie de ácidos orgánicos generados por el ciclo de Krebs (citrato, isocitrato, alfa-
cetoglutarato, succinato y malato) [ 19-22 ].
Las acidosis metabólicas con brecha aniónica normal (hiperclorémica) son causadas por la pérdida de
bicarbonato o por un trastorno que reduce la excreción renal de ácido en el contexto de una tasa de
filtración glomerular relativamente normal (es decir, acidosis tubular renal tipo 1, 3 o 4) [RTA]. Una
forma rara de acidosis metabólica con desequilibrio aniónico normal se debe a la ingestión o infusión
de cloruro de hidrógeno o compuestos que generan cloruro de hidrógeno (NH 4 Cl, arginina HCl, CaCl 2
). (Consulte 'Definición y patogenia' más arriba).
Cuando se agrega cloruro de hidrógeno al espacio del líquido extracelular, el bicarbonato se reemplaza
en una base equimolar por cloruro. Por lo tanto, no hay cambio en el anión gap sérico. Por lo tanto, los
términos "acidosis metabólica con anión gap normal" y "acidosis metabólica hiperclorémica" son
nombres intercambiables para este trastorno.
La pérdida de bicarbonato de sodio u otras posibles sales alcalinas (como acetato de sodio, butirato de
sodio, etc.) del cuerpo genera hipercloremia porque el líquido perdido tiene una concentración de HCO
3 o álcali relativamente alta y una concentración de cloruro relativamente baja. La pérdida de dicho
líquido (orina, secreciones pancreáticas, heces) contraerá el volumen de líquido extracelular
"alrededor" de una cantidad relativamente estable de cloruro. Además, la hipovolemia que se
desarrolla favorecerá la retención de cualquier cloruro que se ingiera o se perfunda (p. ej., solución
salina isotónica ).
Causas de acidosis metabólica con desequilibrio aniónico elevado : las principales causas de
acidosis metabólica con desequilibrio aniónico elevado incluyen ( tabla 1 ) [ 1,3,16 ]:
● Acidosis láctica: existen numerosas afecciones que causan la acidosis L-láctica (el L-lactato es el
isómero dominante del lactato en los mamíferos). La acidosis láctica comúnmente ocurre con
hipoperfusión tisular que puede ser secundaria a hipotensión sistémica. La hipoperfusión
microcirculatoria sin hipotensión sistémica manifiesta, denominada "shock criptogénico",
también puede generar acidosis láctica. Además, numerosos medicamentos pueden provocar un
aumento en la producción de ácido láctico. (Consulte "Causas de la acidosis láctica" .)
● Cetoacidosis: la cetoacidosis es el resultado de una diabetes mellitus no controlada o en

asociación con el abuso crónico del alcohol. (Consulte "Cetosis en ayunas y cetoacidosis
alcohólica" y "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos:
características clínicas, evaluación y diagnóstico", sección sobre "Acidosis metabólica con brecha
aniónica" .)
● Enfermedad renal aguda o crónica: los pacientes con insuficiencia renal grave pueden desarrollar
una acidosis con brecha aniónica alta, como resultado de la retención de iones de hidrógeno y
aniones como sulfato, fosfato y urato [ 3,23 ]. (Ver "Patogenia, consecuencias y tratamiento de la
acidosis metabólica en la enfermedad renal crónica" .)
● Ingestión de alcohol tóxico: la ingestión de metanol o etilenglicol produce acidosis metabólica

con brecha aniónica alta. Estos alcoholes se metabolizan a varios ácidos orgánicos; el metanol se
metaboliza a ácido fórmico y el etilenglicol a ácido glicólico y oxálico. El dietilenglicol y el
propilenglicol también pueden producir una acidosis con brecha aniónica elevada. (Consulte
"Envenenamiento por metanol y etilenglicol: farmacología, manifestaciones clínicas y
diagnóstico" .)
● Envenenamiento por salicilatos ( aspirina ): el envenenamiento por salicilatos altera la

fosforilación oxidativa y provoca la acumulación de múltiples ácidos, incluidos el ácido láctico y
los cetoácidos. (Consulte "Intoxicación por salicilatos (aspirina) en adultos" .)
● Acetaminofeno : el uso crónico de acetaminofeno en dosis terapéuticas puede provocar una

acidosis metabólica con brecha aniónica elevada [ 24-29 ]. El ácido acumulado es ácido
piroglutámico (también llamado 5-oxoprolina). Los pacientes afectados suelen ser mujeres con
enfermedades crónicas y desnutrición. La patogenia probablemente esté relacionada con la
deficiencia crónica de glutatión y cisteína. Este trastorno es distinto de la sobredosis aguda de
paracetamol, que puede generar enfermedad hepática aguda grave y, en algunos casos, acidosis
láctica.
● Acidosis D-láctica: el ácido D-láctico se genera por la fermentación bacteriana de los

carbohidratos ingeridos, pero no absorbidos. La acidosis D-láctica resulta de la absorción excesiva
de ácido D-láctico desde la luz del tracto gastrointestinal, por lo general en pacientes con
derivación yeyunoileal o síndrome de intestino corto. Se han descrito varias otras causas de
acidosis D-láctica. El metabolismo del propilenglicol (que se usa como solvente para las
preparaciones intravenosas de varios medicamentos, como el lorazepam , y como una alternativa
menos tóxica que el etilenglicol en los anticongelantes para automóviles) puede generar ácido D-
láctico. También se han identificado niveles elevados de ácido D-lactato en algunos pacientes con
cetoacidosis diabética [ 30,31 ]. (Ver "Acidosis D-láctica" .)
Hay otras causas, mucho menos comunes, de una acidosis con brecha aniónica alta. Por ejemplo, la
deficiencia hereditaria de glutatión sintetasa puede provocar una acidosis causada por la acumulación
de ácido piroglutámico (5-oxoprolina), un producto metabólico de la gamma-glutamilcisteína. Esto se
discute por separado. (Consulte "Trastornos raros de las enzimas de los glóbulos rojos", sección sobre
"Deficiencia de glutatión sintetasa (GSS)" .)
https://www-uptodate-com.aure.unab.edu.co/contents/approach-to-the-adult-with-metabolic-acidosis/print?search=acidosis metabolica&source… 10/26

