Bases neurofisiológicas del dolor y la regeneración tisular en

Fisioterapia
Fisiología de los procesos reparadores y regeneradores del SME
 Tejidos blandos:
 Epitelial
 Conjuntivo
 Muscular
 Nervioso
 Tejido duro:
 Óseo
REPARACIÓN
• Cicatrización
• No potencial de división permanentes o de vida larga
• Fibroplastia por respuesta excesiva inflamatoria
– fibrogénesis-fibrosis
• Puede ocurrir en cualquier tejido
• tendones- mala vascularización
• ligamentos, músculos, cápsula
• Aporte sanguíneo deficiente

REGENERACIÓN
• Tejido nuevo
• Potencial de división celular
• Células lábiles y estables
• Renovación entre una semana y un año
• La médula ósea es la fuente de células precursoras: condrocitos,
osteoblastos, mioblastos
• PH adecuado, PO2 suficiente
• Factores de crecimiento Para que se produzca la regeneración ha de existir
un PERIODO INFLAMATORIO adecuado.

FASES DE LA REPARACIÓN:
1. Fase hemorrágica: inmediata
2. Fase inflamatoria: la fagocitosis tiene un papel importante; puede durar
hasta 4 días, pero va a depender del grado de lesión y del tipo de tejido en
reparación
3. Fase fibroblástica: proliferación de fibroblastos, síntesis de colágeno,
neovascularización entre 3-4 horas y 4-6 semanas
4. Fase de remodelación-maduración:
– Remodelación, a las tres semanas el tejido puede ser firme.
– Maduración, entre 12 meses y varios años.

FASE HEMORRÁGICA:
• Fase relativamente BREVE
• Depende de INTENSIDAD, Nº y TIPO de tejidos lesionados:
– Tejido muscular Vs Tejido tendinoso
• También es importante la LOCALIZACIÓN.
• Es habitual que la gravedad desplace el sangrado de manera distal

PROCESO INFLAMATORIO:
• Respuesta NORMAL y NECESARIA
• Tiende a ser EXCESIVA
• En un principio solo el tejido vascularizado tiene capacidad de respuesta
inflamatoria.

OBJETIVO PRINCIPAL: Preparar los tejidos afectados para su regeneración.

SÍNTOMAS:
Rubor + Calor + Dolor + Tumor + Impotencia funcional

PROVOCADOS POR LAS RESPUESTAS VASCULARES, CELULARES

Si además es un trauma el que la provoca, los síntomas se deberán también a:
• Líquido que ha salido de los vasos
• Proteínas que se han liberado al destruirse células y que han salido de los
vasos
• Fibrina que es una proteína de alto peso molecular

RESPUESTAS: Mediadas por sustancias químicas llamados mediadores que

desencadenen los procesos: histamina, cininas, prostaglandinas,
leucotrienos…

VASCULARES
1. Vasodilatación: aumento del diámetro de los vasos sanguíneos, con lo que
aumenta el flujo sanguíneo y como consecuencia aumento de la Tª y aumento
del aporte de sustancias y células
2. Aumento de la permeabilidad vascular: mayor cantidad de sustancias
(líquidos, células, anticuerpos, sustancias químicas…) que pasan a través de la
pared vascular.

CELULARES: peregrinación y concentración en la zona dañada de:

Neutrófilos: fagocitan microorganismos y células muertas (son los primeros en
llegar).
Monocitos: que se transforman en macrófagos.
De acción similar pero más intensa y duradera que la de los neutrófilos (llegan
más tarde.

RESPUESTAS: La zona es ocupada por un exudado inflamatorio agudo que

contiene:
• Líquido con sales y una elevada concentración de proteínas, incluidas
inmunoglobulinas.
• Fibrina, una proteína filamentosa insoluble de alto peso molecular.
• Neutrófilos polimorfonucleares, derivados de los leucocitos sanguíneos.

PROCESO: Es un sistema complejo que se caracteriza por dos cosas:

1. Autorregulación (posee elementos estimulantes e inhibidores).
2. Redundancia (hay un exceso de agentes que realizan una determinada
acción, lo que asegura su desarrollo, aun en el supuesto de que existan fallos
parciales en el sistema). Puede implicar esa “respuesta excesiva”

DIFERENCIAR:
• Edema: Acumulación de líquido en el espacio extravascular e intersticial.
• Derrame: Líquido acumulado en las grandes cavidades.
• Trasudado: Edema pobre en proteínas.
• Exudado: Edema rico en proteínas.

EDEMA no es lo mismo que INFLAMACIÓN

FASE FIBROBLÁSTICA
- PROLIFERACIÓN:
Procesos tisulares:
• Fagocitosis
• Angiogénesis
• Proliferación de fibroblastos
• Producción de fibras de colágeno como tejido cicatricial.
• Absorción del exudado inflamatorio.

