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MEDICAMENTO

Educación médica continua

Nomenclatura, definición y
distinción de tipos de shock
Thomas Standl, Thorsten Annecke, Ingolf Cascorbi, Axel R. Heller,
Anton Sabashnikov, Wolfram Teske

Resumen
Fondo: Un grave desajuste entre el suministro y la demanda de oxígeno es la característica
común de todos los tipos de shock. Presentamos una clasificación recientemente desarrollada
y de orientación clínica de los distintos tipos de shock y sus implicaciones terapéuticas.
Métodos: Esta revisión se basa en publicaciones pertinentes (1990-2018) recuperadas mediante
una búsqueda selectiva en PubMed, y en las directrices y metanálisis pertinentes.
Resultados: Sólo existen cuatro categorías principales de shock, cada una de las cuales está
relacionada principalmente con uno de los cuatro sistemas de órganos. El shock hipovolémico se
relaciona con el compartimento de sangre y líquidos, mientras que el shock distributivo se
relaciona con el sistema vascular; el shock cardiogénico surge de una disfunción cardíaca
primaria; y el shock obstructivo surge de un bloqueo de la circulación. El shock hipovolémico se
debe a la pérdida de volumen intravascular y se trata mediante reposición de líquidos con
cristaloides equilibrados. El shock distributivo, por otra parte, es un estado de hipovolemia
relativa resultante de la redistribución patológica del volumen intravascular absoluto y se trata
con una combinación de vasoconstrictores y reposición de líquidos. El shock cardiogénico se
debe a una función inadecuada del corazón, que será tratada, según la situación, con fármacos,
cirugía, u otros procedimientos intervencionistas. En el shock obstructivo, la hipoperfusión
debida a una resistencia elevada debe tratarse con una intervención inmediata que salve la vida.
Conclusión: La nueva clasificación pretende facilitar el tratamiento del shock basado en objetivos
tanto en el entorno prehospitalario como en el hospitalario. Se debe establecer una estrategia
de tratamiento uniforme para cada uno de los cuatro tipos de shock.
Cite esto como:
Standl T, Annecke T, Cascorbi I, Heller AR, Sabashnikov A, Teske W:
La nomenclatura, definición y distinción de tipos de shock.
Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68. DOI: 10.3238/arztebl.2018.0757
Departamento de Anestesiología, Medicina Intensiva y Paliativa, Städtisches Klinikum
Solingen gGmbH: Prof. Dr. med. Thomas Standl
Departamento de Anestesiología y Medicina Intensiva, Hospital Universitario de Colonia: Prof.
Dr. med. Thorsten Annecke, DESA
I
En las primeras descripciones del shock la atención se centraba
exclusivamente en el shock hemorrágico traumático, pero
posteriormente esto cambió y se llegaron a distinguir cinco
tipos diferentes de shock (1). Si bien es cierto que todos los tipos
de shock pueden conducir a la misma etapa final de fallo
multiorgánico como consecuencia del desequilibrio entre la
demanda y el suministro de oxígeno, las diferencias en su
patogénesis y fisiopatología hacen deseable cambiar su
clasificación, en parte con fines docentes. , pero también, sobre
todo, porque se necesitan medidas terapéuticas diferentes para
los distintos tipos de shock. La nueva clasificación no pretende ser
vinculante y los efectos terapéuticos se limitan, por regla general,
principalmente al restablecimiento de las funciones vitales, en
particular de la función cardiovascular, compatible con la
supervivencia.
Por las razones expuestas anteriormente, la nueva clasificación
comprende sólo cuatro categorías principales:
●Shock hipovolémico
●Choque distributivo
●Shock cardiogénico
●Choque obstructivo.
De éstas, el shock hipovolémico se divide en cuatro
subcategorías y el shock distributivo en tres. Al shock
obstructivo se le ha asignado una categoría propia.
Aunque esta nomenclatura y clasificación es esquemática
y existe cierta superposición entre los grupos principales,
estos cuatro grupos principales pueden asignarse
básicamente a cuatro sistemas de órganos (Figura 1) que,
debido a diferencias en su patogénesis y fisiopatología,
requieren un tratamiento específico de grupo o, en otras
palabras, específico de órgano (Figura 2):
●Compartimento de sangre y fluidos.
●Sistema vascular
●Corazón
●Sistema circulatorio.
Debido a la dificultad de realizar estudios prospectivos
aleatorizados en pacientes en shock, las recomendaciones de
tratamiento se basan en gran medida en guías y estudios de
registro. Si está disponible, el

Instituto de Farmacología Clínica y Experimental del Centro Médico Universitario Schleswig-Holstein,

Campus Kiel: Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. Ingolf Cascorbi
Clasificación de tipos de shock.
•
Centro quirúrgico/Departamento de urgencias, Departamento de Anestesiología y Cuidados Intensivos, Hospital
Universitario Carl Gustav Carus, Technische Universität Dresden: Prof. Dr. med. Axel R. Heller, MBA, DEAA Shock hipovolémico
• Choque distributivo

Departamento de Cirugía Cardiotorácica, Centro Cardíaco, Hospital Universitario de Colonia: PD Dr. • Shock cardiogénico
med. Antón Sabáshnikov • Choque obstructivo
Departamento de Ortopedia y Cirugía de Traumatología, Kath. Krankenhaus Hagen gGmbH: PD
Dr. med. Wolfram Teske

Deutsches Ärzteblatt Internacional|Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68 757