Tanto en la cetoacidosis como en la acidosis láctica, los aniones no medidos que se acumulan en el
cuerpo representan "bicarbonato potencial" porque el metabolismo de estos aniones genera
bicarbonato. Esto ocurre cuando se corrige la anomalía subyacente (p. ej., restauración de la perfusión
tisular en la acidosis láctica y expansión del volumen y tratamiento con insulina en la cetoacidosis
diabética). Sin embargo, la acumulación de aniones de "bicarbonato potencial" no medidos en estos
dos trastornos difiere de la siguiente manera:
● En pacientes con cetoacidosis, una gran cantidad del bicarbonato potencial se excreta en la orina
como beta-hidroxibutirato y acetoacetato de sodio y potasio. La pérdida renal de cetoácidos
aumenta durante el tratamiento porque la expansión de volumen con solución salina intravenosa
restaura el volumen de líquido extracelular y mejora la función renal. Esto aumenta la pérdida
renal de bicarbonato potencial. El efecto neto es que la mayoría de los pacientes con cetoacidosis
diabética convierten su acidosis con brecha aniónica en una acidosis con brecha aniónica normal
(hiperclorémica) en respuesta a una terapia exitosa [ 32 ]. (Consulte "Cetoacidosis diabética y
estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos: características clínicas, evaluación y
diagnóstico", sección "Acidosis metabólica con desequilibrio aniónico" y "La relación delta anion
gap/delta HCO3 en pacientes con acidosis metabólica con alto anion gap" .
● Por el contrario, en pacientes con acidosis láctica inducida por hipoperfusión, la pérdida renal de
bicarbonato potencial es mucho menos marcada porque la función renal suele estar reducida.
Por lo tanto, los aniones de lactato no se excretan y, después de que se restablece la perfusión
adecuada, no suele desarrollarse una acidosis con desequilibrio aniónico normal.
Causas de la acidosis metabólica hiperclorémica (desequilibrio aniónico normal) : como se

señaló anteriormente, las acidosis metabólicas con desequilibrio aniónico normal (hiperclorémicas)
generalmente resultan de una pérdida de bicarbonato o una reducción aislada en la excreción renal de
ácido. La pérdida de líquido rico en bicarbonato puede ocurrir en varios entornos clínicos, entre ellos:
● Diarrea (ver "Anomalías ácido-base y electrolíticas con diarrea", sección 'Anomalías ácido-base,
electrolíticas y de volumen asociadas con la diarrea' )
● Exposición prolongada de la orina a la mucosa colónica o ileal (en pacientes que han tenido
implantes ureterales en el colon o tienen una vejiga de asa ileal que funciona mal) (ver
"Anomalías ácido-base y electrolíticas con diarrea" )
● RTA proximal (tipo 2) ( tabla 1 ) (ver "Etiología y diagnóstico de acidosis tubular renal distal (tipo
1) y proximal (tipo 2), sección sobre 'ATR proximal (tipo 2)' )
El deterioro de la excreción renal de ácido también produce una acidosis metabólica con brecha
aniónica normal. Cada día, el metabolismo de las proteínas de la dieta genera de 50 a 100 mEq de
ácido, principalmente ácido sulfúrico y ácido fosfórico [ 3 ]. La excreción de estos ácidos puede
considerarse un proceso de dos pasos. Los aniones (sulfato y fosfato) son filtrados por los glomérulos
y excretados como sales de sodio. Los iones de hidrógeno son excretados por la nefrona distal a través
del proceso de secreción ácida ( figura 2 ). Cuando la función renal está intacta, estos dos procesos
excretan con éxito tanto los aniones como los iones de hidrógeno del ácido sulfúrico y fosfórico. Sin
embargo, la excreción de ácido deteriorada y, por lo tanto, la acidosis metabólica, pueden
desarrollarse en los siguientes entornos:
● La enfermedad renal aguda o crónica puede, si es grave, producir una acidosis metabólica con
brecha aniónica elevada. La disfunción tubular disminuye la excreción de iones de hidrógeno,
mientras que una reducción pronunciada en la tasa de filtración glomerular da como resultado la
acumulación de aniones (como sulfato y fosfato) que elevan la brecha aniónica. Sin embargo, una
acidosis con desequilibrio aniónico normal puede desarrollarse en pacientes con deterioro leve o
moderado de la función renal cuyo defecto en la función tubular distal es considerablemente
peor que la reducción en la tasa de filtración glomerular. En tales pacientes, la filtración
glomerular es adecuada para permitir la excreción de los aniones como sales de sodio o potasio,
pero el defecto tubular dificulta la excreción de ácido y se produce una acidosis hiperclorémica [
23,33 ]. (Ver "Patogenia, consecuencias y tratamiento de la acidosis metabólica en la enfermedad
renal crónica" .
● Se aplican consideraciones similares cuando los iones de hidrógeno se retienen debido a la

alteración de la excreción renal de ácido debido a RTA distal (tipo 1) o tipo 4 o
hipoaldosteronismo. En estas condiciones, se desarrolla una acidosis con anión gap normal ya
que no hay retención de aniones no medidos [ 1,3 ]. (Consulte "Etiología y diagnóstico de la
acidosis tubular renal distal (tipo 1) y proximal (tipo 2)" y "Etiología, diagnóstico y tratamiento del
hipoaldosteronismo (ATR tipo 4)" .)
Combinación de acidosis hiperclorémica y brecha aniónica elevada : pueden coexistir

