Anatomía del páncreas: El páncreas es un órgano ubicado detrás del estómago y cerca de la

primera parte del intestino delgado que segrega jugos digestivos en el intestino delgado a través
de un tubo llamado conducto pancreático, El páncreas mide de 15 a 23 cm, tiene un ancho de 4cm
y un grosor de 5 cm. Pesa entre 70 y 120g. Se localiza en la concavidad del duodeno hacia la
izquierda, la parte derecha, llamada la cabeza es la más ancha y se ubica en la curva del duodeno,
que es la primera porción del intestino delgado, la parte izquierda llamada el cuerpo del páncreas
es angosta y se extiende ligeramente hacia arriba y termina en la parte llamada cola que está
cerca del bazo

Está compuesto por 2 tipos de glándulas:

Exocrinas: la glándula exocrina posee los acinos que están compuestos por células acinares y
células ductales, la células acinares secretan enzimas digestivas, y las células ductales secretan
bicarbonato, agua y iones, juntas crean el jugo pancrático, todo es transportado por el conducto
pancreático hacia el intestino para favorecer la digestión y absorción de ciertos nutrientes.

Endocrinas: la glándula endocrina compuesta de los islotes de Langerhans, secreta hormonas en el

torrente sanguíneo

Fisiología del Páncreas

Se divide en páncreas exocrino y endocrino;

El páncreas exocrino se encarga de producir enzimas digestivas, incluyendo lipasas,

proteinasas y amilasas, encargadas del metabolismo de grasas, proteínas y carbohidratos
para su absorción, La secreción exocrina pancreática es regulada por mecanismo neural y
humoral. La acetilcolina, liberada por las terminaciones nerviosas del vago, estimula la
secreción de enzimas digestivas. La colecistocinina estimula la secreción potente de
enzimas y la secreción débil de agua y bicarbonato. El polipéptido pancreático, la
somatostatina, la encefalina y el glucagón inhiben la secreción exócrina.

La función endocrina del páncreas está dada por los islotes de Langerhans, un 75% de
células B, 20% de celulas A, 5% de células D, 1% células G, 1% células PP. Las células A,
origina el glucagón y las B producen insulina. Las D secretan somatostatina, Las células G,
gastrina y las células PP polipéptido pancreático. Modula la función endocrina del
páncreas y hay una conexión de un lecho capilar que conecta el páncreas  endocrino con
el exocrino.

Pancreatitis Concepto

La pancreatitis es una inflamación del páncreas. Esto ocurre cuando las enzimas digestivas
comienzan a digerir el páncreas. La pancreatitis puede ser aguda con un inicio súbito y una
duración relativamente corta, o crónica que dura de semanas a meses y cursa con frecuentes
recaídas
PANCREATITIS AGUDA:

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo, desencadenado por la activación

inapropiada de las enzimas pancreáticas, con lesión tisular, respuesta inflamatoria local, y
compromiso variable de otros tejidos o sistemas orgánicos distantes

CLASIFICACION

Clasificación

La clasificación de Atlanta revisada divide a la pancreatitis aguda por tipo y gravedad.

Tipos de pancreatitis

Los tipos de pancreatitis aguda incluyen

• Pancreatitis intersticial

• Pancreatitis necrosante

La pancreatitis intersticial se define por la presencia de un páncreas agrandado en las imágenes.

Se pueden ver estrías peripancreáticas, que sugieren inflamación. La mayoría de los pacientes
desarrolla este tipo de pancreatitis. La mayoría de los casos son autolimitados.

La pancreatitis necrosante se define por la presencia de necrosis pancreática y/o peripancreática.

Se ve mejor en imágenes transversales con contraste. La pancreatitis necrosante ocurre en 5 a
10% de los pacientes con pancreatitis aguda y se asocia con una evolución prolongada y más
grave.

Gravedad de la pancreatitis

La gravedad de la pancreatitis aguda se puede clasificar según la clasificación basada en

determinantes (PANCREA) en , el año 2012, y los Criterios de Atlanta revisados, en 2012. La
revisión de Atlanta divide la gravedad en 3 grupos (leve, moderadamente grave y grave) y la
basada en determinantes en 4 (leve, moderada, grave y crítica)

En la pancreatitis aguda leve, la inflamación se limita al páncreas y a sus tejidos aledaños. Los
pacientes no tienen insuficiencia orgánica ni complicaciones sistémicas o locales. La tasa de
mortalidad es < 5%.