MEDICAMENTO
Se otorga el grado de recomendación (RG) de las pautas.
Cuando no hay un grado de recomendación disponible, la
recomendación es la de los presentes autores (eTabla 1). Los
efectos de las intervenciones presentadas sobre la
supervivencia y la supervivencia sin discapacidad en algunos
casos no son fuertes.
Metas de aprendizaje
Después de leer este artículo, el lector debería:
●Familiarízate con la nueva clasificación de tipos de
shock
●Comprender las diferentes patogénesis y fisiopatología
de las cuatro categorías principales de shock.
●Conocer los distintos enfoques terapéuticos ante los
distintos tipos de shock.
Shock hipovolémico
El shock hipovolémico es una condición de perfusión inadecuada
de órganos causada por una pérdida de volumen intravascular,
generalmente aguda. El resultado es una caída de la precarga
cardíaca a un nivel crítico y una reducción de la macro y la
microcirculación, con consecuencias negativas para el
metabolismo de los tejidos y el desencadenamiento de una
reacción inflamatoria.
El shock hipovolémico se divide en cuatro subtipos
(2):
●Shock hemorrágico, resultante de una hemorragia aguda sin
lesión importante de los tejidos blandos.
●Shock hemorrágico traumático, resultante de una
hemorragia aguda con lesión de tejidos blandos y, además,
liberación de activadores del sistema inmunológico.
●Choque hipovolémico en sentido estricto, resultante
de una reducción crítica del volumen de plasma
circulante sin hemorragia aguda
●Shock hipovolémico traumático, resultante de una reducción
crítica del volumen de plasma circulante sin hemorragia
aguda, debido a una lesión de los tejidos blandos y la
liberación de mediadores del sistema inmunológico.
Patogénesis y fisiopatología.
El rasgo característico tanto del shock hemorrágico hemorrágico
como del traumático es el sangrado. Sin embargo, existen
diferencias entre las dos subcategorías en términos de la
extensión del daño a los tejidos blandos. Clínicamente, la causa
más importante de shock hemorrágico es la hemorragia aguda
por una lesión aislada de un vaso sanguíneo grande, la
hemorragia gastrointestinal, la rotura vascular no traumática (p.
ej., aneurisma aórtico), la hemorragia obstétrica (p. ej., atonía
uterina) y la hemorragia en la región del útero. oído, nariz y
garganta (erosión vascular). El shock es provocado por la caída
crítica de la sangre circulante.
Shock hipovolémico
El shock hipovolémico es una condición de perfusión inadecuada de órganos
causada por una pérdida de volumen intravascular, generalmente aguda.
758
volumen; La pérdida masiva de glóbulos rojos intensifica la
hipoxia tisular.
El shock hemorrágico traumático se distingue del shock
hemorrágico por la presencia adicional de una lesión
importante de los tejidos blandos que agrava el shock. Un
ejemplo típico de este tipo de shock son los politraumatismos,
generalmente causados por accidentes de tráfico y caídas
desde gran altura. El sangrado difuso, la hipotermia
(especialmente ≤ 34 °C) y la acidosis provocan una
coagulopatía potencialmente mortal (3, 4). La lesión de los
tejidos blandos provoca una inflamación posaguda, lo que
refuerza aún más este proceso. A nivel microcirculatorio, las
interacciones leucocito-endotelio (5) y la destrucción de los
proteoglicanos y glucosaminoglucanos unidos a la membrana
endotelial causan disfunción microvascular con síndrome de
fuga capilar. A nivel intracelular surge un desequilibrio
metabólico (6) con posible daño mitocondrial (7) e influencia
negativa sobre el sistema vasomotor (8).
El shock hipovolémico en sentido estricto y el shock hipovolémico
traumático muestran una pérdida significativa de líquidos.
sin hemorragia.
El shock hipovolémico en sentido estricto surge de la
pérdida de líquidos externa o interna junto con una ingesta
inadecuada de líquidos. Puede ser causada por hipertermia,
vómitos y diarrea persistentes (p. ej., cólera) o pérdidas
renales descompensadas (p. ej., diabetes insípida, coma
diabético hiperosmolar). El secuestro de grandes cantidades
de líquido en el abdomen, por ejemplo en el íleo o la cirrosis
hepática, también conduce a una reducción del volumen de
plasma circulante. El hematocrito patológicamente elevado,
así como el aumento de las interacciones entre leucocitos y
plaquetas, perjudican además las propiedades reológicas de
la sangre y pueden provocar daños orgánicos persistentes
incluso después de que el paciente haya sido tratado por
shock (“fenómeno de no reflujo”).
Las causas típicas del shock hipovolémico traumático
son quemaduras superficiales grandes, quemaduras
químicas y lesiones cutáneas profundas. El traumatismo
también activa la cascada de coagulación y el sistema
inmunológico, potenciando el deterioro de la macro y la
microcirculación. La reacción inflamatoria produce daño
al endotelio, aumenta el síndrome de fuga capilar y causa
coagulopatía grave (9, 10).
Quizás sea posible sacar algunas conclusiones
cautelosas sobre la incidencia de hipotensión traumática.
shock hemorrágico volémico y traumático del
Registro de Trauma de la Sociedad Alemana de
Trauma (Deutsche Gesellschaft für Unfallchirurgie). En
el informe anual de 2017, de 40.836 pacientes, 27.147
(66%) tenían una gravedad máxima de lesión de AIS 3.
Fisiología del shock hipovolémico
El resultado es una caída de la precarga cardíaca a un nivel crítico y una
reducción de la macro y la microcirculación, con consecuencias negativas
para el metabolismo de los tejidos y el desencadenamiento de una
reacción inflamatoria.
Deutsches Ärzteblatt Internacional|Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68
 MEDICAMENTO

FIGURA 1

Sangre y fluido Sistema vascular

compartimiento a Per
Plasm m eab
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M
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ares
Válv
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c ardía
s lug Sistema circulatorio
Vario
Corazón cas

Vista sinóptica de los cuatro tipos de shock.(interior, campo blanco) con los sistemas de órganos asociados principalmente con ellos (esquinas exteriores),
sitios y mecanismos de manifestación (fuera del círculo) y características patogénicas y fisiopatológicas (sectores exterior y medio del círculo). Para mantener la
claridad, no se representan los tipos mixtos de shock.

(Abreviated Injury Score) o más, y 10.639 (26%) sufrieron subtipos de shock hipovolémico, provocan un total de
lesiones potencialmente mortales (ISS, Injury Severity aproximadamente 50 000 pacientes por año (tabla 1).
Score ≥ 11), según lo cual se puede calcular el número de
pacientes en alrededor de 30.000 por año. La incidencia Tratamiento

de hemorragia gastrointestinal en Alemania ronda los El tratamiento preclínico y clínico del shock hipovolémico consiste
100.000 pacientes al año, de los cuales aproximadamente en la reposición inmediata del volumen intravascular (reanimación
10.000 sufren shock hipovolémico. Estas cifras, junto con con líquidos) con cristaloides equilibrados (grado de
las del resto recomendación: B) utilizando tubos de calibre ancho.

Shock hipovolémico en sentido estricto y shock Causas

hipovolémico traumático Las causas típicas del shock hipovolémico traumático son quemaduras

El shock hipovolémico en sentido estricto y el shock hipovolémico traumático superficiales grandes, quemaduras químicas y lesiones cutáneas profundas.

muestran una pérdida significativa de líquidos sin hemorragia.

Deutsches Ärzteblatt Internacional|Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68 759

MEDICAMENTO

FIGURA 2

La fisiopatología influye
La historia influye fuertemente en el diagnóstico de sospecha.
fuertemente en el tratamiento.