acidosis metabólica con brecha aniónica normal y alta. Tres entornos en los que esto puede ocurrir
son:
● Diarrea: la diarrea generalmente genera una acidosis con brecha aniónica normal. Sin embargo,
con diarrea severa (como puede ocurrir en el cólera), el desarrollo de hipovolemia marcada
puede generar una acidosis metabólica con anión gap. Esto se debe a la acidosis láctica inducida
por la hipoperfusión, la hiperalbuminemia (la albúmina tiene carga negativa y representa la
mayor parte de la brecha aniónica en individuos normales) y una tasa de filtración glomerular
reducida, que genera hiperfosfatemia y retención de otros iones orgánicos [ 34 ]. (Consulte
"Resumen de las causas y el tratamiento de la hiperfosfatemia", sección sobre 'Desplazamiento
extracelular agudo de fosfato' y "Anomalías ácido-base y electrolíticas con diarrea", sección sobre
'Brecha aniónica sérica en pacientes con acidosis metabólica debida a diarrea'
● Cetoacidosis: las razones por las que la cetoacidosis puede producir tanto una brecha aniónica
alta como una acidosis con brecha aniónica normal se presentan arriba. (Consulte 'Causas de la
acidosis metabólica con brecha aniónica elevada' más arriba).
● Progresión de la enfermedad renal: la enfermedad renal temprana genera una brecha no

aniónica, acidosis metabólica hiperclorémica, y esto puede evolucionar gradualmente hacia una
acidosis urémica con brecha aniónica [ 33 ]. (Ver "Patogenia, consecuencias y tratamiento de la
acidosis metabólica en la enfermedad renal crónica" .)
Se aplican consideraciones similares a la acidosis D-láctica y la acidosis metabólica inducida por

tolueno. Estas condiciones aumentarán la brecha aniónica si se retienen los aniones ácidos (D-lactato o
hipurato), pero se desarrollará una acidosis con brecha aniónica normal si estos aniones se excretan.

(Consulte "La relación delta anion gap/delta HCO3 en pacientes con acidosis metabólica con alto anion
gap" .)
DESCRIPCIÓN GENERAL DE LA TERAPIA
El tratamiento de la acidosis metabólica varía según el trastorno subyacente. Aquí se revisarán los
principios generales del tratamiento de la acidosis metabólica, incluidos los aspectos relacionados con
la estimación del déficit de bicarbonato.
Los enfoques específicos de la terapia en las causas más comunes de acidosis metabólica se discuten
en detalle por separado. Éstos incluyen:
● Cetoacidosis diabética (ver "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en

adultos: Tratamiento" )
● Acidosis láctica (ver "Terapia con bicarbonato en la acidosis láctica" )
● Enfermedad renal crónica (ver "Patogenia, consecuencias y tratamiento de la acidosis metabólica

en la enfermedad renal crónica" )
● Diarrea (ver "Anomalías ácido-base y electrolíticas con diarrea" )
● Acidosis tubular renal (ATR) (ver "Tratamiento de la acidosis tubular renal distal (tipo 1) y proximal
(tipo 2)" )
● Ingestiones, como aspirina , metanol y etilenglicol (ver "Intoxicación por salicilatos (aspirina) en
adultos" e "Intoxicación por metanol y etilenglicol: farmacología, manifestaciones clínicas y
diagnóstico" )
Enfoque general y justificación : primero, siempre que sea posible, el enfoque principal de la terapia
para la acidosis metabólica debe dirigirse a revertir el proceso fisiopatológico subyacente (ver arriba).
En segundo lugar, es importante considerar las formas aguda y crónica de acidosis metabólica por
separado:
Acidosis metabólica aguda : iniciamos la terapia con bicarbonato cuando la acidosis metabólica
aguda ha generado acidemia grave (es decir, pH inferior a 7,1). En general, también sugerimos la
terapia con bicarbonato para pacientes con acidemia menos grave (p. ej., pH de 7,1 a 7,2) que tienen
lesión renal aguda grave (es decir, un aumento del doble o más en la creatinina sérica u oliguria); la
terapia con bicarbonato en tales pacientes puede potencialmente prevenir la necesidad de diálisis y
puede mejorar la supervivencia [ 35 ].
El impacto clínico y el tratamiento de la acidosis metabólica aguda grave siguen siendo controvertidos.
Los expertos no están de acuerdo sobre las indicaciones para el uso de bicarbonato de sodio u otros
agentes tamponantes. Algunos estudios indican que se desarrollan depresión miocárdica, disminución
de la eficacia de las catecolaminas y arritmias cuando el pH cae por debajo de 7,1. Sin embargo, estos
datos provienen principalmente de experimentos con animales o tejidos. Los estudios en humanos de
los efectos cardiovasculares de la acidemia severa generalmente no han respaldado los resultados
experimentales en animales o tejidos. Por ejemplo, las disminuciones transitorias del pH a 6,8 en
personas con cetoacidosis diabética no están asociadas con una función cardíaca deprimida [ 36 ].].
Además, elevar el pH puede tener consecuencias adversas que incluyen una caída paradójica del pH
intracelular, aumento de la producción de lactato y depresión miocárdica. Sin embargo, es importante
reconocer que, a un pH por debajo de 7,1, pequeños cambios en pCO 2 o HCO 3 pueden tener efectos
de pH muy grandes. Por lo tanto, muchos médicos inician el tratamiento de la acidosis metabólica
cuando el nivel de bicarbonato es muy bajo (p. ej., <5 mEq/L) y el pH está por debajo de 7,1.
Por lo general, no usamos la terapia con bicarbonato en pacientes con acidosis menos severa (pH 7.1 o
mayor), a menos que el paciente también tenga una lesión renal aguda severa. Los mejores datos
provienen de un ensayo aleatorizado de pacientes en estado crítico con acidosis metabólica grave (la
mayoría de los pacientes tenían acidosis láctica y el pH arterial medio era de 7,15) [ 35 ]. En este
ensayo, la terapia con bicarbonato (para mantener un pH >7,3) no tuvo un efecto general sobre la
mortalidad o la insuficiencia orgánica, pero, entre el subgrupo de pacientes con lesión renal aguda
grave (definida como un aumento del doble o más en la creatinina sérica u oliguria) , la terapia con
bicarbonato redujo la mortalidad a los 28 días y la necesidad de diálisis. (Ver "Terapia con bicarbonato
en acidosis láctica", apartado 'Qué pacientes deben recibir bicarbonato'.)
La acidemia aguda grave y sintomática puede tratarse más rápidamente mediante la administración
intravenosa de bicarbonato de sodio . A pesar de sus posibles efectos adversos, el bicarbonato de
sodio sigue siendo el agente alcalinizante más utilizado. La acidosis metabólica aguda menos grave no
suele requerir tratamiento con bicarbonato. Este es especialmente el caso cuando el bicarbonato
"potencial" (es decir, lactato, aniones cetoácidos) se ha retenido y puede convertirse en bicarbonato
cuando el trastorno patológico subyacente se ha aliviado o eliminado. Incluso si se ha excretado el
"bicarbonato potencial" (y existe una acidosis metabólica hiperclorémica), un paciente con una función
renal relativamente intacta puede restaurar el estado acidobásico normal en varios días al excretar
cloruro de amonio en la orina.
Un agente alcalinizante alternativo es el tris-hidroximetilaminometano ( trometamina o THAM),