En la pancreatitis aguda moderadamente grave, los pacientes tienen complicaciones locales o

sistémicas, pero no presentan insuficiencia orgánica, o solo experimentan insuficiencia orgánica
transitoria (se resuelve en 48 horas).

En la pancreatitis aguda grave, persiste la insuficiencia de un órgano o multiorgánica (después de

aproximadamente 48 horas). La mayoría de los pacientes tiene una o más complicaciones locales.
La tasa de mortalidad es > 30%.
Clasificación de la gravedad de la PA: revisión Atlanta 2012

  PA leve  PA moderadamente grave  PA grave 

Complicaciones locales o sistémicas  No  Sí  Sí/no 
 
Fallo orgánico  No  Transitorio  Persistente 

Clasificación de la gravedad de la PA basada en determinantes (PANCREA)

  PA leve  PA moderada  PA grave  PA crítica 

Necrosis (peri) pancreática  No  Estéril  Infectada  Infectada 
  y  y/o  o  y 
Insuficiencia orgánica  No  Transitoria  Persistente  Persistente 

ETIOLOGIA

La causa más frecuente (35-40%) son Los cálculos biliares, se desconoce el mecanismo preciso
de la pancreatitis por cálculos biliares, pero probablemente involucra un aumento de la presión en
el conducto pancreático causado por la obstrucción de la ampolla secundaria a un cálculo o un
edema causado por su movilización

El alcohol representa la segunda causa más frecuente de PA (aproximadamente el 30%). En estos

pacientes a menudo existe una pancreatitis crónica de base, que puede ser difícil de diagnosticar
por cursar con cambios mínimos. Un consumo de alcohol >50-60g/día de forma crónica, o un
exceso puntual permiten catalogar el alcohol como factor causante.

El consumo de tabaco es un factor de riesgo independiente de PA y un factor acelerador de la

progresión de la pancreatitis crónica. Su contribución en frecuencia no está definida porque es
difícil desligar su efecto de la acción del alcohol, ya que la mayoría de individuos alcohólicos son
también fumadores.

Otras causas más minoritarias incluyen la hipertrigliceridemia, hipercalcemia, , infecciones,

traumatismos, neoplasias pancreáticas, fármacos, Es necesario destacar la importancia de hacer
una valoración exhaustiva de los fármacos que toma el paciente por si pudieran ser la causa en
aquellos casos en los que llegamos a identificar la etiología. Para descartar la existencia de un
tumor es recomendable realizar un estudio de imagen (TC con contraste, RM pancreática o USE
pancreática) a todos los individuos mayores de 40 años que hayan presentado un episodio agudo
de PA sin causa aparente.

A pesar de todo, después de un estudio diagnóstico exhaustivo, el 10-20% de casos queda sin
diagnóstico etiológico.
FISIOPATOLOGIA

La activación de las enzimas pancreáticas es el paso central en la patogenia de la PA.

(quimotripsina, elastasa y fosfolipasa A2, desoxirribonucleasa)

El Factor desencadenante es la Activación de la Tripsina

Resumida en 4 mecanismos fisiopatológico:

A. Reflujo de la bilis proveniente de las vías biliares hacia el Wirsung
B. Aumento de la presión intraductal por una obstrucción al mismo nivel
C. Reflujo duodenal, activa a los cimógenos por acción de las enteroquinasas
D. Activación primaria por causas genéticas.

Cualquiera de estos mecanismos produce la activación anormal y prematura de las enzimas

pancreáticas, que a su vez activa una cadena de cimógenos que producen una auto digestión
pancreática anormal.

