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CAP 24: Principios  Aumento de la tasa metabólica

 Anormalidades en la perfusión tisular

fisiopatológicos del shock ¿QUÉ RELACIÓN EXISTE ENTRE LA PRESIÓN ARTERIAL Y EL SHOCK?

hipovolémico, neurogénico, La presión arterial y el shock no están relacionados del todo debido a que
existen casos en los que puede existir hipotensión y se mantienen una

anafiláctico. correcta perfusión, o que existe una presión normal y haya shock. Sin
embargo, guarda relación sobre todo en la hipovolemia en la que hay
disminución de la PR arterial y además shock.

Estado Explicar mecanismo de autoalimentación del shock


Fecha de Lectura prevista May 4, 2021 Cuando se empeora mucho el shock entra a retroalimentación positiva:

Fechas de revisión  Debilitamiento progresivo de tejidos, incluido el corazón por déficit


nutricional.
CAUSAS FISIOLÓGICAS DEL SHOCK
 Disminución del gasto cardiaco por debilidad.
¿Qué es el shock?
 Repetición del ciclo.
Es un estado de circulación sanguínea insuficiente para aportar los nutrientes
y eliminación de desechos del metabolismo de los tejidos periféricos. ¿Cuáles son las fases del shock?

¿Qué tiene en común todo tipo de shock?  Fase no progresiva: Los propios mecanismos del cuerpo son capaces de

Insuficiente aporte de nutrientes y eliminación de desechos de los tejidos. retornar a la normalidad el shock.

 Fase progresiva: El shock tiene un empeoramiento progresivo que se


¿Cuáles son las causas de un shock circulatorio causado por una disminución
puede solucionar con tratamiento.
del gasto cardiaco?
 Fase irreversible: Cuando ningún tratamiento es capaz de revertir el shock
 Disminución de la capacidad del corazón como bomba: Como un infarto
y el destino es la muerte.
de miocardio, una disminución de la estimulación nerviosa, la dilatación
cardiaca, insuficiencias valvulares graves y congénitas. SHOCK HEMORRÁGICO

 Disminución del retorno venoso: provocado por hipovolemia (pérdida de Describir la relación entre la presión arterial, el gasto cardiaco y la pérdida del
sangre), pérdida del tono vascular (disminuye Plls) y una obstrucción volumen sanguíneo.
circulatoria.
 Una disminución del 10% 500ml) del volumen sanguíneo no afecta al
¿Qué es un shock circulatorio sin la disminución del gasto cardiaco? gasto cardiaco ni la pr arterial.
Es un shock causado por la deficiencia en el aporte de nutrientes y eliminación  La disminución del volumen sanguíneo entre un 10%40% conlleva a una
de desechos de los tejidos periféricos sin que exista una disminución en el disminución mayor en el gasto cardiaco que en la PR arterial.
gasto cardiaco, sino ocurre por:

CAP 24 Principios fisiopatológicos del shock hipovolémico, neurogénico, anafiláctico. 1 CAP 24 Principios fisiopatológicos del shock hipovolémico, neurogénico, anafiláctico. 2

 Una disminución mayor del 40% del volumen sanguíneo conlleva a la


muerte.

¿Cuál es la protección que se le otorga al flujo sanguíneo cerebral y del


corazón?

Los fenómenos de vasoconstricción no influyen tanto en la circulación


¿Qué compensación existe en una disminución del volumen sanguíneo?
cerebral y coronaria, no suelen ser afectados hasta que la PR disminuya por
Activación simpática que contribuye a: debajo de los 70mmHg.

 Aumento de la presión arterial. (es lo principal) SHOCK HEMORRÁGICO PROGRESIVO Y NO PROGRESIVO

 Aumento de la F. de contracción del corazón y su FR a 160180 lat/min. ¿Cuál es la diferencia entre un shock hemorrágico progresivo y no progresivo?

 Aumento de la vasoconstricción venosa aumentando Plls Importante para Para que un shock hemorrágico sea progresivo tiene que atravesar un umbral
mantener el gasto cardiaco). que le permita causar una auto alimentación, de lo contrario será un shock
progresivo en el que los mecanismos compensadores por retroalimentación
¿Sobre qué aspecto tiene una mayor influencia el sistema nervioso simpatico?
negativa podrán regresar el flujo sanguíneo a la normalidad.
PR arterial, nótese la meseta a los 50mmHg 50% de disminución de PR cómo
hay una meseta ocasionada por la respuesta isquémica del SNC

CAP 24 Principios fisiopatológicos del shock hipovolémico, neurogénico, anafiláctico. 3 CAP 24 Principios fisiopatológicos del shock hipovolémico, neurogénico, anafiláctico. 4
 Mecanismos compensadores que normalizan el volumen sanguíneo: Sed,
mayor absorción de H2O intestinal, aumento de filtración desde el
intersticio al vaso. 1h-48h) Tardío

Shock progresivo

Dibujar cuadro de autoalimentación del shock progresivo

En este experimento se vio como se volvió un shock progresivo al disminuir la


PR arterial por debajo de 45mmHg.

