TEMA 10: FARMACOLOGÍA

1. CONCEPTOS GENERALES
La farmacología estudia los efectos de las sustancias químicas sobre las funciones de los organismos
vivos. El RD Legislativo 1/2015, de 24 de julio por el que se aprueba la Ley de garantías y uso racional
de los medicamentos y productos sanitarios define los conceptos:

 Fármaco: principio activo de un medicamento.

 Medicamento genérico: misma composición cualitativa y cuantitativa en principios activos, y la

misma forma farmacéutica y cuya bioequivalencia con el medicamento de referencia haya sido
demostrada por estudios de biodisponibilidad. Los fármacos genéricos: se denominan con el
nombre del principio activo, llevan las siglas EFG (especialidad farmacéutica genérica), son
monofármacos, y el principio activo debe llevar al menos 10 años comercializado en España. El
RD Ley 9/2011, de 19 de agosto (en vigor desde el 1 de noviembre de 2011), establece en el SNS
un nuevo sistema de prescripción por principio activo.

 Medicamento (de uso humano): toda sustancia o combinación de sustancias que posee
propiedades para tratamiento o prevención de enfermedades.

 Forma galénica o forma farmacéutica: forma en la que el producto farmacéutico es presentado

por el fabricante y como se administra.

 Fórmula magistral: medicamento destinado a un paciente individualizado, preparado

expresamente para él.

El desarrollo de los fármacos se divide en: fase de descubrimiento, preclínica y el desarrollo clínico. Esta
última se divide en cuatro fases:

 Fase 1: se evalúa la seguridad y toxicidad en seres humanos administrando pequeñas

cantidades de fármaco a un número pequeño de voluntarios (20-80) para ver a partir de que
dosis aparecen los primeros efectos tóxicos.

 Fase 2: se comprueba la eficacia del fármaco para el tratamiento de la enfermedad a la que

está destinado, a unos 100 pacientes.

 Fase 3: se evalúa el efecto en poblaciones más numerosas (100 y 1000 personas), para
comprobar su eficacia para la aplicación clínica pretendida.

 Fase 4: farmacovigilancia tras aprobación y comercialización. Incluye estudios formales de

investigación.

2. CONCEPTOS BÁSICOS

 Vida media o semivida: tiempo necesario para que la concentración del fármaco se reduzca a la
mitad.

 Dosis mínima eficaz: efectos terapéuticos.

 Dosis máxima tolerable: efectos tóxicos.

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  Índice, rango o margen terapéutico: dosis mínima eficaz-máxima tolerable.

 Intervalo de administración: frecuencia de administración para garantizar niveles terapéuticos.

 Eficacia: efecto deseado en condiciones ideales.

 Efectividad: efecto deseado en condiciones habituales.

 Eficiencia: relación resultados-coste.

3. OBJETIVOS DE LA FARMACOLOGÍA
El objetivo principal es el beneficio del paciente y el objetivo de los fármacos es alcanzar el máximo
efecto terapéutico. Todos los fármacos poseen cierto grado de toxicidad, por lo que se valorará la
relación beneficio/riesgo individualmente en cada paciente antes de iniciar un tratamiento.

4. FARMACOCINÉTICA
Parte de la farmacología que estudia el conjunto de procesos que experimenta el fármaco desde su
administración hasta su eliminación, y el análisis de las concentraciones plasmáticas en el organismo.
Engloba el estudio de la dosificación de los fármacos. La concentración del fármaco variará a lo largo de
una serie de etapas.

4.1. ABSORCIÓN

Paso del fármaco desde el lugar de administración hasta la sangre. Su absorción dependerá de:

 Características físico-químicas: peso molecular, liposolubilidad o hidrosolubilidad, carácter

ácido o alcalino…

 Características de la preparación del fármaco: condicionará la velocidad con la que se libera,

disgrega y disuelve.

 Características del lugar de absorción: vía de administración usada.

Los fármacos liposolubles (no ionizados) se absorben fácilmente en las vías que atraviesan membranas
(vía oral, sublingual…), pero los fármacos hidrosolubles (ionizados) presentan mayor absorción en
medios que están dentro de la membrana celular (sangre), siendo la vía más utilizada para fármacos
hidrosolubles la parenteral.

Los fármacos liposolubles se absorben mejor en medios ácidos (estómago), mientras que los
hidrosolubles lo harán en medios básicos (duodeno). La velocidad de absorción dependerá de la vía de
administración, por lo que la cantidad absorbida del fármaco sería igual a la administrada en la vía
intravascular (intravenosa, intraarterial, intralinfática e intracardíaca). Por cualquier otra vía, la cantidad
absorbida será menor a la administrada.

La biodisponibilidad del fármaco es el porcentaje del mismo que llega a la circulación sistémica y está
disponible para acceder a los tejidos y producir el efecto. Depende de la vía de administración y la forma
farmacéutica usada, puede verse alterada de una persona a otra. La biodisponibilidad absoluta se
calcula comparando el área bajo la curva de concentraciones plasmáticas de una fórmula extravascular
con la de la vía IV. La biodisponibilidad relativa se calcula comparándola con la de una formulación
extravascular de referencia.

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La absorción es un elemento de la biodisponibilidad, también lo es la circulación presistémica. Hay que
tener en cuenta el fenómeno de primer paso hepático, que comprende la metabolización del fármaco
en la pared gastrointestinal y en el hígado, a donde llega a través de la vena porta, por lo que parte del
fármaco se ha metabolizado antes de llegar a la circulación sistémica. La única vía que garantiza el 100%
de biodisponibilidad es la vía intravascular.

VÍAS CON PRIMER PASO HEPÁTICO VÍAS SIN PRIMER PASO HEPÁTICO
Oral Intravenosa, intramuscular, intraarterial,
Rectal: se evita el “primer paso hepático” en gran intraocular, intravaginal…
porcentaje por el plexo hemorroidal externo. Inhalatoria, intranasal.
Arteria hepática Transdérmica, Subcutánea.
Vena porta Sublingual, Bucal…

4.2. DISTRIBUCIÓN

El fármaco absorbido llega a la circulación sistémica y se distribuye para acceder a los órganos donde
realizará su acción. En las células se encuentran las proteínas diana para la acción farmacológica:
receptores, canales iónicos, enzimas y proteínas transportadoras.

Las moléculas de fármaco pueden ir disueltas en el plasma de forma libre: fracción libre de fármaco, o
unidas a proteínas plasmáticas (albúmina: afinidad por fármacos ácidos, globulina y glucoproteína
ácida: bases). Las moléculas de fármaco unidas a proteínas plasmáticas no atraviesan las membranas y
no tienen efecto, únicamente lo puede hacer la fracción libre de fármaco. La distribución del fármaco
por el organismo dependerá de:

 Factores que alteren el volumen de distribución total: hipovolemia, hemorragia, grandes

quemados, edema, ascitis…).

 Alteraciones en la unión a proteínas plasmáticas: factores fisiológicos (RN o ancianos),

patológicos (hipoalbuminemia o hiperbilirrubinemia), o interacciones medicamentosas.

Las proteínas son saturables, por lo que tendrán prioridad los fármacos más afines a la misma,
desplazando a aquellos que tengan menos afinidad. Recordemos que las sustancias liposolubles
atraviesan bien las membranas celulares, ya que están formadas por una doble capa lipídica. Las
sustancias liposolubles contienen los fármacos no polares o no ionizados, y las hidrosolubles los
fármacos polares o ionizados.

La distribución también depende de las estructuras que atraviesan los fármacos y la vascularización del
órgano. Por ejemplo, la barrera hematoencefálica dificulta el paso de sustancias, mientras que la barrera
placentaria se atraviesa fácilmente. Algunas patologías hepáticas, desnutrición u otros procesos cursan
con una reducción de proteínas plasmáticas, lo cual conlleva una mayor fracción de fármaco libre,
aumentando el riesgo de toxicidad. Los procesos inflamatorios aumentan la vascularización con
elevación de la concentración del fármaco en el área afectada.

4.3. METABOLIZACIÓN / BIOTRANSFORMACIÓN

El hígado y sus enzimas son los responsables de este proceso, una vez distribuidos los fármacos por el
organismo, se transforman para convertirse en sustancias. Ocurren una serie de reacciones:

 Fase I o de funcionalización: oxidación, reducción e hidrólisis con resultados como:

- Inactivación de un fármaco inactivo: no es lo esperado.

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 - Activación de un fármaco inactivo o profármaco en uno activo.

- Conversión de un fármaco activo en otro activo.

- Conversión de un fármaco activo en otro activo con actividad tóxica durante el proceso.

 Fase II de reacciones de conjugación: obtención de compuestos polares e hidrosolubles

fácilmente eliminables vía renal, mientras que los liposolubles se eliminan a través de la bilis.

Factores que modifican el metabolismo de los fármacos son:

 Edad: en edades iniciales hay inmadurez metabólica, y en el anciano disminución de la misma.

 Sexo y factores genéticos: influencia del estado hormonal en las enzimas, así como por la
genética.

 Hepatopatías.

 Dieta: insecticidas, zumo de pomelo inhibe el metabolismo de algunos fármacos…

 Inducción enzimática: un fármaco estimula enzimas metabolizadoras que disminuyen la

concentración de los fármacos. Se produce en el hígado, y pueden producirse fenómenos de
tolerancia (nitratos y mórficos).

 Inhibición enzimática: algunos fármacos inhiben la síntesis de enzimas metabolizadoras,

aumentando la vida media de otros y su efecto farmacológico.

El factor más contribuyente a las grandes diferencias en las concentraciones plasmáticas de un fármaco
tras administrar la misma dosis es la variación en el metabolismo.

4.4. ELIMINACIÓN

 Excreción renal: vía más importante porque la mayor parte de sustancias eliminadas son
hidrosolubles.

 Excreción biliar e intestinal (circulación enterohepática): eliminación principalmente por la

bilis, relacionada con los procesos de metabolismo o biotransformación. Con menor frecuencia,
puede haber excreción intestinal por difusión pasiva. Hay que tener en cuenta la circulación
enterohepática: fármacos eliminados a la luz intestinal se reabsorben pasivamente en el
intestino, se reabsorben y mantienen concentraciones prolongando el efecto farmacológico.

 Excreción por la leche: por difusión pasiva, evitar durante la lactancia por riesgo de toxicidad
en el lactante.

 Excreción salival: difusión pasiva.

 Sudor.

 Excreción por diálisis peritoneal y hemodiálisis: eliminación exógena.

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 5. FARMACODINAMIA
5.1. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS

La farmacodinamia es la ciencia que estudia las acciones, efectos e interacciones de los fármacos en el
organismo. Los receptores farmacológicos son estructuras proteicas con las cuales los fármacos
interactúan de forma selectiva originando una modificación específica de la función celular. Requisitos
del receptor: afinidad elevada por el fármaco y especificidad por el mismo. Si varios fármacos tienen
afinidad por el mismo receptor se produce “competencia”. La unión del fármaco con el receptor
dependerá de su eficacia o capacidad del fármaco para generar una respuesta biológica. Los fármacos
pueden ser:

 Agonistas puros: unión al receptor activando la respuesta biológica (la intensidad dependerá de
la cantidad de receptores ocupados).

 Agonistas parciales: poseen efecto farmacológico, pero sin alcanzar el efecto de los agonistas
puros.

 Antagonistas: no producen respuestas biológicas:

- Antagonismo competitivo: el fármaco antagonista se une en el mismo lugar del receptor

que el fármaco agonista, ambos competirán por la ocupación.

- Antagonismo no competitivo: el antagonista interacciona con el receptor en un lugar

distinto al fármaco agonista anulando su efecto.

6. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Acción que un fármaco ejerce sobre otro alterando cualitativa y cuantitativamente sus efectos:

 Carácter farmacéutico: incompatibilidades físico-químicas impiden mezclar dos o más fármacos

en la misma solución (adrenalina-bicarbonato).

 Carácter farmacodinámico: modifican la respuesta del órgano efector con fenómenos de:

- Sinergia: la combinación de ambos produce un efecto mayor que el de cualquiera de ellos

por separado  sinergia de suma o adición (efecto combinado igual a la suma de los
efectos parciales por separado o suma de efectos individuales), sinergia de potenciación:
el efecto combinado es mayor que la suma de cada efecto por separado).

- Antagonismo: disminución de los efectos de uno o ambos fármacos.

 Carácter farmacocinético: modificaciones en los procesos de absorción, distribución…

7. VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS

7.1. VÍAS ENTERALES

VÍA ORAL:

La más utilizada (cómoda, barata y segura)  1ª elección en paciente terminal para control del dolor
con absorción en tracto gastrointestinal. La mayor parte se absorben a las 1-3h. Absorción no completa
por factores farmacocinéticos o efecto “primer paso hepático”. Si intoxicación por vía oral: inducir

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vómito o lavado gástrico. NO usar vía oral si paciente inconsciente, tiene disfagia o ha sido sometido a
cirugía, presenta vómitos o tiene síndrome de malabsorción.

A. Formas orales líquidas:

- Soluciones orales: el agua suele ser el disolvente.

o Soluciones: uno o varios fármacos disueltos en un vehículo.

o Gotas: soluciones altamente concentradas de principio activo.

o Jarabes: preparados poco estables, deben ser preparados antes de su uso, siendo
los últimos en ser administrados. Riesgo de hiperglucemia por su alto contenido
en azúcar.

o Elixires: soluciones hidroalcohólicas y aromatizadas que pueden estar

edulcoradas.

o Colutorios: son soluciones acuosas viscosas administradas vía tópica bucal.

o Gargarismos: soluciones acuosas para impregnar zona orofaríngea haciendo

gárgaras y posterior expulsión, no ingerir.

o Enjuagues: soluciones destinadas a refrescar, disminuir mal olor o realizar acción

antiséptica.

- Suspensiones orales: uno o varios fármacos poco solubles o insolubles interpuestos de

forma homogénea en agua (en ml). Viscosidad variable, DEBEN agitarse siempre antes de
administrarlos para homogeneizar la solución. Se pueden diluir en agua, salvo los
antiácidos.

- Emulsiones: uno o varios fármacos de naturaleza oleosa interpuestos en un vehículo

líquido.

B. Formas orales sólidas:

- Polvos: componentes pulverizados y mezclados que pueden ser efervescentes.

- Cápsulas: tienen una cubierta de gelatina que contiene el fármaco y los excipientes. A
veces dicha cubierta puede ser gastrorresistente (cápsulas entéricas), destinadas a retrasar
el comienzo de la absorción, pero NO su velocidad. Los preparados de liberación
mantenida ralentizan la absorción y reducen las fluctuaciones de las concentraciones
plasmáticas o reducen el n.º de tomas diarias para mejorar el cumplimiento terapéutico.
NO triturar ni extraer contenido de la caja.

- Comprimidos: liberan el fármaco en el tracto gastrointestinal pudiendo ser triturados o

machacados salvo comprimidos recubiertos o grageas:

o Comprimidos convencionales, masticables, multicapa, recubiertos o grageas (con

azúcares o fina capa de polímeros, NO triturar), comprimidos para mantener en la
cavidad oral (sublinguales, bucales o desleíbles  se disuelven en la boca gracias
a la saliva con efecto sistémico/local) y comprimidos destinados a dispersarse o
disolverse antes de su administración (efervescentes, dispersables y solubles).

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 - Tabletas: en España incluidas dentro de los comprimidos. Contienen el fármaco y
excipientes azucarados, pueden ser masticados.

- Gránulos: pequeñas píldoras para suministrar fármacos muy activos (colchicina).

- Píldoras: no masticar ni triturar, pueden tener cubierta protectora.

- Formas de liberación controlada: acción repetida o liberación retardada.

- Formas de liberación sostenida: no se diluyen ni trituran.