Sistema/prioridad Hallazgos indicativos Tipo de choque Fisiopatología

Relacionado con el volumen Salida cardíaca

o SvO2
Obstrucción, respiración en "balancín",
A Vías respiratorias
habla apagada, cianosis ● Cambio

→ distributivo
Normal
Eco: sin anomalías Bajo
o alto
detectado
Taquipnea, ronchus, SaO2↓, sonido
hiperresonante a la percusión,
B Respiración
respiración apenas audible, ● Pérdida

(tensión neumotoraxica → hipovolémico

Bajo
Eco:
hipotensión arterial,
llenado ventricular↓
pérdida de volumen,

C Circulación taquicardia (bradicardia),

tiempo de llenado capilar >2 s, lactato ↑ Relacionado con la salida

Cambios en el ECG, oliguria. ● Extracardíaco

Variable Cardíaco
→ obstructivo
precarga
Dependiendo de

Conciencia alterada, Eco: variable causa

Discapacidad
Algoritmo para
D (neurología)
inquietud, Dependiendo de

diferencial pérdida de consciencia causa

diagnóstico
● Cardíaco
como base para el
→ Cardiogénico
tratamiento de la Alto
Piel fría y pálida (cálida),
diferentes tipos de
mi Exposición sudor frío, rubor, fiebre, Eco: contractilidad↓
choque molestias/dolor localizado llenado ventricular ↑
SvO, central
2
oxígeno venoso
saturación de sangre

acceso venoso periférico y, en un paciente con hemorragia, control
rápido del sangrado (Tabla 2). Para prevenir o aliviar la hipoxia,
generalmente sigue la intubación endotraqueal con
normoventilación (grado de recomendación: A). El alcance de la
pérdida de sangre se puede estimar aproximadamente utilizando
la puntuación ATLS (Advanced Trauma Life Support) (11). Los
pacientes traumatizados con shock deben ser trasladados
directamente a un centro de trauma (grado de recomendación: B).
El tratamiento quirúrgico debe realizarse lo antes posible
utilizando el enfoque de cirugía de control de daños (DCS)
(12). La hipotensión persistente, especialmente en pacientes
con traumatismo craneoencefálico, debe impulsar la
administración de un vasoconstrictor (p. ej., norepinefrina)
para lograr una presión arterial sistólica (PAS) ≥ 90 mmHg
(grado de recomendación: B) (13).
En pacientes con hemorragia controlable hasta niveles de
hemoglobina específicos de la edad y de la comorbilidad específica
valores umbral, se administran transfusiones de concentrado de
glóbulos rojos (CCR). Aquellos con sangrado no controlado,
independientemente del valor actual de hemoglobina, deben
recibir transfusiones de CCR, plasma fresco congelado (PFC) y
concentrados de plaquetas (PC). Las pacientes con hemorragia
traumática o periparto también deben recibir de 1 a 2 g de ácido
tranexámico en una etapa temprana (grado de recomendación: A)
(14-16). El tratamiento multidisciplinario incluye la estabilización
temprana de la coagulación mediante factores de coagulación, ya
sea como factores individuales o como PFC, junto con la
prevención quirúrgica de una mayor pérdida de sangre (17).
En pacientes con heridas de bala o arma blanca en las
cavidades corporales o rotura de un aneurisma aórtico, la
presión arterial se estabilizará en una hipotensión
permisiva (SAP = 70 a 80 mmHg) mediante infusión de
norepinefrina y reposición moderada de volumen hasta

Tratamiento multidisciplinario Choque distributivo

El tratamiento multidisciplinario incluye la estabilización temprana de la El shock distributivo es un estado de hipovolemia relativa
coagulación mediante factores de coagulación, ya sea como factores resultante de la redistribución patológica del volumen
individuales o como plasma fresco congelado (PFC), junto con la prevención intravascular absoluto y es la forma más frecuente de shock.
quirúrgica de una mayor pérdida de sangre.

