Clase 4: INTESTINO DELGADO (parte I) DIARREAS

REPASO ANATOMICO:
INTESTINO DELGADO: Es la porción del tubo digestivo que queda comprendida desde el esfínter pilórico y la
válvula ileocecal, para luego dar paso al ciego y con esto dar inicio al intestino grueso. Es un órgano extenso en
longitud ( mide 6mt aprox) .
Su pared presenta pliegues circulares los cuales permiten ampliar la superficie de absorción del órgano , es decir
que amplía la superficie de contacto de la mucosa con el contenido luminal. Y disminuyen a medida que se
progresa en el sentido distal. También presenta tejido linfoide que aumenta a media que progresa en sentido distal
Dentro del intestino delgado se pueden reconocer tres porciones diferentes:
-duodeno (porción inicial, es la más corta y mas ancha, de ubicación retroperitoneal. Se vincula con la vía biliar y
con el páncreas que desembocan en la segunda porción del duodeno.
-yeyuno
-íleon ( menos pliegues , pero con más tejido linfoide)
IRRIGACION: del tubo digestivo, al menos la proporción comprendida dentro del abdomen esta dada por el tronco
celiaco, la arteria mesentérica superior y la inferior.
El drenaje venoso es la vena porta, todas las venas provenientes de la región del tubo digestivo se unen para dar
origen al tronco de la vena porta quien envía la sangre hacia el hígado
HISTOLOGIA: presenta 4 túnicas:
-mucosa =la mas interna con un epitelio de revestimiento cilíndrico simple. con dos sectores el de las células
cilíndricas con microvellosidades (prolongaciones digitiformes hacia la luz para ampliar la superficie de absorción) y
esta principalmente recubierto de enterocitos , y también células caliciformes(distribuidas a nivel de las
microvellosidades como de las criptas). En las criptas hay presencia de las células de paneth, células
enterocromafines, y otras células endocrinas, células M, y células madres (que permiten la regeneración de este
epitelio)
- Submucosa
- Muscular ( con su capa circular interna y una longitudinal externa, entre ambas el plexo de amberwach)
- Cerosa(peritoneo)
ESPECIALIZACIONES DE LA PARED DEL INTESTINO DELGADO PARA AMPLIAR LA SUPERFICIE DE ABSORCION ENTRE
LA MUCOSA Y EL CONTENIDO LUMINAL:

PLIEGUE  VELLOSIDAD  MICROVELLOSIDAD

Pliegues: estructuras macroscópicas, conformada por mucosa y submucosa
Vellosidades: prolongaciones digitiformes de la mucosa
Microvellosidades: especificaciones de la membrana plasmática del enterocito

FUNCIONES DEL I. DELGADO=

• ABSORCIÓN Y SECRECIÓN DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS:

Aporte de líquidos: el ID recibe aprox 9 Litros / día:

2 L  Dieta
7 L  Secreciones: salival, gástrica, pancreática, biliar, intestinal.

La mayoría se absorbe en las células epiteliales del intestino delgado y el

colon. El pequeño volumen restante que no se absorbe (100-200 ml) se
excreta con las heces
• DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE NUTRIENTES:

Digestión y absorción de CHO

* Dieta: almidón - disacáridos - monosacáridos.
* Digestión: amilasa salival y pancreática, y
disacaridasas del borde en cepillo.
* Absorción: monosacáridos:
– Glucosa y galactosa: transporte activo
dependiente del Na+ : SGLT.
– Fructosa: difusión facilitada por GLUT 5.

Digestión y absorción de proteínas

*Dieta: >ía polipéptidos.
*Digestión:
pepsina y tripsina (que se liberan como proenzimas en su forma
inactivaa. El pepsinógeno necesita del ph gástrico acido para poder
activarse . el tripsinógeno necesita a la enteroquinasa para activarse)
peptidasas del borde en cepillo.
* Absorción: diferentes transportadores:
– Aa neutros.
– Aa dibásicos.
– Dipéptidos.
– Tripéptidos.

