UNIVERSIDAD DEL GRAN ROSARIO

Clínica kinefisiátrica médica

Dr. Managó Martin, Lic. Friscione Luciano, Lic. Appendino Gabriel, Lic. María Celeste
Gómez

Fisiología Respiratoria

Objetivos del capítulo:

Después de leer este capítulo, podrá:

◆ Indicar los principales eventos de desarrollo del sistema respiratorio.

◆ Describir los elementos claves de la circulación fetal normal.

◆ Indicar qué le sucede al sistema respiratorio al nacer.

◆ Describir los eventos de desarrollo en el sistema respiratorio que continúan después

del nacimiento.

◆ Identificar las principales estructuras del tórax y describir sus funciones.

◆ Describir cómo se organizan las circulaciones pulmonar y bronquial y sus funciones.

◆ Describir cómo los sistemas nerviosos somático y autónomo se conectan y controlan

los pulmones y las vías respiratorias.

◆ Identificar las principales estructuras del tracto respiratorio superior y cómo funcionan.

◆ Describir cómo se organizan los pulmones en lóbulos y segmentos y las vías

respiratorias que les suministran ventilación.

◆ Describir cómo y por qué las vías respiratorias producen y movilizan el moco.

◆ Describir la barrera hemato-gaseosa.

1
 La función principal del sistema respiratorio es la absorción continua de oxígeno
y eliminación de dióxido de carbono. Este intercambio entre el gas de la atmósfera y la
sangre se denomina respiración externa. Este proceso apoya la respiración interna, que
es el intercambio de gases entre sangre y tejidos. Para realizar la respiración externa,
el sistema acerca el gas al flujo sanguíneo en el sistema circulatorio pulmonar. La
membrana alveolo capilar, permite un intercambio de gases eficiente a través de difusión
simple.

El sistema respiratorio incluye las vías respiratorias superiores, la pared torácica,

los músculos respiratorios, las vías respiratorias inferiores y vasos sanguíneos
pulmonares.

La fisiología del sistema respiratorio es crucial para una comprensión adecuada

de la enfermedad pulmonar y su tratamiento. El rol del terapeuta de cuidados
respiratorios en la evaluación y el tratamiento de los trastornos cardiopulmonares
requiere una comprensión profunda de la naturaleza estructural y funcional del sistema
respiratorio.

DESARROLLO DEL SISTEMA RESPIRATORIO

El ser humano en desarrollo sufre una transformación notable de una sola célula
a un individuo.

Las fases de desarrollo de un óvulo fertilizado se divide en los períodos

embrionario y fetal.

El periodo embrionario se produce durante las primeras 8 semanas de

embarazo, donde los órganos se desarrollarán. El período fetal ocurre durante las 32
semanas restantes de embarazo. En éste, los órganos continúan desarrollándose y
refinando su estructura y función.

El sistema respiratorio se desarrolla durante estos períodos como una estructura

llena de líquido que no juega ningún papel en el intercambio de gases, pero debe
desarrollarse lo suficiente para asumir esta actividad crucial en el nacimiento. Este
desarrollo es un proceso continuo que comienza en las primeras etapas del período
embrionario y se extiende durante años después del nacimiento.

El embrión se compone de tres distintas capas que finalmente forman todos los
tejidos y órganos: endodermo, mesodermo y ectodermo. De estas capas surgirán los
órganos y sistemas.

2
 El desarrollo del sistema respiratorio se ha categorizado en varias etapas. La
Figura 1 muestra las diversas etapas del desarrollo pulmonar, y la tabla 1 resume los
principales eventos de desarrollo en cada fase.

El desarrollo respiratorio comienza en el período embrionario aproximadamente

en el día 22 después de la fertilización. Un tubo laringotraqueal primitivo se forma a partir
de un surco en la cuarta bolsa faríngea. A partir de ese surco se forma una yema
traqueal al final de la cuarta semana de vida (Figura 2). Durante la semana 5 de
desarrollo, la yema traqueal continúa para desarrollarse y se bifurca en bronquial
primario izquierdo y derecho.

La presencia de lesión al embrión o desregulación genética durante esta fase

crucial de desarrollo puede conducir a muchas anomalías congénitas, incluidas fístulas
traqueoesofágicas, atresia esofágica, atresia de coanas, hipoplasia pulmonar y
complejas anomalías cardíacas y vasculares.

