UNIVERSIDAD EVANGÉLICA DE EL SALVADOR

FACULTAD DE MEDICINA

DOCTORADO EN MEDICINA

DISCUSIÓN 1: FARMACOCINÉTICA

CICLO I-2020

GRUPO 6

1. GARCIA JOVEL ANA BEATRIZ

2. GOMEZ CHACON OSCAR MIGUEL
3. GOMEZ MENJIVAR MILENA GABRIELA
4. GONZALEZ GONZALEZ YESENIA GUADALUPE
5. GONZALEZ ORTIZ FERNANDA GUADALUPE
6. HASBUN GODOY KAREN ESMERALDA

7. GARCÍA LEIVA JULISSA PATRICIA

LINK VIDEO:

SAN SALVADOR , JULIO 2020

 Guia de discusion.

1. Defina los siguientes términos: farmacéutica, farmacocinética,

farmacodinamia, absorción , distribución , metabolismo , excreción ,
concentración plasmática y vida media.

Farmacéutica : la preparación farmacéutica es el estado físico final en el que se

presentan diferentes principios activos ( fármacos ) , combinados con sustancias
activas excipientes.( los excipientes son sustancias que actúan como disolventes o
diluyentes , adhesivos , lubricantes , desintegradores , colorantes , vehículos que se
añaden a un preparado farmacéutico para mejorar su estabilidad , su presentación o
para facilitar su preparación. El término farmacéutica se refiere al conjunto de
investigaciones y desarrollo de nuevos medicamentos , que permiten el Alivio de las
enfermedades sufridas por los seres vivos . (2)

Farmacocinética: estudia el proceso de absorción, metabolismo(

biotransformacion) y excrecion del fármaco en el organismo . Estudia los procesos
de absorción , metabolismo o biotransformación y excreción en el organismo del
medicamento liberado de la forma medicamentosa ( LADME: liberación , absorción ,
distribución , metabolismo y excreción ) es decir , la farmacocinética estudia que
hace el organismo sobre los fármacos después de su administración . (2)
se refiere a lo que el organismo le hace a un farmaco (3)

Farmacodinamia: estudia las acciones y efectos de los fármacos sobre los distintos
aparatos , órganos y sistemas y su mecanismo de acción bioquímico o molecular. la
farmacodinamia También requiere métodos cuantitativos y análisis matemáticos
para comparar los efectos de los fármacos. La farmacodinamia se ocupa de que
hacen los fármacos sobre el organismo.(2)
describe lo que el farmaco le hace al organismo (3)
Absorción :
es el traslado de un fármaco desde su sitio de administración hasta el
compartimiento central.
un proceso de asimilación , incorporación , fusion , union entre un elemento externo
y elemento interno .(1)
primero la absorcion del farmaco desde el sitio en que se administra permite el
ingreso del agente terapeutico ( ya sea de manera directa o indirecta ) en el plasma
(3)

Distribución : proceso mediante el cual un medicamento se distribuye de un lugar

a otro. Un Fármaco se distribuye en los líquidos intersticial e intracelulares en
función de sus propiedades fisicoquímicas de la velocidad de distribución del
fármaco a órganos o compartimientos individuales y de las diferentes capacidades
de esas regiones para interactuar con el fármaco.(1)
el farmaco puede entonces salir de manera reversible del torrente sanguineo y
distribuirse en los liquidos intersticial e intracelular ( 3)

Metabolismo: conversión química o transformación de fármacos o sustancias

endógenas en compuestos más fáciles de eliminar. el metabolismo de fármacos o
reacciones de biotransformación se clasifican Desde el punto de vista de la
farmacocinética , los tres aspectos esenciales del metabolismo de fármacos son :

§ Cinética de primer orden.