Digestión y absorción de lípidos

*Dieta: TAG, fosfolípidos y ésteres de colesterol.
*Digestión: – Lipólisis (enzimas : lipasa gástrica, lipasa pancreática++). – Formación de micelas (ácidos biliares).
(por su hidrofobicidad se necesita de
los aportes de los acidos biliares para
poder formar micelas . Tenen síntesis
hepática y se almacena en la vesícula
biliar y se vuelca en el duodeno cuando
son necesarios para contribuir a la
digestion . Y llegados al ileon la gran
mayoría de estos liquidos biliares se
van a reabsorber y reciclarse. Solo una
pequeña cantidad que llega al colon
que puede metabolizarse por las
bacterias o se elimina en materia
fecal ,que es la cual reemplaza el
hígado con la síntesis diaria )
* Absorción: – Captación y reesterificación en la mucosa.
* Fase postabsortiva: – Formación de QM (betalipoproteínas) y salida del intestino por vasos linfáticos.
(una vez que se absorben estas grasas los enterocitos para poder liberarlas a la circulación las acoplan a
polipoproteínas para formar quilomicrones que se vuelcan a la circulación linfática)
Si bien hay algunos nutrientes como monosacáridos, péptidos que
pueden observarse en cualquier sector del intestino delgado , hay
otros que tienen zonas especificas para su absocion.

Hierro, Calcio, en el intestino proximal

Sales biliares, Vit B12 en el ileon

Etc..-->

Otras funciones del intestino delgado=

• BARRERA / DEFENSA INMUNITARIA. (lisosima: enzima que actúa en la luz. El mismo epitelio de superficie cuyas
uniones intercelulares actúan como una barrera . Las células M que forman el epitelio y actúan como
presentadoras de antígenos. Y todo el tejido linfoide asociado a la pared del tubo digestivo)

• SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE PROTEÍNAS. ( polipoproteina)

• PRODUCCIÓN DE AMINAS BIOACTIVAS Y PÉPTIDOS. (son las hormonas que libera el intestino con función
endocrina)

• MOTILIDAD. (permite la acomodación de la pared intestinal a su contenido, movimientos de trituración y mezcla

del contenido con secreciones digestivas y movimientos de peristaltismo o propulsión para que el contenido
progrese en sentido orocausal)

FUNCIONES DE LA FLORA INTESTINAL: SIMBIOSIS (relación entre el organismo como huésped de la flora intestinal
se benefician ambos )
– Protección frente a gérmenes patógenos actuando como barrera y ocupando los sitios de unión evitando la
colonización de gérmenes nocivos.
– Trofismo y diferenciación del epitelio intestinal.
– Desarrollo y modulación del sistema inmunológico.
– Nutrición y metabolismo:
• producción de ácidos grasos de cadena corta( apartir de la metabolización de HdC, y son importantes
para la nutrición de los colonocitos)
• síntesis de vitamina K.
REGULACIÓN

-NERVIOSA: proviene de

* Inervación intrínseca (propio tejido nervioso contenido en la pared del intestino): – Plexo de Meissner. (o
submucosa: que influye en la absorción y secreción) – Plexo de Auerbach. (o mientérico que se encuentra en la
capa muscular e influye en la motilidad)

* Inervación extrínseca: – Parasimpático (dada por el nervio vago, generan estimulación motora). –
Simpático (genera inhibición de secreciones y motora salvo a las fibras de los esfinteres.)

- HORMONAL: - Secretina. - VIP. - Colecistoquinina. - Motilina. - Sustancia P. - Somatostatina.

DIARREA
Aumento de volumen, fluidez o frecuencia de las deposiciones en relación al hábito intestinal “normal” de cada
individuo.

OTRAS DEFINICIONES :

• OMS: deposiciones, tres o más veces al día (o con una frecuencia mayor que la “normal” para la persona), de
heces sueltas o líquidas.

• Colegio americano de gastroenterología -ACG: Heces “anormalmente” sueltas, cambios en la frecuencia,

consistencia, urgencia y continencia de las heces.

•Fundación internacional para desordenes gastrointestinales- IFFGD: cambio en las evacuaciones intestinales que
causa heces más blandas que lo “normal”.

• Otrxs definen por peso (grs): > 200g/día.

ESCALA DE BRISTOL

Normalidad en las deposiciones (con las

variaciones individuales)

•Frecuencia: max de 3 veces por dia – min 3

por semana .

•Caracteristicas visuales:

Normal : tipo 3 al 5

tipo 4 con forma, blanda lisa, de fácil

evacuación.