FASE REMODELACIÓN-MADURACIÓN:
En algunos textos se le denomina fase crónica Superposición con la fase
anterior.
Puede alargarse hasta un año Procesos tisulares:
• Proliferación de fibroblastos
• Producción de fibras de colágeno y especificidad del mismo.
• Acortamiento del tejido cicatricial

FACTORES QUE PUEDEN ALTERAR LA REPARACIÓN

• Naturaleza de la lesión
• Deficiente aporte sanguíneo
• Tensiones excesivas sobre el tejido lesionado
• Atrofia, espasmo muscular-favorecen el tejido cicatricial (alteración de sus
características)
• Corticosteroides, disminuyen la respuesta inflamatoria celular, fibrogenesis.

FISIOPATOLOGÍA Y REGENERACIÓN :
El tejido oseo se reparara por REGENERACIÓN y se realiza de forma
CONTÍNUA .
Se dan 5 fases :
1ª Quiescencia o Estímulo
2ª Activación
3ª Resorción
4ªInversión (1 o 2 semanas de duración)
5ª Formación
MECANISMO LESIONAL EN EL HUESO:
A) Traumatismos y fracturas
B) Fracturas por estrés en las que se produce una sobrecarga, a través de
microtraumatismos.
B-1 Factores de Riesgo Intrínsecos:
Desequilibrio muscular
Desalineación ósea
Déficits en la elasticidad muscular
B-2 Factores de Riesgo Extrínsecos:
Entrenamiento inadecuado
Calzado incorrecto o dañado
Dieta inadecuada.

FISIOPATOLOGÍA Y REGENERACIÓN
El ligamento está compuesto por tejido conjuntivo denso (colageno) y contiene
nervios.
( Frank y Shire en 1994 propusieron la hipótesis de la Autorregulación entre el
ligamento y el músculo).
La capacidad de un ligamento para soportar Fuerzas de tracción determina su
grado de competencia.

RESPUESTA ANTE LA LESIÓN

Inflamación
Reparación : Máxima síntesis de colágeno a las 3 semanas, después de ésta
el movimiento articular aumenta la resistencia de los ligamentos (Oakes 1992)
Remodelación y Maduración: Empieza en la 6ª semana y se mantiene hasta
la 26ª semana o el año.

MECANISMO LESIONAL
Los ligamentos se lesionan por diferentes causas.
o Traumatismo directo
o Aplicación de una fuerza dinámica
o Sobreuso o Vulnerabilidad estructural
o Falta de elasticidad
o Desequilibrio muscular
o Crecimiento rápido

La lesión ligamentosa altera sus funciones, por lo que el reflejo músculo-

ligamentoso sería más lento.

GRADOS
1.- Alteración estructural, sin lesión visible, y la articulación estable.
2.- Alteración estructural parcial, y ligera inestabilidad articular
3.- Alteración estructural completa, e inestabilidad articular.

INMOVILIZACIÓN POST- LESIONAL

Estancamiento de líquido sinovial, esencial para la nutrición del
neoligamento intervenido, sobre todo en la fase de revascularización en las
primeras semanas post-Qx.
Atrofia de los ligamentos con degradación del colágeno entre el 14% y el 28%
en un tiempo de 9 a 12 semanas. Será mayor, cuanto más dure la
inmovilización.
Inmovilización Activa favorece la cicatrización con colágeno mejor organizado y
más resistente siguiendo las líneas de fuerza. En caso de rotura capsular, la
movilización tendría un efecto negativo sobre el ligamento lesionado.

• Naturaleza de la lesión muscular es muy variada:

– extrínseco---trauma
– intrínseco---estiramiento en contracción excéntrica más habitual
• Lesiones musculares: contusiones, distensiones y roturas musculares.
• Factores predisponentes:
– biotipo breviíineo o hipermusculado.
– Músculos biarticulares.
– Exceso o defecto de entrenamiento.
– Condiciones ambientales: frío, humedad.

EXTRÍNSECAS
• Rotura y hemorragia profunda-inflamación-formación de tejido de granulación-
cicatriz formada por colágeno denso principalmente.
• La lesión puede ser intramuscular o intermuscular.
• Intramuscular:
– mas inflamación y edema
– más impotencia funcional.
– hematoma local.
•Intermuscular:
O lesión en la aponeurosis.
O la hemorragia emigra por gravedad o no hay aumento de presión en la zona.
O recuperación rápida de la función.

• A las 48- 72 horas podemos diagnosticar con más fiabilidad, que tipo de
lesión es.
• Cuestiones a tener en cuenta:
– 1º ha cedido la inflamación.
– 2º se ha diseminado la hemorragia, hematomas a distancia.
– 3º ha mejorado la función contráctil.
• Si estos puntos no se cumplen… alta probabilidad de que la lesión es
intramuscular.