aunque este fármaco no está continuamente disponible para su uso. Las posibles ventajas y
desventajas de este agente se discuten a continuación. (Consulte 'Agente alternativo' a continuación).
Acidosis metabólica crónica : las causas más comunes de acidosis metabólica crónica son la
diarrea, la enfermedad renal crónica avanzada y las diversas formas de RTA. Las indicaciones para el
tratamiento de estos trastornos se analizan en detalle en las secciones dedicadas a estos trastornos.
(Consulte "Anomalías ácido-base y electrolíticas con diarrea" y "Patogenia, consecuencias y tratamiento
de la acidosis metabólica en la enfermedad renal crónica" y "Tratamiento de la acidosis tubular renal
distal (tipo 1) y proximal (tipo 2)" .)
En general, si se pueden lograr parámetros acidobásicos más normales con álcali exógeno (p. ej.,
bicarbonato de sodio o potasio, citrato o sales análogas) sin crear otras dificultades (como pérdida de
potasio en trastornos como el tipo 2 o la RTA proximal), entonces tal tratamiento puede ser útil. El
fundamento de la terapia alcalina se resume aquí:
● El aumento de la concentración de bicarbonato reduce o elimina la necesidad de hiperventilación

compensatoria y puede aliviar la disnea experimentada por algunos pacientes.

● La acidosis metabólica crónica puede tener efectos adversos sobre la función muscular y el
metabolismo, la integridad esquelética, los niveles hormonales y otros parámetros fisiológicos.
En los niños, por ejemplo, la corrección de la acidosis metabólica crónica restaura el crecimiento
esquelético. (Consulte "Tratamiento de la acidosis tubular renal distal (tipo 1) y proximal (tipo 2)" y
"Abordaje del niño con acidosis metabólica" .)
● Es probable que los pacientes con RTA distal crónica (tipo 1) desarrollen nefrocalcinosis y cálculos
renales que contienen calcio. Este defecto se puede revertir con una reposición adecuada de
bicarbonato. (Ver "Nefrocalcinosis" .)
● La acidosis metabólica crónica en pacientes con disfunción renal puede acelerar la progresión del
daño renal, y la reversión de la acidosis puede retardar este proceso. (Ver "Patogenia,
consecuencias y tratamiento de la acidosis metabólica en la enfermedad renal crónica" .)
Dosificación de la terapia alcalina (cuando se administra)
Bicarbonato : en general, la dosis de bicarbonato que se administrará se determina empíricamente.

Por lo general, no calculamos el espacio de distribución de bicarbonato virtual. Aunque a veces se
administra bicarbonato intravenoso a pacientes con acidosis metabólica aguda grave, el enfoque
terapéutico debe ser disminuir la tasa de generación de ácido (es decir, corregir la causa de la
acidosis) en lugar de administrar grandes cantidades de bicarbonato de sodio intravenoso .
Las ampollas de bicarbonato de sodio hipertónico están disponibles en soluciones al 8,4 % (50 mEq/50
ml), al 7,5 % (44,6 mEq/50 ml) y al 4,2 % (25 mEq/50 ml). Hay una variedad de preparaciones orales de
bicarbonato (o equivalente de bicarbonato) disponibles para usar en pacientes estables con acidosis
metabólica crónica ( tabla 2 ).
● Acidosis metabólica aguda : en pacientes con acidosis metabólica aguda, se administra

bicarbonato por vía intravenosa si el pH de la sangre es <7,1 o, en algunos pacientes, <7,2. El
objetivo inicial es un pH >7,2 y/o una concentración de bicarbonato sérico >16 mEq/L. Debido a la
dificultad de predecir el impacto de las infusiones de bicarbonato de sodio hipertónico en las
concentraciones de bicarbonato sérico, utilizamos el siguiente enfoque empírico:
• Infunda 2 ampollas (100 ml) de bicarbonato de sodio al 7,5 por ciento (44,6 mEq/50 ml)
durante 1 a 2 minutos y vuelva a medir el pH de la sangre y la concentración de bicarbonato
sérico (p. ej., después de dos horas). Si el espacio de distribución es aproximadamente el 55
por ciento del peso corporal (como lo es en individuos sanos), el nivel de bicarbonato sérico
debería aumentar en aproximadamente 2 a 3 mEq/L.
• Si la concentración de bicarbonato no aumenta en este nivel, es probable que la generación

de ácido en curso esté expandiendo el espacio aparente de distribución de bicarbonato. Otra
infusión de 1 a 2 ampollas de bicarbonato de sodio al 7,5 por cientose puede administrar para
determinar si se puede aumentar la concentración de bicarbonato. Sin embargo, es
importante señalar que esta solución es hipertónica (50 mEq de bicarbonato de sodio/50 mL =
2000 mOsm/L). Por lo tanto, la infusión de este bicarbonato de sodio hipertónico elevará la
concentración sérica de sodio y provocará el movimiento de agua desde el espacio intracelular
al extracelular. Si se necesitan más de dos viales, se debe usar una infusión de agua libre de