CONSTIPACION: tipo 1+2 materia fecal muy

fragmentada, de difícil evacuación

DIARREA: tipo 6-7 heces con mucho contenido

líquido , sin definición ni consistencia

COMPLICACIONES DE LA DIARREA

• DESHIDRATACIÓN. Dada por perdidas de liquido aumentadas en materia fecal. A veces las causas generan
vomitos , fiebre que tienden a incrementar las pérdidas de líquidos por otras vías asi como a limitar la ingesta oral
del paciente. Principalmente en personas vulnerables como niños ancianos , enfermos cardiacos, renales y
comorbilidades que no toleran la deshidratación.

• MALABSORCIÓN → DESNUTRICIÓN.Dada por los mecanismos por los que se genera la diarrea involucran la
malabsorción de nutrientes, y los síntomas asociados como vomito dolor abdominal limitan la ingesta.E incluso las
indicaciones medicas que restringen mal la dieta contribuyen a estos cuadros.

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA (son todas con diarrea crónica)

• OSMÓTICA.
• SECRETORA.
• INFLAMATORIA.
• ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD INTESTINAL.
*ES FRECUENTE EL SOLAPAMIENTO DE MECANISMOS, es decir que las causas de diarrea actúan por mas de un
mecanismo a la vez*
-DIARREA OSMÓTICA
→se deben a Solutos osmóticamente activos en la luz. Que no pueden ser absorbidos y atraen agua
→ Cesa con el ayuno o la eliminación del soluto implicado.
→ Diarrea acuosa.
CAUSAS
• Malabsorción de HC (ej. déficit de lactasa, que es la disacaridasa que metaboliza la lactosa que es el azúcar
principal en la leche, esta intolerancia es un déficit frecuente. Además de atraer agua estos HdC no absorbidos que
llegan al colon y se ofrecen a las bacterias que forman parte de su flora, van a ser metabolizados para formar ácidos
grasos de cadena corta que si bien cuando están en cantidad adecuada son necesarios e incluso beneficiosas para
la nutrición de los colonocitos, cuando están en exceso pueden hacer que el paciente tenga distención abdominal,
cólicos, flatulencias síntomas de los pacientes cuando desarrollan la intolerancia).
• Ingesta excesiva de HC poco absorbibles (fructosa, sorbitol, manitol).
• consumo de Laxantes (lactulosa: fármaco que ablanda la materia fecal en constipación), antiácidos, metformina,
acarbosa

-DIARREA SECRETORA
→ Ocurre cuando hay Secreción activa de iones hacia la luz y secundariamente como consecuencia una pérdida de
H2O. (en la normalidad predomina la absorción, pero en estos casos esta secreción elevada prevalece por sobre la
absorción)
→ No cesa con el ayuno.
→ Diarrea acuosa, voluminosa.
CAUSAS • Infecciones: rotavirus, cólera, E. coli enterotoxigénica... • Fármacos: diuréticos, laxantes (bisacodilo,
cáscara sagrada) … • Otras: Alcohol, etc.

-DIARREA INFLAMATORIA (EXUDATIVA)

→ Se producen ante Inflamación, necrosis y ulceración de la mucosa colónica.

→ DISENTERÍA: diarrea sanguinolenta, dolor cólico abdominal intenso, fiebre y malestar general.

CAUSAS • Infecciones: E. coli enterohemorrágica-invasora O157:H7 (SUH), Salmonella, Shigella… •Enfermedad

inflamatoria intestinal EII ( enfermedad de Cron y EC y Colitis ulcerosa CU =dan cuadros cronicos). • Otras: cáncer
colorrectal, enterocolitis por Radioterapia o quimioterapia, isquemia mesentérica, alergias alimentarias…

-DIARREAS POR ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD

→ “Hiperperistaltismo”: tránsito intestinal acelerado.