Shock no progresivo o shock compensado

¿Cuáles son los mecanismos compensadores del shock? Enumerar el tiempo


que demoran en aparecer.

 Reflejo simpático de barorreceptores. 30s-1m)

 Respuesta isquémica del SNC cuando la pr desciende por debajo de


50mmHg 30s-1m)

 Compliancia diferida inversa/ Relajación inversa por estrés del sistema


circulatorio 10m-1h)

 Mecanismo de renina-angiotensina-aldosterona 10m-1h)

 Secreción de ADH por la neurohipófisis 10m-1h)

 Aumento en la secreción de adrenalina y noradrenalina por médula


¿Cuáles son los mecanismos de autoalimentación del shock?
suprarrenal. 10m-1h)
Depresión cardiaca

CAP 24 Principios fisiopatológicos del shock hipovolémico, neurogénico, anafiláctico. 5 CAP 24 Principios fisiopatológicos del shock hipovolémico, neurogénico, anafiláctico. 6

Existe un disminución del gasto cardiaco que provoca la disminución de la En los tejidos isquémicos se resalta la liberación de serotonina, e histamina
PR arterial y el flujo sanguíneo al propio corazón, esto causa la depresión que contribuyen al daño del sistema circulatorio.
del mismo corazón y progresivamente disminuye el músculo cardiaco. No Se ha visto que existe una mayor absorción de endotoxinas de bacterias
se manifiesta de manera significativa hasta la última hora de shock, gramnegativas cuando disminuye el flujo sanguíneo intestinal, estas
porque el corazón tiene una reserva cardiaca entre 300400%. toxinas a su vez aumentan el metabolismo tisular causando depresión
cardiaca.

Deterioro celular generalizado


Afecta mayormente a los hepatocitos por su mayor exposición a toxinas y
alto consumo metabólico.

Sus mecanismos son:

 Disminución del transporte activo: causando acumulación de K


extracelular y Na+ y Cl intracelulares.

 Disminución de la actividad mitocondrial

 Rotura de lisosomas con liberación de hidrolasas que dañan a las


células.

 Disminución del metabolismo de glucosa y sus hormonas al 100%.

Necrosis tisular
Fracaso vasomotor La disminución de la concentración de o2 en los tejidos afecta
Cuando la presión cae por debajo de 30mmHg, la respuesta isquémica del principalmente a:
SNC no basta para impedir la inactivación progresiva del centrovasomotor,  Hígado: degradación central de hepatocitos.
conllevando a vasodilatación y disminución de la actividad cardiaca.
 Corazón: ocasiona depresión cardiaca.
Estasis sanguínea
 Riñones: causa insuficiencia renal y llevar a muerte por uremia
La acumulación de sustancias tóxicas como lactato y ácido carbónico
 Pulmones: causa síndrome de pulmón en shock.
conllevan a un aumenta la formación de coágulos bloqueando la
microcirculaicón.

Aumento de la permeabilidad capilar


En la hipoxia tisular se aumenta la permeabilidad que causa la disminución
del volumen vascular por la filtración así disminuyendo el volumen
vascular, RV y causando depresión cardiaca.

Producción de toxinas

CAP 24 Principios fisiopatológicos del shock hipovolémico, neurogénico, anafiláctico. 7 CAP 24 Principios fisiopatológicos del shock hipovolémico, neurogénico, anafiláctico. 8
más que con una velocidad del 2% de su la cantidad normal por hora.

SHOCK HIPOVOLÉMICO PROVOCADO POR PÉRDIDA DE PLASMA

¿Cuándo ocurre?

 En la obstrucción intestinal, causa una distención del intestino que ocluye


el retorno venoso conllevando a la filtración hacia la pared y luz del
intestino.

 Quemadura, la pérdida de la piel conlleva a la pérdida de proteínas


plasmáticas y plasma.

 Cualquier fenómeno que cause deshidratación como vómito, diarrea,


sudoración excesiva, riñones nefróticos, destrucción de la corteza
suprarrenal (disminución de aldosterona).

¿En qué se diferencia del shock hipovolémico?


Es casi lo mismo, solo tiene la dificultad agregada que se complica más por
una mayor viscosidad de la sangre debido al mantenimiento de hematíes.

SHOCK HIPOVOLÉMICO POVOCADO POR TRAUMATISMOS

¿Qué ocurre?

El traumatismo causa una alteración de la permeabilidad de los capilares


Acidosis metabólica provocando una salida excesiva de plasma semejante al shock hipovolémico
por la pérdida de plasma.
Se acumula CO2 que produce H2CO3, también se acumula lactato por
metabolismo anaerobio. SHOCK NEURÓGENO

SHOCK IRREVERSIBLE ¿Qué ocurre?