electrolitos para evitar una hipernatremia marcada. Un enfoque alternativo para administrar
dos ampollas adicionales de bicarbonato de sodio hipertónico es agregar tres ampollas de
bicarbonato de sodio al 8,4 por ciento a 1 litro de dextrosa al 5 por ciento para generar una
solución intravenosa que contenga aproximadamente 150 mEq/L de bicarbonato de sodio;
esto generalmente se administra durante 2 a 4 horas,
● Acidosis metabólica crónica : cuando se requiere un tratamiento alcalino crónico, las opciones
incluyen las sales de sodio o potasio de bicarbonato o un anión metabolizable como el citrato o el
lactato ( tabla 2 ). Las sales de potasio están indicadas cuando existe hipopotasemia y déficit
de potasio corporal total. En general, la dosis inicial es de 50 a 100 mEq por día, que luego se
titula hacia arriba o hacia abajo, según sea necesario. Si las pérdidas continuas de bicarbonato
persisten o se aceleran, será necesario ajustar la dosis en consecuencia.
Cuando se infunde bicarbonato de sodio por vía intravenosa en el espacio intravascular, se distribuye
rápidamente por todo el espacio del líquido extracelular. Una parte del bicarbonato entrará en el
espacio del líquido intracelular, otra parte será valorada por los iones de hidrógeno liberados de una
variedad de tampones ácido-base corporales, y otra parte será valorada por los ácidos orgánicos que
se pueden producir como parte del proceso patológico original y en respuesta a la carga de
bicarbonato y aumento de pH. En conjunto, la distribución física del bicarbonato en estos espacios y la
desaparición de parte del bicarbonato como resultado de su titulación con iones de hidrógeno puede
considerarse un "espacio" virtual en el que se distribuye la carga de HCO 3 infundida [ 37,38]. Si se pudiera
determinar el espacio de distribución de bicarbonato, entonces la cantidad de bicarbonato requerida
para elevar la concentración de bicarbonato sérico en cualquier cantidad dada se puede estimar a
partir del déficit de bicarbonato:
Déficit de HCO 3 = espacio de HCO 3 x déficit de HCO 3 por litro
Cuando la concentración de bicarbonato sérico es normal o está moderadamente reducida, el espacio

aparente de bicarbonato es aproximadamente el 55 por ciento del peso corporal magro. Por lo tanto,
en un individuo sano de 70 kg, la infusión de un vial de bicarbonato de sodio al 8,4 por ciento
aumentará la concentración de bicarbonato sérico en aproximadamente 1,5 mEq/L.
Sin embargo, por una serie de razones complejas relacionadas con los mecanismos de amortiguación
del bicarbonato del cuerpo, y porque el bicarbonato-dióxido de carbono ácido-base es un sistema
"abierto" (es decir, el dióxido de carbono se puede agregar o eliminar en grandes cantidades a través
de la ventilación), el espacio de bicarbonato no es fijo; más bien, varía marcadamente con la
concentración inicial de bicarbonato y el tamaño y la potencia de las otras reservas de tampón con las
que se equilibra. Cuando existe acidosis metabólica severa, el espacio tampón de bicarbonato
aparente se agranda notablemente, alcanzando aproximadamente el 70 por ciento del peso corporal
magro cuando el bicarbonato sérico cae por debajo de 10 mEq/L y excede el peso corporal total
cuando el bicarbonato sérico cae por debajo de 5 mEq/L [ 38, 39 ].
Agente alternativo : la trometamina (tris-hidroximetilaminometano; también llamada THAM, TRIS y

trometamol) es una alternativa al bicarbonato de sodio . El fabricante de THAM no ha producido
continuamente el medicamento y, por lo tanto, no siempre está disponible. Aunque lo utilizan algunos
médicos, los autores de este tema no administran THAM.
THAM es un amino alcohol que amortigua los iones de hidrógeno en virtud de su fracción amina (NH 2
) (pKa = 7,7) a través de las siguientes reacciones [ 40 ]:
THAM-NH 2 + H + = THAM-NH 3 +
THAM-NH 2 + H 2 O + CO 2 = THAM-NH 3 + + HCO 3 -
A diferencia del bicarbonato, que genera dióxido de carbono (CO 2 ) cuando reacciona con los iones de
hidrógeno (H + ), THAM consume dióxido de carbono.
Además, a diferencia del bicarbonato de sodio , THAM no es una sal de sodio y, por lo tanto, no
proporciona una carga de sodio.
El aclaramiento renal de sales de THAM protonadas es ligeramente mayor que el aclaramiento renal de
creatinina. Por lo tanto, THAM puede amortiguar los iones de hidrógeno sin generar dióxido de
carbono, pero puede acumularse cuando se reduce la función renal. Los efectos tóxicos incluyen
hiperpotasemia, hipoglucemia y depresión respiratoria; esto último puede deberse a la rápida
alcalinización del sistema nervioso central.
THAM se ha utilizado para tratar la acidemia grave debida a sepsis, hipercapnia permisiva, cetoacidosis
diabética, RTA, gastroenteritis e intoxicaciones por fármacos [ 40-43 ]. Sin embargo, THAM no se ha
evaluado en ensayos clínicos con pacientes con acidosis láctica.
Debido a su capacidad para disminuir la pCO 2 , THAM es una alternativa al bicarbonato que puede ser
el amortiguador preferido en pacientes en estado crítico con acidosis respiratoria y metabólica mixta.
THAM también se usa para corregir la acidez de la sangre con ácido-citrato-dextrosa (ACD) en la cirugía
de derivación cardíaca. THAM se dosifica utilizando la siguiente fórmula:
0,3 M THAM (mL) = Peso corporal seco (kg) x (HCO 3 deseado - HCO 3 real ) x 1,1
Cada 100 ml de THAM contiene 3,6 g (30 mEq) en agua y la solución es hipertónica a 389 mosmol/L.
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones seleccionados
de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las pautas de la sociedad:
Lesión renal aguda en adultos" .)
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Definición – La acidosis metabólica se define como un proceso patológico que, sin oposición,
aumenta la concentración de iones de hidrógeno en el cuerpo y reduce la concentración de HCO 3
. La acidemia (a diferencia de la acidosis) se define como un pH arterial bajo (<7,35), que puede