FORMAS FARMACÉUTICAS QUE NO DEBEN FRACCIONARSE, TRITURARSE O MACHACARSE

Formas farmacéuticas de liberación controlada o con cubierta entérica
Comprimidos sublinguales y/o efervescentes
Cápsulas y/o grageas
Fármacos de estrecho margen terapéutico, actividad carcinogénica o teratogénica

Si el paciente porta SNG comprobar posición antes de introducir fármacos y existencia de ruidos
hidroaéreos (RHA+). Si la administración de la medicación coincide con el inicio de la alimentación,
administrar primero medicación. Si ya estaba recibiendo alimentación enteral continua, parar
alimentación y comprobar residuo gástrico para ver tolerancia y absorción gástrica.

VÍA TRANSMUCOSA:

Absorción a través de mucosa oral (epitelio muy vascularizado con buena absorción pasiva de fármacos,
vía rápida). El sistema venoso de la boca drena en la cava superior, evitando el primer paso hepático.
Zonas más selectivas: vía sublingual, translingual (base de la lengua), bucal (pared interna de las
mejillas).

Las encías no tienen buena absorción, no recomendada salvo nitratos en cardiopatía isquémica,
analgesia de rescate en paciente con dolor crónico o fase terminal. El fármaco debe ser muy liposoluble
para ser administrado por esta vía. Son preparados en forma de pastillas o aerosoles. Recordar al
paciente NO DEGLUTIR el fármaco.

VIA RECTAL:

Indicada en pacientes inconscientes, vómitos, niños difíciles… Se evita gran parte del efecto de primer
paso hepático, por el plexo hemorroidal externo. Absorción incompleta y variable por hemorroides,
incomodidad… Puede estimularse el nervio vago  contraindicada en cardiópatas con riesgo de
arritmias cardíacas. Si administramos un laxante hacerlo 30’ antes de cualquier comida porque la
ingesta estimula el peristaltismo intestinal. POSICIÓN DE SIMS (decúbito lateral izquierdo modificada
con la pierna izquierda estirada y la derecha flexionada).

 Sólidas: supositorios. Se funden a Tª fisiológica en el recto o se solubilizan en líquidos

orgánicos. Acción local o sistémica.

 Semisólidas: cremas y pomadas.

 Líquidas: enemas evacuantes (de limpieza) o de retención (fin diagnóstico, con sustancias
radiopacas), y carminativos (para expulsión de gases).

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 7.2. VÍAS PARENTERALES

Las formas farmacéuticas son soluciones, emulsiones o suspensiones estériles: soluciones de principios
activos (pueden administrarse de forma directa IV, IM o SC; o diluidas en suero vía IV), y los polvos para
inyección o soluciones concentradas.

VÍA INTRAVENOSA:

Efecto de acción inmediato, no existe absorción (van directamente a la sangre). Puede administrarse en
bolo, intermitente o en PC. NO usar para administrar soluciones oleosas.

 Inyección directa o en embolada: dosis 0,1-10ml y velocidad de inyección 30 seg – 5’. Riesgo de
reacciones adversas, irritación de la vena y extravasación.

 Inyección IV intermitente: riesgo de infección por manipulación de catéteres.

 Inyección IV continua: indicada en fármacos que deben diluirse mucho, hidratación, nutriciones
de grandes volúmenes y perfusiones. Mayor estabilidad y uniformidad en los niveles
plasmáticos de fármaco.

Antes de canalizar una vía venosa tendremos en cuenta la duración del tratamiento, tipo de solución,
tamaño de la vena, tipo de vena (recta y flexible, de distal a proximal), edad (niño: venas de la mano,
dorso del pie o cuero cabelludo), accesos venosos de elección (red venosa dorsal de la mano, antebrazo
o venas antebraquiales, fosa antecubital, brazo, red venosa dorsal del pie y zona inguinal.

Efectos indeseados: reacciones graves por fármacos, infección local y/o sistémica, irritación de la vena,
toxicidad farmacológica aguda, sobrecarga circulatoria, embolia gaseosa, flebitis (enrojecimiento, dolor
a la palpación, calor, edema e induración), extravasación (inflamación, tirantez, quemazón o dolor).

CUIDADO con extravasación si infundimos citotóxicos  necrosis de los tejidos. Para evitar
extravasaciones debemos asegurar la permeabilidad de la vía, seguir indicaciones de fármacos a
infundir, comprobar retorno venoso mediante aspiración, advertir al paciente que avise en caso de
reacciones, comprobar la zona de punción y trayecto venoso.

Si hay una extravasación se debe interrumpir la perfusión y avisar al médico, aplicar hielo en la zona (si
es un líquido isotónico aplicar calor local), y elevar la extremidad afectada. Para la vía IV se usarán agujas
de calibre 19-23 Gauges y longitud 25cm.

VÍA INTRAMUSCULAR:

Absorción rápida, por la gran vascularización que hay, evitando el fenómeno de primer paso hepático.
La cantidad de fármaco que se puede absorber por esta vía es de 2 a 5ml. Si el paciente se encuentra en
hipoperfusión periférica, la absorción será más lenta, poco útil en caquéxicos y personas hipotérmicas.
Contraindicada esta vía en pacientes con anticoagulantes o fibrinolíticos.

Efectos no deseados: hematomas, nódulos o endurecimientos por mala absorción, dolor, abscesos,
shock anafiláctico, y parálisis del nervio ciático. Lugares de administración frecuentes: área dorsoglútea
(cuadrante superior externo, en lactantes y niños vasto lateral externo), área ventroglutea, deltoides
(tres traveses por debajo del abdomen, hasta 2ml), cara externa del muslo (vasto lateral o externo < 3
años, hasta 5ml en adultos).

La técnica en Z está indicada en medicaciones muy irritantes para la piel y los tejidos o que dejan
mancha (sales de hierro). Tirar de la piel con una mano, hacia atrás o un lado, introduciendo la aguja

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perpendicularmente. Tras administrar, mantener tracción 10seg antes de sacar la aguja. La vía IM usa
agujas de 18 a 22 Gauges con longitud 30-40mm.

VÍA SUBCUTÁNEA:

Más lenta que la intramuscular, por menor flujo sanguíneo en tejido graso. Ángulo de inyección 45-90º.
Se usa para insulinas o HBPM, pacientes en fase terminal. Se pueden administrar fármacos en PC o
bolos, rehidratar pacientes (hipodermoclisis) con deshidratación leve-moderada (máximo 1,5L al día).
Contraindicada en anasarca. Absorción lenta en situaciones de bajo gasto.

Lugares de administración: 1/3 medio de la cara externa del muslo, brazo, cara anterior del abdomen,
cresta ilíaca y zona superior y lateral del glúteo. Para infusión subcutánea: infraclavicular y abdominal. La
vía subcutánea usa agujas de 24 a 27 Gauges y longitud entre 16-19mm.

VÍA INTRADÉRMICA E INTRAARTERIAL:

La vía intradérmica tiene un ángulo de punción de 10-15º, uso limitado para vacunas, pruebas alérgicas
y de sensibilización (Mantoux), cantidad máxima 0,5ml. Administración correcta si aparece una pápula
en el lugar de punción que desaparece de 10 a 30’ tras administración, NO masajear. Agujas de 25 a 26
Gauges y longitud 9,5-16mm.

La vía intraarterial tiene uso limitado, por vasoespasmos, isquemia y necrosis de la arteria. Uso para
exploraciones radiológicas con contraste (arteriografías).

7.3. OTRAS VÍAS

VÍA TÓPICA Y TRANSDÉRMICA:

La vía tópica tiene efecto local o sistémico. Pueden administrarse formas líquidas (lociones, soluciones),
semisólidas (cremas, pomadas, pastas, geles), y sólidas (polvos dérmicos).

La vía transdérmica: sistemas terapéuticos transdérmicos (TTS) o parches, pretenden administrar un

fármaco de forma mantenida a nivel sistémico (efecto sostenido). Uso para tratamientos agudos o
crónicos, como la deshabituación del tabaquismo. Se evita el primer paso hepático, NO aplicar calor en
la zona donde se coloca el parche ni recortarlos. Riesgo de tolerancia. Dos tipos de parches:

 Sistemas de matriz o monolítico: principio activo distribuido por una capa de silicona y se libera
por difusión.

 Sistemas controlados por membrana semipermeable o microporosa: la membrana está entre

el reservorio con el principio activo y la piel, la membrana determina la velocidad de difusión.

VÍA INHALATORIA:

Efecto más rápido a nivel local. Usada en anestesia general, efecto sistémico y local como
broncodilatadores o terapia tópica en las fosas nasales o senos. No puede usarse para tratamientos
oftálmicos ni óticos.

 Gas: anestesia general y pruebas diagnósticas (oxigenoterapia).

 Vaporizaciones: descongestión (inhalación de sustancias volátiles en vapor de agua).

 Aerosoles, inhaladores y nebulizadores.

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VÍA ÓTICA:

Efecto local en las mucosas óticas. VALORAR el estado de la membrana timpánica antes de aplicar
nada. Se tira de la oreja en dirección postero-superior para alinear el canal auditivo en mayores de 3
años, o tirar hacia atrás y hacia abajo (postero-inferior), si < 3 años.

 Gotas: efecto local en nariz u oído.

 Aerosoles.

 Soluciones de lavado.

 Pomadas.

VÍA INTRANASAL:

Efectos locales en el tratamiento de la congestión nasal, alergia, infecciones leves; o sistémicos. Vía de
absorción rápida (epitelio olfatorio o poros), no primer paso hepático. Limpiar fosas nasales, colocar
cabeza hacia atrás, aplicar, pedir al paciente que respire para facilitar administración. Si es un
nebulizador, introducir por el orificio nasal y tapar el otro y administrar (no más de 1ml en cada fosa
nasal) …

Indicada en pacientes con alteraciones orales, diarrea o no colaboradores. Medicamentos

antihistamínicos, esteroides, betabloqueantes, deshabituación tabáquica, osteoporosis…

VÍA OFTÁLMICA:

Aplicada en la conjuntiva, los preparados se contaminan con facilidad, no usar si están abiertos.
Administrar en decúbito supino o sedestación con cabeza inclinada hacia atrás (cuello con leve
hiperextensión), limpiar párpados y pestañas con gasas humedecidas desde el ángulo interno al externo,
luego tiramos suavemente del párpado inferior, se retrae el saco conjuntival, y se le pide al paciente que
mire hacia arriba. Instilar gotas de colirio en el centro del saco conjuntival.

Si hay que administrar varios oftálmicos: 1º colirios y luego pomadas o lágrimas artificiales. Al terminar,
cerrar ojos y apretar 1-2’. Si se administran varios colirios hacerlo con intervalos de 5’. Si se aplica una
pomada, aplicar tira fina (grano de arroz) desde el ángulo interno al externo en el borde inferior del
párpado y sin entrar en contacto con el ojo del paciente. Eliminar excesos con una gasa.

 Pomadas: semisólidas y estériles  conjuntiva.

 Colirios: soluciones estériles acuosas u oleosas.

 Baños oculares: soluciones acuosas estériles.

VÍA VAGINAL:

Normalmente fármacos antiinfecciosos, efecto local: óvulos y comprimidos vaginales  Posición

ginecológica (litotomía).

VÍAS DE ACCESO AL SNC (INTRATECAL, EPIDURAL E INTRAVENTRICULAR):

Fármacos que atraviesan mal la BHE (antibióticos y antineoplásicos).

VÍA INTRAÓSEA:

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Vía de emergencia  2ª elección en RCP: administración de fármacos y líquidos, y extracción de
analíticas. Mismas dosis que en otros accesos vasculares, bolo de 5-10cc de suero para empujar.
Contraindicaciones: fractura ósea, celulitis, quemadura u osteomielitis, prótesis de rodilla, cirugía
previa, lesión vascular en extremidades, trauma abdominal.

Dispositivos de acceso intraóseo: pistola EZ-IO, pistola BIG, agujas manuales (Cook y Jamshidi). Lugares
de punción:

 Fémur distal: niños 1 cm por encima de la rótula, 1-2cm en posición medial con relación a la
línea media del hueso.

 Tibia distal: adultos 1-2cm proximal a la base del maléolo interno en su línea media (3cm por
encima de la cresta); niños 1-2cm proximal a la prominencia del maléolo medial.

 Tibia proximal: adultos 3cm por debajo de la rótula, desplazando 2cm en posición medial a lo
largo de la cara plana del hueso; niños 1cm debajo de la rótula y desplazando 1cm medial sobre
la cara plana del hueso.

 Húmero proximal: en el centro de la tuberosidad mayor de la cabeza del húmero, 1-2cm por
encima del cuello quirúrgico. Recomendada si el dispositivo de inserción es la pistola EZ-IO.

 Esternón: si no es necesario masaje cardíaco. A nivel del 2-3º espacio intercostal. Introducir
aguja a 1c, de la línea media del esternón. Contraindicada < 3 años y PCR.

NO intentar canalización dos veces en la misma extremidad, uso no recomendado más de 24h, salvo que
se usen dispositivos de inserción que pueden usarse 72h. Intentar tener vía alternativa al acceso
intraóseo cuanto antes.

VÍA ENDOTRAQUEAL:

En desuso, contraindicada en neonatos, requiere dosis 2-3 veces superiores a las habituales y dilución de
fármacos en agua estéril. Posteriormente 5 insuflaciones con Ambú  lidocaína, adrenalina, naloxona y
atropina.

8. PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS

 Modelo de administración en dosis única: de forma esporádica, cíclico o como dosis inicial.

 Modelo de administración en dosis repetidas para instaurar y mantener un tratamiento crónico

Se repiten dosis de fármaco en intervalos de tiempo establecidos  efecto mantenido. Si estos
intervalos son muy cortos  efecto sumatorio (riesgo de toxicidad); si son muy largos no
alcanzaremos el efecto terapéutico.

 Modelo de administración en perfusión continua: método ideal (cuando hay que variar las
dosis continuamente, control estrecho de niveles plasmáticos o rápida inactivación del
fármaco).

9. PRECAUCIONES PREVIAS A LA ADMINISTRACIÓN DE UN FÁRMACO

 Regla de los cinco correctos: paciente, fármaco, dosis, ritmo/hora y vía correctos:

- Correcta identificación del paciente: nombre, habitación y cama.

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 - Correcta administración del fármaco: dosis, vía, hora, frecuencia y diluciones adecuadas.
Comprobar historia farmacológica (alergias e interacciones).

- Correcto registro farmacológico.

- Correcto registro del paciente valorando efectos del fármaco (terapéuticos y tóxicos).

10.FAMRACOVIGILANCIA
Actividad de salud pública encargada de identificar, cuantificar, evaluar y prevenir los riesgos asociados
al uso de medicamentos tras su comercialización, mediante estudios epidemiológicos. Proporciona
información sobre la seguridad de los medicamentos.

El sistema español de farmacovigilancia  Sistema Español de Farmacovigilancia de medicamentos de

uso humano (SEFV-H). Pueden notificar reacciones adversas sanitarios y ciudadanos, y está integrado
por 17 centros de Farmacovigilancia (uno por cada CCAA), y por la Agencia Española de Medicamentos
y Productos Sanitarios (AEMPS). Función: evaluar y registrar los efectos adversos sospechosos. La base
de datos del registro es común a todas las CCAA  FEDRA.

La AEMPS actúa como coordinadora del SEFV-H a través de la División de Farmacoepidemiología y

Farmacovigilancia. El SEFV-H presenta un foro de discusión llamado Comité Técnico del SEFV-H. Para
evaluar la relación beneficio-riesgo del medicamento existe el Comité de Seguridad de Medicamentos
de uso Humano (CSMH).

Las notificaciones de las sospechas de RAM deben ser comunicadas por profesionales sanitarios
mediante el formulario “tarjeta amarilla” o a través de los laboratorios farmacéuticos titulares de dichos
fármacos. Los ciudadanos pueden comunicarlas mediante un formulario en internet 
www.notificaRAM.es, que envía los casos a cada Centro Autonómico de Farmacovigilancia.