FIGURA 1

3
 TABLA 1

Aproximadamente a las 6 semanas de desarrollo, los pulmones y las vías

respiratorias tienen la apariencia de una estructura glandular, de ahí el nombre de la
segunda fase de desarrollo, la etapa pseudoglandular (Figura3). Durante las próximas
10 semanas, el crecimiento y la ramificación del árbol traqueobronquial y la vasculatura
pulmonar continuará y culminará con la formación de los bronquiolos terminales y
respiratorios. La distinción entre estos dos tipos de bronquiolos es importante. Los
bronquiolos terminales tienen la función de conducir las vías respiratorias solamente y
no participar en el intercambio de gases. Los bronquiolos respiratorios tienen capilares
y son capaces de intercambiar gases con la sangre.

Se produce la ramificación y división del árbol traqueobronquial de varias formas

como resultado de la expresión génica diferencial.

El revestimiento epitelial de las vías respiratorias comienza a diferenciarse en el

epitelio columnar en las vías respiratorias proximales y se diferencia en epitelio cuboidal
en los bronquiolos más distales (Figura 9-4, A). El desarrollo de cilios, glándulas
mucosas y células caliciformes ocurren en este momento y recubren la mayoría de las
vías respiratorias conductoras. Comenzando con la tráquea y moviéndose distalmente,
la cantidad del cartílago que sostiene las vías respiratorias disminuye a medida que el
músculo liso aumenta en las células de la capa media de las vías respiratorias.

4
 La etapa canalicular (ver Figura 9-4, B) comienza en la semana 16 y continúa
hasta la semana 26. Esta etapa, se superpone con la etapa pseudoglandular porque las
regiones superiores se desarrollan más rápido que las regiones inferiores. Durante esta
fase, los cambios primarios incluyen el desarrollo de dos a cuatro generaciones de
bronquiolos respiratorios de cada bronquiolo terminal. En las últimas semanas de esta
etapa, la región más allá de cada bronquiolo terminal forma la estructura funcional
llamada acino, esta será la unidad básica de intercambio de gases del pulmón. A su vez,
los dos principales tipos de células epiteliales comienzan a aparecer, conocidos como
los neumocitos tipo I y tipo II.

Al final del período canalicular (24 a 26 semanas de gestación), el feto, en caso

de parto prematuro, es capaz de producir suficiente intercambio gaseoso, si se apoya
con O2 suplementario, soporte ventilatorio y administración de tensioactivos.

Durante la etapa sacular terminal (ver Figura 9-4, C), los bronquiolos terminales
y sus acinos asociados forman y se desarrollan desde las 26 semanas hasta el
nacimiento. La formación del número total de bronquiolos terminales se completa al final
de esta fase. El epitelio cuboidal que recubre el acino continúa diferenciándose en
células secretoras redondeadas (neumocitos tipo II) y células epiteliales escamosas
más planas (neumocitos tipo I). Los capilares continúan formándose cerca de la
superficie del acino.

Los neumocitos se forman a las 20 semanas de gestación, su impacto sobre la

función pulmonar es marginal. Desde este punto hasta el nacimiento, hay una rápida
proliferación de conductos alveolares y sacos formados a partir de los bronquiolos
respiratorios.

Los neumocitos tipo I de las paredes del sáculo son delgados y alargados para
cubrir las paredes de esta región. Las células tipo I se convierten en células primarias
de intercambio de gases en el pulmón con una aproximación cercana al desarrollo de
los capilares pulmonares.

Los neumocitos tipo II forman y secretan los tensioactivos pulmonares vitales

que son necesarios para alterar la tensión superficial y ayudar a mantener los pulmones
insuflados.

El desarrollo de alvéolos maduros, acompañado de capilares dentro de las

paredes, marca la fase final del desarrollo pulmonar y se conoce como el período
alveolar (ver Figura 9-4, D). Esta fase comienza aproximadamente en la semana 32 de
gestación y continúa durante años después del nacimiento.

5
 Un recién nacido a término tiene aproximadamente 50 millones alvéolos,
este número continúa aumentando durante aproximadamente 2 a 3 años
después del nacimiento. Los alvéolos están revestidos con los neumocitos tipos
I y II.