→ Con frecuencia, intermitente. (dan cuadros crónicos, pero con periodos intercalados de padecerlas)

CAUSAS • Diarrea funcional / Síndrome de intestino irritable SII. • Fármacos: antiácidos, laxantes, procinéticos,
antiarrítmicos, antihipertensivos… • Otras: parasitosis, hipertiroidismo, insuficiencia adrenal, enf. de Parkinson,
neuropatía diabética…

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA

MODELO BIOPSICOSOCIAL

ORGÁNICA o FUNCIONAL desde el punto de vista de la práctica clínica tiene mayor interés distinguir entre
pacientes con diarrea crónica con características que sugieren funcionalidad (ausencia de signos de alarma) o que
sugieren organicidad. Sin embargo, dentro del grupo de pacientes con diarrea sin signos de alarma e indicativa, por
tanto, de diarrea funcional, se encuentran entidades que tienen una base orgánica. La secuencia de exploraciones
va a depender de la orientación diagnóstica que proporciona la anamnesis y los resultados de laboratorio.

DIARREA FUNCIONAL: La ausencia de una serie de síntomas o signos de alarma, la normalidad de la analítica
sanguínea y la negatividad de los exámenes en heces para agentes infecciosos, sugieren diarrea crónica de causa
funcional. No obstante, existen algunas enfermedades de base orgánica que producen un cuadro de diarrea crónica
clínicamente indistinguible de la diarrea funcional.

→ Criterios de Roma: • Diarrea (6 meses), influídos por factores dietéticos (mejora con dieta astringente),
emocionales y tto empíricos (loperamida, ISRS). • Ausencia de patología orgánica. → Descartar celiaquía, giardiasis,
déficit de lactasa, sobrecrecimiento bacteriano.

La negatividad de todas estas pruebas descarta prácticamente con certeza absoluta la existencia de una
enfermedad orgánica y permite establecer el diagnóstico de diarrea funcional auténtica

CLASIFICACIÓN Según Tiempo DE EVOLUCIÓN

AGUDA → Duración < a 2 semanas.

SUBAGUDA / PROLONGADA → Duración entre 2 y 4 semanas.

CRÓNICA → Duración > a 4 semanas.

DIARREA AGUDA
• La mayoría se autolimita. • Menos del 10% requiere tratamiento específico. (tratamiento sintomático) • Menos
del 10% requiere diagnóstico etiológico. • ATENCIÓN (tomar más recaudos) : –Edades extremas. –
Inmunocompromiso.(bajas defensas) –Fiebre. –Dolor abdominal intenso. –Sangre en materia fecal(disentería*). –
Deshidratación.

*El término disentería se utiliza cuando hay

presencia de sangre en las heces e indica la
presencia de un microorganismo enteropatógeno
que invade la mucosa intestinal.

CAUSAS

• Infecciosa: 90% de los casos. (virus, bacterias y

parásitos)

• Otras: 10% de los casos. Ej. fármacos,

transgresiones alimentarias, EII, isquemia, etc.

TRATAMIENTO (son habitualmente sintomáticos, es decir tratar los síntomas , se debe evaluar en casos extremos
un tratamiento específico)

• Rehidratación:
– preferentemente Via Oral (acuando es necesario Sales
de Rehidratacion Oral ). Las soluciones de rehidratación
que incluyen glucosa u otros nutrientes y sal son útiles
para la reposición de fluidos corporales (agua , leche
materna PROHIBIDO BEBIDAS COMERCIALES :son
soluciones con una osmolaridad muy aumentada . si hay
muchos solutos en la luz intestinal puede agravar la
diarrea. Y además no tienen la cantidad optima de
glucosa sodio e iones que si contiene las soluciones de
Sales de Rehidratación Oral . además hay distintos
transportadores y canales para los iones en el intestino ,
las diarreas no los alteran todos por igual suelen
conservarse el cotransportador de glucosa junto con
sodio. Por eso las soluciones tienen glucosa ya que favorece la absorción de sodio y con esto la absorción de agua )
–Rehidratación endovenosa (en pacientes severos para reposición mas agresiva para respuestas rápidas, o con
vomitos , o de poca tolerancia a la via oral)
• Alimentación: reinstaurar luego de la rehidratación → acelera la recuperación! . EL ayuno prolongado se asocia a
atrofias de las células intestinales, a disminución de acción enzimática, a aumentos de la permeabilidad de la
mucosa intestinal , efec¿ctos que intorpecen la recuperacion
• Antiadiarreicos: .( calman los síntomas mientras dura el cuadro ) bismuto (efectos bactericidas, bloquea
enterotoxinas y astringente), carbón activado
• Antibióticos: en casos seleccionados.