La notificación debe incluir los medicamentos sospechosos y todos los detalles que incluya, la reacción
adversa y su gravedad, los detalles del paciente (no se infringe el acuerdo de confidencialidad pues la
Ley 29/2006 de garantías y uso racional de medicamentos obliga a los profesionales a notificar en caso
de sospecha de RAM), y detalles del notificador (nombre, correo electrónico… si la RAM se debe a
errores de medicación, los datos personales no se incluirán en el formulario). Finalmente se evalúa la
información y se analiza para tomar medidas necesarias.

11.TOXICIDAD DE LOS FÁRMACOS

Se ve reflejada con la aparición de efectos indeseables en diferentes órganos/sistemas. Hay dos tipos de
reacciones adversas medicamentosas: tipo A (“aumentada”: aumento en la acción farmacológica) y tipo
B (“extraña”: inesperadas).

TIPO A TIPO B
Farmacológicamente previsibles (predecibles) Imprevisibles (no predecibles)
Dosis-dependiente Dosis-independiente
Alta incidencia (alta morbilidad) Baja incidencia (baja morbilidad)
Baja mortalidad Alta mortalidad
Tratamiento: ajuste de dosis Tratamiento: suspensión
Responde a una reducción de la dosis Responde a la retirada del fármaco.

12
  Efecto colateral: forma parte de la acción farmacológica del medicamento (efecto inherente),
pero de aparición indeseable. Por ejemplo, la sequedad de boca de anticolinérgicos.

 Efecto secundario: surge como consecuencia de la acción fundamental pero no es inherente de

ella. Hipopotasemia por diuréticos.

 Reacción alérgica: requiere contacto previo con el fármaco (sensibilidad cruzada) y un contacto
desencadenante que induzca la clínica de la reacción alérgica.

 Reacción idiosincrásica: determinada genéticamente con respuesta anormal al fármaco no

relacionado con la dosis y diferente a las acciones normales del fármaco.

12.CONSERVACIÓN DE MEDICAMENTOS
La mayor parte a Tª ambiente (25ºC) evitando cambios bruscos. Los medicamentos termolábiles
mantienen su estabilidad a 2-8ºC (nevera), no pudiendo ser congelados manteniendo su cadena de frío
(símbolo estrella de nieve). Nunca almacenar en la pared de la nevera ni puerta de la misma.

Los medicamentos fotosensibles se comercializan con envases opacos para conservar su estabilidad.
Todos deben incluir la fecha de caducidad, la OMS determina un límite de 5 años desde la fabricación
del fármaco hasta la fecha tope de consumo.

13.SÍMBOLOS Y SIGLAS DEL CARTONAJE DE LOS MEDICAMENTOS

13
 14.CÁLCULO DE DOSIS
1. Cálculo de cantidades de un fármaco conociendo la concentración: fármacos líquidos cuyo %
indica los gramos del soluto por cada 100 ml de disolvente. Cuando la presentación es sólida, el
% se refiere a los gramos del fármaco respecto a 100 g de producto farmacéutico. Si usamos
dosis muy pequeñas por debajo de 1ml, podemos usar jeringa de 1ml (graduada en décimas de
ml) o diluir más el fármaco. Ver ejemplos cuaderno.

2. Dilución de soluciones: en pediatría  cantidad de solución de fármaco necesaria, de la que

disponemos para conseguir la solución deseada, la obtendremos mediante: solución
pautada/solución disponible x volumen deseado. Ver ejemplos cuaderno.

3. Ritmo de goteo: 1 ml = 20 gotas = 60 microgotas. Ver ejemplos cuaderno.

15.CLASIFICACIÓN GENERAL DE LOS MEDICAMENTOS

15.1. FÁRMACOS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

El sistema nervioso autónomo está formado por el sistema simpático y el parasimpático. La

noradrenalina es el transmisor que estimula el simpático (transmisión adrenérgica). La acetilcolina
estimula el parasimpático (transmisión colinérgica). En este tema -mimético significa activar, -lítico
significa bloquear. La estimulación simpática libera adrenalina y noradrenalina a nivel suprarrenal.

SISTEMA SIMPÁTICO:

RECEPTOR Localización Efectos tras estimulación

Alfa Arterias y venas (vasos Vasoconstricción periférica
periféricos)
Beta 1 Miocardio Aumento de FC, contracción y
excitabilidad
Beta 2 Vasos musculares y coronarios Vasodilatación muscular y
Músculo bronquial coronaria
Pared uterina Broncodilatación
Relajación uterina

 Inotrópico +/-: (aumenta/disminuye contractilidad).

 Cronotrópico +/-: (aumenta/disminuye FC).

 Dromotrópico +/-: (aumenta/disminuye conducción).

 Batmotrópico +/-: (aumenta/disminuye excitabilidad).

SISTEMA PARASIMPÁTICO:

 Receptores muscarínicos: localizados en los órganos efectores (donde se produce el efecto).

 Receptores nicotínicos: en el ganglio y la placa motora (unión neuromuscular).

Ambos sistemas tienen efectos contrarios, debe haber un equilibrio entre ambos. El simpático modula el
tono vascular y función miocárdica, y el parasimpático el aparato digestivo, vejiga y resto de órganos.

SIMPATICOMIMÉTICOS:

14
  Adrenalina (epinefrina): activa todos los receptores simpáticos (sobre todo beta).

- Fármaco de elección en PCR y shock anafiláctico o reacciones alérgicas agudas (vía

subcutánea o IM mejor).

- Efecto hemostásico tópico (riesgo de necrosis en pequeños vasos).

- Retarda el efecto de otros fármacos (efecto vasoconstrictor).

- Administrar sola para no aumentar el ritmo de infusión o incompatibilidad (con

bicarbonato, por ejemplo), vía IV, intraósea o incluso endotraqueal.

- Efecto broncodilatador (específicamente sobre los receptores beta 2 respiratorios): crisis

de broncoespasmo, cuidado con uso prolongado crea tolerancia.

- Efecto tocolítico (receptores beta 2 uterinos): usado en amenaza de parto prematuro.

 Noradrenalina (Norepinefrina): mayor actividad en los receptores alfa, efecto vasoconstrictor,

administración CVC) IV en PC en SG5%. Tratamiento de hipotensiones severas, shock refractario
a dopamina e hipotensión tras extirpación de feocromocitoma. Incompatible con soluciones
alcalinas, sales de hierro o agentes oxidantes. No suspensión brusca (riesgo de necrosis en
vasos pequeños por excesiva vasoconstricción).

 Dobutamina: mayor actividad sobre los beta 1, efecto fundamental aumento de la contracción
cardíaca y discreto efecto vasodilatador. Mejora el GC sin aumento de TA  elección en
postoperatorio de cirugía cardíaca IV en PC. Incompatible con bicarbonato o alcalinos (fosfato
potásico, furosemida o fenitoína, heparina, penicilinas, cefalosporinas). A las 72h crea
tolerancia, controlar niveles de potasio, ajuste en dosis de insulina.

 Dopamina: fármaco dosis-dependiente, incompatible con alcalinos, riesgo de necrosis o

gangrena si extravasación, administración IV en PC.

- A dosis de 1-4 microgramos/Kg/min efecto dopaminérgico con vasodilatación renal,

mesentérica, cerebral y coronaria  efecto diurético a dosis bajas.

- A dosis de 4-8 microgramos/Kg/min efecto predominante en los beta 1 (aumenta

contractilidad y produce vasoconstricción)  mejora el GC y aumenta la TA.

- A dosis > 8 microgramos/Kg/min efecto predominante en alfa (vasoconstricción y

aumento de contractilidad)  aumenta TA y FC mejorando el GC.

OTROS SIMPATICOMIMÉTICOS:

El isoproterenol o isoprenalina (Aleudrina) es una catecolamina con acción cardiotónica y

broncodilatadora usada en bloqueos, bradicardia refractaria a la atropina (hasta colocar marcapasos),
shocks vasoconstrictores, asma, broncoespasmos durante la anestesia… No indicado en ICC.

Las anfetaminas se usan en el síndrome hipercinético infantil, obesidad… crean tolerancia y

dependencia, uso muy limitado.

SIMPATICOLÍTICOS (bloqueantes adrenérgicos antagonistas de las catecolaminas):

 Alfa-bloqueantes (-zosina): vasodilatan disminuyendo la TA. Indicado en HTA, cuidado en

ancianos ya que al inicio producen una hipotensión muy marcada (efecto de primera dosis),

15
 iniciar por la noche, en reposo y acompañados. Reducen la hipertrofia del VI y aumentan el HDL
y disminuyen el LDL. Eficaces en hipertrofias benignas de próstata. Uso previa cirugía de
feocromocitoma ya que al extirpar el tumor se produce una liberación excesiva de
catecolaminas: doxazosina (Carduran Neo) en dosis única.

 Beta-bloqueantes (-lol):

- Efecto hipotensor: disminuye el GC (cronotrópico e inotrópico negativo), acción

simpaticolítica periférica y disminución de la secreción de renina.

- Efecto antianginoso: disminución de la contractilidad y frecuencia (disminución del

consumo de O2 miocárdico).

- Efecto antiarrítmico: disminución de la velocidad de conducción atrial y del nodo AV.

- IAM: disminuye la mortalidad y previene el reinfarto.

- ICC con disfunción ventricular sistólica: bisoprolol, carvedilol, metoprolol.

- Hipertiroidismo (sintomatología), glaucoma, migrañas, temblor esencial, arritmias por

feocromocitoma.

Cardioselectivos (efecto mayoritario sobre los beta 1 y escaso sobre beta 2 a nivel bronquial y
pancreático): recomendados en asmáticos y diabéticos, disminuyendo contractilidad y FC (atenolol,
bisoprolol, esmolol, celiprolol, metoprolol, nebivolol).

No cardioselectivos (efecto sobre los receptores beta): disminuyen contractilidad y FC,

broncoconstricción, no recomendados en pacientes con patología obstructiva crónica (propanolol y
sotalol). Además, tienen acción alfa 1 bloqueante útiles en crisis hipertensivas (carvedilol para IC y
labetalol en crisis HTA).

PARASIMPATICOMIMÉTICOS (estimulación colinérgica o parasimpática):

 Acción directa sobre los receptores colinérgicos:

- Ésteres de la colina con ácido acético (acetilcolina y metacolina) o con ácido carbámico
(carbacol y betanecol).

- Alcaloides naturales (muscarina; pilocarpina en pacientes con xerostomía o cáncer de

cabeza y/o cuello, sequedad oral o conjuntival debida al Síndrome de SjÖgren; y arecolina).

- Derivados sintéticos (oxotremorina y xanomelina).

 Acción indirecta (inhibidores de la colinesterasa):

- Reversibles: edrofonio (diagnóstico de miastenia grave), fisostigmina (antídoto en

intoxicación grave por anticolinérgicos con afectación central), neostigmina (diagnóstico y
tratamiento de miastenia grave), y piridostigmina (tratamiento de miastenia grave).
Donezepilo, galantamina y rivastigmina para Alzheimer-leve moderado.

- Irreversibles: insecticidas agrícolas (organofosforados como el ecotiofato o isofluorato.

PARASIMPATICOLÍTICOS (anticolinérgicos, antagonistas colinérgicos muscarínicos):

 Efectos cardiovasculares: taquicardia.

16
  Respiratorios: broncodilatación y disminución de la secreción bronquial.

 Digestivos: disminución de la secreción de jugo gástrico, motilidad intestinal y vaciado gástrico.

Sequedad de boca (como si tuviera algodón).

 Urinarios: disminución del tono ureteral y relajación vesical (dificultad para la micción).

 Oculares: midriasis, fotofobia, parálisis de la acomodación.

 SNC: acción antiemética y disminución de la actividad colinérgica de centros extrapiramidales

(tratamiento del Parkinson).

Según su origen: naturales (atropina y escopolamina o Hioscina), semisintéticos y sintéticos; por su

naturaleza catiónica en: aminas terciarias (atropina, escopolamina o Hioscina, oxibutinina y trimebutina)
y amonios cuaternarios (butilescopolamina o Buscapina, octatropina, otilonio y pinaverio).

La atropina es un alcaloide indicado en espasmos del músculo liso, preanestésico, bradiarritmias,

antídoto de inhibidores de la colinesterasa y organofosforados e hipermotilidad del intestino delgado. La
butilescopolamina o Buscapina en espasmos dolorosos, intestinales y de vías urinarias, rigideces
uterinas… El bromhidrato de escopolamina o hioscina indicado en paliativos (disminuye las secreciones
bronquiales en pacientes preagónicos con estertores húmedos, sedante y antiemético). Medicación
preoperatoria en intubaciones prolongadas.

15.2. FÁRMACOS DE LOS TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS:

Actúan sobre el SNC potenciando la transmisión monoaminérgica, indicados en la depresión

principalmente, aunque también ansiedad, trastornos somatomorfos, del control de impulsos,
sustancias, dolor neuropático… Tres grupos diferenciados por sus efectos secundarios:

 Antidepresivos tricíclicos: Imipramina (trastorno de pánico), amitriptilina, clomipramina

(TDAH) y doxepina. Indicados en trastornos depresivos mayores con melancolía o cuando otros
no sean eficaces, bulimia nerviosa, eyaculación precoz, fobia social, trastornos obsesivos,
profilaxis de migraña…

- Iniciar tratamiento antidepresivo de forma progresiva, tardando 20-30 días en conseguir el

efecto terapéutico. Indicados en el tratamiento del dolor neuropático a dosis bajas con
efecto analgésico más rápido. Tratamiento mínimo 6 meses de duración y suspensión
progresiva.

- Efectos adversos CV muy graves: hipotensión postural, taquicardia o alargamiento del

QRS. Si sobredosis riesgo de FV o muerte súbita. Son los psicofármacos más letales, no
producen euforia.

 Antidepresivos heterocíclicos: 2ª generación  menos efectos secundarios, poco uso.

Maprotilina, mianserina, mirtazapina y trazodona (Deprax).

 Inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO): los tradicionales son inhibidores inespecíficos e

irreversibles de la MAO (fenelzina, nialamida, tranilcipromina), pero actualmente se usan los
inhibidores selectivos y reversibles de la MAO (moclobemida).

17
 - Al no inhibir selectivamente la MAO se acumulan sustancias vasopresoras en el organismo
con riesgo de crisis HTA, aparece al usarse conjuntamente con fármacos
simpaticomiméticos o alimentos ricos en tiramina…

- Riesgo de síndrome serotoninérgico (síntomas digestivos, vegetativos, neurológicos, coma

y muerte) si se usan junto a los ISRS.

 Inhibidores selectivos de la recaptación de aminas: los antidepresivos más usados

actualmente por su baja cardiotoxicidad e hipotensión, no aumento de peso, baja letalidad si
sobredosis y no potenciación de los efectos del alcohol:

- Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): citalopram, escitalopram,

fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina y sertralina.

- Inhibidor de la recaptación de noradrenalina (ISRN): reboxetina.

- Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (ISRSN): venlafaxina,

duloxetina y desvenlafaxina.

 Otros antidepresivos: agonistas de receptores de melatonina (MT1 y MT2)  agomelatina;

modulador glutamatérgico  tianeptina; modulador de receptores de serotonina 
vortioxetina.

FÁRMACOS ESTABILIZADORES DEL ÁNIMO O ANTIMANÍACOS:

El carbonato de litio se elimina vía renal, compitiendo con el sodio, por lo que en situaciones de
deshidratación o hiponatremia pueden aumentar sus niveles. Control plasmático de niveles de litio o
litemias (0,6-1,2 mg/dl), 12h después de la última toma. Fármaco: Plenur.

Indicado en la prevención de recaídas del trastorno bipolar (o psicosis maniacodepresiva). En fase aguda
se asocia a fármacos antipsicóticos para control de síntomas. Efectos secundarios: náuseas, temblor fino
de manos, poliuria, polidipsia, diarrea y cefalea. Riesgo de insuficiencia renal, diabetes insípida,
hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, trastornos de conducción cardíaca y toxicidad neurológica en caso
de sobredosis o cronicidad del tratamiento.

Signos de alarma por intoxicación: diarrea persistente, mareos, temblor grosero de mano o piernas y
disartria. Situaciones que aumentan los niveles de litio: deshidratación con depleción hidrosalina
(precaución con dietas hiposódicas, vómitos o diarreas), diuréticos de asa, ATB, AINE o IECA.