INTRÍNSECAS
• Elongación muscular, por estiramiento excesivo de las fibras, sin rotura,
dolor agudo, impotencia funcional, no hematoma, no inflamación.
• Rotura parcial, debido a una descoordinación neuromuscular (Renstrom
1985), músculos biarticulares, con más frecuencia en la unión miotendinosa
(Milar 1979).
• Rotura total
INTRÍNSECAS. Regeneración.
• Entre el 5º y el 7º día, después de eliminar los restos necrosados, se activan
las células satélite (Carlson 1983), activadas por los macrófagos ( Kuschel y
cols 2000), se transforman en mioblastos que al fusionarse dan los miotubos y
a su vez estos se fusionan formando fibras muscularesRegeneración. El paso
de miotubos a miofibras se produce a los 14 días aproximadamente de la
lesión, a los 7 días los miotubos han reparado la Lamina Basal dañada, es
necesario para que se produzca un metabolismo aerobio.

• OJO: en la primera semana el punto de la lesión es la zona más débil durante

los estiramientos pasivos (Jarvinen 1976), después la zona más débil es la
proximal.

FISIOLOGÍA DEL DOLOR Y SUS MANIFESTACIONES

“Una experiencia desagradable, sensitiva y emocional que se asocia con daño
real o potencial,o se describe en términos de tal daño” Merskey y Bogduk, 1994
IASP.

1. No es simplemente una transmisión de información sensorial nociva

2. No es una medida directa del daño tisular
3. Tiene que ver con las amenazas a los tejidos
4. Es un componente consciente de un sistema de defensa

Dentro de la fisiología del dolor encontramos mecanismos periféricos, espinales

y encefálicos
Categorías del dolor:
1. Activación del sistema nociceptivo
2. Modulación del sistema nocicepción/dolor
3. Sensibilización del sistema nocicepción/dolor

Modulación de la nocicepción/dolor.
Los factores psicológicos y sociales también modulan el dolor.
Este aspecto se denomina a veces: SIGNIFICADO del dolor o contexto
evaluativo del dolor
1. La atención – Lo amplifica o lo disminuye
2. La ansiedad – Relacionada con la atención – Parece que aumenta con la
presencia del dolor y viceversa
3. Las expectativas
4. El contexto social

Sensibilización del sistema nocicepción/dolor.

Sistema dinámico
“Hiperalgesia”
“Alodinia”
Típicas de los procesos agudos.
Pero si se mantienen en el tiempo pueden perpetuar la cronicidad del dolor.

1. Dolor neuropático: dolor asociado con el daño a un nervio

– Central. Ej: ictus, reduciendo inhibición del sistema nociceptivo
 – Periférico. Ej: lesión nerviosa provoca hipersensibilidad al estímulo
mecánico.
– Las neuronas dañadas pueden aumentar su expresión génica de
ciertas sustancias que harán más sensibles a las mismas
2. Mecanismos periféricos: sensibilización periférica
– Mediadores inflamatorios, reducción de la circulación, activación de
determinados genes, presencia de detarminados mediadores
inmunitarios… hiperalgesia periférica

Fisiología del dolor y sus manifestaciones

1. Mecanismos espinales
– Sensibilización neuronal. Receptores del NDMA se ven alterados por
la llegada constante de estímulos nociceptivos, sobreactivando
nociceptores 2º. Además esto implica aumento mensajes nociceptivos al
encéfalo
– Sensibilización de neuronas de amplio rango dinámico que hacen
sinapsis con neuronas sensibilizadas y responden con dolor a estímulos
en un principio no dolorosos.
– Germinación neuronal: enlace de fibra periférica no nociceptiva con
interneuronas relacionadas con la nocicepción.

Valoración y medición del dolor.

Medimos la percepción y la conducta dolorosa del paciente.
No existe una máquina mágica que nos mida el dolor exacto que sufre el
paciente.
El marco en el que nos movemos los fisioterapeutas es el la ICF de la
OMS . Paciente biopsicosocial.
Es relevante hacer una valoración como influye el dolor en estos tres
apartados de la persona y tener una idea aproximada de su nivel de
gravedad.

Valoración y medición del dolor.

1. Escalas de dolor: Se ha demostrado su utilidad clínica e
investigadora de ambas.
– EVA
– EVN
2. Mediciones conductuales: Observacionales: niños o pacientes
“dudosos”
3. Mediciones del impacto en las creencias y pensamientos
2. Cuestionarios de Autoeficacia
3. Banderas rojas y amarillas
4. Test de funcionalidad del dolor:
• NDI
• Owestry
• Cuestionarios de discapacidad
Tratamiento del dolor
Estrategias para combatir el dolor:
o Desensibilizar el sistema nociceptivo
1. Mecanismos periféricos: causas, inflamación
• RICE
• Medicamentos
• Movimiento
– Motivación
2. Desactivación mecanismos espinales: “teoría dela puerta de
entrada”
• Nuevas entradas periféricas
• Mecanismos inhibitorios descendentes.

Estrategias para combatir el dolor:

3. Desactivación mecanismos encefálicos
• Terapia cognitiva conductual
• Explicar la biología del dolor
• Relajación
• Control del ritmo de vida
• Actividad y exposición gradual
o Estrategias corticales: se está investigando cómo se pueden
revertir los cambios producidos por el sistema nociceptivo en la
representación de la parte afectiva en la corteza sensitiva : ej:
entrenamiento en discriminación táctil.