El surfactante pulmonar humano, que promueve la insuflación pulmonar y

protege la superficie alveolar, comienza a producirse alrededor de 24 a 25 semanas de
desarrollo por neumocitos tipo II. Está compuesto principalmente de fosfolípidos, una
pequeña cantidad de proteínas y carbohidratos. Las primeras investigaciones en
tensioactivos pulmonares se centraron en los componentes fosfolípidos, principalmente
fosfatidilcolina y fosfatidilglicerol. La cantidad de estos fosfolípidos proporciona un índice
predictivo de la madurez pulmonar en un feto antes del nacimiento y los riesgos para el
desarrollo de dificultad respiratoria.

FIGURA 2

Etapas sucesivas en el desarrollo del sistema respiratorio desde el intestino anterior

primitivo. A-C, vistas laterales de la parte caudal de la faringe que muestra el divertículo
respiratorio y la división del intestino anterior en el esófago y brote laringotraqueal.

D-F, secciones transversales que ilustran la formación del tabique traqueoesofágico y

muestran cómo separa el intestino anterior en la yema laringotraqueal y esófago.

6
 FIGURA 3

A – Lóbulo superior derecho; B- Lóbulo medio derecho; C- Lóbulo inferior derecho; D-

Lóbulo superior izquierdo; E- Lóbulo inferior izquierdo.

“El desarrollo de los alvéolos maduros marca la etapa final del desarrollo
pulmonar, conocido como período alveolar. Este período comienza
aproximadamente a las 32 semanas de gestación y continúa durante años
después del nacimiento. Como resultado, los bebés prematuros menores de 32
semanas están en mayor riesgo de desarrollar dificultad respiratoria”

7
 FIGURA 4

Cambios histológicos que ilustran varios períodos de desarrollo de las vías

respiratorias. A y B, existe una distancia considerable entre el aire dentro de las vías
respiratorias y la sangre dentro de los capilares. C y D, la distancia aire-sangre es
considerablemente más fina y brinda más apoyo a respiración de aire efectiva.

Una función distintiva del pulmón en desarrollo es la formación de cantidades

relativamente grandes de líquido pulmonar fetal que pasa en líquido amniótico. El líquido
pulmonar fetal es una combinación única de ultrafiltrado de plasma de la
microcirculación pulmonar fetal, componentes de surfactante pulmonar y otros fluidos
de las células epiteliales pulmonares. Este líquido se produce constantemente
manteniendo el pulmón fetal insuflado a una ligera presión positiva con respecto a la
presión del líquido amniótico.

Un feto en desarrollo comienza a hacer esfuerzos respiratorios y continúa estos

esfuerzos hasta el nacimiento. Durante estos esfuerzos, el feto mueve poco o ningún
líquido dentro y fuera de los pulmones. El ritmo y la profundidad de la respiración fetal
son periódicos e irregulares, reflejando el desarrollo de los centros respiratorios.

TRANSICIÓN DE VIDA UTERINA A VIDA EXTRAUTERINA

Al nacer, los pulmones experimentan una transición rápida y notable, un órgano

lleno de líquido que posee muy poca circulación y es incapaz de realizar suficiente
intercambio de gases se convierte en un órgano lleno de aire que recibe todo el gasto
cardíaco del corazón derecho. Entonces transporta y entrega todo el gas necesario
para mantener la vida.

8
 Estructura y función placentaria

La supervivencia del embrión / feto requiere un sistema de interfaz circulatorio

eficaz.

Dentro de la 1º semana de la implantación uterina, las proyecciones vasculares

llamadas vellosidades coriónicas surgen del corion del embrión y penetran en el
endometrio uterino. Como la gestación procede, las vellosidades aumentan en número
y complejidad, y crean bolsas irregulares llamadas espacios intervellosos en la
placenta, que se llenan de sangre. La sangre materna que fluye a través de los espacios
intervellosos baña las vellosidades embrionarias y crea un O2 rico en nutrientes.

Figura 5.

Muestra una sección transversal de una placenta bien desarrollada. La sangre materna fluye
hacia el espacio intervelloso a través de las arterias espirales, mientras que la sangre fetal se
suministra a las vellosidades de dos arterias umbilicales. La sangre materna y fetal se acercan
mucho pero permanecen separados por una membrana embrionaria que permite el intercambio
de O2, CO2, agua, iones, varias moléculas metabólicas, y hormonas.