§ Cinética de orden cero
§ Enzimas inducibles de biotransformación. (1)

el farmaco puede ser biotransformado por metabolismo en el higado u otros tejidos

( 3)

Excreción : procesos por los cuales los fármacos son eliminados del organismo ,
bien inalterados ( moléculas de fracción libre ) o bien modificados como metabolitos
a través de distintas vías. Por tanto los fármacos solubles en lípidos no se eliminan
fácilmente hasta que se metabolizan a compuestos más polares. (1)
el fármaco y sus metabolitos se eliminan del organismo en la orina , bilis o las
heces ( 3)
Concentración plasmática: cantidad de fármaco presente en el torrente sanguíneo
después de haber sido administrado. (1)

Vida media: es el tiempo que lleva reducir la concentración plasmática del fármaco
al 50%. (1)

Bibliografía:

1. Goodman & Gilman: LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA

TERAPÉUTICA, Mac Graw Hill. 13º edición ( capitulo 2 ).

2. Velásquez, Lorenzo, Moreno, Seza, Lizasoian, Moro: Farmacología Básica y

Clínica, 18° ed ( capitulo 1).
3. Richard A. Harvey : Farmacologia , 5ed ( capitulo 1)

3. Relacione los preparados farmacológicos con las fases farmacéuticas

Los preparados farmacológicos son de forma sólida, semisólida, líquidas y

gaseosas.

Forma sólida: granulados, tabletas, cápsulas, supositorios.

Forma semisólida: pomadas, pastas.

Forma líquida: soluciones, agua aromática, inyecciones, jarabes

Forma gaseosa: aerosoles

Vía oral: constituye el medio más común para administrar medicamentos, dado que
es la más inocua. Un medicamento administrado por esta vía se absorbe en primer
lugar en el estómago y los intestinos, pero esto puede ser limitado por las
características de presentación del producto, propiedades fisicoquímicas del
medicamento. Luego este fármaco pasa por el hígado en ese sitio puede ocurrir
metabolismo, excreción por bilis o ambos fenómenos antes de que el producto
llegue a la circulación general.

Entre sus desventajas está la incapacidad de absorción de algunos fármacos por

sus características físicas, vómito por irritación de la mucosa gástrica, destrucción
por enzimas digestivas o pH gástrico muy ácido.

Vía rectal: cerca del 50% del fármaco que se absorbe por el recto evita el paso a
través del hígado de este modo la posibilidad de metabolismo del primer paso por
dicho órgano es menor que una dosis ingerida, la absorción por el recto suele ser
irregular e incompleta

Vía sublingual: el drenaje venoso de la boca se dirige hacia la vena cava superior, lo
que evita el paso a través de la circulación portal e impide que el fármaco se someta
a un metabolismo hepático de primer paso.

Vía intramuscular: los fármacos se absorben con mayor rapidez después de su

inyección intramuscular, pero la velocidad depende de la circulación en el sitio de
inyección.

Vía subcutánea: la velocidad de absorción del fármaco suele ser lo suficientemente

constante y lenta como para proporcionar un efecto sostenido, y el periodo de
absorción se puede modificar intencionalmente como sucede con la insulina, según
el tamaño de las partículas, complejos proteínicos y pH.

Vía pulmonar: por este medio, el producto llega pronto a la circulación dado que el
área de superficie pulmonar es grande

4. Dibuje una curva de concentración plasmática-tiempo y relacione las

cuatro etapas de la farmacocinética con la curva.
En base a la vía de administración, grafique el comportamiento de un fármaco,
con respecto a las 4 vías de administración de los fármacos.

1. Intravenosa: Los factores que limitan la absorción en otras vías de

administración son evadidos cuando se inyectan los fármacos en solución
acuosa por vía intravenosa, porque la biodisponibilidad es completa y la
distribución rápida.
 2. Intramuscular: La absorción del fármaco en solución acuosa depende de la
velocidad del flujo sanguíneo en el sitio de la inyección y puede ser
relativamente rápida.
3. Oral: Metodo mas comun de administración de fármacos, seguro,
conveniente y económico.
4. Rectal: Aproximadamente 50% del fármaco que se administra y absorbe por
vía rectal,evita pasar por hígado, lo que reduce el el tabolismo del primer
paso hepático. Sin embargo la absorción rectal puede ser irregular e
incompleta, y ciertos fármacos puede causar irritación de la mucosa rectal.