PREVENCIÓN • Agua potable. • Lavado de manos Tanto las personas que presenten diarrea aguda como las que
estén en contacto con ellas deben extremar las medidas higiénicas para evitar el contagio. • Lavado de alimentos. •
Eliminación de excretas. • Salud ambiental.

DIARREA CRÓNICA
De duración prolongado 4 semanas o más • Es importante arribar al diagnóstico etiológico. (conocer con precisión
la causa para orientar el tratamiento) • Con frecuencia requiere la realización de estudios complementarios. • El
tratamiento depende de la causa (son específicos)

CAUSAS • Diarrea funcional / SII síndrome de intestino irritable • Enfermedad celíaca. • Intolerancia a la lactosa. •
Insuficiencia pancreática. • Sobrecrecimiento bacteriano . • Sindrome de intestino corto. • Enfermedades
Inflamatorias Intestinales – CU y EC. • Infecciones. • Neuropatía diabética. • Cáncer. • Fármacos

SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
Conjunto de signos y síntomas que deriva de la malabsorción de nutrientes en el intestino delgado.

- presencia de Diarrea crónica.

- Muchas veces con ESTEATORREA. (diarrea con contenido anormalmente alto de grasa → Grasa en MF ˃ 7 g/día.
Heces grasientas, fétidas, voluminosas.

- Déficits nutricionales: → descenso de peso. → anemia, trast. coagulación, trast. mineralización ósea…

Es raro encontrar el síndrome “clásico” completo; con mayor frecuencia se detectan alteraciones de la absorción de
nutrientes aislados o específicos ( pero no quedan englobados ej el déficit de lactasa , déficit de factor intrinseco
( v 12)

La digestión y la
absorción son procesos
distintos ,pero cuando
hablamos de este
síndrome hay causas que
alteran la digestión( ej
déficit de enzimas
digestivas), no la
absorción.

Aunque si no se puede
digerir tampoco se
puede absorben

DIARREAS CRONICAS

BANDERAS ROJAS, Alarmas que obligan a investigar más los cuadros de diarreas crónicas para arribar al
diagnostico etiologico y tratamiento (síntomas de diarreas orgánicas) – Edad mayor 50 años. – Diarrea o dolor
que despiertan al paciente. – Pérdida de peso. – Fiebre. – Materia Fecal con sangre, pus o grasa visible. – Sangrado
digestivo / Anemia / SOMF +. – AHF de patología intestinal (EII, CCR).
TRATAMIENTO El tratamiento de la diarrea crónica debe ser etiológico siempre que sea posible, con el

propósito de corregir la causa que la ocasiona (inflamatoria, infecciosa), neoplásica o intolerancia alimentaria)

•Según etiología (causa): – Celiaquía: dieta libre de gluten. – Déficit de lactasa: dieta libre de lactosa.(leches
deslactosadas) – Infecciones / sobrecrecimiento bacteriano .: antibióticos. – EII: antiinflamatorios, etc. –
Malabsorción de sales biliares: colestiramina. – Insuficiencia pancreática: enzimas pancreáticas. – ETCÉTERA.

• Según repercusión nutricional – reposición de hierro, ácido fólico, vitamina B12, vitaminas liposolubles (ADEK)…

• Según síntomas – Loperamida. Bismuto. Colestiramina. Psyllium. ISRS.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

-Microscopía en fresco: Globulos Rojos (elementos de la sangre) y PMN. ( ver una muestra fecal en microcopio)

- Coprocultivo: bacterias (o virus).

-Coproparasitológico. ( si materia fecal tiene parasitos o restos de los mismos)

-Van de Kamer / Esteatocrito: cuantificar grasa en Materia fecal ( para ver si se tarta de escatorrea)

-Análisis de sangre: evaluación de repercusiones del cuadro e investigación etiológica. (investigación etiológica ej
ante sospechas de enfermedad celiaca, buscar anticuerpos en sangre o diarreas por hiperestaltismo y sospechas de
hipertiroidismo solicita prueba de TCH. Y si se quiere evaluar las repercusiones del cuadro de diarrea por ej
malabsorción de nutrientes analizar los nieveles de hierro (anemia) de albumina etc..)