Varias sustancias químicas, hormonas, bacterias y virus también pueden cruzar

el espacio intervelloso y causar una variedad de problemas en el desarrollo fetal. La
sangre fetal oxigenada sale de los capilares coriónicos de las vellosidades a través de
las vénulas placentarias y regresa al feto a través de una única vena umbilical.

9
 Casos de implantación anormal de la placenta, desgarro de la placenta de la
pared uterina, o la disminución del flujo sanguíneo placentario puede frenar el
crecimiento intrauterino.

En casos graves, esto puede causar asfixia fetal, lo que aumenta el riesgo de
daño cerebral y la dificultad respiratoria en el período postnatal inmediato.

La sangre arterial materna tiene una presión parcial de O2 (PaO2) de

aproximadamente 100mmHg y se mezcla con la sangre en el espacio intervelloso,
produciendo una PO2 media de aproximadamente 50mmHg. La sangre fetal que
entra en las vellosidades tiene una PO2 de aproximadamente 19mmHg, y el
gradiente entre la PO2 en sangre materna y fetal (50-19 =31mmHg) hace que el O2
se difunda en la sangre fetal. La sangre que sale de las vellosidades y entra en la
vena umbilical tiene una PO2 de aproximadamente 30mmHg.

La tabla 3 resume los valores normales de gases y ácido-base en arterias y venas

umbilicales fetales.

Tabla 3

Circulación Fetal:

La circulación fetal es diferente a la del neonato después del nacimiento.

Existen tres importantes vías de derivación (shunt) en el feto en desarrollo para mejorar
el flujo de sangre a los órganos en desarrollo: conducto venoso (ductus venoso),
conducto arterioso (ductus arterial) y foramen oval. Se transporta sangre oxigenada de
la placenta en la vena umbilical de regreso a la circulación fetal a través de la vía
hepática, (Figura 7), aproximadamente un tercio de esta sangre fluye hacia la parte
inferior del tronco y las extremidades. Los otros dos tercios restantes fluyen a través del
conducto venoso, sin pasar por la circulación del hígado y fluye hacia la vena cava
inferior. La sangre oxigenada en la vena cava inferior se mezcla con la sangre venosa
que regresa de la parte inferior del tronco y las extremidades entrando en la aurícula
derecha. Aproximadamente el 50% de esta sangre se deriva de la aurícula derecha a la

10
aurícula izquierda a través de una abertura en el tabique interauricular llamado foramen
oval.

La sangre de la aurícula izquierda fluye hacia el ventrículo izquierdo y luego a la aorta

ascendente, donde continúa hasta el cerebro, el tronco braquiocefálico y la aorta
descendente. La sangre venosa de la vena cava superior se dirige hacia abajo a través
de la áurica derecha, luego hacia el ventrículo derecho y por último hacia la arteria
pulmonar.

La PO2 relativamente baja y diversas prostaglandinas en la sangre fetal causan un

efecto en el conducto arterioso (un vaso muscular unido al tronco de la arteria pulmonar
y la aorta) generando dilatación de las arterias pulmonares. Esto conduce a un aumento
en la resistencia vascular pulmonar, lo que genera presión más alta en la arteria
pulmonar que en la aorta. Como resultado, el 90% del flujo sanguíneo que ingresa a la
arteria pulmonar toma el camino de mínima resistencia mediante la derivación a través
del conducto arterioso y solo el 10% fluye hacia los pulmones.

11
 Figura 7

Eventos Cardipulmonares al nacimiento

Varios mecanismos trabajan juntos para reducir y despejar la cantidad de líquido

pulmonar al nacer como preparación para el ingreso del aire al pulmón. Días antes del
nacimiento, el epitelio del pulmón detiene la producción de líquido pulmonar, que se
absorbe activamente de nuevo en la circulación fetal.

12
Durante el parto, aproximadamente un tercio del líquido pulmonar se elimina mediante
la compresión del tórax en el canal de parto. Los capilares pulmonares y linfáticos se
encargan de depurar el líquido restante.

Un recién nacido debe desarrollar un gradiente de presión transpulmonar muy alto

durante las primeras respiraciones para abrir y reemplazar el líquido pulmonar restante
con aire y establecer un volumen pulmonar estable para el intercambio de gases (Figura
Nº8). Estos grandes gradientes de presión superan las fuerzas opuestas de la
viscosidad del fluido en las vías respiratorias y la tensión superficial en los alvéolos. El
estímulo para estos primeros esfuerzos respiratorios se envían a través de
quimiorreceptores periféricos y centrales.