ANSIOLÍTICOS:

Las benzodiacepinas son depresores del SNC, con elevada liposolubilidad y gran distribución por el
organismo. Absorción casi completa vía oral, y absorción errática vía intramuscular. Se unen en gran
proporción a proteínas, y la fracción libre atraviesa la BHE.

Indicados en trastorno por ansiedad generalizada, ataques de pánico (alprazolam), trastornos fóbicos,
obsesivo-compulsivos, estrés postraumático, abstinencia, anticonvulsivantes (convulsiones febriles),
relajantes musculares y coadyuvantes de anestesia.

Efectos adversos: somnolencia excesiva o agitación paradójica en ancianos, amnesia anterógrada,

dependencia física y psíquica con síndrome de abstinencia, tolerancia con el uso crónico. Caracterizados
por tener un margen de seguridad amplio si sobredosis, es excepcional la depresión respiratoria salvo
que se combine con otros depresores del SNC (alcohol o barbitúricos). Antídoto: flumazenil (Anexate).

18
Los barbitúricos tienen los mismos efectos que las BZD, pero ya no se usan como sedantes por sus
efectos adversos sobre el sueño y toxicidad. Indicados en anestesia (tiopental) y antiepilépticos
(fenobarbital). Disminuye el efecto de los anticoagulantes orales. Los fármacos son: tiopental,
pentobarbital y fenobarbital.

Efectos adversos: tolerancia y dependencia similar al etanol (por eso es difícil anestesiar a alcohólicos,
necesitan más dosis), y muerte por depresión respiratoria y cardiovascular en caso de toxicidad.

FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS O NEUROLÉPTICOS:

Indicados en síntomas psicóticos, agitación psicomotriz, manía y depresión psicótica, tics, tartamudeo,
hipo rebelde, náuseas y dolor neuropático (Levomepromazina). Bloquean los receptores dopaminérgicos
cerebrales D2 y los de serotonina 5-HT2, los receptores de acetilcolina y en menor medida
noradrenalina.

Los antipsicóticos típicos  1ª generación, convencionales, clásicos o tranquilizantes mayores. Existen

los de baja potencia antipsicótica (alta acción sedante y pocos efectos extrapiramidales) y alta potencia
antipsicótica (poca acción sedante y muchos efectos extrapiramidales). Los últimos deben evitarse en
ancianos.

 Fenotiazinas alifáticas: clorpromazina y levomepromazina.

 Fenotiazinaspiperidínicas: periciazina y pipotiazina.

 Fenotiazinaspiperazínicas: flufenazina y perfenazina.

 Tioxantenos: zuclopentixol.

 Butirofenonas: haloperidol.

 Difenilbutilpiperidina: loxapina.

 Dibenzooxacepinas: loxapina.

 Dibenzodiacepinas: clotiapina.

 Ortopramidas: sulpiride (Dogmatil) y tiapride (Tiaprizal).

Los antipsicóticos atípicos tienen eficacia similar, pero menos efectos extrapiramidales agudos y menos
discinesias tardías, pero más efectos metabólicos: aumento de peso, resistencias a la insulina,
hiperglucemia. Precio más elevado.

 Dibenzodiacepinas: clozapina  efecto secundario: agranulocitosis (diagnóstico precoz y

control con hemograma).

 Dibenzotiacepinas: quetiapina.

 Diclorofenil-piperazina: aripiprazol.

 Benzisoxazoles: risperidona, paliperidona…

 Tiobenzodiacepinas: olanzapina.

 Ortopramidas: amilsulpride.

19
  Arilpiperidilindol: sertindol.

 Benzisotiazol-piperazina: ziprasidona.

Efectos adversos principales:

 Agudos (1ª semana de tratamiento): distonía (tortícolis o crisis oculógiras). Frecuente en

jóvenes.

 Subagudos (3-4 meses tratamiento): parkinsonismo (temblor, discinesia y rigidez) y acatisia

(inquietud psicomotriz).

 Tardíos (tras años): discinesia tardía (movimientos bucolinguofaciales en ancianos y mujeres) y

síndrome neuroléptico maligno en hombres jóvenes.

 TODOS producen aumento progresivo de prolactina  amenorrea y galactorrea (hombres

también).

TRASTORNOS POR ABUSO DE SUSTANCIAS:

Alcohol:

 Síndrome de abstinencia alcohólica: recomendado uso precoz de BZD.

 Mantenimiento de abstinencia y deshabituación alcohólica  fármacos aversivos del alcohol:

Disulfiram (Antabus) y carbimida cálcica o cinamida (Colme). Producen un efecto desagradable
al ingerir alcohol disminuyendo así el impulso de beber “efecto antabus”. Se caracteriza por
náuseas, palpitaciones, taquicardia, sudoración, somnolencia, cefalea… El efecto de este
tratamiento suele durar 3 días.

 Fármacos que disminuyen el impulso de beber: acamprosato (Campral) y naltrexona.

 Coadyuvantes: ansiolíticos y antedepresivos.

 Si intoxicación aguda tratamiento sintomático con control de glucemias (riesgo de

hipoglucemia).

 Riesgo de encefalopatía de Wernicke-Korsakov (ataxia, neuropatía periférica y amnesia

anterógrada) por déficit de vitamina B1 (tiamina)  administrarla precozmente SIEMPRE ANTES
que el SG.

Opiáceos:

 Intoxicación por opiáceos: naloxona (IV, IM o SC  urgencias), cuya VM es de 15-60’ con PC

de mantenimiento en caso favorable, ya que la VM de la heroína es superior a la de la
naloxona. Efectos: agresividad e intento de huida por fuerte síndrome de abstinencia. Si no se
revierte una PCR al administrar naloxona tener en cuenta sobredosis de BZD y administrar
flumazenilo. La naltrexona se utiliza para la deshabituación de opiáceos vía oral (anti-craving) y
alcoholismo. El craving es el deseo o ansia por consumir drogas. No crea dependencia tras
suprimir tratamiento.

 Síndrome de abstinencia: el más utilizado para la deshabituación es la metadona (opiáceo

sintético agonista puro menos adictógeno que la heroína, VM 24-48h, VO). Una dosis diaria,
supervisión de Enfermería en centro especializado al inicio con disminución de dosis hasta

20
 alcanzar suspensión. Si sobredosis de metadona, usar naloxona. La buprenorfina es el opiáceo
con mayor capacidad para unirse a los receptores y desplazar al resto, vía sublingual evitando
primer paso hepático  segura en hepatópatas y niños con eliminación por heces (70%).
Revertir sobredosis con naloxona.

Cocaína:

 Intoxicación aguda: tratamiento sintomático con BZD (midazolam), NUNCA betabloqueantes si

arritmias, dolor torácico o crisis HTA por riesgo de isquemia. Si psicosis o agitación intensa
manejo con midazolam o antipsicóticos atípicos, nunca neurolépticos típicos por riesgo de
hipertermia grave.

15.3. FÁRMACOS DE LOS TRASTORNOS NEUROLÓGICOS

TRASTORNOS EXTRAPIRAMIDALES:

El sistema extrapiramidal forma parte del SNC, y controla los movimientos complejos gracias a
neurotransmisores como la acetilcolina, dopamina y GABA. Si se altera alguno de sus núcleos se produce
un desequilibrio entre los neurotransmisores (trastorno).

Enfermedad de Parkinson:

 Levodopa: antiparkinsoniano más utilizado y efectivo para el tratamiento sintomático.

Precursor de dopamina que sí atraviesa la BHE para transformarse en dopamina
(dopadescarboxilasa). Administrar 30’ antes de las comidas para evitar retrasos en su
absorción, dieta normoproteica con reajuste horario de las mismas (mayormente en la cena).
Su velocidad de absorción aumenta con bebidas carbonatadas y vitamina C. Efectos adversos:

- Pérdida de eficacia del tratamiento y fluctuaciones en la respuesta de la sintomatología

parkinsoniana: antes en jóvenes, con discinesias o situaciones de on-off y resistencias al
tratamiento a partir de los 5 años.

- Efecto rebote y exacerbación de la sintomatología si suspensión brusca (síndrome

neuroléptico maligno).

- Hipotensión postural por efecto vasodilatador y síndrome con delirios y alucinaciones.

 Agonistas dopaminérgicos: apomorfina (fluctuaciones motoras severas o episodios “off” no

controlados con levodopa, vía SC), pramipexol (en parkinson avanzado VO), ropinirol (para
retrasar inicio de levodopa o junto a esta, VO) y rotigotina (similar al anterior, pero en parches
transdérmicos).

 Anticolinérgicos o antimuscarínicos: trihexifenidilo y biperideno en pacientes jóvenes con

temblor grave refractario aliviando temblor y rigidez muscular pero no la bradicinesia. Uso
limitado (confusión mental, alucinaciones, sequedad, aumento de presión intraocular…).

 Inhibidores de la MAO-B: rasagilina y safinamida en estadíos iniciales y avanzados del

Parkinson, VO con/sin alimentos.

 Inhibidores de la COMT (catecol-O-metiltransferasa): entacapona, opicapona o tolcapona, se

administran junto a la levodopa para aumentar su VM, y un inhibidor de la dopadescarboxilasa.
Combinación de levodopa/carvidopa con entacapona: Stalevo.

21
  Amantadine: antiviral liberador de dopamina y efecto antiglutamatérgico, útil en discinesias
por levodopa.

Corea de Huntington:

Movimientos bruscos no repetitivos, irregulares, al azar, genética y degenerativa. Caída en los niveles de
acetilcolina y potenciación del sistema dopaminérgico con movimientos involuntarios (“corea”),
trastornos psiquiátricos y deterioro cognitivo.

TRASTORNOS EPILÉPTICOS:

La crisis epiléptica se produce por una descarga neuronal cortical con afectaciones motoras si es frontal,
o visuales si es occipital. Si la descarga es bilateral, simétrica y sincrónica en toda la corteza hablamos de
crisis generalizada.

Son fármacos que requieren un incremento progresivo de la dosis hasta alcanzar niveles óptimos, así
como una suspensión gradual del tratamiento. Riesgo de déficit de vitamina K en neonatos por el
tratamiento anticonvulsivante de la madre (recomendar suplemento con ácido fólico, vitaminas K y D); y
en ancianos con riesgo de hemorragias. Requieren monitorización periódica de niveles plasmáticos.

 Levetiracetam (Keppra): útil en crisis parciales y generalizadas, VO o IV, cuyos efectos

secundarios son somnolencia al inicio del tratamiento, cefalea, depresión (riesgo de suicidio),
labilidad emocional. Retiración gradual y eliminación vía renal (cuidado en nefrópatas).
Indicado en hepatópatas y VIH (no interaccionan con antirretrovirales).

 Fenitoína: niveles > 25mg/l riesgo de toxicidad, diluir en SF. Efectos adversos: bradicardia,
hipotensión arritmias, dolor local, flebitis, náuseas, vómitos, nistagmo ataxia, confusión mental,
convulsiones e hiperplasia gingival (efecto idiosincrásico) … Altamente teratógena.
Recomendar adecuada higiene bucal, precaución al conducir vehículos (somnolencia),
disminuye el efecto de anticonceptivos orales.

 Ácido valproico: 1ª elección en crisis generalizadas y 2ª elección en crisis parciales. Evitar en

mujeres jóvenes por sobrepeso, hirsutismo y alteraciones hormonales (síndrome del ovario
poliquístico). Es el más teratógeno de todos con alerta para restringir uso en mujeres fértiles.
Retraso en el aprendizaje en los niños que estuvieron expuestos en el embarazo.

 Carbamacepina: 1ª elección en crisis parciales y 2ª elección en crisis generalizadas tónico-

clónicas (puede empeorar las ausencias o las crisis mioclónicas, al igual que la fenitoína o la
oxcarbacepina).

 Eslicarbazepina: coadyuvante en el tratamiento de adultos con convulsiones de inicio parcial

(con o sin generalización secundaria). Dosis única diaria y monitorización del sodio si riesgo de
hiponatremia. Puede prolongar el intervalo PR.

 Fenobarbital: barbitúrico de acción prolongada (VM: 2-7 días), indicado fundamentalmente en

neonatos con crisis tónico-clónicas generalizadas y status epiléptico resistente a BZD y fenitoína
(vía IV en PC e intubado por riesgo de depresión respiratoria). Produce tolerancia, requiere
monitorización periódica de niveles plasmáticos, siendo un fármaco de 2ª línea por sus efectos
centrales (somnolencia, hiperquinesia, nistagmus, ataxia…). Se usa en crisis convulsivas por
epilepsia, ya que en las convulsiones febriles se usa diazepam.

 Benzodiacepinas: diazepam (status epiléptico: PC IV), clonazepam (Rivotril, en crisis de

ausencia o tónico-clónicas), y clobazam (crisis parciales).

22
  Otros: lamotrigina (amplio espectro, 2ª línea en ausencias y riesgo de síndrome de Stevens-
Johnson), topiramato y zonisamida (amplio espectro: parciales y generalizadas, peor tolerado),
gabapentina (crisis parciales, eliminación renal, de elección si hepatopatía, indicado en
ancianos epilépticos por sus escasos efectos secundarios), vigabatrina (crisis parciales y
espasmos infantiles o Síndrome de West), lacosamida (crisis parciales, buena tolerancia y
eliminación renal), perampanel y oxcarbacepina (no efecto inductor hepático, menos efectos
adversos que carbamacepina, más eficaz en crisis parciales).

Crisis generalizadas y parciales Levetiracetam

Fenitoína
Carbamacepina
Fenobarbital
Primidona
Crisis de ausencia Valproato
Etosuximida
Antiepilépticos de amplio espectro Valproato
Levetiracetam
Topiramato
Benzodiacepinas

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER:

Enfermedad degenerativa con depósitos de B-amiloide, degeneración neurofibrilar y pérdida neuronal y

sináptica. Defecto de acetilcolina con pérdida de memoria reciente, disminución de la fluidez verbal,
desorientación y trastornos afectivos, de personalidad y conducta (depresión, apatía, alucinaciones,
agitación) …

 Anticolinesterásicos centrales (donazepilo, rivastigmina, galantamina): impiden el

metabolismo de la acetilcolina aumentando su disponibilidad sináptica indicados en demencia
leve y moderada.

 Memantina: antagonista del receptor glutamatérgico NMDA que permite la activación

fisiológica de estos receptores durante el proceso de memoria indicado en demencia moderada
a grave.

15.4. FARMACOLOGÍA DEL DOLOR

Los analgésicos se pautan según intensidad y tipo de dolor atendiendo a la escala analgésica de la OMS:

 1º ESCALÓN: Paracetamol +/- AINE +/- Coadyuvante.

 2º ESCALÓN: Opioide débil +/- AINE y/o Paracetamol +/- Coadyuvantes.

 3º ESCALÓN: Opioide potente +/- AINE y/o Paracetamol +/- Coadyuvantes.

 4ª ESCALÓN: Técnicas intervencionistas.

ANALGÉSICOS ANTIPIRÉTICOS Y ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS:

Los AINES poseen efecto inhibidor de la actividad de las ciclooxigenasas (COX), encargadas de convertir
el ácido araquidónico en prostaglandinas y tromboxanos, responsables de los mecanismos patogénicos
de la inflamación, dolor y fiebre. Al administrar un AINE se inhibe la síntesis de dichas sustancias
alcanzando el efecto terapéutico. Hay tres isoformas de las ciclooxigenasas:

23
  COX-1 (constitutiva): protección y mantenimiento de la mucosa gástrica, trombogénesis
plaquetaria, hemodinámica renal y macrófagos.

 COX-2 (inducida): por mediadores de la inflamación y crecimiento celular, relacionada con el

dolor, inflamación, fiebre y proliferación celular normal y patológica.

 COX-3 (constitutiva): dolor a nivel central.