-Test de hidrógeno espirado: determina, en el aire espirado, la cantidad de hidrógeno formado por la flora
intestinal tras haber ingerido previamente un azúcar (Ej. D-xilosa). Estudio funcional

Dosaje de elastasa fecal: evalúa función pancreática. (las alteraciones pancreáticas son posibles causas de diarreas
cronicas, se endosar enzimas pancreáticas)

Rx baritada: para alteraciones anatómicas. (bario para estudiar la estructura anatómica )

VEDA con Biopsia de intestino delgado y Video colonoscopia VCC con Biopsias colónica para estudiar la mucosa

OTROS.

ALGUNOS FÁRMACOS

TRIMEBUTINA: Antiespasmódico (alivia los dolores de panza). Modula la motilidad intestinal (alivia cólicos
abdominales)

LOPERAMIDA Antidiarreico. Reduce peristaltismo propulsivo (mov de propulsión). Incrementa el tono del esfínter
anal (ayuda a la continencia)

CREMA DE BISMUTO Antidiarreico. Estimula la absorción de fluidos y electrólitos.

SIMETICONA Antiespumante. Evita la formación de burbujas de gas (flatulencias). Reduce la distensión abdominal

HIOSCINA BUTILBROMURO (buscapinas nombre comercial) Antiespasmódico. Anticolinérgico. Reduce la motilidad y

las secreciones del tubo digestivo.

SACCHAROMYCES BOULARDII ( floratil nombre comercial) Probiótico. Antidiarreico. Regula la microbiota intestinal.
(ayuda a recomponer esta flora)

BIBLIOGRAFIA:

DIARREA CRONICA.pdf

Definición de malabsorción intestinal : Conceptualmente es útil separar el término “maldigestión” del de

“malabsorción”. Se entiende por maldigestión la hidrólisis defectuosa de nutrientes y la malabsorción como la
alteración de la absorción mucosa de los nutrientes. Aunque esta distinción puede ser útil en el ámbito
fisiopatológico, la presentación y manifestaciones clínicas son parecidas. Actualmente el cuadro clínico clásico de
malabsorción (paciente con deposiciones abundantes, pastosas, espumosas, con desnutrición y distensión
abdominal) es muy poco frecuente, siendo lo más habitual encontrarse ante el diagnóstico diferencial de un cuadro
de diarrea crónica acuosa o síntomas gastrointestinales inespecíficos, pérdida de peso, anemia o únicamente
alteración analítica. En este sentido, y dado que la malabsorción (generalmente de nutrientes específicos) se
manifiesta con frecuencia como un cuadro de diarrea crónica, se abordaran ambos temas conjuntamente.

BIBLIO OPCIONAL:

Diarrea Ag - Fisiopato - Rev Cubana Pediatr 1999

FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA AGUDA

Los mecanismos que rigen los movimientos del agua y los electrólitos en el intestino son los que permiten una
absorción casi total de los volúmenes hídricos provenientes de la ingestión de líquidos, del agua contenida en los
alimentos y de las secreciones digestivas. Cuando estos mecanismos se alteran por una infección u otro fenómeno,
el agua y los electrólitos son mal absorbidos o no se absorben, lo que implica su pérdida considerable mediante las
heces que se fugan por las diarreas. La terapia de rehidratación oral tiene como base funcional la fisiología de
mucosa intestinal y los trastornos digestivos derivados

Es a nivel de la mucosa donde se ubican los principales mecanismos que controlan la absorción del agua y los
electrólitos. Las microvellosidades producen una capa superficial la cual contiene los transportadores intestinales y
las enzimas digestivas que hidrolizan sus respectivos substratos.

existe en el intestino un movimiento o flujo bidireccional de agua y de iones a través de la mucosa, por una parte
hay una secreción de agua del plasma hacia la luz intestinal y por otra, una absorción de la luz intestinal hacia el
plasma. Esto hace que se mantenga el equilibrio entre la absorción y la secreción intestinal, que son las 2 funciones
diferentes que presenta la mucosa intestinal. La absorción es normalmente mayor que la secreción, lo que da por
resultado un balance positivo en la absorción de líquidos.

Cualquier cambio que ocurra en el flujo bidireccional de agua y electrólitos en el intestino delgado, bien porque se
produzca una inhibición de los procesos de absorción o porque se estimule la secreción, o por ambos mecanismos a
la vez, el volumen de agua y electrólitos que llega al colon excede su capacidad de absorción y se produce la
diarrea.