Referencias:

Goodman & Gilman. Las bases de la farmacología terapéutica. 13.ª ed.

México: México. Mc Graw Hill Interamericana; 2019. pág 16-18

5. Mencione los factores que influyen en la absorción de un medicamento y como lo

hacen.

Absorción: traslado de un fármaco desde su sitio de entrada hasta el

compartimiento central.

Factores que influyen

● Vías de administración: Un fármaco administrado por vía oral puede tener

una absorción limitada dependiendo de sus características fisicoquímicas (
baja solubilidad en agua o baja permeabilidad de membrana), destrucción del
fármaco por las enzimas digestivas, o por ph bajo, emesis por irritación,
irregularidades por presencia de alimento o fármacos y la cooperación del
paciente. además debe ser absorbido primero por el tracto GI, el fármaco
absorbido continúa su movimiento y pasa a través del hígado, donde puede
metabolizarse y excretarse por la bilis antes de que ingrese a la circulación
sistémica. En consecuencia, menos de la totalidad de la dosis administrada
puede alcanzar la circulación sistémica y distribuirse a los sitios de acción del
fármaco.(1)
 En administraciones intramusculares y subcutáneas, la absorción será mayor
aunque en el caso de la subcutánea será lenta y constante para proporcionar
un efecto sostenido y el la intramuscular dependerá del flujo sanguíneo de la
zona. (1)

los factores que limitan la absorción serán evadidos en la vía intravenosa.(1)

● Forma farmacéutica: Para los fármacos administrados en forma sólida, la

velocidad de disolución puede limitar su absorción. Debido a que la mayor
parte de la absorción del fármaco del tracto GI ocurre por difusión pasiva, la
absorción se favorece cuando el fármaco está en forma no ionizada, más
lipofílica. (1)
● Acidez y alcalinidad del estómago: Con base en el concepto de partición
dependiente del pH, se podría predecir que los fármacos ácidos débiles
serían mejor absorbidos en el estómago (pH 1-2) que en el intestino superior
(pH 3-6), y viceversa para los fármacos bases débiles.(1)
● Motilidad gastrointestinal: El área de superficie de absorción del estómago
es relativamente pequeña, y una capa de moco cubre el epitelio gástrico. Por
el contrario, las vellosidades del intestino superior proporcionan un área de
superficie de absorción extremadamente grande (≈200 m2). En
consecuencia, la velocidad de absorción de un fármaco en el intestino será
mayor que la del estómago, incluso si el fármaco es ionizado de manera
predominante en el intestino y en gran medida no ionizado en el estómago.
Por tanto, cualquier factor que acelere el vaciamiento gástrico (recostarse del
lado derecho) generalmente aumentará la tasa (velocidad) de absorción del
fármaco, mientras que cualquier factor que retrase el vaciamiento gástrico
tendrá el efecto contrario. La velocidad de vaciamiento gástrico está influida
por numerosos factores, incluido el contenido calórico de los alimentos;
volumen, osmolalidad, factores hormonales temperatura y pH del líquido
ingerido; variación diurna e interindividual; estado metabólico (reposo o
ejercicio), y la temperatura ambiente. (1)
● Factores patológicos:La absorción oral puede alterarse cuando hay
vómitos, diarrea y enfermedades digestivas que alteren el vaciamiento
gástrico, el tránsito intestinal o la superficie de absorción. Por vía
intramuscular y subcutánea son importantes las alteraciones que produce la
insuficiencia cardíaca y el choque hemodinámico por reducción del flujo
sanguíneo.(2)
● Factores fisiológicos: En el recién nacido, especialmente en el prematuro,
durante el embarazo y en el anciano puede haber alteraciones de la
absorción tanto por vía oral (debido a alteraciones en el pH y en la motilidad
intestinal), como por vía intramuscular o subcutánea por alteraciones del flujo
sanguíneo. La absorción de los fármacos por vía oral puede alterarse con
 alimentos o con algún tipo concreto de alimentos, como las grasas. Los
alimentos pueden reducir la velocidad de absorción y la cantidad absorbida,
pero también pueden no alterarla e incluso aumentarla. La importancia de
esta influencia es muy variable y con frecuencia clínicamente irrelevante, por
lo que se prefiere administrar los medicamentos con las comidas para
mejorar el cumplimiento terapéutico, con la excepción de algunos fármacos
como la isoniazida, la rifampicina, la penicilina o las tetraciclinas, que deben
administrarse 2 horas antes de las comidas.(2)

Bibliografía:

1. Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 13ª edición.