Funciones de los AINE:

 Acción analgésica: dolor leve-moderado, con techo analgésico inferior al de los opioides. A
dosis elevadas son eficaces en dolores viscerales (dismenorreas y cólicos renales),
postoperatorios, dolores postraumáticos y tumorales en etapas iniciales. Si se administran a
dosis mantenidas son útiles para tratar dolores e inflamación en patologías reumáticas.

 Acción antipirética: al disminuir las concentraciones de prostaglandinas a nivel central por

inhibición directa de la COX-2.

 Acción antiinflamatoria: son más eficaces en inflamaciones agudas que crónicas por inhibición
de prostaglandinas y tromboxanos.

 Acción antiagregante plaquetaria: al inhibir la COX-1, no común en todos los AINES. El ácido
acetilsalicílico inhibe de forma irreversible a la COX-1, estando indicado en la prevención
secundaria a largo plazo de problemas tromboembólicos coronarios y cerebrales. Efectos
adversos: riesgo de hemorragia.

 Acción uricosúrica: la realizan los salicilatos, fenilbutazona y sulfinpirazona. A dosis bajas (1-
2g/día) inhibe la secreción activa de ácido úrico en el túbulo renal, pero a dosis altas (más de 5g
diarios) inhibe la reabsorción activa, comportándose como uricosúrico. Riesgo de cálculos
renales y urinarios. Recomendar ingesta de abundantes líquidos.

Vía de administración  oral, acompañado de comidas sin que se tumbe en los próximos 10-15’ para
evitar reflujo e irritación esofágica. La absorción vía rectal es irregular y conlleva riesgo de irritación
anorrectal. Vía IM o IV para procesos agudos (postoperatorio, cólicos…). La absorción vía tópica no es
buena por la inflamación de ciertas zonas (riesgo de toxicidad sistémica).

Efectos secundarios:

 Digestivos: dispepsia, gastroenteropatía por AINE, gastritis erosiva y ulcus, náuseas, diarrea,
aumento de transaminasas, fracaso hepático agudo… Factores de riesgo de complicaciones
ulcerosas asociadas a la toma de estos fármacos son persona mayor de 65 años, antecedentes,
tratamiento simultáneo con otros AINE y/o esteroides, dosis máximas, anticoagulantes,
coagulopatías y enfermedades graves concomitantes… Estos problemas dependen de la
concentración plasmática del fármaco y no de su vía de administración. Si hay factores de
riesgo se aconseja el uso de fármacos profilácticos como el misoprostol (Cytotec), aunque
muchos pacientes no lo toleran porque produce diarrea. Los IBP disminuyen las lesiones
mucosas, pero no las complicaciones graves, los anti-H2 previenen alteraciones duodenales,
pero no gástricas (salvo famotidina), y el sucralfato y los antiácidos orales no son efectivos. Si
úlcera péptica, suspender AINE y sustituir por paracetamol o metamizol, esteroides, y pautar
IBP.

24
  Renales y cardiovasculares: disminución de la TFG, riesgo de IR prerrenal o funcional, retención
hidrosalina y edemas, disminución de eficacia de antihipertensivos y pielonefritis crónicas por
el uso crónico de salicilatos.

 SNC: confusión, mareo, somnolencia, tinnitus e hipoacusia.

 Oftálmicos: alteraciones visuales reversibles.

 Hematológicos: alargamiento del tiempo de hemorragia.

 Raras las reacciones dérmicas o de hipersensibilidad.

Los AINE de menor a mayor potencial gastroerosivo son: ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco,
ketoprofeno, indometacina y piroxicam. Además, se ha contrastado que aumentan el riesgo
aterotrombótico (IAM) a dosis elevadas y tratamientos prolongados. La combinación de AINE y
paracetamol reduce la dosis y mejora la tolerancia en artrosis no inflamatorias. Si asociamos un AINE a
un opioide alcanzamos mayor acción analgésica. Si tomamos AINE con AAS a dosis antiagregantes
deberíamos separarlos 8h, por disminución del efecto antiagregante.

El AINE que menos modifica el tiempo de protombina es el diclofenaco (Voltaren, Dolotren),

recomendable si debe tomarlo junto a anticoagulantes orales. Los AINE clásicos son ácidos débiles, pero
el paracetamol y derivados pirazólicos (metamizol y propifenazona) no son ácidos.

 Salicilatos: ácido acetilsalicílico (Aspirina). Tiene acción antiinflamatoria, analgésica,

antipirética y antiagregante a dosis bajas, por ello se usa como profilaxis o tratamiento de
enfermedades isquémicas. Alteraciones gastrointestinales. Contraindicada en niños: Síndrome
de Reye  encefalopatía aguda con degeneración grasa del hígado y disfunción mitocondrial,
mortalidad 20-40%. Además, está contraindicado en pacientes con alteraciones de la
coagulación y antecedentes de úlcera gastroduodenal, asmáticos, insuficiencia renal y hepática
grave.

 Paraaminofenoles: paracetamol, no es un AINE, pues no tiene actividad antiinflamatoria, pero

si analgésica y antipirética. Absorción rápida en intestino delgado, a dosis elevadas (2g/día)
altera el tiempo de protombina en pacientes anticoagulados. Es uno de los analgésicos más
seguros y con menores efectos adversos, pero en caso de intoxicación se produce necrosis
hepática, lesiones cardíacas, daño renal y pancreático. Antídoto: N-acetilcisteína.

 Derivados Pirazolónicos: metamizol (Nolotil), efecto analgésico y antipirético, no

antiinflamatorio. Potencia el efecto de los anticoagulantes cumarínicos. Efectos adversos:
agranulocitosis, anemia aplásica, hipotensión arterial, calor, rubor facial, palpitaciones y
náuseas.

 Derivados del ácido propiónico: grupo más usado, efecto analgésico, antipirético,
antiinflamatorio y antiagregante plaquetario. Ibuprofeno (Dalsy, Espidifen), naproxeno
(Antalgin), ketoprofeno, dexketoprofeno, dexibuprofeno (Atriscal, Seractil) y flurbiprofeno
(Strefen). Los alimentos reducen su absorción. Riesgo de dispepsia, erosiones y ulceraciones
gastrointestinales, sedación, somnolencia, mareo, cefalea, erupciones dérmicas,
fotosensibilidad…El ibuprofeno tiene riesgo de trombocitopenia.

 Derivados del ácido acético: indolacéticos (indometacina), pirrolacéticos (ketorolaco),

fenilacéticos (aceclofenaco o diclofenaco).

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  Oxicams: vida media larga, permiten una sola toma diaria, útil en procesos crónicos (piroxicam,
meloxicam, tenoxicam: vida media larga, lornoxicam: vida media corta). Piroxicam tiene efecto
antiinflamatorio, analgésico, antipirético y antiagregante plaquetario, reacciones
gastrointestinales, edemas y retención hidrosalina. Tenoxicam no eficaz como antipirético, pero
menos reacciones adversas.

 Inhibidores selectivos de la COX-2: celecoxib, etoricoxib y parecoxib. Menos efectos

gastrointestinales, actividad antiinflamatoria, antipirética, y analgésica, no efecto antiagregante
ni uricosúrico. Indicado en pacientes con riesgo CV bajo porque aumentan el riesgo de
fenómenos trombóticos. El celecoxib es el menos selectivo, etoricoxib contraindicado en
pacientes con HTA no controlada y < 16 años. Parecoxib uso exclusivo en dolor postoperatorio
excepto cirugías coronarias (bypass) por riesgo CV alto.

 Nicotínicos:
clonixinato de
lisina, uso en
cuadros de
dolor agudo,
leve o
moderado, y
lesiones
inflamatorias
no reumáticas y
traumáticas.
También
encontramos la
Isonixina y el
ácido nifúmico.

 Antranílicos:
ácido mefenámico (Coslan), poco uso por gran n.º reacciones adversas, dolor leve-moderado y
dismenorreas.

ANALGÉSICOS OPIOIDES:

Opioides mayores (morfina, petidina, metadona, buprenorfina, fentanilo, hidromorfa, nalbufina,

oxicodona), y menores (codeína, dihidrocodeina, dextropropoxifeno, tramadol).

 Dolor: dolores agudos de gran intensidad (partos, postoperatorios), y dolores crónicos intensos
(procesos neoplásicos avanzados), poco eficaces en el dolor neuropático. Uso en anestesia.

 Edema agudo de pulmón: morfina vía IV reduce la precarga y la poscarga, aliviando la

congestión venosa y cardíaca y la sensación disneica.

 Tos: codeína como antitusígeno para tos irritativa (no productiva).

 Diarrea: loperamida o difenolato.

Efectos adversos frecuentes son náuseas y vómitos, miosis en intoxicación por opioides, estreñimiento
(muy frecuente), depresión y acidosis respiratoria, diaforesis, estupor, coma, tolerancia rápida… La
morfina afecta al funcionamiento del esfínter de Oddi, no recomendada en pancreatitis o cólicos
biliares. Los antagonistas opioides son la naloxona y la naltrexona.

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  Morfina: el más utilizado, efecto analgésico dosis-dependiente. Desarrollo de tolerancia y
síndrome de abstinencia si suspensión brusca, efecto potenciado por IMAO, BZD, alcohol…

 Fentanilo (Fentanest): 100 veces más potente que la morfina, semivida muy corta, absorción
rápida a través de la mucosa oral y nasal…

 Remifentanilo (Ultiva): uso en PC por su rápida metabolización e inactivación, uso en

quirófano.

 Petidina o meperidina (Dolantina): no recomendada en tratamientos crónicos, uso en

analgesia obstétrica.

 Tramadol (Adolonta): dolor de intensidad moderada, asociado con AINES en dolor severo.

 Codeína e hidrocodeína: 2º escalón, útil en dolor moderado y antitusígeno en tos seca y

dolorosa. No recomendada en tratamiento crónico por riesgo de estreñimiento. Si uso crónico,
asociar laxante.

 Loperamida (Fortasec): no atraviesa BHE, no produce dependencia, uso en diarreas.

 Metadona: programas de deshabituación de dependencia a la heroína, antitusígeno en

paciente terminal.

 Oxicodona: dolor severo, similar a morfina o fentanilo transdérmico, pero menos náuseas y
vómitos.

 Tapentadol: dolores nociceptivos y neuropáticos.

 Hidromorfa: dolor intenso, segunda elección.

 Buprenorfina: menor potencia que la morfina, con techo analgésico y riesgo de abstinencia y
depresión respiratoria no reversible con naloxona.

 Heroína: muy adictógena, no admitida.

IMPORTANTE no usarlos en tos productiva (EPOC) ya que favorece el acúmulo de secreciones y riesgo
de infección, efectos adictógenos si uso crónico y fenómenos de tolerancia. La intoxicación por opioides
se caracteriza por la triada por sobredosis de opioides: pupilas puntiformes, pérdida de conciencia y
depresión respiratoria. Recordar que en deprivación por opioides tendremos pupilas midriáticas, y en
intoxicación pupilas mióticas.

15.5. FÁRMACOS DEL APARATO LOCOMOTOR

FÁRMACOS ANTIGOTOSOS:

En el tratamiento de la artritis aguda, los AINE constituyen la 1ª elección. Si están contraindicados o no

son efectivos, se usa colchicina a dosis bajas (efectos adversos: diarrea, náuseas y vómitos). En
pacientes con enfermedad renal, están contraindicados, por lo que se recurre a los corticoides.

En caso de gota crónica, se realizará educación del paciente, fisioterapia y se usarán colchicina y AINE
(control de síntomas), e hipouricemiantes. Si hay hiperuricemia se corregirá la causa y factores
predisponentes, se moderará la ingesta de alcohol (tampoco tomar cerveza sin alcohol), peso ideal e
ingesta de agua 2-3L/día.

27
Cuidado con alimentos ricos en purinas: carnes, marisco, pescados, vegetales (coliflor, espárragos,
guisantes y espinacas), alubias, lentejas… La 1ª opción para disminuir niveles de ácido úrico y prevenir
crisis gotosa es el alopurinol. Si no es efectivo, usar febuxostat o uricosúricos como la benzbromarona o
probenecid. Si la gota es muy severa se puede usar pegloticasa.

 Colchicina: alcaloide indicado en ataques agudos de gota, y profiláctico en crisis gotosas por su
acción antiinflamatoria. Margen terapéutico estrecho y gran toxicidad (diarrea intensa que
responde a codeína), evitar en ancianos y casos de insuficiencia renal.

 Alopurinol: profiláctico de crisis gotosas siendo el hipouricemiante más utilizado. Bien tolerado,
tomar con 2L de agua diaria.

15.6. ANESTÉSICOS

ANESTÉSICOS GENERALES POR INHALACIÓN:

Inducción y recuperación rápida y agradable a la anestesia, margen de seguridad amplio, no irritantes,

acción analgésica, no arritmógenos ni tóxicos, no teratogénicos ni carcinógenos: desflurano, isoflurano,
óxido nitroso y sevoflurano.

ANESTÉSICOS GENERALES INYECTABLES:

Proporcionan hipnosis, protección neurovegetativa y analgesia con o sin relajación muscular. La

medicación para intubar a un paciente en caso de anestesia general debe incluir un analgésico,
hipnótico o sedante y relajante muscular, respectivamente.

 Analgésicos: alfentanilo (fotosensible), fentanilo (inductor anestésico: vida media corta),

remifentanilo (acción muy corta), y sufentanilo (potencia 7-10 veces mayor).

 Hipnóticos o sedantes: etomidato (hipnótico no analgésico, inductor anestésico, no depresión

respiratoria ni CV), ketamina (no produce depresión respiratoria pero recuperación lenta,
aumenta PIC, TA y FC, uso en shock hipovolémico, broncoespasmos refractarios graves,
alucinaciones y delirios, sueños desagradables hasta semanas después incluso), Propofol
(inducción y mantenimiento de anestesia y sedación en pacientes intubados, recuperación
rápida), y tiopental sódico (barbitúrico de acción rápida y duración corta, margen terapéutico
estrecho).

 Relajantes musculares: atracurio (bloqueante no despolarizante de acción intermedia: inicio 2-

4’ y duración 30-40’), cisatracurio (isómero del anterior), rocuronio (bloqueante no
despolarizante de acción intermedia: inicio 1-2’ y duración 20-60’), succinilcolina o
suxametonio (bloqueante despolarizante de acción ultracorta: inicio 30-60 seg y duración 5-
10’).

ANESTÉSICOS LOCALES:

Actúan sobre canales de sodio voltaje-dependientes bloqueando la conducción nerviosa. Su asociación

con vasoconstrictores favorece su permanencia en el lugar de acción. No usar anestésicos locales
asociados a vasoconstrictores (adrenalina) en curas con riesgo de sangrado, ya que podrían enmascarar
un sangrado que ocasione hematoma posterior. Menor número de efectos adversos (SNC y CV).

 Grupo ester: muy alergénicos (cocaína, procaína, tetracaína del lubricante urológico,
benzocaína).

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  Grupo amida: poco alergénicos (lidocaína, mepivacaína, bupivacaína, etidocaína, prilocaína,
ropivacaína, levobupivacaína).

15.7. FÁRMACOLOGÍA EN EL APARATO DIGESTIVO

ANTIÁCIDOS:

Función: neutralizar el HCl del jugo gástrico. Deben administrarse entre 1-3h después de las comidas
(masticar comprimidos totalmente), no administrar con leche. Según el grado de absorción intestinal:

 Sistémicos o absorbibles: acción rápida y poco duradera, en desuso como antiácidos. Efectos:
alcalosis metabólica y efecto rebote  bicarbonato sódico (hipernatremia) y el carbonato de
calcio.

 No sistémicos o no absorbibles: acción lenta y sostenida, y menor efecto rebote. Son las sales
de aluminio (estreñimiento y retardo en vaciado gástrico) y de magnesio (acción laxante 
diarrea). Existen complejos formados por la asociación de ambos antiácidos: Almagato (Almax),
Almasilato (Dolcopin) o Magaldrato (Bemolan), más beneficiosos a nivel digestivo. El sulfato de
magnesio se usa como antiácido y como tratamiento de la eclampsia, como neurorprotector en
el recién nacido pretérmino (>34 SG) y en arritmias como la Torsade de Pointes.