deberse a acidosis metabólica, acidosis respiratoria o ambas. No todos los pacientes con acidosis
metabólica tienen un pH arterial bajo; el pH y la concentración de iones de hidrógeno también
dependen de la coexistencia de otros trastornos acidobásicos. Por tanto, el pH en un paciente
con acidosis metabólica puede ser bajo, alto o normal. (Ver 'Definición' arriba.)
● Etiología : la acidosis metabólica puede ser producida por tres mecanismos principales (
tabla 1 ) (ver 'Patogénesis' arriba):
• Aumento de la generación de ácido debido, por ejemplo, a acidosis láctica o cetoacidosis (ver
'Aumento de la generación de ácido' más arriba)
• Pérdida de bicarbonato debido, por ejemplo, a la diarrea (ver 'Pérdida de bicarbonato' arriba)
• Disminución de la excreción renal de ácido debido, por ejemplo, a acidosis tubular renal (RTA)
(ver 'Disminución de la excreción renal de ácido' más arriba)
● Diagnóstico– Una acidosis metabólica se diagnostica cuando el pH sérico está reducido y la

concentración de bicarbonato sérico es anormalmente baja (a menudo definida como <22 mEq/L,
pero el umbral puede variar según los laboratorios clínicos). Cuando existe una acidosis
metabólica simple, el pH sérico y la concentración de bicarbonato se reducen. Aunque es posible
que se necesiten ambas mediciones, en muchas circunstancias clínicas el diagnóstico se puede
hacer sobre la base de una concentración reducida de bicarbonato solo (siempre que la alcalosis
respiratoria crónica se pueda descartar por motivos clínicos). El límite de rango normal inferior
para una medición de bicarbonato venoso periférico es generalmente 22 mEq/L, pero esto puede
variar en diferentes laboratorios. Sin embargo, si la acidosis metabólica coexiste con acidosis
respiratoria o alcalosis metabólica, entonces el bicarbonato sérico puede ser normal o elevado.
La concentración de bicarbonato, el pH sérico y otras mediciones de electrolitos a menudo serán
necesarias para diagnosticar correctamente estos complicados trastornos mixtos ácido-base. En
tales pacientes, se diagnostica una acidosis metabólica cuando el bicarbonato sérico es más bajo
de lo que debería ser, incluso si el valor se encuentra dentro del rango normal. (Ver'Diagnóstico'
arriba.)
● Evaluación : los electrolitos séricos o plasmáticos, el cálculo de la brecha aniónica y una historia
clínica y un examen físico detallados suelen ser suficientes para determinar la causa de la acidosis
metabólica y guiar el tratamiento. Sin embargo, en pacientes complicados, una evaluación
definitiva de la acidosis metabólica generalmente requiere lo siguiente (ver 'Evaluación' más
arriba):
• Medición del pH arterial y pCO 2 (ver 'Medición del pH arterial y pCO2' arriba)
• Determinar si la compensación respiratoria es apropiada (ver 'Determinación de si la

compensación respiratoria es apropiada' más arriba)
• Evaluación de la brecha aniónica sérica para ayudar a identificar la causa de la acidosis (

tabla 1 ) y cálculo de la proporción de brecha aniónica delta/HCO 3 delta en pacientes que
tienen una brecha aniónica elevada (consulte "Evaluación de la brecha aniónica sérica" más
arriba)

● Manejo : el tratamiento de la acidosis metabólica varía según el trastorno subyacente. Los

enfoques específicos de la terapia en las causas más comunes de acidosis metabólica se discuten
en detalle por separado. (Ver "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en
adultos: Tratamiento" y "Terapia con bicarbonato en la acidosis láctica" y "Patogenia,
consecuencias y tratamiento de la acidosis metabólica en la enfermedad renal crónica" y
"Alteraciones ácido-base y electrolíticas con diarrea" y "Tratamiento de la acidosis tubular renal
distal (tipo 1) y proximal (tipo 2)" y "Envenenamiento por salicilatos (aspirina) en adultos" y
"Envenenamiento por metanol y etilenglicol: farmacología, manifestaciones clínicas y
diagnóstico" .
Después de abordar el proceso fisiopatológico subyacente, el enfoque general para el

tratamiento de adultos con acidosis metabólica depende de si la acidosis metabólica es aguda o
crónica o no (ver "Enfoque general y justificación" más arriba):
• Acidosis metabólica aguda: el tratamiento adecuado de la acidosis metabólica aguda grave es

controvertido y los expertos no están de acuerdo sobre las indicaciones para el uso de
bicarbonato de sodio u otros agentes amortiguadores. Nuestro enfoque general es el
siguiente (ver 'Acidosis metabólica aguda' arriba):
- En pacientes con acidosis metabólica aguda que ha generado acidemia severa (pH arterial
inferior a 7,1), sugerimos terapia con bicarbonato de sodio en lugar de ninguna terapia
alcalina ( Grado 2C ). El objetivo de la terapia con bicarbonato es mantener el pH arterial
por encima de 7,1 hasta que se pueda revertir el proceso primario que causa la acidosis
metabólica.
- En pacientes con acidosis metabólica aguda que ha generado una acidemia menos grave
(es decir, pH arterial de 7,1 a 7,2), sugerimos la terapia con bicarbonato de sodio , en lugar
de ninguna terapia alcalina, si también está presente una lesión renal aguda grave
(definida como un aumento del doble o mayor de en creatinina sérica u oliguria) ( Grado
2B ). Por lo general, nuestro objetivo es un pH de 7,3 o superior en estos pacientes. Por lo
general, no administramos bicarbonato de sodio a pacientes con un pH arterial de 7.1 o
superior si no tienen una lesión renal aguda grave.
• Acidosis metabólica crónica: las causas más comunes de acidosis metabólica crónica son la
diarrea, la enfermedad renal crónica avanzada y las diversas formas de RTA. Las indicaciones
para el tratamiento de estos trastornos se analizan en detalle en las secciones dedicadas a
estos trastornos. Sin embargo, si se pueden lograr parámetros acidobásicos más normales
con álcali exógeno (p. ej., bicarbonato o citrato de sodio o potasio) sin crear otras dificultades
(como pérdida de potasio en trastornos como el tipo 2 o la RTA proximal), entonces tal
tratamiento puede ser útil. (Ver "Anomalías ácido-base y electrolíticas con diarrea" y
"Patogenia, consecuencias y tratamiento de la acidosis metabólica en la enfermedad renal
crónica" y "Tratamiento de la acidosis tubular renal distal (tipo 1) y proximal (tipo 2)" .
● Dosificación de la terapia alcalina (cuando se administra)
• Acidosis metabólica aguda severa: cuando se toma la decisión de administrar bicarbonato de