La absorción de agua por el intestino delgado es debido a gradientes osmóticos que se crean cuando los solutos
(particularmente el sodio) son absorbidos del lumen intestinal por las células epiteliales de las vellosidades
(enterocitos)

La absorción de estos solutos depende absoluta o parcialmente, de la presencia de sodio en el lumen intestinal; la
tasa de absorción de sodio es mucho mayor en presencia de ellos. En ausencia de glucosa, la absorción de sodio es
mínima por esta vía. La glucosa se une a un transportador específico de membrana y este sistema es energizado
por el sodio, y juntos penetran a través de la membrana al enterocito. El efecto producido es el incremento en la
absorción del sodio. La absorción de la glucosa unida al sodio facilita la absorción de gran cantidad de agua

Diarrea Crónica - Elsevier 2016

La anamnesis y la exploración física son importantes para enfocar el diagnóstico3 . En la anamnesis hay que valorar,
inicialmente, antecedentes familiares de enfermedades como la celiaquía o la enfermedad inflamatoria intestinal,
antecedentes de cirugía gastrointestinal, ingesta de fármacos que pueden producir diarrea como efecto secundario
etc..

Existen 4 mecanismos fisiopatológicos de diarrea: osmótica, secretora, exudativa y por motilidad alterada. Sin
embargo, esta clasificación, adecuada desde el punto de vista académico, resulta poco práctica en la rutina
habitual, ya que entre otros aspectos a menudo coexiste más de un mecanismo. Desde un enfoque práctico es útil
clasificar a los pacientes con clínica de diarrea crónica en función de si presentan características que sugieran
«funcionalidad» u «organicidad»
El primer paso en el diagnóstico debe orientarse, por tanto, a buscar síntomasde alarma, signos y alteraciones
analíticas que sugieran la existencia de una enfermedad orgánica.

Diarrea crónica de características funcionales: sin una causa orgánica aparente atendiendo a los criterios
diagnósticos de los trastornos funcionales digestivos de Roma III

En pacientes jóvenes, sin síntomas o signos de alarma, con exploración física normal y con diarrea leve sin síntomas
nocturnos y con escaso impacto en las actividades cotidianas de los pacientes, sería suficiente con realizar una
analítica general que incluya serología para enfermedad celíaca y una determinación de parásitos en heces. Si los
síntomas son persistentes, incapacitantes o alteran significativamente la calidad de vida de los pacientes es
necesario realizar otras exploraciones para descartar organicidad Existen enfermedades de base orgánica que
pueden simular una diarrea funcional.

Sme de Malabsorcion

los mecanismos de transporte de sodio ligados a glucosa y a aminoácidos continúan funcionando; por lo tanto, si se
suministran por vía oral glucosa o aminoácidos junto con sodio y agua, los mecanismos de absorción pueden
equilibrar las grandes pérdidas de líquido a la luz intestinal, hasta que el sistema inmunológico elimina a la bacteria
dañina. Este concepto fisiopatológico es el fundamento básico de la rehidratación oral, el tratamiento más efectivo
de la diarrea aguda.

Fisiopatología: maldigestión y malabsorción =maldigestión cuando la alteración fundamental reside en la digestión

intraluminal de los alimentos (el prototipo sería una pancreatitis crónica) y malabsorción cuando el defecto
primario reside en la propia mucosa intestinal. Si bien desde un punto de vista estrictamente fisiopatológico, y en
ocasiones para orientar parte del proceso diagnóstico, la distinción puede tener interés. De hecho, en muchas
circunstancias clínicas aparentemente puras, finalmente se da una mezcla de alteraciones. Así, el prototipo de
enfermedad mucosa que causaría malabsorción y no maldigestión sería la enfermedad celíaca, en la que el daño
primario reside en la mucosa intestinal. Sin embargo, hay varias circunstancias que hacen que también exista
maldigestión. La deficiente absorción hace que la mezcla de los diversos componentes necesarios para la absorción
sea deficiente, hay una mayor contenido luminal de sustratos para el metabolismo bacteriano y, sobre todo, la
destrucción de la mucosa repercute en daño también en los receptores que tienen que activarse para liberar
secretina y colecistoquinina; hormonas que intervienen directamente en la secreción biliar y pancreática,
necesarias para la «digestión».