760 Deutsches Ärzteblatt Internacional|Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68


se logra el control del sangrado (grado de
recomendación: B) (13).
Para pacientes con grandes quemaduras, la fórmula de Brooke
modificada puede dar una indicación del reemplazo de volumen
requerido en las primeras 24 h (18).
Choque distributivo
El shock distributivo es un estado de hipovolemia relativa
resultante de la redistribución patológica del volumen
intravascular absoluto y es la forma más frecuente de shock.
tabla 1). La causa es una pérdida de regulación del tono
vascular, con un desplazamiento del volumen dentro del
sistema vascular, y/o un trastorno de la permeabilidad del
sistema vascular con un desplazamiento del volumen
intravascular hacia el intersticio. Los tres subtipos son shock
séptico, anafiláctico/anafilactoide y neurogénico.
Shock séptico
La sepsis se define según los criterios actuales de Sepsis-3
como una respuesta desregulada del cuerpo a una infección
que resulta en disfunciones orgánicas potencialmente
mortales. Estos se caracterizan y cuantifican por un aumento
en la puntuación SOFA (Evaluación secuencial de falla
orgánica) en ≥ 2 puntos (eTabla 2) (19). En el entorno de
atención de emergencia, la puntuación “Quick SOFA” (qSOFA)
se puede utilizar para la detección, y solo requiere un examen
preliminar del estado de conciencia, la frecuencia respiratoria
y la presión arterial. Si existen alteraciones patológicas de
estos parámetros (conciencia aturdida, frecuencia respiratoria
≥ 22/min, presión arterial sistólica ≤ 90 mmHg), y si se
sospecha infección, se puede asumir la presencia de sepsis
(20).
Un valor de lactato superior a 2 mmol/L y una hipotensión
persistente que requiere la administración de vasopresores
para mantener la presión arterial media (PAM) por encima de
65 mmHg definen el shock séptico (21). Se debe descartar la
hipovolemia como única causa de insuficiencia circulatoria,
por ejemplo mediante ecocardiografía (19, 21).
Patogénesis y fisiopatología.
Los pacientes mayores de 65 años con inmunosupresión o
enfermedad maligna subyacente se ven afectados de manera
desproporcionada. En algunos pacientes la respuesta
inflamatoria es pequeña o inexistente (19, 22, 23). En
Alemania, la sepsis afecta anualmente a unos 280.000
pacientes; la incidencia aumenta cada año aproximadamente
un 5,7%, y entre 2007 y 2013 la mortalidad cayó del 27,0% al
24,3% (20). Alrededor del 35% de estos pacientes sufren shock
séptico, lo que representa un total de alrededor de 100.000
pacientes por año (tabla 1).
Shock séptico
La sepsis se define según los criterios actuales de Sepsis-3 como una
respuesta desregulada del cuerpo a una infección que resulta en
disfunciones orgánicas potencialmente mortales.
Deutsches Ärzteblatt Internacional|Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68
MEDICAMENTO
TABLA 1
Incidencias relativas de los distintos tipos de shock.
tipo de shock Incidencia relativa Incidencia relativa
(propio de los autores (representante publicado
cálculos) figuras [25])
hipovolémico 27% dieciséis%
Distributivo 59% 66%
Compuesto por: séptico 55%, Compuesto por: séptico 62%,
anafiláctico y anafiláctico y
neurogénico 4% neurogénico 4%
cardiogénico 13% dieciséis%
Obstructivo 1% 2%
El núcleo de la fisiopatología es la disfunción endotelial,
que conduce a una desregulación del tono vascular que
produce vasodilatación, alteración de la distribución y cambio
de volumen en la macro y microcirculación, y a un aumento
de la permeabilidad vascular (síndrome de fuga capilar)
(22-25 ). Con frecuencia, la función miocárdica biventricular
también se presenta en forma de miocardiopatía séptica (26),
lo que contribuye a la mortalidad del paciente (26, 27). El
shock séptico es una forma mixta de una variedad de
patologías (hipovolemia,
vasodilatación, deterioro de la función cardiaca y
disfunción mitocondrial) y generalmente se asocia con
coagulopatías complejas (22-25).
Tratamiento
Además de un mayor nivel de alerta y un diagnóstico rápido, el
shock séptico requiere un tratamiento para apoyar la circulación
mediante la infusión de soluciones cristaloides equilibradas (grado
de recomendación: A), la administración de vasopresores
(norepinefrina, vasopresina si es necesario) y, en algunos casos,
también fármacos inotrópicos. (p. ej., dobutamina) y terapia de
reemplazo de órganos (grado de recomendación: B) (Tabla 2). La
monitorización invasiva avanzada está indicada para permitir una
terapia personalizada para la hemodinámica deteriorada. La
ecocardiografía desempeña aquí un papel central (22, 24, 28). En
todos los pacientes con sepsis, tan pronto como se hayan obtenido
muestras para el estudio microbiológico, se debe iniciar lo antes
posible una terapia antibiótica calculada de amplio espectro y (si es
posible) un control de la fuente (tratamiento causal) (grado de
recomendación: A) (29). Las enfermedades no infecciosas que
implican una activación extensa de mediadores (p. ej., pancreatitis
aguda) pueden provocar una presentación clínica similar a la del
shock séptico. Este
Predominio
En Alemania, cada año unos 280.000 pacientes sufren de sepsis;
la incidencia aumenta cada año aproximadamente un 5,7%, y
entre 2007 y 2013 la mortalidad cayó del 27,0% al 24,3%.
Alrededor del 35% de estos pacientes sufren shock séptico.
761
MEDICAMENTO
TABLA 2
Medicamentos típicos para el tratamiento de los distintos tipos de shock.
Droga Indicación
Productos sanguíneos y de coagulación.
Concentración de glóbulos rojos Shock hemorrágico, shock
tratados (RCC) hemorrágico traumático y todos los
demás tipos de shock en pacientes
con signos de hipoxia anémica.
Plasma fresco congelado Shock hemorrágico, shock
(FFP) hemorrágico traumático, todos los
demás tipos de shock en pacientes
con coagulopatía adquirida y
hemorragia.
Factores de coagulación Shock hemorrágico, shock
(fibrinógeno, PPSB = hemorrágico traumático, todos los
F II, VII, IX y X) demás tipos de shock en pacientes
con coagulopatía adquirida y
hemorragia.
concentración de plaquetas Trauma y hemorragia-
tratamientos (PC) Coagulopatía inducida con
trombocitopenia.
Ácido tranexámico Shock hemorrágico, shock
hemorrágico traumático,
hemorragia periparto
Soluciones para infusión
Equilibrado isotónico Todo tipo de shock, cuando la precarga
electrolito lleno cardíaca es concomitante.
soluciones reducido debido a depleción u
obstrucción del volumen intravascular
Vasoconstrictores, agentes inotrópicos positivos y vasodilatadores.
Epinefrina*1,* 2 Todo tipo de shock, cuando el uso
de otras catecolaminas no logra
una vasoconstricción adecuada y un
aumento de la inotropía:
reanimación cardiopulmonar, shock
anafiláctico.
dobutamina*2 Shock cardiogénico, todo tipo de
shock con función de bomba
ventricular insuficiente.
noradrenalina*2 Todo tipo de choques con
resistencia periférica reducida.
Milrinona*2 Shock cardiogénico
Levosimendán*2 Shock cardiogénico
vasopresina*3 Estados de shock, especialmente
shock séptico, cuando la
noradrenalina por sí sola no logra la
vasoconstricción requerida y se ha
reemplazado el volumen perdido.
762
Efecto principal
Reemplazar los glóbulos rojos perdidos,
aumentar la concentración de oxígeno en la
sangre, aumentar la coagulabilidad de la
sangre.
Reemplaza los factores de coagulación y
el volumen.
Reemplazar selectivamente factores
individuales después de la pérdida/uso de
inhibidores de vitamina K y hemorragia
inducida por NOAC
Reemplaza las plaquetas
Inhibe la activación de la plasmina,
reduce la hiperfibrinólisis.
Reemplaza los líquidos perdidos debido al
desequilibrio electrolítico o al cambio de
volumen, aumenta el volumen sistólico al
aumentar la precarga cardíaca.
Vasoconstricción mediada por el
receptor α1
Inotropía positiva mediada por el
receptor β1
Mediado por el receptor β2
broncodilatación
Efecto inotrópico positivo
predominantemente mediado por el
receptor β1
Vasoconstricción predominantemente
mediada por receptores α1, efectos
inotrópicos positivos (bajos)
Inhibidor de la PDE-3: efecto inotrópico
y vasodilatador positivo
Sensibilizador de calcio
V1vasoconstricción mediada
por catecolaminas
Efectos adversos importantes
Hiperpotasemia (verificar la duración
del almacenamiento del CCR),
reacción transfusional aguda,
sensibilización en caso de infección de
subgrupos no idénticos (citomegalia,
VIH, hepatitis A, B, C, E)
Anafilaxis, reacción transfusional
aguda, sensibilización en caso de
infección de subgrupos no idénticos,
sobrecarga de volumen, TRALI,
infección (citomegalia, VIH, hepatitis
A, B, C, E)
Riesgo de tromboembolismo,
contraindicación: HIT2
Reacción transfusional aguda,
sensibilización en caso de infección de
subgrupos no idénticos, anafilaxia
Diarrea, vómitos, náuseas, dermatitis
alérgica; la administración más tarde
de 3 h después del traumatismo
puede ser perjudicial
Sobrecarga de volumen, edema
pulmonar, edema periférico.
Isquemia miocárdica,
miocardiopatía por estrés,
taquiaritmias, oliguria/anuria
Aumento de la frecuencia cardíaca ≥ 30/
min, aumento de la PA ≥ 50 mmHg, dolor
de cabeza, arritmias cardíacas, posible
descenso de la PA debido a β2-
vasodilatación mediada por receptores
Isquemia periférica, aumento de la
PA, bradicardia refleja, arritmias
cardíacas
Caída de la PA debido a
vasodilatación, latidos ectópicos
ventriculares y taquicardia,
fibrilación, dolor de cabeza
Descenso de la PA por vasodilatación,
taquicardia ventricular, cefalea,
extrasístoles, fibrilación auricular,
insuficiencia cardíaca,
isquemia miocárdica, mareos,
trastornos gastrointestinales
Isquemia, gasto cardíaco
reducido, bradicardia,
taquiarritmia, hiponatremia,
isquemia
Deutsches Ärzteblatt Internacional|Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68
Dosis
Según el efecto, la necesidad y el
desencadenante de la transfusión en
cada caso individual, 1 CCR aumenta el
valor de Hb en aprox. 1 g/dl. En
pacientes con masa
hemorragia: RCC:FFP:PC =
4:4:1
Inicialmente 20 mL/kg, luego según
efecto y necesidad individual. 1 ml/
kg aumenta el factor o factores de
coagulación afectados en aprox.
1%.. En pacientes con hemorragia
masiva: RCC:FFP:PC = 4:4:1
1 UI/kg provoca un aumento del
factor relevante de aprox. 0,5-1%
1 PC de aféresis aumenta el
recuento de plaquetas en aprox. 20
G/dL. En pacientes con hemorragia
masiva: RCC:FFP:PC = 4:4:1
Temprano (<3 h) en pacientes
con hemorragia, especialmente
en el periparto o por
traumatismo: 1-2 g iv
Inicialmente 10 a 20 ml/kg iv
repetidamente según el efecto y la
respuesta de volumen
0,3–0,6 mg im (autoinyector en
casos de anafilaxia), de forma
continua según el efecto y la
necesidad: 0,05 a 1,0 (hasta un
máximo de 5,0) µg/kg por min iv
Dosis en bolo: 5–10 µg iv; con
RCP: 1 mg iv cada 3 a 5 min
De forma continua según efecto
y necesidad: 2,5 a 5 (hasta un
máximo de 10) µg/kg por min iv
De forma continua según el efecto y
la necesidad: 0,1–1,0 µg/kg por min
iv
Administración en bolo: 5–10 µg
iv
De forma continua según efecto y
necesidad: 0,375–0,75 µg/kg por
min iv
Un solo uso: 0,05–0,2 µg/kg
por min/24 h iv
De forma continua según efecto y
necesidad: 0,01 hasta máx. 0,03 U/
min iv
 MEDICAMENTO