Producto de esta autodigestion habrá una estimulación del plexo celiaco y fibras del
retroperitoneo quienes se manifiestan como dolor, náuseas y vómitos, también amentaran las
citoquinas inflamatorias que son detectadas por los receptores termorreguladores en el cerebro
manifestándose con aumento de la temperatura y fiebre

La fosfolipasa A2 es responsable de aumentar los niveles de ácido araquidónico quien mediante la

producción de prostaglandinas y leucotrienos generan inflamación, aumento de la permeabilidad
vascular y vasodilatación y mediante estos mecanismos se producirá un estado de hipoperfusion
tisular, también activaran el sistema calecreina cinina quien contribuye con la inflamcion, el
aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatación, estos a su vez producen un secuestro de
líquidos, disminuyendo loa volemia y contribuyendo con la hipoperfusion tisular y se observara
disminución de la presión arterial, aumento de la frecuencia cardiaca, palidez y piel fría. Tambien
la fosfolipasa A2 es responsable del del aumento de la lisolecitina, quien genera toxicidad en
eritrocitos. A demás, la elastasa digiere la pared vascular produciendo hemorragias, de esta
manera es que se evidencian los signos de GRAY TURNER y CULLEN

Mientras avanza el proceso de digestión pancreática anormal se produce irritación por

continuidad y disminución de la motilidad del diafragma generando ATELECTASIA Y DERRAME
PLEURAL. Así mismo la fosfolipasa A2 ejerce efectos nocivos sobre el surfactante pulmonar.
AMBOS desencadenan INSUFICIENCIA RESPIRATORIA que produce hipoxemia y refuerza el estado
de hipoperfusión tisular en el organismo.

La hipoperfusion tiene consecuencia a nivel renal generando una disminución del filtrado
glomerular observando así oliguria y genera un estado de acidosis metabolica

MANIFESTACIONES CLINICAS

El síntoma capital es el dolor abdominal presente en más del 90% de los enfermos. Suele
presentarse desde el inicio del proceso, en forma brusca o de intensidad creciente. Es un dolor
constante, sordo o terebrante, localizado en el epigastrio y en la región periumbilical, que se
irradia en faja hacia ambos hipocondrios, también puede irradiarse hacia espalda, tórax y porción
inferior de abdomen. El dolor se acompaña de náuseas y vómitos durante varios días en un 54-
92%, estos son de carácter alimentarios o biliosos pudiendo producir deshidratación por su
intensidad y resistencia

Al examen físico el paciente se presenta angustiado y ansioso, con frecuencia se observa fiebre,
taquicardia, hipotensión, taquipnea con respiración superficial y en ocasiones agitación
psicomotriz.

En la exploración abdominal se encuentra distensión y dolor, aunque frecuentemente el

abdomen está blando y en ocasiones se palpa un ocupamiento epigástrico o signos peritoneales.

En las formas necróticas la ocupación por líquido hemorrágico del retroperitoneo y de los canales
parietocólicos, da lugar a la formación de manchas cutáneas violáceas o hematomas en flancos -
signo de Grey Turner - o bien si el drenaje ocurre hacia el compartimiento anterior en el epiplón
menor aparecen manchas violáceas periumbilicales - signo de Cullen.

En la exploración pulmonar puede pesquizarse un derrame pleural izquierdo, y una

hipoventilación en las bases pulmonares.

DIAGNOSTICO

a) Presentación clínica: durante el interrogatorio se deben investigar sobre todas las

manifestaciones clínicas y los factores que pueden desencadenar un ataque sobre todo la ingesta
reciente de alcohol o comidas copiosas y la administración de drogas. También es necesario
recoger antecedentes sobre patologías familiares que predispongan a la PA (litiasis biliar,
parasitosis, pancreatitis crónica hereditaria).

b) Datos de laboratorio: el diagnóstico se suele establecer por el aumento de la amilasa sérica

total. Los valores que triplican las cifras normales prácticamente aseguran el diagnóstico si se ha
excluido antes una perforación o un infarto intestinal o una enfermedad evidente de las glándulas
salivales.

c) Estudios por imágenes: los estudios radiológicos, sobre todo la ecografía (ECO) y la tomografía
computarizada (TC), desempeñan un importante papel en el manejo de la PA. Estos estudios
contribuyen a determinar la presencia de enfermedad pancreática, a detectar las complicaciones
locales y el compromiso de órganos vecinos y a demostrar la existencia de trastornos asociados,
sobre todo colelitiasis y coledocolitiasis.

