VALVULOPATIAS

ESTENOSIS AORTICA INSUFIENCIA MITRAL

Reducción del orificio valvular aórtico a menos de 2 cm2 (área Reducción del orificio valvular mitral a menos de 2 cm2, con
valvular normal de 3 a 5 cm2), con obstrucción del flujo de obstrucción del flujo de entrada al ventrículo izquierdo
salida del ventrículo izquierdo. (apertura mitral normal es de 4 a 6 cm2)
La obstrucción puede localizarse: - ligera: área entre 1,5-2 cm2
 por encima de la válvula en el síndrome de Williams - moderada: área oscila entre 1-1,5 cm2
(supravalvular) - severa: área por debajo de 1 cm2.
 por debajo de la válvula (subvalvular): en el tracto de
salida del ventrículo izquierdo (miocardiopatía
hipertrófica obstructiva)
 en la propia válvula (lo más frecuente).
DEFINICIÓN

Valvulopatia mas frecuente en occidente: 5% en ancianos 2da en frecuencia

EPIDEMIOLOG

- mujeres (2/3 de los casos)

- apareciendo sobre todo sobre los 30-40 años
En un 40% de los casos la lesión valvular es mixta (estenosis
IA

asociada a insuficiencia mitral).

- Edad
- Obesidad
FACTORES DE

- Sedentarismo
RIESGO

- Enfermedad reumática
- Endocarditis
- Válvula uniscuspide, bicúspide, tricúspide y teracuspide
- Calcificacion de arterias coronarias
Aortica valvular: degenerativa (calcificada) Orgánica degenerativa
 0 a 30 años (válvula unicuspide) - Prolapso valva (sx barlow)
 30 a 70 años (válvula bicúspide) - Calcificación anillo
ETIOLOGÍA

 +70 años: senil degenerativa o calcificada similar a - Fiebre reumática (doble lesión)
ateroesclerosis - Endocarditis infecciosa
- Patología: LES, Ehlers danlos, Marfan
Fiebre reumática (2da frecuencia en adultos jóvenes) asociada
a lesión mitral doble Isquémica
 Aortica subvalvular - Aguda: secundario a SICA
Miocardiopatia hipertrófica obstructiva o por presencia de - Crónica: produce disfunción muscular papilar
membranas o rodetes fibrosos
Supravalvular Funcional por dilatación de anillo valvular: miocardiopatía
Poco común dilatada
Se asocia a hipercalcemia, retraso mental y
una típica cara de duende “sx williamns- Congénita
beuren” por monosomía del cromosoma 7 Estenosis mitral + CIA: síndrome de Lutembacher.
Existe un obstáculo a la salida de la sangre del ventrículo
izquierdo en sístole.
 El mecanismo de compensación para vencer ese
obstáculo (aumento de la poscarga) es la hipertrofia
ventricular (así se mantiene la función sistólica del
ventrículo izquierdo).
La alteración principal aparece en la diástole, ya que, al estar
hipertrofiado, el ventrículo izquierdo no se relaja, con lo que la
primera fase de vaciado pasivo de la aurícula no se realiza de
manera adecuada, necesitando que la contracción auricular sea
vigorosa.
La pérdida de la contracción auricular y el aumento de la
frecuencia cardiaca concurren en la FA, lo que hace que sea
una arritmia muy mal tolerada si hay estenosis aórtica.
Puesto que la masa del ventrículo izquierdo se encuentra
aumentada y existe un aumento de la tensión parietal en
PATOGENIA