Droga Indicación Efecto principal Efectos adversos importantes Dosis

Cafedrina hidro- Choque neurogénico Inotropía mediada por el receptor β1 y Palpitaciones, síntomas de ¼–1 ampolla (2 ml) generalmente
cloruro 200 mg vasoconstricción mediada por el angina de pecho, arritmias diluida con NaCL al 0,9 % hasta un
teodrenalina- receptor α1 cardíacas. total de 10 ml
clorhidrato Aumento de la PA con resistencia iv Máximo: 3 ampollas/24 h
10 mg*4 periférica sin cambios y frecuencia
cardíaca moderadamente reducida

Trinitrato de glicerilo*2 Shock cardiogénico Vasodilatación para reducir la precarga Desarrollo de la tolerancia De forma continua según el efecto y
en particular. la necesidad: 0,3–4 µg/kg por min iv

Sodio Shock cardiogénico Vasodilatación para reducir la poscarga. Riesgo de toxicidad por cianuro Inicialmente: 0,1 µg/kg por min iv,
nitroprusiato*2 luego: duplicar la dosis cada 3 a 5
min hasta 10 µg/kg por min iv

Medicamentos antiinflamatorios y antialérgicos.

dimetindeno Anafilaxia/ Bloques H1-Acción de la histamina Somnolencia, fatiga, mareos, náuseas, 4 a 8 mg durante 30 s/24 h iv
maleato*1 choque anafiláctico mediada por receptores. sequedad de boca.

Metilpred- Anafilaxia/ Glucocorticoide sintético, potente Efectos adversos asociados a los 0,5–1 g/24 h iv
nisolona*1 choque anafiláctico efecto antiinflamatorio. glucocorticoides sólo cuando se administran
a largo plazo

hidrocortisona*5, *6 Choque séptico con inestabilidad Glucocorticoide endógeno, sustituido Ver Metilprednisolona Inicialmente: 100 mg durante 10
persistente después de terapia con en pacientes con producción reducida min luego: 200-500 mg/24 h iv
líquidos y vasopresores o nula de cortisol
insuficiencia suprarrenal

fludrocortisona*7 Choque neurogénico mineralocorticoide Si se administra a largo plazo: 0,1-0,2 mg/24 h por vía oral
¿Shock séptico? edema, hipertensión, hipopotasemia.

Fuentes de recomendaciones de dosificación:

*1Directrices para el tratamiento agudo y el manejo de la anafilaxia. Directriz S2 (31), *2Directriz germano-austriaca S3 “Shock cardiogénico relacionado con el infarto: diagnóstico, seguimiento y tratamiento”
(37), *3información sobre medicamentos para Empressin® febrero de 2015, *4información sobre medicamentos para Akrinor® Septiembre de 2016, *5Angus y van der Poll 2013 (24), *6información sobre medicamentos para Hydrocortison® marzo de 2018,
*7Información sobre el medicamento Astonin-H® de junio de 2014.
CID: coagulación intravascular diseminada; CCR, concentrados de glóbulos rojos; PFC, plasma fresco congelado; HIT2: trombocitopenia tipo 2 inducida por heparina; por vía intramuscular;
IV, intravenoso; PC, concentrados de plaquetas; TRALI: lesión pulmonar aguda relacionada con transfusiones; PPSB, protrombina, proconvertina, factor Stuart y factor B antihemofílico; RCP, reanimación
cardiopulmonar; PA, presión arterial; PDE-3, fosfodiesterasa 3

se debe a la activación de la misma cascada de mediadores por señales Patogénesis y fisiopatología.

moleculares no infecciosas de daño a los tejidos blandos (22). La anafilaxia es una reacción sistémica aguda generalmente mediada
La fisiopatología y patogénesis del síndrome de shock por reacciones de hipersensibilidad dependientes de IgE. El papel
tóxico (SST) están relacionadas con las del shock séptico. central lo desempeñan los mastocitos y la histamina que liberan. En
El TSS se caracteriza por fiebre, hipotensión grave y Alemania, la incidencia de reacciones anafilácticas es de 50 por 100.000/
erupción cutánea como síntomas principales. año; son el motivo de aproximadamente el 1% de las admisiones de
Generalmente es provocada por toxinas de ciertos emergencia. La prevalencia a lo largo de la vida se informa entre el 0,5%
estafilococos. La incidencia es de 0,5/100.000 y la y el 2% y la mortalidad entre el 2% y el 20%. Partiendo de una suposición
mortalidad oscila entre el 2% y el 11%. El tratamiento es el conservadora de que el 10% de estos pacientes sufren shock, esto da
mismo que el recomendado para el shock séptico. como resultado un total de 8.000 pacientes con shock al año. El
desencadenante más frecuente en los niños son los productos
Shock anafiláctico y anafilactoide. alimenticios (58%), mientras que en los adultos es el veneno de insectos
El shock anafiláctico se caracteriza por vasodilatación (55%, de los cuales el 70% son picaduras de avispas y 20% de abejas),
masiva mediada por histamina y mala distribución con un seguido de los medicamentos (21%, dos tercios de los casos). siendo
desplazamiento de líquido del espacio intravascular al estos diclofenaco, ácido acetilsalicílico y antibióticos, y el 1% son
extravascular. inhibidores de la ECA o

Shock anafiláctico y anafilactoide. Presentación clínica del shock anafiláctico.

El shock anafiláctico se caracteriza por vasodilatación masiva La presentación clínica varía mucho de un individuo a otro según la
mediada por histamina y mala distribución con un desplazamiento dosis y el sitio de entrada del antígeno y el grado de sensibilización.
de líquido del espacio intravascular al extravascular. Inicialmente, pueden ser prominentes las manifestaciones cutáneas,
los síntomas abdominales o los síntomas respiratorios.