MacGrawHill. 2019. Capítulo 2; pág 34-36
2. J.A Armijo JB. Farmacologia Humana. 3rd ed. Barcelona (españa):
Masson,SA.; 2003
6. Las siguientes curvas de biodisponibilidad representan el comportamiento de
medicamentos ante diferentes situaciones, analícelas y comente implicaciones
prácticas para cada caso.

Para entender las curvas es necesario saber dos componentes que nos ayudaran
que son:

Biodisponibilidad: Indica la cantidad y la forma en que el fármaco es administrado

y está disponible para acceder a su lugar de acción y producir un efecto
farmacológico. Depende de los procesos de absorción, distribución y eliminación en
otras palabras de su farmacocinética. (1)

La biodisponibilidad se refiere también a la cantidad y velocidad con que la

sustancia activa o la fracción terapéutica es absorbida a partir de la forma
farmacéutica y llega a ser disponible en el lugar de acción. Se abrevia con una F y
puede tener valores entre el 100% y el 0% (es 0, si no se absorbe en absoluto el
fármaco). (1)

Podemos definir la biodisponibilidad (F) en la ecuación:

Ventana terapéutica: Refleja un rango de concentración que proporciona eficacia
sin toxicidad, pero si un fármaco sobrepasa la ventana terapéutica el efecto sería
tóxico. (2)

En conclusión tenemos 3 tipos de dosis administradas y observamos la ventana

terapéutica del fármaco y su rango en las diferentes dosis, pero vemos que la
primera curva es una dosis pequeña donde la ventana terapéutica es estrecha y por
ende tampoco llega a un efecto tóxico porque la cantidad de fármaco administrado
no es suficiente, entonces en este caso la respuesta de este fármaco será
subterapéutico (que no producen efecto) y la biodisponibilidad que es del 80% del
fármaco llegara a su lugar de acción, pero su efecto se elimina más rápido.

Tenemos la segunda curva con dosis mayor y podemos observar que el nivel de la
dosis del fármaco es estable dentro de la ventana terapéutica y tendremos una
respuesta eficaz que no llega a un nivel tóxico donde podría provocar daños,
también tendrá un efecto de acción más prolongado y adecuado.

Por último, la tercera curva refleja una dosis elevada del fármaco, donde supera el
rango de la ventana terapéutica y llega a un nivel tóxico en lugar de la eficacia y
prolonga el tiempo de los efectos y por ende el de eliminación. El aumento de la
dosis sólo prolonga la duración efectiva del fármaco, pero con el riesgo de aumentar
los efectos tóxicos, aumentar la dosis no es una estrategia útil para extender la
duración de la acción si el aumento pone en riesgo al paciente. En su lugar, se debe
administrar una dosis adecuada para mantener las concentraciones dentro de la
ventana terapéutica.
Dos presentaciones farmacéuticas que contengan el mismo principio activo, en
misma dosis y la misma formulación (equivalentes farmacéuticos) pueden no ser
bioequivalentes porque las diferencias en los excipientes o el proceso de fabricación
pueden alterar la velocidad de disolución y/o absorción del principio activo. La
demostración de equivalencia terapéutica se basa en el concepto universalmente
aceptado de que, a igual biodisponibilidad, se obtienen efectos farmacológicos
iguales. (3)

También hay que tener en cuenta que este mismo medicamento, administrado en la
misma dosis, puede producir diferentes respuestas en una persona debido a
variabilidades en el sexo, la edad, la genética o el ambiente, independientemente de
que la casa comercial sea diferente. (3)

Bibliografía:
1. Baños J, Farré M. Principios de farmacología clínica. Base científica de la
utilización de medicamentos. 1ª edición. 2002. Capítulo 2; pág 24-26.

2. Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 13ª edición.

MacGrawHill. 2019. Capítulo 2; pág 26-27.
3. Lorenzo P, Moreno J, Leza C, Lizasoain I, Moro M, Portolés A. Velázquez
Farmacología básica y clínica. 19ª Edición, Editorial Panamericana. 2017.
Capítulo 78; pág 1215-1216.

7. Explique en qué consiste la distribución de un medicamento y los factores que

influyen en el mismo.

Una vez el fármaco es absorbido y llega a la sangre se distribuye por todo el

organismo mediante la circulación sanguínea (líquido intersticial e intracelular)

La distribución de un fármaco depende de su unión a proteínas plasmáticas y de su

paso a los tejidos (2)

● Unión a proteínas plasmáticas: Las moléculas de los fármacos pueden

circular por la sangre, disueltas en el plasma (Fármaco libre), fijadas a las
proteínas (fármaco unido), o unidas a células sanguíneas. El porcentaje de
unión es muy variable y la proporción de fármaco oscila desde 0.1% como es
el flubiprofeno, al 100% como es el etanol. Únicamente la porción libre del
fármaco puede distribuirse, metabolizarse, eliminarse y producir acción
farmacológica, puesto que solo la fracción libre puede sufrir difusión pasiva y
ejercer el efecto farmacológico.(2)
● Paso a tejidos: La cantidad y velocidad de acceso de los fármacos a los
tejidos dependen de las características fisicoquímicas del fármaco (paso a
través de membrana), su unión a proteínas plasmáticas, el flujo de sangre
local y la capacidad de captación tisular.

Un fármaco muy liposoluble accederá más fácilmente a los órganos muy

irrigados, como el cerebro, corazón, hígado, riñones, pero más despacio al
músculo y con mayor lentitud, a la grasa y tejidos poco irrigados, incluso
puede haber diferencias dentro del mismo órgano; por ejemplo entre el hueso
cortical y el esponjoso. Un fármaco menos liposoluble llegara bien a los
tejidos con capilares ricos en hendiduras intercelulares, como ocurre en las
sinusoides hepáticas, donde podrán pasar sustancias con elevado peso
molecular. Y tendrán dificultad en tejidos que carecen de ellas, como el SNC.
(2)

● · Factores que alteran la unión a los tejidos: Cuando el fármaco se une

fuertemente a las proteínas plasmáticas y a los tejidos, la disminución en la
unión a las proteínas plasmáticas sin cambios en su fijación tisular aumenta
el volumen de distribución, pero cuando disminuye simultáneamente la
fijación a las proteínas del plasma y a los tejidos, puede no haber cambio en
el volumen de distribución.(3)
 ● Factores que alteran la unión a las proteínas plasmáticas. Diversos
factores fisiológicos (recién nacido o anciano), patológicos (hipoalbuminemia
o hiperbilirrubinemia) y numerosas interacciones pueden alterar la unión de
los fármacos a las proteínas del plasma, pero no todos afectan por igual las
diversas proteínas. Por ejemplo, en la uremia suele estar reducida la
albúmina, pero puede estar aumentada la a-glucoproteína. Además, puede
estar alterada la capacidad funcional de la proteína, como sucede en la
uremia en la que disminuye la capacidad de la albúmina para fijar los
fármacos.(3)
● ·Factores que alteran el volumen real. Las variaciones de peso influyen en
el volumen de distribución total, pero no alteran el volumen/kg. Los edemas y
los derrames pleurales y ascíticos aumentan el volumen de distribución de los
fármacos hidrosolubles y reducen el de los liposolubles. Por el contrario, la
obesidad reduce el volumen de distribución de los fármacos hidrosolubles y
aumenta el de los liposolubles. La insuficiencia cardíaca reduce el fármaco
que llega a los tejidos y, por lo tanto, el volumen de distribución de los
fármacos tanto hidrosolubles como liposolubles. La acidosis aumenta el
acceso al SNC y al interior de las células de los ácidos débiles (lo que
aumenta su volumen de distribución) y reduce el de las bases débiles.
Diversas circunstancias patológicas pueden alterar el acceso de los fármacos
a áreas concretas, como sucede cuando hay inflamación de las meninges, en
un absceso, en la artrosis u osteomielitis y en la enfermedad renal.(3)