¿Qué es el shock irreversible? Existe una pérdida del tono vasomotor en los vasos que causa una
disminución de la presión media de llenado sistémicos, gracias al aumento de
Es aquella situación en la que los mecanismos autoalimentadores del shock
la capacidad vascular.
han avanzado tanto que no permiten ni que con tratamiento se llegue a regular
el shock. Por ejemplo, puede existir una transfusión de sangre que normalice ¿Cuáles son sus causas?
el GC y presión arterial pero momentáneamente.
 Anestesia general profunda que inhiba la acción del centro vasomotor.
¿Cuál es su principal característica?
 Anestesia espinal local que se extienda a todos los nervios simpáticos.
La pérdida exagerada de fosfatos energéticos ATP y creatina fosfatada) que
 Daño cerebral, cuando se expone a una isquémica muy prolongada.
conllevan a una liberación de adenosina exagerada que no se puede reponer
SHOCK ANAFILÁCTICO

CAP 24 Principios fisiopatológicos del shock hipovolémico, neurogénico, anafiláctico. 9 CAP 24 Principios fisiopatológicos del shock hipovolémico, neurogénico, anafiláctico. 10

¿Qué es el shock anafiláctico?  Esteasis sanguínea Bloqueo con coágulos de vasos)

Provocado como una consecuencia de una reacción de hipersensibilidad I  CID consume factores de coagulación y provoca hemorragias en otras
mediada por IgE. La unión antígeno-anticuerpo provoca la liberación de regiones. Recordar de S. aureus y S.pyogenes)
mediadores vasodilatadores como la histamina, derivados del ácido
FISIOLOGÍA DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK
araquidónico, leucotrienos, prostaglandinas que conllevan a:
Tratamiento con reposición
 Disminución de la PR arteriolar.
¿Qué ocurre?
 Vasodilatación venosa: reduce RV y GC.
Se administra:
 Filtración capilar: causa filtración de plasma y proteínas al espacio
intersticial.  Transfusión de sangre en caso de shock hemorrágico.

SHOCK SÉPTICO  Plasma en caso de Shock Hipovolémico por pérdida de sangre, también se
puede usar plasma en lugar de sangre cuando no hay porque el organismo
¿Qué es el shock séptico? puede soportar hasta un hematocrito de la mitad.
Es la infección de bacterias diseminada por sangre hasta varias regiones del
 Solución Dextrano: Contiene dextrano que evita la filtración al liq.
organismo. Está relacionada mayormente por grampositivas, seguidas de
intersticial.
gramnegativas por producción de endotoxinas.
Otros tratamientos
¿Cuáles son las causas más frecuentes?
¿Cuándo se usa tratamiento con simpaticomiméticos?
 Peritonitis por diseminación desde trompas de falopio y útero.
Utilizado en el shock neurogénico y anafiláctico.
 Peritonitis por diseminación desde el aparato digestivo.
Neurogénico: Aumenta la actividad simpática provocada por la deficiencia del
 Infección corporal generalizada: Diseminación desde infecciones cutáneas centro vasomotor.
por S. aureus o S. pyogenes.
Anafiláctico: Combaten la actividad vasodilatadora de la histamina.
 Diseminación a sangre por el C. perfringens productor de la cangrena
¿Qué otros tratamientos se pueden usar en el shock?
gaseosa.
 Oxigenoterapia
 Diseminación desde vías urinarias/riñón hacia sangre de bacilos
intestinales. E.coli)  Colocar los pies 30cm más arriba de la cabeza para favorecer el retorno
venoso.
¿Cuáles son las características de un shock séptico?

 Fiebre

 Vasodilatación en el tejido infectado

 Aumento del GC como consecuencia de la vasodilatación del órgano


infectado y el aumento del metabolismo del mismo.

CAP 24 Principios fisiopatológicos del shock hipovolémico, neurogénico, anafiláctico. 11 CAP 24 Principios fisiopatológicos del shock hipovolémico, neurogénico, anafiláctico. 12
1015min: Provoca gran daño cerebral con compromiso de alteraciones de
capacidades mentales.

 Glucocorticoides: favorecen la estabilización de las membranas


lisosomales y aumenta la fuerza de contracción cardiaca (recuérdese que
aumentaban la concentración de ácidos grasos e inhibían el uso de
glucosa, consecuentemente el metabolismo del corazón que depende de
un 70% de a. grasos se impulsa más)

PARADA CIRCULATORIA

¿Cuáles son sus causas?

 Parada cardiaca

 Fibrilación ventricular

¿Cuál es su efecto sobre el cerebro?


58min: Provoca cierto grado de daño cerebral en más de la mitad de los
casos.

CAP 24 Principios fisiopatológicos del shock hipovolémico, neurogénico, anafiláctico. 13 CAP 24 Principios fisiopatológicos del shock hipovolémico, neurogénico, anafiláctico. 14

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