sodio a un paciente con acidosis metabólica aguda severa, generalmente se logra con
ampollas de 50 ml de bicarbonato de sodio hipertónico. Luego se vuelven a medir el pH y el

bicarbonato de la sangre para determinar si se necesita bicarbonato adicional. (Ver
'Bicarbonato' arriba.)
• Terapia alcalina crónica: cuando se requiere un tratamiento alcalino crónico, las opciones
incluyen las sales de sodio o potasio de bicarbonato o un anión metabolizable como el citrato
o el lactato ( tabla 2 ). Las sales de potasio están indicadas cuando existe hipopotasemia y
déficit de potasio corporal total. En general, la dosis inicial es de 50 a 100 mEq por día, que
luego se titula hacia arriba o hacia abajo según sea necesario. Si las pérdidas continuas de
bicarbonato persisten o se aceleran, será necesario ajustar la dosis en consecuencia. (Ver
'Bicarbonato' arriba.)
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
Tema 2291 Versión 41.0

GRÁFICOS
Principales causas de acidosis metabólica
Mecanismo de acidosis AG aumentado AG normal
Aumento de la producción de Acidosis láctica

ácido
cetoacidosis
Diabetes mellitus
Inanición
Alcohol asociado
Ingestiones
metanol
Etilenglicol
Aspirina
Tolueno (si es temprano o si la Ingestión de tolueno (si es tardía y

función renal está alterada) si se conserva la función renal;
debido a la excreción de hipurato
de sodio y potasio en la orina)
Dietilenglicol
Propilenglicol
Acidosis D-láctica Puede coexistir un componente de

acidosis metabólica no AG debido
a la excreción urinaria de D-lactato
como sales de Na y K (que
representa HCO 3 potencial )
Ácido piroglutámico (5-oxoprolina)
Pérdida de bicarbonato o Diarrea u otras pérdidas

precursores de bicarbonato intestinales (p. ej., drenaje por
sonda)
ATR tipo 2 (proximal)
Postratamiento de la cetoacidosis
Inhibidores de la anhidrasa
carbónica
Derivación ureteral (p. ej., asa ileal)
Disminución de la excreción renal Disfunción renal grave (TFGe <15 a Disfunción renal moderada (TFGe
2 2
de ácido 20 ml/min/1,73 m ) >15 a 20 ml/min/1,73 m )
Tipo 1 (distal) RTA

(hipopotasémica)
RTA hiperpotasémica
RTA tipo 4 (hipoaldosteronismo)

defecto de voltaje
Infusión de gran volumen de Acidosis por difusión

solución salina normal
AG: brecha aniónica; RTA: acidosis tubular renal.
Gráfico 77464 Versión 14.0

Rangos de compensación esperados para trastornos acidobásicos

simples
Reproducido con permiso de: Harrington JT, Cohen JJ, Kassirer JP. Alteraciones mixtas ácido-base. En:
Acid/Base, Cohen JJ, Kassirer JP (Eds), Little, Brown, Boston: 1982. Copyright © 1982 Lippincott Williams &
Wilkins. www.lww.com .

Células intercaladas secretoras de ácido tipo A
Mecanismos de transporte involucrados en la secreción de hidrógeno y la

reabsorción de HCO 3 – y K + en células intercaladas tipo A, que están
presentes desde el túbulo contorneado distal tardío hasta la porción
inicial del túbulo colector medular interno. El agua dentro de la célula se
disocia en iones H + y OH - . Los primeros son secretados en el lumen por
bombas de H-ATPasa en la membrana luminal, donde se combinan con
tampones urinarios para generar ácido titulable (p. ej., convertir HPO 4 –2
en H 2 PO 4 – ) y convertir NH 3 en NH 4 + . Los iones OH – en la célula se
combinan con CO para formar HCO – en una reacción catalizada por la
2 3
anhidrasa carbónica (CA). Impulsado por sus gradientes de concentración
electroquímica, el bicarbonato celular ingresa a los capilares peritubulares
a cambio de cloruro extracelular a través de intercambiadores de Cl-HCO
+
3 en la membrana basolateral. Las bombas HK-ATPasa, que secretan H y
reabsorben K + , también están presentes en la membrana luminal de las
células intercaladas tipo A. El número y la actividad de estas bombas
aumentan con el agotamiento de K + , lo que sugiere que pueden ser
importantes para la conservación de K + .

Bicarbonato oral y sales equivalentes de bicarbonato utilizadas para la

alcalinización sistémica y/o urinaria
Nombres de marcas
Contenido de electrolitos y
Nombre generico comunes (EE. UU.) y
bicarbonato*
forma
Citrato de potasio Urocit-K (tableta, liberación Tablet: Each pill contains 5, 10, or 15 mEq
controlada) potassium and delivers the equivalent of
5, 10, or 15 mEq bicarbonate.
Potassium citrate-citric acid Polycitra K, Cytra-K (powder or Powder: Each packet contains 30 mEq
solution) potassium and delivers the equivalent of
30 mEq of bicarbonate.
Solution: Each 5 mL contains 10 mEq

potassium and delivers the equivalent of
10 mEq bicarbonate.
Sodium citrate-citric acid Bicitra, Cytra-2, Oracit, Shohl's Solution: Each 5 mL contains 5 mEq
solution modified (solution) sodium and delivers the equivalent of 5
mEq bicarbonate.
Sodium citrate-potassium Polycitra, Cytra-3 (solution, Solution (syrup): Each 5 mL contains 5

citrate-citric acid syrup) mEq potassium and 5 mEq sodium and
delivers equivalent of 10 mEq
bicarbonate.
Potassium bicarbonate- Klor-Con/EF, Effer-K, K- Effervescent tablet (diluted in water): Each