TRATAMIENTO DEL REFLUJO GASTROESOFÁGICO/ULCUS GASTRODUODENAL:

Basado en cambios en el estilo de vida y fármacos antiácidos, inhibidores de la secreción ácida (anti-H2 o
IBP) y procinéticos.

 Inhibidores de la secreción ácida:

- Antagonistas de los receptores histamínicos H2 (anti-H2): fármacos con sufijo “-tidina”.

Disminuyen la secreción ácida al bloquear la acción de la histamina. Ranitidina IV (Zantac o
Alquen) y famotidina. La cimetidina está en desuso por riesgo de alteraciones neurológicas
(atraviesa la BHE), y efectos hormonales “androgénicos”, potencia el efecto de los ACO.
Riesgo de arritmias si se administran rápido.

- Inhibidores de la bomba de protones (IBP): fármacos con sufijo “-prazol”. Reducen la

producción de HCl, metabolismo hepático que no afecta a su eliminación renal (útiles en
pacientes con IR). Esomeprazol (Nexium), Lansoprazol, omeprazol, pantoprazol y
rabeprazol (Pariet). Vía oral antes del desayuno, y vía IV. Monitorizar niveles de magnesio,
riesgo de osteoporosis en tratamiento prolongado. Ni lansoprazol ni rabeprazol están
disponibles vía parenteral.

 Erradicación del Helicobacter Pylori: tratamiento efectivo cuando sea capaz de curar la
infección en un % igual o mayor al 90% de pacientes. Según la IV Conferencia de Consenso de
2016 en España, las pautas incluyen:

- Tratamiento de 1ª elección: pauta cuádruple sin bismuto (IBP, Claritromicina, Amoxicilina

y metronidazol) 14d. La terapia cuádruple con bismuto (IBP, bismuto, tetraciclina y
metronizadol – Pylera), 10-14d es de 1ª elección en alérgicos a penicilinas.

- Si fracasa la 1ª línea con claritromicina, recomendar pauta con levofloxacino (IBP,

amoxicilina, levofloxacino y bismuto). Si fracasa la terapia cuádruple con bismuto se
recomienda pauta triple o cuádruple con levofloxacino (IBP, amoxicilina, levofloxacino +/-
bismuto). Pauta triple (IBP, levofloxacino y claritromicina) en alérgicos a penicilinas.

29
  Prostaglandinas: sus funciones son favorecer la secreción de bicarbonato, aumento de mucina
protectora, disminución de la secreción de ácido gástrico y prevención de la vasoconstricción. El
Misoprostol (cytotec) se usa para prevención de la gastroenteropatía por AINE, pero no es de
primera elección por la diarrea y dolor abdominal que produce.

 Protectores de la mucosa gástrica:

- Sucralfato (Urbal): hidróxido de aluminio y sacarosa sulfatada con acción antiulcerosa y

gastroprotectora. Administración VO 1h antes de la comida. Efectos adversos por
interacciones medicamentosas, estreñimiento…

- Acexamato de zinc: profiláctico de gastropatía por AINE.

- Bismuto: erradicación de H. Pylori, media hora antes de las comidas, nunca con lácteos
(disminuye su absorción), puede oscurecer las heces y la lengua.

ANTIEMÉTICOS Y PROCINÉTICOS:

 Antieméticos: actúan sobre los centros del vómito del SNC y/o periférico.

- Fármacos contra el mareo cinético: antihistamínicos H1 como dimenhidrinato

(Biodramina) o meclozina. No eficaz en tratamientos quimioterápicos.

- Fármacos contra vómitos en el embarazo: solo casos severos, doxilamina + piridoxina

(vitamina B6) llamado Cariban.

- Fármacos contra vómitos por radiaciones y/o quimioterapia: usar terapia antihemética
desde el 1º ciclo, siempre antes de administrar la quimioterapia. Quimioterápicos con
mayor riesgo de emesis vía IV: carmustina, cisplatino, ciclofosfamida, dacarbazina,
estreptozotocina y mecloretamina; vía oral son la hexametilmelamina, lomustina y
procarbazina. El más usado es el ondansetrón (Zofrán). También tenemos el aprepitant,
granisetrón (Kytril), nabilone y netupitant/palonosetrón.

 Procinéticos: encargados de estimular la motilidad intestinal (ortopramidas). Cleboprida,

domperidona y metoclopramida, también son antieméticos por su acción antidopaminérgica.
La cinitaprida no tiene acción antiemética. Riesgo de síntomas extrapiramidales.
Contraindicados en hemorragia digestiva, obstrucción, perforación…

- Metoclopramida (Primperam): el único que puede administrarse vía parenteral.

Contraindicado en menores de 1 año. Administrar 10-20’ antes de las comidas. No
teratógeno.

- Domperidona (Motilium): pocos efectos extrapiramidales, pero riesgo de arritmias

ventriculares y muerte súbita en > 60 años.

- Cleboprida (Cleboril): efectos extrapiramidales en niños y ancianos.

- Cinitaprida (Cidine): no acción antiemética, evitar en niños y < 20 años.

LAXANTES:

 Emolientes o detergentes: ablandan las heces por la mezcla de agua y lípidos en la luz
intestinal. No uso crónico, indicados en estreñimiento ocasional o asociado a inmovilizaciones.
Administrar antes del desayuno y al acostarse. Parafina (Emuliquen).

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  Estimulantes o drásticos: aumenta el contenido de agua y electrolitos en la luz intestinal,
estimulan el peristaltismo a nivel del colon. Bisacodilo (Dulcolaxo), picosulfato sódico (Evacuol),
aceite de ricino, senósidos A y B (X-prep).

 Incrementadores del bolo intestinal o formadores de masa: coloides hidrófilos que aumentan
su volumen absorbiendo agua. Tratamiento inicial del estreñimiento crónico, el más
recomendado en tratamientos prolongados. CUIDADO: interacción con digoxina. Metilcelulosa
(Muciplazma), plantago ovata (Plantaben) y salvado de trigo (Agiolax).

 Osmóticos orales o salinos: preparados hipertónicos que aumentan la presión osmótica

reteniendo agua en el colon, con aumento de presión hidrostática que estimula el
peristaltismo. Polietilenglicol 4.000 (Macrogol 4.000), fosfato sódico (fórmula magistral), sulfato
sódico (Casenglicol, evacuante Bohm, evacuante Lainco o Movicol):

- Lactulosa (Duphalac): útil en estreñimiento crónico y encefalopatía hepática, efecto no

inmediato (a los 2-3 días).

- Lactitol (Emportal): menor experiencia de uso.

 Vía rectal: tratamiento a corto plazo (bisacolido rectal, glicerol rectal y cloruro sódico rectal o
enema Casen o Micralax).

ANTIDIARREICOS:

El objetivo principal es evitar la deshidratación. Los antidiarreicos más utilizados son los inhibidores de
la motilidad, contraindicados en colitis pseudomembranosa. Tratamiento no superior a 5 días, no usar
con laxantes formadores de masa por riesgo de obstrucción intestinal (loperamida o Fortasec).

OTROS:

 Calcioantagonistas (diltiazem, nifedipino o nitratos como dinitrato de isosorbida): indicados

en la acalasia, pues disminuyen el tono del EEI. También se inyecta la toxina botulínica (Botox)
en este nivel vía endoscópica.

 Octreotida: análogo de somatostatina, actúa inhibiendo la secreción pancreática, indicado en

pancreatitis aguda.

 Adrenalina: hemorragias digestivas de origen ulceroso inyectada vía endoscópica en el punto

de sangrado, logrando acción hemostática por vasoconstricción.

 Somatostatina y terlipresina: vasoconstrictores usados en hemorragias de varices esofágicas.

Administración IV en los 5 días posteriores al sangrado. La terlipresina tiene mayor riesgo de
isquemia. Control de glucemias en tratamientos prolongados con somatostatina.

 5-aminosalicilatos (Claversal, Pentasa): mantenimiento en la enfermedad inflamatoria

intestinal.

 Inmunosupresores (corticoesteroides, azatioprina): brotes agudos de enfermedad inflamatoria

intestinal.

 Anticuerpos monoclonales anti TNFalfa como infliximab (Remicade) o adalimubab (Humira):

enfermedad inflamatoria intestinal resistente a inmunosupresores. Pueden reactivar la
tuberculosis si infección previa.

31
 15.8. FARMACOLOGÍA RESPIRATORIA

En las patologías respiratorias el principal tratamiento es la oxigenoterapia, que reduce la mortalidad

junto a la deshabituación tabáquica. Como tratamiento coadyuvante tenemos antiinflamatorios y
broncodilatadores:

FÁRMACOS BRONCODILATADORES:

 B2 adrenérgicos: actúan sobre los receptores B2 produciendo relajación de la musculatura lisa

bronquial, estimulando el movimiento ciliar e inhibiendo la liberación de mediadores por los
mastocitos. Son los broncodilatadores más potentes, y los más usados son los B2 agonistas
selectivos porque si se usan a dosis terapéuticas no tienen efectos cardiovasculares. Vía de
elección  inhalatoria, ya que la vía sistémica tiene efectos cardíacos significativos:

- Acción corta (75% del efecto a los 5’ de su aplicación; pico de acción 30-90’ y duración de
4-6h): salbutamol (Ventolin) y terbutalina (Terbasmin). Disponibles en aerosol presurizado
o polvo seco  de elección en patologías agudas y graves.

- Acción larga (inicio acción a los 15’, pico de acción 3-4h, y duración de 12h): bambuterol,
formoterol , indacaterol, olodaterol, salmeterol…

- Efectos adversos: temblor fino de manos, taquicardia y palpitaciones, nerviosismo,

arritmias…

 Teofilina y derivados: perteneciente a las metilxantinas, que relaja la fibra muscular lisa
bronquial. Efectos adversos: neurológicos (irritabilidad, insomnio, cefalea, convulsiones o
coma), cardíacas (taquicardias auriculares multifocales). Manifestaciones de toxicidad:
gastrointestinales, SNC, CV (arritmias), metabólicas (hipopotasemia, trastornos ácido-base).
Papel limitado por su rango terapéutico estrecho, interacciones, efectos adversos y escaso
papel broncodilatador.

 Anticolinérgicos: relajan el tono de la musculatura lisa bronquial. Bromuro de ipratropio

(Atrovent), bromuro de tiotropio (Spiriva) y bromuro de aclidinio (Bretaris Genuair). Se usan
junto a los B2 adrenérgicos vía inhalatoria sin efectos indeseados.

 Corticoides: antiinflamatorios eficaces en el tratamiento del asma y EPOC. Vía inhalatoria en

casos leves, oral e IV en reagudizaciones o broncoespasmo:

- Corticoides inhalados: budesónida (Pulmicort), fluticasona y beclometasona  Riesgo de

candidiasis orofaríngea y afonía (enguajarse tras aplicación).

- Corticoides sistémicos: hidrocortisona (Actocortina), deflazacort, prednisona,

metilprednisolona (Urbason) y dexametasona (Fortecortin).

TRATAMIENTO ANTITUSÍGENO:

 Antitusígenos narcóticos: codeína (el más utilizado), morfina y meperidina. No se aconseja el

uso crónico de codeína por riesgo adictógeno.

 Antitusígenos no narcóticos: dextrometorfano. El más usado, escasos efectos adversos.

32
 15.9. CORTICOIDES

Los corticoides naturales son hormonas secretadas por la corteza suprarrenal, que siguen un
mecanismo de retroalimentación o feedback en función de su exceso o defecto, que activa o inhibe el
sistema hipotálamo-hipofisario-suprarrenal.

Los corticoides sintéticos se fabrican para aumentar el efecto antiinflamatorio e inmunosupresor con
menor n.º de efectos adversos. Su secreción sigue un ritmo circadiano (secreción máxima por la mañana
y mínima por la noche), por ello deben administrarse por la mañana.

 Acción corta: cortisol (natural) o hidrocortisona (sintética, Actocortina).

 Acción intermedia: deflazacort (Dezacor o Zamene), fludrocortisona (Astonin),

metilprednisolona (Urbason), prednisolona (Estilsona), prednisona (Dacortin) y triamcinolona
(Trigon Depot).

 Acción prolongada: betametasona (Celestone), dexametasona (Fortecortin).

El único corticoide natural es el cortisol, el resto son derivados sintéticos del mismo. Diversas vías de
administración, absorción mínima vía tópica, efectos indeseables en tratamientos prolongados:

 Supresión del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal por retroalimentación o feedback.

Riesgo de insuficiencia suprarrenal aguda si suspensión brusca del tratamiento.

 Síndrome de Cushing: exceso de glucocorticoides, se denomina enfermedad de Cushing si se

debe a un adenoma hipofisario  aumento de peso, redistribución de la grasa en cara, cuello y
tronco (cara de luna llena y cuello de búfalo), acné, retención de sodio y agua (HTA), estrías,
abdominales, hiperglucemia, DM, hipercolesterolemia, dificultad para cicatrización y retraso en
el crecimiento de los niños.

 Inmunosupresión: riesgo de infecciones.

 Acción gastroerosiva: aumento de riesgo de úlceras gástrica y hemorragia digestiva.

 Alteraciones psicológicas: riesgo de brote esquizofrénico.

 Miopatía: debilidad de musculatura proximal de las extremidades.

 Osteoporosis: frecuente en pacientes con EPOC por tratamientos prolongados.

15.10. FARMACOLOGÍA DEL APARATO CARDIOVASCULAR

FÁRMACOS INOTRÓPICOS:

Aumentan la contractilidad miocárdica. Pueden ser fármacos digitálicos como la digoxina, que aumenta
la contractilidad sin aumentar el consumo de O2. Origen natural, interviene en el intercambio iónico
aumentando el sodio y calcio intracelulares y disminuyendo el potasio extracelular. También hay
aumento de calcio intracelular con disminución de catecolaminas.

Tener en cuenta la FC de los pacientes a los que se les administra calcio  riesgo de parada en
pacientes con digoxina cuando se administra calcio IV. Es inotrópico + (aumenta la contractilidad
cardíaca), cronotrópico - (disminuye FC), y dromotrópico – (disminuye velocidad de conducción),
mejorando el GC del paciente. Indicaciones:

33
  Insuficiencia cardíaca por su efecto inotrópico +

 Antiarrítmico por su efecto cronotrópico -. Si FA  digoxina.

Predisposición a intoxicación digitálica: hipopotasemia, hipomagnesemia, hipotiroidismo,

hipercalcemia, uso de quinidina, insuficiencia renal o perfil anciano. Control de niveles plasmáticos
(digoxinemia: 0,6-2 nanogramos/ml). Manifestaciones de intoxicación digitálica:

 Cardíacas: bradiarritmias, extrasístoles, bigeminismos, FV…

 Extracardíacas: náuseas, vómitos, diarrea, astenia, cefalea, visión borrosa, diplopía…

Tratamiento: supresión de digoxina, control de niveles de potasio y arritmias cardíacas. Si FC < 60lpm,
no administrar y realizar ECK.

El Levosimendán aumenta la contractilidad y relaja el músculo liso vascular. No requiere retirar los
betabloqueantes, y mejora los efectos de la dobutamina.

NITRATOS Y VASODILATADORES:

Los nitratos aumentan el óxido nítrico, que es un relajante principal de la vascularización sistémica, con
incremento en el aporte de O2 y vasodilatación de arterias cardíacas de la musculatura lisa del corazón,
mejorando la poscarga y disminuyendo la TA. También se produce en los vasos venosos, útil en
situaciones que requieren disminuir la precarga. Contraindicados en hipotensión marcada y glaucoma.

 Vía oral: mononitrato y dinitrato de isosorbida.

 Vía sublingual  1ª elección en dolor torácico por angina ESTABLE. Absorción e inicio
inmediato (2-5’), pero efecto corto (unos 30’). Comprimidos fotosensibles. Administración con
paciente tumbado o en sedestación.