CRITERIOS RADIOLOGICOS (TC) DE GRAVEDAD DE LAS PANCREATITIS

Tipo Grado Puntuac Descripción Morfológica Extens Puntos

Pancreatitis ión ión
necros
is
PAL A 0 Páncreas normal 0% 0

PAL B 1 Aumento focal o difuso del páncreas 0% 0

 ?? C 2 B + alteraciones de la glándula con 0- 2
inflamación peripancreática 30%
PAG
D 3 C + Colección liquida única 30 - 4
PAG 50%
E 4 D + 2 o más colecciones liquidas o > 50% 6
presencia de gas
Indice de Gravedad según TAC dinámica: suma de grado + extensión = 0 - 10 puntos
Grupos de pancreatitis aguda
I. 0- 3 puntos = Pancreatitis Aguda Leve PAL
II. 4- 6 puntos = Pancreatitis Aguda Grave PAG
III. 7-10 puntos = Pancreatitis Aguda Necrótica PAN

Modificado de :Balthazar EJ .CT diagnosis and staging of acute pancreatitis. Radiol Clin North Am
1989;27:19
EVALUACION DE LA GRAVEDAD

Saber y diferenciar una PAL de una PAG es la premisa para todo médico. Pronosticar la gravedad
de la PA no solo tiene trascendencia desde el punto de vista pronóstico sino también terapéutico,
significa predecir cuales ataques evolucionaran rápidamente a la curación y cuales desarrollaran
complicaciones locales tempranas o tardías. El empleo de un método pronóstico tiene gran
utilidad práctica por 3 razones:

1. La identificación de un ataque grave que obliga a la intervención inmediata del enfermo en la

unidad de cuidados intensivos (UCI) para prevenir y tratar rápidamente las complicaciones
sistémicas tempranas.

2. La identificación de un ataque leve que permite evitar un tratamiento médico agresivo y

costoso.

Los resultados de cualquier terapéutica solo pueden ser analizados cuando los enfermos han sido
clasificados tempranamente con un método pronóstico reconocido; a fin de protocolizar un
tratamiento.

Desde el punto de vista clínico se considera PAG aquélla con 3 o más criterios de Ranson. La
mortalidad se incrementa a mayor números de criterios de Ranson (cuadro 3) (2).

FACTORES ADVERSOS EN LA PANCREATITIS AGUDA ESCALA DE GRAVEDAD DE RANSON

Ingreso Pancreatitis No biliar Pancreatitis Biliar

Edad (años) > 55 > 70

Leucocitos /mm3 > 16.000 > 18.000

Glucosa (mg /dl) > 200 > 220

LDH (U/l) > 350 > 400

AST (U/l) > 250 > 250

En las primeras 48h.

Descenso Hematocrito > 10 > 10

Aumento BUN >5 >5

Calcio (mg/dl) <8 <8

Pa O2 (mmHg) < 60 -

Déficit de Base (mEq/l) >4 >5

Secuestro líquidos (l) >6 >4

LDH = lactatodeshidrogenasa, AST = Aspartato aminotransferasa

PaO2 = presión parcial arterial de oxigeno. BUN = nitrógeno ureico en sangre.

COMPLICACIONES

Las complicaciones de la PA se pueden clasificar en sistémicas y locales, y a su vez en precoces y

tardías. En general las complicaciones sistémicas son precoces y las complicaciones locales son
tardías

COMPLICACIONES LOCALES DE LA PA
COMPLICACIONES SISTEMICAS DE LA PA
 Acumulación de líquido pancreático y
 Insuficiencia respiratoria aguda
peripancreático
 Insuficiencia renal aguda
 Necrosis pancreática infectada
 Shock
 Pseudoquiste Pancreático
 Fallo Multiorgánico
 Absceso pancreático
 Sepsis no pancreática
 Ascitis pancreática
 Coagulación Intravascular diseminada
 Fístula pancreático-pleural
 Hipoglucemia
 Obstrucción duodenal
 Hipocalcemia
 Obstrucción de la vía biliar
 Hemorragia gastrointestinal
 Trombosis de la vena esplénica
 Encefalopatía pancreática
 Pseudoaneurisma y hemorragia
 Derrame pleural
 Colangitis en la pancreatitis biliar