Bibliografía:

3. Baños J, Farré M. Principios de farmacología clínica. Base científica de la

utilización de medicamentos. 1ª edición. 2002. Capítulo 2; pág 34-35
4. J.A Armijo JB. Farmacologia Humana. 3rd ed. Barcelona (españa):
Masson,SA.; 2003

8. Explique las vías del metabolismo de fármacos

Se denomina metabolismo o biotransformación a los cambios bioquímicos que las

sustancias extrañas sufren en el organismo para poder eliminarse mejor.

La biotransformación produce a menudo inactivación del compuesto original. Sin

embargo hay fármacos que se convierten en metabolitos que son igual de activos o
más que los productos de los que derivan. Estos metabolitos pueden prolongar los
efectos del compuesto original.

Los procesos de biotransformación se llevan a cabo fundamentalmente en el hígado

más concretamente en el sistema microsomal hepático. También puede ocurrir en
otros tejidos como intestino delgado, riñón, sangre, pulmón, glándulas
suprarrenales,placenta. Los fármacos pueden metabolizarse en la luz intestinal por
acción bacteriana. Los que se absorben en el intestino pueden estar asi sometidos
al denominado primer paso.

El proceso de biotransformación se lleva a cabo de forma secuencial en dos fases o

etapas: en la fase 1 se añaden sustituyentes a la molécula o se liberan en ella
grupos funcionales que aumentan su ionización e hidrosolubilidad. Las reacciones
de esta fase son reacciones no sintéticas que pueden producir activación , cambio
de actividad o inactivación del compuesto original. Al producto resultante se acoplan
en la fase II compuestos endógenos poco liposolubles, como ácido glucurónico,
ácido acético o ácido sulfúrico, que aumentan el tamaño de la molécula. Con ello en
general se inactiva el fármaco y también se incrementa su hidrosolubilidad,
facilitandose su excreción por la orina o la bilis. En la fase 2 solo se producen
reacciones de síntesis o conjunción.

Aunque lo más usual es que los fármacos pasen por las fases 1 y 2 secuencial
mente, también es posible que solo pasen por la fase 1 o que sufran solo
modificación de la fase 2. También es posible que se transformen primero por las
enzimas que actúan habitualmente en la fase 2. se sabe que algunos compuestos
se eliminan sin metabolizar.

BIOTRANSFORMACIÓN MICROSOMAL (FASE I)

El sistema enzimático más utilizado en el metabolismo de los fármacos está

constituido por enzimas oxidativas del retículo endoplasmático liso hepático. La
liposolubilidad es un requerimiento importante para que los fármacos sean
metabolizados por los microsomas hepáticos. Las enzimas oxidativas allí presentes
utilizan una molécula de O2 para cada molécula de fármaco. Estas enzimas se
denominan por ello oxidasas de función mixta o monooxigenasas. La oxidasa
terminal es una hemoproteina especial denominada citocromo p450, que fija la
capacidad de biotransformación del sistema. La lipofilia favorece también la unión
de los fármacos al citocromo p450. el proceso de oxidación se lleva a cabo
mediante un complejo ciclo catalítico.

El citocromo p450 se localiza en el retículo endoplásmico de todas las células del

organismo. Las mayores concentraciones se encuentran en el hígado y en la pared
intestinal. Este sistema participa en el metabolismo de numerosas sustancias
endógenas, como esteroides, ácidos grasos, acetona, otras sustancias naturales
como los alcaloides y productos químicos en los que se encuentran los fármacos.

BIOTRANSFORMACIÓN NO MICROSOMAL (FASE II)

También se produce en el hígado ,en plasma y tejidos. Todas las conjugaciones de

los fármacos aparte de la formación de glucurónidos, algunas oxidaciones,
reducciones y reacciones de hidrólisis.