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MEDICAMENTO
bloqueadores beta). Los factores intensificadores incluyen el esfuerzo
físico, el estrés y la infección aguda.
El shock anafilactoides es causado por reacciones de
hipersensibilidad física, química u osmótica que son
independientes de IgE. Los mediadores se liberan a partir de
mastocitos y granulocitos basófilos independientemente de
cualquier reacción antígeno-anticuerpo o presensibilización. Los
desencadenantes típicos son los medios de contraste para rayos X.
La presentación clínica varía mucho de un individuo a otro
según la dosis y el sitio de entrada del antígeno y el grado de
sensibilización. Inicialmente, pueden ser prominentes las
manifestaciones cutáneas, los síntomas abdominales o los
síntomas respiratorios. Las reacciones anafilácticas pueden
resolverse espontáneamente o progresar a pesar del
tratamiento adecuado. En la anafilaxia con desenlace fatal, los
eventos tromboembólicos se observan con tanta frecuencia
como arritmias y disfunción ventricular (30).
Tratamiento
Los pacientes con reacciones anafilácticas graves requieren
vigilancia constante, ya que las reacciones tardías que incluyen
arritmias, isquemia miocárdica e insuficiencia respiratoria pueden
manifestarse hasta 12 horas después del evento inicial. En
términos de tratamiento farmacológico, para el shock anafiláctico
se requiere especialmente la administración de epinefrina (más
norepinefrina, si es necesario) y la reposición forzada de líquidos
(31). En pacientes con broncoespasmo están indicados los β-
simpaticomiméticos y, como tratamiento de segunda línea, los
glucocorticoides (al igual que en pacientes con síntomas
progresivos tardíos) (31). Los antagonistas de la histamina
suprimen los efectos histaminérgicos (Tabla 2). El tratamiento del
shock anafiláctico es el mismo que el del shock anafiláctico.
Choque neurogénico
El shock neurogénico es un estado de desequilibrio entre la regulación
simpática y parasimpática de la acción cardíaca y el músculo liso
vascular. Los signos dominantes son una vasodilatación profunda con
hipovolemia relativa mientras el volumen sanguíneo permanece sin
cambios, al menos inicialmente.
Patogénesis y fisiopatología.
Los mecanismos patogénicos del shock neurogénico se
pueden dividir en tres grupos (eFigura):
●Lesión directa de los centros de regulación circulatoria
debido a compresión (traumatismo del tronco
encefálico), isquemia (p. ej., trombosis de la arteria
basilar) o influencia de fármacos.
●Aferentes alteradas al centro circulatorio en el bulbo
raquídeo debido al miedo, estrés o dolor o reflejos
vagales desregulados.
Choque neurogénico
El shock neurogénico es un estado de desequilibrio entre la regulación
simpática y parasimpática de la acción cardíaca y el músculo liso vascular. Los
signos dominantes son una vasodilatación profunda con hipovolemia relativa
mientras el volumen sanguíneo permanece sin cambios, al menos
inicialmente.
764
●Interrupción de la conexión descendente desde los
centros reguladores bulbares a la médula espinal,
especialmente en pacientes que han sufrido un
traumatismo por encima de la mitad de la columna
torácica (paraplejía).
Entre el 15% y el 20%, las lesiones de la médula espinal son
la causa más común de shock neurogénico (32), seguidas de
la intervención quirúrgica en la región lumbar (33). El shock
neurogénico puede ocurrir debido a isquemia cerebral,
hemorragia subaracnoidea, meningitis o, más raramente,
durante o después de ataques epilépticos, aparición rápida
del síndrome de Guillain-Barré, pandisautonomía o hernia
cerebral. En ocasiones, el shock neurogénico puede ser
desencadenado por estrés o dolor intenso, o incluso después
de una patada de kárate.
El shock neurogénico se caracteriza por una caída repentina de
la SAP a <100 mmHg y de la frecuencia cardíaca a <60/min con
pérdida de conciencia (comienzo rápido en la lesión bulbar) y, en
pacientes con lesión de la médula espinal alta, pérdida de los
reflejos espinales (34). La capacidad del sistema venoso esplácnico
y de la musculatura esquelética aumenta mientras que la presión
venosa sistémica disminuye marcadamente. La mortalidad ronda
el 20%.
Tratamiento
El elemento crítico en el tratamiento del shock neurogénico es el
tratamiento de la causa. Además de la reposición rápida de
líquidos, se administra noradrenalina en dosis crecientes hasta
que aumenta la resistencia vascular periférica.tabla 1). Para
restaurar el tono vascular, también se pueden administrar
simpaticomiméticos de acción directa o indirecta (35). Los
mineralocorticoides para aumentar el volumen plasmático
también son una opción terapéutica.
Shock cardiogénico
El shock cardiogénico es principalmente un trastorno de
la función cardíaca en forma de una reducción crítica de la
capacidad de bombeo del corazón, causada por una
disfunción sistólica o diastólica que conduce a una
fracción de eyección reducida o un llenado ventricular
alterado. Se define por una PAS <90 mmHg o una presión
arterial media de 30 mmHg por debajo del valor basal y
un índice cardíaco (IC) <1,8 L/min/m.2sin soporte
farmacológico o mecánico o <2,0 L/min/m2con soporte
(36). Según la directriz germano-austriaca S3, la
determinación del índice cardíaco no es necesaria para el
diagnóstico clínico de shock cardiogénico (37). Además de
estos criterios hemodinámicos y clínicos, se requiere
evidencia de disfunción cardíaca, junto con la exclusión de
otros tipos de shock (diagnóstico diferencial).
Shock cardiogénico
El shock cardiogénico es principalmente un trastorno de la función cardíaca
en forma de una reducción crítica de la capacidad de bombeo del corazón,
causada por una disfunción sistólica o diastólica que conduce a una fracción
de eyección reducida o un llenado ventricular alterado.
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Patogénesis y fisiopatología.
La disfunción cardíaca puede deberse a causas miocárdicas,
ritmológicas o mecánicas (Figura 1). En la forma miogénica, la
causa principal es la reducción de la función de la bomba
debido al síndrome coronario agudo (SCA). Otras causas
incluyen diversas miocardiopatías, miocarditis,
farmacotoxicidad y traumatismos cerrados en el corazón. Las
causas mecánicas incluyen valvulopatía aguda y crónica
avanzada y complicaciones mecánicas después de un infarto
de miocardio o causadas por estructuras intracavitarias que
impiden el flujo (trombos o tumores). La taquicardia y la
bradicardia también pueden provocar el cuadro clínico de
shock cardiogénico. Considerando una media de 280.000
infartos de miocardio en Alemania y una incidencia del 8% de
shock cardiogénico entre estos casos, se puede estimar que
23.000 pacientes sufren shock cardiogénico cada año (tabla 1
). Los principales síntomas del shock cardiogénico son
agitación, alteración de la conciencia, extremidades frías y
oliguria. La muerte en pacientes con shock cardiogénico suele
ser causada por inestabilidad hemodinámica, insuficiencia
multiorgánica e inflamación sistémica.
Para mantener un gasto cardíaco adecuado y, por tanto,
una perfusión suficiente de los órganos, se activan