sístole para vencer el obstáculo, las necesidades de oxígeno del

miocardio aumentan, por lo que se produce un disbalance
entre la oferta y la demanda, produciendo angina.
La disnea se produce por la alteración diastólica inicial, que
aumenta la presión telediastólica del ventrículo izquierdo y,
retrógradamente, la presión en la aurícula izquierda y las venas
pulmonares.
El síncope se produce por alteración sistólica (las necesidades
de oxígeno cerebrales durante el esfuerzo no pueden ser
satisfechas, ya que el flujo que sale de la aorta se encuentra
reducido)
 Triada clásica: SAD Disnea de esfuerzo progresiva es el principal síntoma
- Sincope: de esfuerzo por incapacidad de aumentar el - Hemoptisis
GC - síntomas compresivos (disfagia, ronquera por
- Angina 30 a 60%: de esfuerzo, ocurre una disminución compresión del laríngeo recurrente, que se conoce
sanguínea por compresión directa en miocardio como signo de Ortner).
hipertrofiado
- Disnea de esfuerzo
Exploración física:
- palpación del frémito es un signo casi constante, con su
irradiación característica hacia el lado derecho del
cuello y carótidas
- soplo sistólico en el foco aórtico y que se irradia a
cuello y a carótidas
- Pulso: parvus et tardus + soplo sistólico (cresendo -
disminuyendo) irradia carótidas y al ápex (signo de
gallavardin)
CLÍNICA

Exploración física:
- estenosis mitral grave:
cianosis periférica y
rubor malar entre
azulado y rosáceo
(chapetas malares

ictus, endocarditis y muerte súbita

COMPLICA

Se ha asociado a hemorragias digestivas bajas producidas por

CIONES

angiodisplasia de colon (síndrome de Heyde)

 ECOCARDIOGRAMA ECOCARDIOGRAMA:
- Severa: menor de 0.6 cm2/m2 o menor de 1 cm2 Severa si FEV1:30%, dm telesistolico +55mm
Gradiente transvalvular de 40 mmhg
Otros estudios:
- EKG: signos de hipertrofia ventricular izquierda:
DIAGNOSTICO

Bloqueos A-V
Onda R alta en V5-V6 y onda S profunda en V1 y V2.
QRS >100 ms y deflexión intrinsecoide >50 ms o bloqueo de rama izquierda.
Descenso del ST y onda T negativa en derivaciones laterales.
Eje normal o desviado a la izquierda: HVI: eje entre 0 a -90
Onda P ancha o predominantemente negativa en V1.
Indice de sokolow: Consiste en medir la profundidad de la onda S en V1 y
sumarle la onda R en V5 ó V6 (la de mayor voltaje de las dos). Es diagnóstico
de HVI si la suma es mayor de 35 mm.
Otros estudios:
- ECG: datos de crecimiento de la aurícula izquierda y,
con frecuencia, fibrilación auricular. En casos severos
evolucionados mostrará datos de crecimiento de
cavidades derechas, secundarios a hipertensión
pulmonar.
- Radiología: el dato radiológico más característico en
el doble contorno de la aurícula derecha secundario
al crecimiento de la aurícula izquierda

- Radiología: se encuentra radiografía normal o

redondeamiento de la punta del ventrículo izquierdo.
Calcio en el anillo aórtico, sobre todo en mayores de 65
años.
Estadios de progresión de la enfermedad de la válvula mitral
CLASIFICACION
 Niños: valvuloplastia con balón Médico
Adulto: • Tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
- Elección: prótesis - Restricción de sal, diuréticos
- Alternativa: comisurotomia o cirugía de Ross • Tratamiento de la FA.
- Control de la frecuencia (betabloqueantes,
calcioantagonistas, digoxina).
- Plantear cardioversión eléctrica o farmacológica para
intentar reinstaurar el ritmo sinusal (suele ser difícil al
tratarse de pacientes con aurículas muy dilatadas)
TRATAMIENTO

NO: Digitálicos y vasodilatadores

SEGUIMIENTO

Las curvas de supervivencia demuestran que, desde el

PRONOSTI

comienzo de los síntomas hasta la muerte, son dos años en

situación de insuficiencia cardiaca, tres años si existe síncope y
CO

cinco años si el paciente presenta angor

BIBLIOGRAFIA

 Diagnóstico y tratamiento de la patología de la válvula mitral. Adultos en 1º, 2º y 3er nivel

de atención. Ciudad de México, Secretaría de Salud, 16/03/2017. http://www.cenetec-
difusion.com/CMGPC/IMSS-235-09/ER.pdf