potassium citrate Effervescent (effervescent tablet contains 10, 20, or 25 mEq
tablet) potassium and delivers approximately 10,
20 or 25 mEq bicarbonate or equivalent.
Sodium bicarbonate Tablet Tablet: Each 650 mg tablet contains 7.7

mEq of sodium and 7.7 mEq of
bicarbonate (325 mg tablet contains 3.8
mEq of bicarbonate).
Baking soda (powder) Powder: One-half teaspoonful (2.4 grams)

contains approximately 29 mEq of sodium
and 29 mEq bicarbonate (roughly
equivalent to three 650 mg sodium
bicarbonate tablets).[1]
For approach to product selection, dosing recommendations, and target urine pH for alkalinization therapy,
refer to separate UpToDate clinical reviews of uric acid nephrolithiasis and cystine stones.
* Orally administered citrate is a bicarbonate equivalent.
Reference:
1. Al-Abri SA, Kearney T. Uso indebido de bicarbonato de sodio como remedio casero: experiencia de caso del Sistema de control
de intoxicaciones de California. J Clin Pharm Ther 2014; 39:73.
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15/11/22, 18:36 Approach to the adult with metabolic acidosis - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Abordaje del adulto con acidosis metabólica

El equilibrio ácido-base generalmente se evalúa en términos del sistema tampón bicarbonato-dióxido

La relación entre estos reactivos se puede expresar mediante la ecuación de Henderson-Hasselbalch.

https://www-uptodate-com.aure.unab.edu.co/contents/approach-to-the-adult-with-metabolic-acidosis/print?search=acidosis metabolica&source=… 1/26

● Mayor generación de ácido

Aumento de la generación de ácido : el aumento de la generación de ácido que conduce a la

● Acidosis láctica (ver "Causas de la acidosis láctica" )

● Cetoacidosis debida a diabetes mellitus no controlada, ingesta excesiva de alcohol (generalmente

• Metanol, etilenglicol, dietilenglicol o propilenglicol (ver "Envenenamiento por metanol y

https://www-uptodate-com.aure.unab.edu.co/contents/approach-to-the-adult-with-metabolic-acidosis/print?search=acidosis metabolica&source=… 2/26

• Envenenamiento por aspirina (ver "Intoxicación por salicilatos (aspirina) en adultos" )

• Ingestión crónica de paracetamol , especialmente en mujeres desnutridas

• Ácido D-láctico, generado a partir de carbohidratos por bacterias gastrointestinales

Pérdida de bicarbonato : la acidosis metabólica debida a la pérdida de bicarbonato ocurre en los

● Diarrea severa (ver "Anomalías ácido-base y electrolíticas con diarrea" )

● Cuando la orina está expuesta a la mucosa gastrointestinal, lo que ocurre después de la

https://www-uptodate-com.aure.unab.edu.co/contents/approach-to-the-adult-with-metabolic-acidosis/print?search=acidosis metabolica&source=… 3/26

Diagnóstico : una acidosis metabólica se diagnostica cuando el pH sérico se reduce y la

Cuando existe una acidosis metabólica simple, el pH sérico y la concentración de bicarbonato se

Es importante reconocer que la evaluación de un trastorno acidobásico a menudo ocurre en un solo

https://www-uptodate-com.aure.unab.edu.co/contents/approach-to-the-adult-with-metabolic-acidosis/print?search=acidosis metabolica&source=… 4/26

● Determine si la compensación respiratoria es adecuada. (Consulte 'Determinación de si la

Determinación de si la compensación respiratoria es apropiada : la evaluación completa de un

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La compensación respiratoria de la acidosis metabólica genera una relación reproducible y

● pCO2 = HCO3 + 15.

La incapacidad para generar una respuesta hiperventiladora apropiada generalmente es indicativa de

La brecha aniónica sérica generalmente se calcula utilizando la siguiente fórmula:

Anión gap sérico = Na - (Cl + HCO 3 )

Anión gap sérico = (Na + K) - (Cl + HCO 3 )

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La suma de todos los aniones = La suma de todos los cationes

Aniones séricos totales = Cationes séricos totales

Na + Todos los cationes no medidos = Cl + HCO 3 + Todos los aniones no medidos

En individuos normales, el principal anión no medido responsable de la existencia de una brecha

Además de la hipoalbuminemia, la hiperpotasemia marcada puede afectar la interpretación de la

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HLactato + NaHCO 3 → NaLactato + H 2 CO 3 → CO 2 + H 2 O

● Cetoacidosis: la cetoacidosis es el resultado de una diabetes mellitus no controlada o en

● Ingestión de alcohol tóxico: la ingestión de metanol o etilenglicol produce acidosis metabólica

● Envenenamiento por salicilatos ( aspirina ): el envenenamiento por salicilatos altera la

● Acetaminofeno : el uso crónico de acetaminofeno en dosis terapéuticas puede provocar una

● Acidosis D-láctica: el ácido D-láctico se genera por la fermentación bacteriana de los

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Causas de la acidosis metabólica hiperclorémica (desequilibrio aniónico normal) : como se

● Se aplican consideraciones similares cuando los iones de hidrógeno se retienen debido a la

Combinación de acidosis hiperclorémica y brecha aniónica elevada : pueden coexistir

● Progresión de la enfermedad renal: la enfermedad renal temprana genera una brecha no

Se aplican consideraciones similares a la acidosis D-láctica y la acidosis metabólica inducida por

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DESCRIPCIÓN GENERAL DE LA TERAPIA

● Cetoacidosis diabética (ver "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en

● Acidosis láctica (ver "Terapia con bicarbonato en la acidosis láctica" )

● Enfermedad renal crónica (ver "Patogenia, consecuencias y tratamiento de la acidosis metabólica

● Diarrea (ver "Anomalías ácido-base y electrolíticas con diarrea" )

Un agente alcalinizante alternativo es el tris-hidroximetilaminometano ( trometamina o THAM),

● El aumento de la concentración de bicarbonato reduce o elimina la necesidad de hiperventilación

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Dosificación de la terapia alcalina (cuando se administra)

Bicarbonato : en general, la dosis de bicarbonato que se administrará se determina empíricamente.

● Acidosis metabólica aguda : en pacientes con acidosis metabólica aguda, se administra