Los procesos oxidativos que no se desarrollan en los microsomas hepáticos son

mucho menos numerosos que los que utilizan enzimas microsomales. Se llevan a
cabo intracelularmente, por lo general en las mitocondrias. Entre estos procesos
cabe citar la oxidación de alcoholes como etanol, metanol, y vitamina A.

Las reacciones no microsomales de reducción pueden ocurrir en otros tejidos

distintos al hígado, y en el intestino por acción de las bacterias intestinales. El
metabolismo de los fármacos por las enzimas del aparato gastrointestinal y por la
flora gastrointestinal no es cuantitativamente importante, pero los metabolitos
menores del metabolismo intestinal de un fármaco pueden aumentar su toxicidad.

Muchos procesos de hidrólisis son reacciones no microsomales. El plasma humano

contiene un gran número de esterasas capaces de hidrolizar fármacos como la
procaína y la succinilcolina. Algunas amidas también pueden ser hidrolizadas en el
plasma, pero esta reacción es mucho más lenta que la hidrólisis de los ésteres.

Referencia

Velásquez, Lorenzo, Moreno, Seza, Lizasoain, Moro: Farmacología Básica y Clínica,

18° ed , capítulo 2, páginas 37- 41

9. Elabore una revisión bibliográfica de tres páginas de la desintegración y

disolución de la aspirina, aplicando los principios de la farmacocinética y
farmacodinamia. Utilice bibliografía reciente, no menor a 5 años de
publicación.

Aspirina
Las primeras referencias del uso del ácido salicílico datan del año 1953 a.C. En
1884, Felix Hoffman obtuvo el ácido acetil salicílico y en 1899, Heinrich Dresder le
puso el nombre de aspirina.(1)(5)

La aspirina es un derivado del ácido 2­hidrobenzoico o ácido salicílico, obtenido

generalmente de la corteza de sauce, es el éster acetilado más potente y menos
irritante que por vía endovenosa, se administra en forma de salicilato de lisina, sal
soluble que en la sangre libera lisina y ácido salicílico. (1)(5)

Entre sus características se puede mencionar:

● Muy soluble en agua.

● poco soluble en alcohol.
● Pka 3,5

El ácido acetilsalicílico ahora se usa raramente como medicamento antiinflamatorio

y se recomienda sólo en términos de sus efectos antiplaquetarios. (2)

Fase Farmacéutica

Por lo general su vía de administración es oral, el tiempo depende de la forma

farmacéutica que sea administrada. (5)

Los comprimidos de 100 mg, 12 mg , 250 mg se utilizan como antiagregantes

plaquetarios y su tiempo de absorción es entre 1 a 2 horas.(5)

Los comprimidos de 500 mg se utilizan como analgesico y antipireticos, tienen un

tiempo de absorción entre 1 a 2 horas.(5)

Otra forma de presentación es como comprimidos gastrorresistentes, que se pueden

encontrar en presentación de 75 mg, 100 mg, 300 mg, El principal uso de estos
preparados farmacológicos es como un antiagregante plaquetario, el tiempo de
absorción depende también de la presencia o no de los alimentos, en ayunas el
tiempo es de 3 a 5 horas, después de las comidas es entre 6 a 8 horas.(5)
También se puede encontrar la presentación de cápsulas duras de liberación
prolongada, en dosis de 150 mg y 300 mg que de igual forma su efecto es
principalmente antiplaquetario y su absorción es de entre 2 a 4 horas, disminuyendo
su Cmax.(5)

En su presentación efervescente 500mg utilizada para Para el alivio de dolores de

cabeza, de espalda, musculares, dentales, articulares y del resfriado. Efectiva para
bajar la fiebre. (4) Su tiempo de absorción es rápida, aproximadamente de 17
minutos se absorbe más rápido y los alimentos la retardan.(5)

La presentación como comprimidos masticables, de 500 mg teniendo un efecto

analgesico y antipiretico, su tiempo de absorción es de 20 min.(5)

Farmacocinética.