mecanismos de contrarregulación sistémica, como el sistema
nervioso simpático y la vasoregulación neurohumoral, renal y
local.
Tratamiento
La ecocardiografía y la monitorización invasiva son los
pilares del diagnóstico. El objetivo principal del
tratamiento es eliminar las causas cardíacas del shock.
Esto incluye la reperfusión coronaria lo antes posible en el
SCA mediante intervención coronaria percutánea (ICP)
con la inserción de stents (stent metálico, BMS; stent
farmacoactivo, DES) (grado de recomendación: A),
tratamiento quirúrgico u otro tratamiento
intervencionista de causas mecánicas y cardiopatía
estructural, y ablación quirúrgica o intervencionista y
terapia con marcapasos (36, 38). Además de esto, se lleva
a cabo un tratamiento sintomático con el objetivo de
mejorar la perfusión de los órganos terminales, la
microcirculación y la utilización celular del oxígeno. Esto
incluye no sólo catecolaminas como la dobutamina (grado
de recomendación: B), la noradrenalina (grado de
recomendación: B) y la epinefrina (grado de
recomendación: 0),3inhibidores (grado de recomendación:
0), medicamentos antiarrítmicos y más (Tabla 2), pero
también soporte circulatorio mecánico como el balón de
contrapulsación intraaórtico (grado de recomendación:
B),
Principales síntomas del shock cardiogénico
Los principales síntomas del shock cardiogénico son agitación,
alteración de la conciencia, extremidades frías y oliguria. La muerte en
pacientes con shock cardiogénico suele ser causada por inestabilidad
hemodinámica, insuficiencia multiorgánica e inflamación sistémica.
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MEDICAMENTO
sistemas de soporte ventricular implantables quirúrgicos
y percutáneos intervencionistas, y oxigenación por
membrana extracorpórea (ECMO) (37, 38).
Choque obstructivo
El shock obstructivo es una condición causada por la
obstrucción de los grandes vasos o del propio corazón.
Aunque los síntomas se parecen a los del shock cardiogénico,
el shock obstructivo debe distinguirse claramente de este
último porque se trata de manera muy diferente (39).
Patogénesis y fisiopatología.
Los trastornos que implican deterioro del llenado diastólico y
reducción de la precarga cardíaca incluyen síndrome de
compresión de la vena cava, neumotórax a tensión, taponamiento
pericárdico y ventilación con PEEP alta. Una embolia de la arteria
pulmonar o una masa que ocupa espacio mediastínico aumenta la
poscarga del ventrículo derecho, mientras que al mismo tiempo la
precarga del ventrículo izquierdo se reduce por obstrucciones en
el flujo pulmonar. Los mismos mecanismos ocurren con una masa
intracardíaca. La obstrucción del flujo aórtico se puede distinguir
de esto, ya que conduce a un aumento de la poscarga del
ventrículo izquierdo (p. ej., síndrome de Leriche [enfermedad
oclusiva aortoilíaca], disección aórtica y estenosis valvular aórtica
de alto grado). Especialmente después de un traumatismo se
observan formas de shock combinadas, por ejemplo, con
neumotórax a tensión y hemorragia. No existen cifras sobre la
incidencia del shock obstructivo,
La fisiopatología del shock obstructivo se puede clasificar
según la ubicación de la obstrucción en el sistema vascular en
relación con el corazón.Figura 1). Los factores mecánicos intra
o extravasculares o luminales reducen el flujo sanguíneo en
los grandes vasos o el flujo de salida cardíaco con una caída
crítica en el gasto cardíaco y el suministro global de oxígeno.
El resultado es un estado de shock con hipoxia tisular en
todos los sistemas de órganos. Todos estos estados
obstructivos tienen en común la caída, a menudo rápida y
masiva, del gasto cardíaco y de la presión arterial.
Los síntomas del shock obstructivo son inespecíficos y la
afección se caracteriza por una respuesta autonómica
compensatoria en forma de taquicardia, taquipnea, oliguria y
alteración de la conciencia. La hipotensión puede ser bastante
modesta al principio y esto puede llevar a una subestimación
de la situación clínica (39). Para el diagnóstico diferencial es
fundamental un examen clínico cuidadoso (auscultación,
percusión, ecografía, incluida la ecocardiografía), pero debe
ser preciso y rápido, debido a la velocidad con la que progresa
el estado de shock. La obstrucción del flujo sanguíneo
intratorácico puede provocar congestión venosa cervical o
Choque obstructivo
El shock obstructivo es una condición causada por la obstrucción de los
grandes vasos o del propio corazón. Aunque los síntomas se parecen a
los del shock cardiogénico, es necesario distinguir claramente el shock
obstructivo de este último porque se trata de manera muy diferente.
765
MEDICAMENTO
a pulsos periféricos atípicos. El neumotórax a tensión puede
estar asociado con enfisema subcutáneo y desviación de la
tráquea visible en el cuello, mientras que la disección aórtica o
el síndrome de Leriche pueden causar dolor en el pecho o el
abdomen. La regla de las “4 H y las 4 T” de causas reversibles
de paro cardiocirculatorio (40) implica tres causas
obstructivas: taponamiento pericárdico, neumotórax a
tensión y tromboembolismo.
Tratamiento
El shock obstructivo necesita tratamiento causal
inmediato. Pueden ser suficientes medidas simples, como
cambiar la posición de un paciente con síndrome de
compresión de la cava o ajustar la ventilación del paciente
cuando el nivel de PEEP es demasiado alto. Según la
causa subyacente de la obstrucción, una embolia
pulmonar se trata con trombólisis; el neumotórax a
tensión o el taponamiento pericárdico se alivian
inmediatamente mediante drenaje torácico o pericárdico
(grado de recomendación: A); y el síndrome de Leriche se
trata mediante embolectomía quirúrgica.
Declaracion de conflicto de interes
El profesor Annecke ha recibido financiación de terceros o equipos para proyectos
de investigación o para la realización de estudios clínicos de CytoSorbents,
Pulsion/Maquet, Corpuls, Köhler Chemie, Aerogen y Medtronic.
El profesor Standl ha recibido honorarios por conferencias y reembolsos de
derechos de conferencias y gastos de viaje de B. Braun, MSD, Pajunk, Grünenthal y
Fresenius.
Los demás autores declaran que no existe ningún conflicto de intereses.
Manuscrito recibido el 28 de septiembre de 2017, versión revisada aceptada el 27 de
agosto de 2018.
Traducido del original alemán por Kersti Wagstaff, MA.
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Tratamiento del shock obstructivo
El shock obstructivo necesita tratamiento causal inmediato. Pueden
ser suficientes medidas simples, como cambiar la posición de un
paciente con síndrome de compresión de la cava o ajustar la
ventilación del paciente cuando el nivel de PEEP es demasiado alto.
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●Este artículo ha sido certificado por la Academia de Educación
Infarktbedingter kardiogener Schock – Diagnose, Monitoring und Médica Continua de Renania del Norte. Los participantes del
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cardiogénico agudo que complica el infarto de miocardio. Experto Rev
El EFN debe indicarse durante el registro en
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adultos. Reanimación 2015; 95: 100–47.