 Vía transdérmica: parches de nitroglicerina, riesgo de tolerancia cuando hay administración

continuada de 24-48h. Dejar periodos libres de tratamiento 8-12h. En angina de Printzmetal
poner parches nocturnos y variar zona.

 Vía intravenosa: en problemas refractarios o urgentes (IC, urgencias HTA, anginas refractarias
al tratamiento oral). Trinitrato de glicerina o nitroglicerina (Solinitrina). Se diluye en SG5% de
cristal en PC  REQUIERE MONITORIZACIÓN.

Efectos indeseables: hipotensión arterial, cefalea, rubor y calor… Indicados en crisis aguda de angina
estable, profilaxis y tratamiento de angina estable, IAM y postinfarto, coadyuvante en tratamiento IAM,
ICC y EAP, inducción de hipotensión arterial en cirugía.

El nitroprusiato sódico es un vasodilatador mixto que disminuye las resistencias periféricas, y la TA.
Disminuye el retorno venoso y la precarga, mejorando la congestión pulmonar. Administración en PC IV
por su acción corta. Indicado en la emergencia hipertensiva por su gran potencia y acción inmediata.
REQUIERE MONITORIZACIÓN  riesgo de hipotensión arterial, cefalea, sofocos… Se metaboliza a
cianuro, sobre todo a tiocianato, por lo que la perfusión no debe durar más de 3 días. Si toxicidad:
metahemoglobinemia, delirio, trastornos mentales, espasmos musculares… Solución inestable y
fotosensible, sustituir cada 4h.

OTROS VASODILATADORES:

34
  Alfa-metildopa: efecto vasodilatador central, vía oral (HTA embarazadas) o vía IV (crisis
hipertensivas). Efectos adversos: hipotensión postural, somnolencia y náuseas.

 Agonistas alfa2: clonidina. No 1ª elección por retención hídrica, aumento de peso e HTA rebote.
En España solo se comercializa vía oral.

 Bloqueantes beta-adrenérgicos: reducen la demanda de O2 miocárdica, al disminuir la

estimulación simpática.

 Bloqueantes alfa-adrenérgicos. Hidralazina: vasodilatador arterial usado en preeclampsia.

Efectos: retención de líquidos y taquicardia refleja por hipotensión.

ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO:

Tratamiento de la HTA, cardiopatía isquémica (angina estable) y arritmias, escaso papel en insuficiencia
cardíaca. Acción: bloqueo de canales de calcio a las células cardíacas y de la musculatura lisa de los vasos
coronarios, cerebrales y sistémicos, produciendo vasodilatación y disminución de la poscarga, así como
de la contractilidad cardíaca, ralentización de la conducción y automatismo del nodo sinusal y
auriculoventricular. Se produce una vasodilatación coronaria si vasoespasmo (de uso en la angina de
Printzmetal):

 Acción preferentemente cardíaca: verapamilo (Manidon) y diltiazem (Masdil).

 Acción preferentemente vascular: amlodipino, nifedipino, entre otros.

Efectos: hipotensión arterial, cefalea, rubor, calor facial, sofoco y edemas. Contraindicados en IAM
reciente, taquiarritmias (flutter y FA), Wolf-Parkinson-White, bradicardia y bloqueos AV.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECAS) Y BLOQUEANTES DE LOS

RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (ARA II):

Los IECA inhiben la enzima que convierte la angiotensina I en angiotensina II, anulando su efecto
hipertensor y reduciendo la producción de aldosterona. Los ARA II bloquean los receptores de
angiotensina II.

Indicaciones: IC. Izquierda, HTA e IAM. Los más utilizados:

 IECA (-pril/-prilo): benaceprilo, captoprilo (Capoten), enalaprilo (Renitec), ramiprilo,

lisinoprilo…

 ARA II (-sartan): losartan (Cozaar) valsartán (Dinovan, Vals).

Los IECA son la 1ª elección, su principal efecto es la tos seca irritativa. Se indicarán ARA II cuando la tos
contraindique los IECAs. Se diferencian solo en el nivel de actuación (enzima o receptor), misma
actividad terapéutica. Otros efectos son urticaria, angioedema, neutropenia, agranulocitosis,
hiperpotasemia e insuficiencia renal. Contraindicación: estenosis bilateral de la arteria renal.

INHIBIDORES DE LA ALDOSTERONA:

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca  espironolactona (Aldactone), no como diurético, sino dosis

ajustadas para que únicamente actúe como un inhibidor de la aldosterona. Si impedimos la unión de la
aldosterona al receptor disminuirá la reabsorción de sodio con disminución de fibrosis cardíaca y vasos
sanguíneos  remodelación vascular.

35
 15.11. DIURÉTICOS

DIURÉTICOS DE ASA1:

Actúan en el asa de Henle, produciendo diuresis muy abundantes en periodos cortos de tiempo: peso
diario del paciente en ayunas, desnudos y al levantarse. Son los más potentes  bumetanida
(Fordiuran), ácido etacrínico (Reomax), furosemida (Seguril) y torasemida (Sutril, Dilutol).

Indicaciones: insuficiencia cardíaca, EAP, insuficiencia renal, HTA grave o emergencias hipertensivas.

Efectos adversos: hipopotasemia (toxicidad digitálica  aporte de potasio farmacológico y dietético con
frutas y verduras), ototoxicidad (potenciada con aminoglucósidos y Cisplatino) y calambres musculares).

DIURÉTICOS TIAZÍDICOS2:

Actúan en el túbulo distal  clortalidona (Higrotona), hidroclorotiazida (Hidrosaluretil), indapamida

(Tertensif), metolazona (Zaroxolin) y xipamida (Diurex).

Efectos adversos: alcalosis metabólica e hipopotasemia, hiponatremia, hipocloremia, hipomagnesemia

e hipercalcemia; hiperglucemia en pacientes con DM2 e hipertrigliceridemia, anemia hemolítica,
trombocitopenia, pancreatitis, ictericia…

DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO3:

Reducen la excreción de potasio y aumentan la excreción de sodio en el túbulo distal 

Espironolactona (Aldactone) es el más usado, Amilorida (Midamor) y eplerenona (Elecor).

Efectos adversos: hiperpotasemia (el más grave con alteraciones neuro-musculares y arritmias y PCR).
Solo espironolactona produce ginecomastia e impotencia (por inhibición de aldosterona y receptores de
andrógenos).

DIURÉTICOS OSMÓTICOS4:

Actúan en el túbulo proximal y asa de Henle inhibiendo la reabsorción de agua y sodio  manitol,
indicado en el tratamiento de la hipertensión intracraneal por edema cerebral (no indicados como
diuréticos  cefaleas, náuseas y vómitos…).

INHIBIDORES DE LA AMHIDRASA CARBÓNICA5:

Actúan en el túbulo proximal inhibiendo la reabsorción de bicarbonato  acetazolamida (Edemox)

indicado en el glaucoma agudo de ángulo cerrado y la alcalosis metabólica.

15.12. ANTIARRÍTMICOS

Clasificación de Vaughan-Williams (según su actividad farmacológica):

 Clase I: estabilizan la membrana inhibiendo los canales rápidos de sodio:

- IA: enlentecen la fase 0 del potencial de acción (quinidina, procainamida, disopiramida,

ajmalina, dihidroquinidina, prajmalio).

- IB: deprimen la fase 4 de la despolarización diastólica (mexiletina, tocainida, aprindina,

lidocaína, fenitoína).

- IC: inhiben el haz de Purkinje (flecainida, moricizina, propafenona).

36
  Clase II: inhiben la actividad simpática (betabloqueantes).

 Clase III: alargan el periodo refractario efectivo (sotalol, amiodarona, bretilio).

 Bloqueantes de los canales lentos del calcio: diltiazem, verapamilo y adenosina.

Según su utilidad clínica:

 Arritmias supraventriculares: adenosina, digoxina, verapamilo y betabloqueantes.

 Arritmias supraventriculares y ventriculares: amiodarona, disopiramida, flecainida,

procainamida, quinidina.

 Arritmias ventriculares: bretilio, lidocaína, mexiletina, moracizina, fenitoína, propafenona,

tocainida.

El antiarrítmico de elección es la amiodarona (Trangorex), cuyos efectos indeseados son: afectación de

la función tiroidea (por su alto contenido en yodo, aparece en los primeros 18 meses de tratamiento), y
fibrosis pulmonar. La lidocaína ya no se usa como antiarrítmico, nunca debe ir con amiodarona ni ser
sustituido por ésta.

15.13. FARMACOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:

Reducen la capacidad de adhesión plaquetaria, indicados como:

 Profilaxis de patologías isquémicas: ACV isquémicos, cardiopatía isquémica o EVP.

 Prevención de la formación de trombos sobre implantes vasculares (bypass coronario o prótesis

valvulares biológicas).

 Mantener permeabilidad de los vasos tras un tratamiento fibrinolítico: angioplastias coronarias.

1. Ácido acetil-salicílico (AAS, Aspirina)

Inhibe la ciclooxigenasa impidiendo la síntesis de prostaglandinas (tromboxano A2), necesarias para la

agregación plaquetaria. Efecto irreversible (si intervención quirúrgica, suspender 7 días antes). 100-
200mg/día vía oral. Efectos indeseables: alteraciones gástricas, Síndrome de Reye en niños
(degeneración grasa aguda del hígado que cursa con encefalopatía aguda).

2. Clopidogrel (Iscover, Plavix)

Antagonista de los receptores plaquetarios del fibrinógeno dependientes del difosfato de adenosina
(ADP). Efecto irreversible, uso frecuente pues NO ocasiona alteraciones gástricas. Indicado si
intolerancia/alergia a la aspirina. Puede tomarse junto a pantoprazol. Efecto adverso: hemorragia,
síndrome pseudogripal, prurito…

3. Inhibidores de los receptores GP IIb / IIIa (Abciximab. Reopro)

Anticuerpos dirigidos contra el receptor de glucoproteína (GP IIb / IIIa), situado en la superficie
plaquetaria. Impide que el fibrinógeno y otros factores se unan al receptor alterando la función
plaquetaria, impidiendo su agregación. Indicado como tratamiento adyuvante de la angioplastia
coronaria, asociado a otros antiagregantes. Efecto: trombopenia  control del hemograma.

37
 4. Otros antiagregantes orales:

- Dipiridamol (Persantin): reestenosis de angioplastias y cirugías coronarias o prevención de

tromboembolismo en prótesis valvulares (asociado a ACO orales).

- Epoprostenol (Dynovase): en diálisis renal, junto a heparina en cirugías extracorpóreas, o

tratamiento IV de larga duración de la hipertensión pulmonar en clase III – IV de la NYHA.

- Eptifibátida (Integrilin): SCA asociada a heparina/AAS.

- Prasugrel (Efient): profilaxis de tromboembolismo en pacientes con SCASEST o SCACEST.

- Ticagrelor (Brilique): profilaxis de tromboembolismo en pacientes con SCA.

- Ticlopidina (Tiklid).

- Tirofibán (Agrast): profilaxis de tromboembolismo en pacientes con SCA, junto a heparina y

AAS.

- Triflusal (Disogren): profilaxis de trombosis coronaria y cerebral.

HEPARINAS PARENTERALES:

Son glúcidos que actúan como anticoagulantes al estimular la antitrombina III. Existen las heparinas
estándar o no fraccionadas, y heparinas fraccionadas o de bajo peso molecular (HBPM).

 Heparina estándar o no fraccionada: efectivas en la prevención de trombosis venosa. La

heparina cálcica se administra vía subcutánea y la heparina sódica vía intravenosa.

- La heparina sódica tiene gran variabilidad individual y estrecho margen terapéutico 

riesgo de hemorragia (control estricto de la coagulación  determinación de APTT o
Tiempo Parcial de Tromboplastina Activada). VM: 4h, no atraviesa la placenta.

- Antídoto HNF: sulfato de protamina (IV lenta: riesgo de hipotensión).

 HBPM: obtenidas a partir de las anteriores por despolimerización química o enzimática. La

bemiparina (Hibor) se administra vía subcutánea, y dalteparina, enoxaparina (Clexane),
nadroparina y tinzaparina se administran vía SC e IV.

- Anticoagulación menos marcada (no necesaria monitorización del APTT). Cómodas de usar,
no purgar, no aspirar ni hacer masaje tras administración.

- Cuidado en obesos e insuficiencias renales por acumulaciones y efecto aditivo.

- Efecto revertido parcialmente con sulfato de protamina.

 Otros: antitrombina III (si déficit de ésta), argatroban (adultos con trombocitopenia inducida
por heparina), bivalirudina (SCASEST que se someterán a ACTP), fondaparinux (vía subcutánea
profunda), y proteína C humana.

ANTICOAGULANTES ORALES:

Fármacos cumarínicos que inhiben la vitamina K, filoquinona o fitomenadiona (inhibiendo la síntesis de

factores de la vía extrínseca), tardando de 24 a 72h en hacer efecto; si se pasa un paciente con heparina
a Sintrom hay que simultanear ambos tratamientos anticoagulantes hasta alcanzar ratio adecuado 

38
INR (2 y 3,5): expresa el tiempo de protombina del paciente respecto al tiempo de protombina control.
El INR normal sin tratamiento anticoagulante es 1.

Los dos fármacos de este grupo son: acenocumarol (Sintrom) y Warfarina (Aldocumar). Tomar a la
misma hora tarde-noche separado de las comidas. Efectos adversos:

 Hemorragias: si un paciente tiene INR alargado sin signos ni síntomas de sangrado  retirar y
revertir efecto con vitamina K IV + plasma fresco congelado.

 Interacciones con: rifampicina y anticonceptivos (inhiben su acción), cimetidina (potencia el

efecto de acenocumarol).

 Alimentos ricos en vitamina K que alteran los niveles de Sintrom: espinacas, brocoli, coles de
Bruselas, nabos, acelgas, escarola, judías, lentejas, cacao en polvo, chocolate, almendras,
avellanas, pipas y nueces.

Otros anticoagulantes: dabigatrán (Pradaxa, inhibe la trombina), apixabán (Eliquis) y rivaroxabán

(Xarelto), inhiben el factor Xa. Poca experiencia, se usan como 2ª elección en la profilaxis
tromboembólica en prótesis de cadera o rodilla, ictus o embolia sistémica en adultos con FV no
valvular. Antídoto de dabigatrán: idarucizumab (Praxbind).

FIBRINOLÍTICOS:

La fibrinolisis es un proceso fisiológico que se encarga de destruir los coágulos intravasculares (trombos
o émbolos). La plasmina rompe las cadenas de fibrina dando lugar a la lisis del coágulo. Los fragmentos
de fibrina rota son los productos de degradación del fibrinógeno (PDF), que pueden ser detectados
mediante la prueba del dímero D. Su elevación indica actividad fibrinolítica elevada.

Mecanismo de acción: activar al plasminógeno aumentando la plasmina endógena responsable de la

fibrinolisis. Indicados en situaciones tromboembólicas graves venosas y arteriales:

 IAM transmural (con onda Q): si no han pasado más de 12h desde el comienzo del dolor y no
hay contraindicaciones. Buenos resultados en infartos anteriores en las primeras 6h desde el
comienzo del dolor. Sin límite de edad.

 Embolia pulmonar grave.

 Embolias arteriales periféricas y tromboflebitis profundas graves.

Contraindicados en antecedentes de hemorragias recientes o úlcera gastroduodenal activa, cirugía

mayor o traumatismos graves en los últimos 10 días, enfermedad sistémica grave, aneurisma de aorta, o
HTA grave, diátesis hemorrágica y parto obstétrico. Tipos de fibrinolíticos:

 Selectivos: activador del plasminógeno tisular recombinante (rTPA), requieren asociación con
anticoagulantes

- Alteplasa (Actilyse): requiere asociación de heparina sódica o no fraccionada.

- Tenecteplasa o TNK (Metalyse): bolo IV en 10-15seg, incompatible con SG y asociado a

HBPM. El más utilizado.

 No selectivos: activan el plasminógeno del árbol vascular, no del trombo formado.