Absorción Distribución Metabolismo Excreción

Se absorbe Semivida en el El ácido La alcalinización

rápidamente en el plasma es de 15 acetilsalicílico de la orina
estómago y minutos, el tiene un pka de aumenta la rasa
primera porción salicilato se une 3.5, se hidroliza se excreción de
del tubo digestivo. de forma no lineal rápidamente a salicilato libre y
(1) a la albúmina.(2) ácido acético y sus conjugados
salicilato mediante más solubles en
El tiempo exacto El AAS sufre
esterasas en tejido agua. (2)
depende de su efecto de primer
y sangre. (2)
preparado paso en la pared • En orina, se
farmacológico intestinal y de • El AAS se elimina menos del
como los primer paso hidroliza en 10% de
mencionados hepático. estómago, sangre salicilato.(5)
anteriormente. (5) e hígado. (5)
• En circulación, la •Filtración
forma inalterada glomerular,
se hidroliza a secreción y
 ácido acético y • T1/2 → 15 y 20 reabsorción
salicilato. minutos. (5) tubular parcial. (5)

• UaP → 80-90%.
• La fracción libre
se distribuye a
todos los tejidos
por difusión
pasiva.(5)

Farmacodinamia.

● Efecto antiinflamatorio: Inhibe la biosíntesis de las prostaglandinas, por

medio de la inhibición irreversible de la COX.(2)
● Efecto analgésico: Se piensa que su efecto analgésico se debe también a
su acción central sobre el tálamo.(1)
● Efecto antipirético: En presencia de infección se libera interleuquina I, la
cual eleva las cantidades de prostaglandina E en la sangre, actuando sobre
el centro regulador de la temperatura a nivel hipotalámico, la síntesis de esta
prostaglandina es inhibida por la aspirina. (1) (2)
● Efecto plaquetario: Las plaquetas de las personas que han tomado
aspirinas tienen una disminución de su capacidad agregante frente a distintos
estímulos como el colágeno, esto se debe a que la aspirina inhibe a la
enzima ciclooxigenasa, indispensable para la síntesis de prostaglandinas y
formación de Tromboxano A2 (TxA2). Al mismo tiempo disminuye la síntesis
de prostaciclina que posee un efecto de vasodilatador y es un fuerte inhibidor
de la agregación plaquetaria, por lo que hay un efecto vasoconstrictor y
proagregante. (1)
● La inhibición de la ciclooxigenasa dura ya todo el resto de la vida de la
plaqueta, ya que al no tener núcleo carecen de la capacidad de síntesis de
nuevas proteínas, en cambio la inhibición del endotelio es reversible dado
 que estas células nucleadas, luego de pasar el efecto de la aspirina, por
retroalimentación, Re sintetizan la ciclooxigenasa. También se recomiendan
los preparados de liberación sostenida que, a dosis de 40­80 mg al día,
permiten la inhibición de síntesis de TxA2 plaquetaria en la circulación portal,
ya que la aspirina tiene un enorme efecto, del primer paso no pasaría nunca
a la circulación sistémica. (1)

1. Ramírez Labrada, F., Plana Ramírez, A., Ferrandiz Ramírez, D.,

Ramírez, A. and Ramírez Milán, O., n.d. La Aspirina. El Medicamento Del
Siglo. [en línea] Scielo.sld.cu. Disponible en:
<http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1025-02551999000300011&script=sc
i_arttext&tlng=en> [Visitado 18 Julio 2020].

2. Katzung, Bertram. G. Farmacología Básica y clínica 12ª. Ed. Mc Graw Hill.

2010 (CAP 36)

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4. Aspirina.com.co. 2017. Aspirina® - Aspirina® Efervescente. [en linea]

disponible en:
<https://www.aspirina.com.co/es/productos/aspirina-efervescente/>
[visitado 18 Julio 2020].

5. Virginia Santos, A., n.d. ASPECTOS BIOFARMACÉUTICOS Y

FARMACOCINÉTICOS DEL ÁCIDO ACETILSALICÍLICO. Madrid.