Autor correspondiente:
Prof. Dr. med. Thomas Standl
Klinik für Anästhesie, Operative Intensiv- und Palliativmedizin
Städtisches Klinikum Solingen gGmbH
Gotenstr. 1,
42653 Solingen, Alemania
standl@klinikumsolingen.de

► Material suplementario
eTables, eFigura:
www.aerzteblatt-international.de/18m0757

Deutsches Ärzteblatt Internacional|Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68 767

MEDICAMENTO

El crédito CME para esta unidad se puede obtener a través de cme.aerzteblatt.de hasta el 3 de febrero de 2019.
Sólo es posible una respuesta por pregunta. Por favor seleccione la respuesta que sea más apropiada.

Pregunta 1 Pregunta 7
¿Cuál es la causa del shock hipovolémico? ¿Cuál es la definición de sepsis según los criterios
a) Aumento de la vasoregulación con cambio de volumen. actuales de Sepsis-3?
b) Perfusión inadecuada de órganos causada por pérdida de volumen intravascular, a) Respuesta desregulada del cuerpo a una infección que resulta en

generalmente aguda disfunciones orgánicas potencialmente mortales.

c) Gasto cardíaco y falla de la bomba miocárdica b) Perfusión inadecuada de órganos causada por pérdida de volumen

d) Insuficiencia circulatoria relacionada con el corazón derecho debido a obstrucción intravascular

e) Estenosis valvular descompensada c) Principalmente un trastorno de la función cardíaca en forma de una

reducción crítica de la capacidad de bombeo del corazón.

Pregunta 2 d) Obstrucción de los grandes vasos o del corazón

¿Cuál es una característica típica del shock hemorrágico? e) Estado de desequilibrio entre la regulación simpática y
a) Hemorragia aguda parasimpática
b) Palidez de las extremidades inferiores

c) Temperatura corporal elevada Pregunta 8

d) Disfunción microvascular ¿Cuál de los siguientes es un síntoma principal del síndrome de
e) bradicardia shock tóxico?
a) hipertensión
Pregunta 3 b) Temblor
¿Cuál de los siguientes suele ir acompañado de un shock c) Arritmias cardíacas
hemorrágico traumático? d) Pupilas no reactivas
a) Diarrea persistente e) Erupción cutánea

b) cólera agudo
c) coma diabético Pregunta 9
d) Politraumatismo sufrido en un accidente de tráfico ¿Cuál de los siguientes grupos de pacientes tiene una incidencia

e) Cirrosis del hígado desproporcionadamente alta de shock séptico?

a) Pacientes mayores de 65 años, inmunodeprimidos o con

Pregunta 4 enfermedad maligna de base.
¿Cuál de las siguientes es una causa típica de shock b) Niños hasta 10 años con neuroblastoma
hipovolémico traumático? c) Adolescentes hasta 20 años dependientes de
a) Sangrado gastrointestinal diálisis
b) Aneurisma roto d) Mujeres embarazadas con síndrome HELPP
c) Hipotermia por exposición al frío. e) Hombres hasta 60 años sometidos a radioterapia por cáncer
d) Infarto de miocardio de próstata
e) Quemaduras de gran superficie

Pregunta 10
Pregunta 5 ¿Cuál es el desencadenante más común del shock anafiláctico en
¿Aproximadamente cuántas personas (incluidos subgrupos) adultos?
desarrollan cada año un shock hipovolémico en Alemania? a) Productos alimenticios

a) 5000 b) Medicamentos
b) 15 000 c) Veneno de insecto

c) 25 000 d) Esfuerzo físico

d) 35 000 e) Infección aguda
mi) 50 000

Pregunta 6
En pacientes con quemaduras de gran superficie, ¿cuál de los siguientes

puede proporcionar una indicación de la reposición de líquidos

necesaria en las primeras 24 horas?

a) Ley de difusión de Fick

b) Ley de Beer-Lambert
c) Fórmula de Brooke modificada

d) Índice HOMA ► La participación sólo es posible a través de Internet:

cme.aerzteblatt.de
e) Puntaje PROCAM

768 Deutsches Ärzteblatt Internacional|Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68

 MEDICAMENTO

Material complementario a:

Nomenclatura, definición y distinción de tipos de shock

por Thomas Standl, Thorsten Annecke, Ingolf Cascorbi, Axel R. Heller,
Anton Sabashnikov y Wolfram Teske

Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68. DOI: 10.3238/arztebl.2018.0757

eTABLA 1

Definición de grados de recomendación

Recomendación Descripción En palabras Símbolo

calificación

A Fuerte recomendación Debe no debe ↑↑

B Recomendación Debe no debe ↑
(más débil)

oh Sin recomendación Puede ser considerado/ ↔

rechazado

Fuente: www.awmf.org/leitlinien/awmf-regelwerk/ll-entwicklung/awmf-regelwerk-03-leitlinienentwicklung/ll-
entwicklung-graduierung-der-empfehlungen.html

eTABLA 2

Puntuación SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) como base para definir sepsis según el consenso de la ESCIM
(European Society for Intensive Care Medicine)

Puntos

Organo Parámetro 1 2 3 4
Pulmón PaO2/FiO2 mmHg <400 <300 <200 <100
con respiración. apoyo con respiración. apoyo

Riñón creatinina o mg/dL 1,2–1,9 2,0–3,4 3,5–4,9 ≥ 5,0

diuresis ml/día – – <500 <200
Hígado Bilirrubina mg/dL 1,2–1,9 2,0–5,9 6,0–11,9 ≥ 12,0

Cardio- Presión arterial y mmHg arterial media Catecol. Catecol. Catecol.

vascular catecolaminas presión <70 bajo* moderado* alto*
sistema

Sangre Plaquetas 1000/mm3 <150 <100 <50 <20

SNC Escala de coma de Glasgow 14-13 12-10 9–6 <6

* Dosis de catecolaminas bajo = dopamina ≤ 5 o dobutamina (cada dosis) durante al menos 1 hora
moderado = dopamina >5 o epinefrina/norepinefrina ≤ 0,1 µg/kg por min
alto = dopamina >15 o epinefrina/norepinefrina >0,1 µg/kg por min

Deutsches Ärzteblatt Internacional|Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68|Material suplementario I

MEDICAMENTO

eFIGURA

hipotálamo

Aferente Eferente

N/A

RVLM
Nervio vago
NTS
Seno carotídeo

Intermediolateral
columna

Simpático
Arco aórtico
fibras
barorreceptores
torácico
"baja presión" Simpático mayor y menor
nervios esplácnicos esplácnico
receptores trompa
vasos

vasoconstrictor
fibras

Vasos irrigadores de los

grandes músculos.

Mecanismo patogénico del shock neurogénico:Conexiones en el sistema autónomo para la regulación

del ritmo cardíaco y la presión arterial. NA, núcleo ambiguo; RVLM, núcleo ventrolateral rostral en la
médula; NTS, núcleo del tracto solitario

II Deutsches Ärzteblatt Internacional|Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68|Material suplementario