39
 - Estreptoquinasa: causan hipotensión arterial y generan anticuerpos y riesgo de reacciones
de hipersensibilidad. En desuso actualmente.

- Uroquinasa: poco usado.

Efectos indeseables: hemorragias graves internas o externas (suspender fibrinolítico y administrar

crioprecipitados y plasma fresco congelado), y arritmias de reperfusión en el IAM.

15.14. TRATAMIENTO DE LA DIABETES (tema endocrino)

15.15. FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES

ESTATINAS:

Reducción de niveles de colesterol, pero, constituyen el 2º escalón en el tratamiento de la

hipercolesterolemia. La medida inicial más importante es la dieta mediterránea. Cifra ideal de
colesterol <200mg/dl. Administración a la hora de la cena (la tasa de biosíntesis de colesterol está al
máximo nivel después de media noche y más baja por la mañana y primeras horas de la tarde).

 Aumentan las HDL (8-10%).

 Disminuyen la incidencia de enfermedad coronaria (25-60%) y muerte (30%).

 Disminuyen niveles de fibrinógeno y viscosidad.

 Activan la síntesis de óxido nítrico.

 1ª elección en pacientes con aumento de LDL.

Las más usadas son: atorvastatina, fluvastatina, lovastatina, pitavastatina, pravastatina, rosuvastatina y
simvastatina. Efectos adversos gastrointestinales, miopatías o aumento de transaminasas.

15.16. ANTIANÉMICOS

SUPLEMENTOS DE HIERRO:

Imprescindible para formación de hemoglobina, mioglobina, enzimas citocromo, catalasa y peroxidasa.

Hay situaciones fisiológicas que pueden producir anemia: menstruación, crecimiento, embarazo o
lactancia. Otras causas: dieta inadecuada, síndrome de malabsorción o hemorragias. Absorción
duodenal y en 1ª porción del yeyuno.

El hierro de la carne (hemínico) es el que mejor se absorbe. Reposición vía oral (sulfato ferroso). Vía
parenteral solo si intolerancia o síndrome de malabsorción. La máxima absorción se alcanza con el
estómago vacío (excepto ferrimanitol ovoalbúmina que se toma después de comer). Su absorción se ve
favorecida por la vitamina D (zumo de naranja), aminoácidos, lactato, piruvato, succinato, fructosa,
sorbitol y jugo gástrico.

Una vez absorbido, el hierro se une a la transferrina y es transportado a los tejidos para ser usado o
almacenado. Las heces serán oscuras o negras. Los preparados comerciales son:

 Compuestos ferrosos: sulfato de ferroglicina (Glutaferro gotas), gluconato de hierro

(Losferron), lactato de hierro y sulfato ferroso (Tardyferon…).

 Compuestos férricos: ferrimanitol ovoalbúmina, succinilcaseina, ferrocolinato.

40
  Hierro parenteral: carboximaltosa de hierro (vía IV), dextrano de hierro (Cosmofer vía IV, IM
profunda o inyección en dializador), gluconato de hierro (vía IV), hidróxido-sacarosa de hierro
(Venofer vía IV o inyección en dializador), isomaltósido de hierro (Monoferro vía IV o inyección
en dializador) y polimaltosa de hierro (Intrafer, vía IM profunda).

15.17. ANTIBIÓTICOS

Toda sustancia química producida por un microorganismo, utilizada para eliminar o inhibir el
crecimiento de microorganismos infecciosos sin afectar a las células infectadas  toxicidad selectiva:
agresivos sobre microorganismos invasores, no con los humanos. Pueden ser de origen natural o
biológico, sintéticos (por síntesis química) o semisintéticos (se modifican características químicas del
antibiótico para mejorar las propiedades farmacocinéticas). Los quimioterápicos son sustancias
obtenidas por síntesis química con actividad antimicrobiana. Clasificación:

 Estructura química: agrupados en familias con propiedades similares (Beta-lactámicos,

cefalosporinas…).

 Espectro de acción: n.º de especies bacterianas sobre las que actúa el antibiótico. Clasificación:

- Amplio espectro: tetraciclinas, cloranfenicol y beta-lactámicos.

- Espectro menos amplio o intermedio: mayor parte de antibióticos (macrólidos y

aminoglucósidos).

- Espectro reducido: muy específicos.

 Efecto antimicrobiano:

- Bactericidas: lisis de la bacteria por destrucción de la pared  irreversible. Son los de 1ª

elección.

- Bacteriostáticos: inhiben el metabolismo bacteriano impidiendo su reproducción, pero no

produce la muerte del microorganismo  reversible.

 Mecanismo de acción:

- Inhibición de la síntesis de la pared celular.

- Alteración de la función de la membrana celular  bactericidas.

- Inhibición de la síntesis proteica  bacteriostáticos.

- Inhibición de la síntesis o función de los ácidos nucleicos.

La actividad antibacteriana de un antibiótico se valora mediante técnicas in vitro (antibiograma):

 Concentración mínima inhibitoria (CMI): del crecimiento bacteriano en 1 ml de medio de

cultivo tras 18-24h de incubación.

 Concentración mínima bactericida (CMB): destrucción de bacterias en 1ml de medio de

cultivo, tras 18-24h de incubación.

 Punto de corte de sensibilidad: concentración de ATB por debajo de la cual es ineficaz frente a
una especie bacteriana.

41
En base a esto podemos tener cepas sensibles a un antibiótico o cepas resistentes (natural o adquirida).
El tratamiento puede ser empírico, si se inicia con diagnóstico clínico, pero sin especificar el agente
causante. El diagnóstico microbiológico se hace mediante técnicas in vitro (tinciones, siembras y cultivos
de muestras).

ANTIBIÓTICOS BACTERICIDAS:

A. B-Lactámicos: los antibióticos se unen a unas enzimas (betalactamasas) producidas por las
bacterias, inactivándolas y evitando que se fijen a los antibióticos beta-lactámicos y los
destruyan:

1. Penicilinas:

- Penicilinas sensibles a penicilinasa o penicilinas naturales  bencilpenicilina o

penicilina G, y la fenoximetilpenicilina o penicilina V. Para prolongar su acción se
le asocian sustancias como la procaína o benzatina dando lugar a la penicilina G
procaína y penicilina G benzatina (Benzetacil). Uso único vía parenteral, con dolor
local si se administran vía IM. La fenoximetilpenicilina es resistente al jugo
gástrico, puede administrarse vía oral.

- Penicilinas resistentes a penicilinasa  cloxacilina (Anaclosil-Orbenin), forman

parte de las isoxazolilpenicilinas, vía oral (estómago vacío) o parenteral.

- Penicilinas de amplio espectro  amoxicilina (Clamoxyl) y ampicilina (Britapen),

forman parte de las aminopenicilinas. La amoxicilina es la 1ª elección, buena
absorción vía oral. Pueden asociarse a inhibidores de beta-lactamasas para
potenciar su eficacia y ampliar el espectro (amoxicilina asociada a ácido
clavulánico o Augmentine). Riesgo alto de flebitis, alteraciones gastrointestinales
(si se da VO tomar con alimentos).

- Penicilinas de amplio espectro ampliado a Gram negativo: eficaces frente a

Pseudomonas  piperacilina, forma parte de la ureidopenicilinas. Asociación con
inhibidores de beta-lactamasas (piperacilina asociada al tazobactam o Tazocel:
no administrar con Ringer, bicarbonato o aminoglucósidos  incompatibilidad).

2. Cefalosporinas: actúan sobre la síntesis de la pared celular  prefijo “-cel”. Reacciones

alérgicas, toxicidad renal, tromboflebitis y enfermedad del suero (puede aparecer entre 7-
21 días después de la 1ª exposición al fármaco  fiebre, urticaria, malestar, picor, dolor
articular, rash cutáneo e inflamación de ganglios linfáticos).

- 1ª generación (contra Gram +): vía oral  cefadroxilo y cefalexina; vía parenteral
 cefazolina.

- 2ª generación: vía oral  cefaclor y cefuroxima-axetilo; por vía parenteral activas

sobre anaerobios: cefminox y cefoxitina; y vía parenteral de acción
preferentemente sobre Gram negativos: cefuroxima.

- 3ª generación: vía oral  cefditoreno, cefixima y cefibuteno; vía parenteral 

cefotaxima y ceftriaxona; vía parenteral anti-pseudomonas: ceftazidima.

- 4ª generación: vía parenteral  cefepima.

- 5ª generación: vía parenteral  ceftarolina.

42
 3. Carbapenemes: actúan sobre la síntesis de la pared celular, gran espectro  ertapenem,
imipenem (riesgo de convulsiones) y meropenem. Uso hospitalario vía parenteral.

4. Monobactámicos: actúan sobre la síntesis de la pared celular, solo activos frente a Gram -
 aztreonam solo vía parenteral.

B. Aminoglucósidos: actúan inhibiendo la síntesis proteica  estreptomicina (sólo vía IM),

amikacina, gentamicina (el más usado) y tobramicina. Actividad principal frente a Gram – y
pseudomonas, algunos Gram +. Uso hospitalario vía parenteral. La vía oral solo se usa para
conseguir efecto tópico en el tubo digestivo (paramomicina o Humatin), contra protozoos,
cestodos y bacterias; y como coadyuvante en el tratamiento de la encefalopatía hepática. Uso
limitado por elevada toxicidad:

- Ototoxicidad (amikacina y gentamicina),

- Nefrotoxicidad si deterioro previo de la función renal.

- Bloqueo neuromuscular si infusión rápida IV, nunca en bolo. El bloqueo se

revierte administrando calcio y neostigmina o edrofonio.

C. Glucopeptidos: actúan sobre la síntesis de la pared celular  vancomicina, teicoplanina y

dalbavancina:

- Vancomicina: uso en infecciones por estafilococos y pacientes con resistencia o

alergia a beta-lactámicos. Vía IV en infecciones sistémicas o vía oral en colitis
pseudomembranosa. La 1ª opción para tratar el Clostridium es el metronidazol,
sino vancomicina VO. Eliminación renal. Efectos adversos: síndrome del hombre
rojo (por administración rápida), irritación vascular y flebitis (riesgo de necrosis),
ototoxicidad y nefrotoxicidad (reversible).

- Teicoplanina: similar a la anterior, pero con una vida media más larga. Vía oral si
infección por Clostridium, o parenteral. Evitar espuma al reconstituir dejando
reposar 15’ antes de extraer el contenido del vial. Ototoxicidad.

- Dalbavancina: infecciones bacterianas agudas de piel y tejidos blandos en adultos.

Administración semanal por su vida media larga.

D. Quinolonas: actúan inhibiendo la síntesis de ácidos nucleicos

- 1ª Generación: ácido pipemídico vía oral, con espectro limitado sin niveles
sistémicos eficaces, usado como antiséptico urinario. Eliminación renal.

- 2ª Generación: ciprofloxacino (VO con estómago vacío o parenteral, resistente a

Escherichia Coli), norfloxacino (VO en infecciones urinarias) y ofloxacino (VO e IV,
de elección en insuficiencias hepáticas).

- 3ª Generación: levofloxacino VO e IV.

- 4ª Generación: moxifloxacino VO e IV (infecciones respiratorias).

E. Fosfomicina (Monurol): amplio espectro, en infecciones urinarias vía oral y parenteral.

F. Rifamicinas: inhiben la síntesis de ácidos nucleicos, indicados en tuberculosis, lepra y otras

micobacterias:

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 - Rifampicina: 1ª elección en tuberculosis, brucelosis y profilaxis de meningitis
meningocócicas. Induce resistencias fácilmente. VO e IV. Tinción de rojo saliva,
orina y secreciones. Disminuye el efecto de los anovulatorios. No teratógena.

- Rifabutina: infecciones resistentes. VO, nunca en niños.

ANTIBIÓTICOS BACTERIOSTÁTICOS:

A. Tetraciclinas: inhiben la síntesis proteica, elección en acné y enfermedad periodontal

destructiva refractaria. Evitar sedestación en las 2h siguientes, evitar administrar con
alimentos y antiácidos por disminución de la absorción. Su uso en la gestación se asocia a
alteraciones óseas y dentales. No dar durante la lactancia y evitar exposición solar durante el
tratamiento.

- Tetraciclina: VM corta, eliminación renal, fotosensible, VO, no usar en gestantes

por desarrollo de cataratas en el feto.

- Doxiciclina: VM larga, eliminación hepática. VO e IV, fotosensible, evitar leche y

derivados.

- Minociclina: VM larga, eliminación hepática. Efectos adversos vestibulares, VO.

- Tigeciclina: 2ª elección, vía IV. Fetotóxico y embriotóxico, alteraciones

gastrointestinales.

B. Macrólidos: inhiben la síntesis proteica, muy seguros, principalmente problemas

gastrointestinales. No eficaces en infecciones agudas urinarias. VO e IV, nunca IM:

- Eritromicina: el más usado, inestable al pH ácido. De elección en alérgicos a

penicilinas. Efectos: hipoacusia, vértigo o acúfenos.

- Azitromicina: puede ir en cápsulas (1h antes de las comidas o 2h después).

- : IV solo en adultos.

C. Lincosamidas: inhiben la síntesis proteica  clindamicina y lincomicina. Solo se usa el 1º VO e

IV, tópica y vaginal. Efectos diarreicos.

D. Cloranfenicol: inhibe la síntesis proteica. No comercializado en España por sus efectos adversos
(toxicidad medular severa). Síndrome del hombre gris en 1º y 3º trimestre del embarazo 
distensión abdominal, vómitos, diarrea, flaccidez, cianosis, acidosis metabólica y colapso
circulatorio con alta mortalidad. También neuritis óptica y anemia aplásica.

ANTIVIRALES:

 Herpes simple: si queratitis tratamiento vía tópica; si infección en RN o encefalitis dar vía IV. En
el resto de formas clínicas vía oral.

 Varicela zoster: tratamiento indicado en inmunodeprimidos, en inmunocompetentes dar si hay

neumonía varicelosa o afectación del SNC.

 Citomegalovirus: indicado sólo en inmunodeprimidos.

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 1ª ELECCIÓN TRATAMIENTO ALTERNATIVO
HERPES SIMPLE ACICLOVIR o FANCICLOVIR o FOSCARNET
VALACICLOVIR
VARICELA ZOSTER ACICLOVIR o FANCICLOVIR o FOSCARNET
VALACICLOVIR
CITOMEGALOVIRUS GANCICLOVIR o FOSCARNET o CIDOFOVIR
VALGANCICLOVIR

 Hepatitis por virus hepatotropos:

- Hepatitis C: tabla.

- Hepatitis B: tratamiento indicado en hepatitis crónica o fase activa. Si hepatitis

fulminante o cirrosis hepática con insuficiencia hepatocelular  trasplante
hepático.

1ª ELECCIÓN TRATAMIENTO ALTERNATIVO

HEPATITIS B TENOFOVIR INTERFERON ALFA2a PEGILADO
LAMIVUDINA
ENTECAVIR
TELBIVUDINA
ADEFOVIR

15.18. ANTIFÚNGICOS

DERIVADOS IMIDAZÓLICOS:

 Fluconazol (Diflucan): indicado en candidiasis, vía oral por su buena absorción. Efectos
gastrointestinales, hepatotoxicidad, aumenta el efecto de los anticoagulantes orales…

 Itraconazol (Canadiol): infecciones por hongos sensibles, última elección en infecciones

refractarias, vía oral. Efectos gastrointestinales, cefalea, hepatopatía, alopecia…

POLIENOS:

 Nistatina (Mycostatin): candidiasis oral y vaginal, mala absorción vía oral  solución y óvulos,
eliminación por las heces…

 Anfotericina B (Fungizona): amplio espectro vía IV  infecciones sistémicas por hongos.

Interacciona con derivados azólicos. Segunda elección por efectos adversos tras administración
IV (escalofríos, tromboflebitis…) o nefrotóxico. Fotosensible, diluir en 250-500ml de SG5%.
Aumentar dosis de forma progresiva para evitar efectos adversos.

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