Figura 8

Cambios de volumen presión en el neonato durante las 3 primeras respiraciones. Primera

respiración (___) Segunda respiración (- - -) Tercera respiración (xxx).

La primera respiración se desencadena por nuevas sensaciones táctiles y térmicas.

Además, como la transferencia de gas placentario se interrumpe repentinamente, el
recién nacido se vuelve hipoxémico, hipercápnico y acidótico, desencadenando fuertes
esfuerzos inspiratorios.

En la figura 8 se describen los cambios que ocurren durante estas primeras

respiraciones en relación a la presión generada para ingresar volumen. Al principio, no
entra aire al pulmón del recién nacido hasta que el gradiente de presión transpulmonar
supera los 40 cm H2O. A medida que aumenta el volumen pulmonar con cada
respiración, cantidades decrecientes de presión son necesarias para vencer las fuerzas
opuestas.

13
La figura 9 resume los principales cambios cardiopulmonares que ocurren durante la
transición de un pulmón lleno de líquido a un pulmón lleno de aire. A medida que el
pulmón se expande con el aire y el intercambio de gases comienza dentro del pulmón,
la PO2 en sangre pulmonar aumenta, la PCO2 disminuye y aumenta el pH; esto da
como resultado vasodilatación pulmonar, menor resistencia vascular pulmonar y
constricción del conducto arterioso, lo que facilita un mayor flujo sanguíneo a través de
la circulación pulmonar. El cierre del conducto arterioso se estimula aún más por la
pérdida de prostaglandinas maternas.

La combinación de un aumento del contenido de aire alveolar y la constricción del

conducto arterioso promueve una mejora progresiva en la ventilación y el flujo
sanguíneo, lo que aumenta la PO2 y disminuye la PCO2 de la sangre que sale de los
pulmones. Después del pinzamiento del cordón umbilical, el cese del flujo sanguíneo
placentario provoca el cierre del conducto venoso y un rápido aumento de la resistencia
vascular sistémica. Como aumenta dicha presión, aumentan las presiones del corazón
izquierdo. Las presiones de la aurícula izquierda también aumentan como resultado del
aumento flujo sanguíneo que regresa de los pulmones.

En este momento en que las presiones izquierdas son más altas que las presiones del
lado derecho, el foramen oval se cierra. Cuando sucede esta última derivación de
derecha a izquierda, la transición entre las circulaciones fetal y extrauterina es
funcionalmente completa.

Figura Nº9

14
DESARROLLO PULMONAR POSTNATAL

Vía aérea superior

El pulmón infantil es una estructura única y no una mera miniaturización del pulmón
adulto. Las vías respiratorias, el tejido pulmonar y el lecho capilar pulmonar continúa
creciendo y desarrollándose después del nacimiento. Aunque el patrón general está bien
desarrollado al nacer, tanto las vías respiratorias superiores como las inferiores
continúan cambiando y son relativamente únicas en cada persona.

La figura Nº 10 muestra las diferencias relativas de la vía aérea superior en relación con
el tamaño corporal en un bebé y un adulto. El mayor peso relativo de la cabeza puede
provocar una flexión aguda de la columna cervical en lactantes con un tono muscular
deficiente. La flexión del cuello infantil causa obstrucción aguda de las vías respiratorias.
Aunque la cabeza es más grande, los conductos nasales del bebé son
proporcionalmente más pequeños que los de un adulto. Además, la mandíbula del bebé
es mucho más redonda y la lengua es mucho más grande en relación con el tamaño de
la cavidad bucal.

Estas diferencias anatómicas aumentan la probabilidad de que las vías respiratorias se

obstruyan cuando un bebé pierde el conocimiento y pierde el tono muscular.

Por estas diferencias anatómicas, se dice que el pediátrico es respirador nasal obligado,
ya que el tamaño de la lengua en la cavidad bucal propicia mayor resistencia para
ingresar el aire.

La laringe de un recién nacido se encuentra más alta en el cuello que la laringe de un

adulto, con la glotis ubicada entre C3 y C4, y posee forma de embudo.

Figura Nº10

La epiglotis de un el bebé es más larga y menos flexible que la epiglotis de un adulto y

se encuentra más alto y en una posición más horizontal. Durante la deglución, la laringe
del bebé proporciona una conexión directa con la nasofaringe. Esta conexión crea dos

15
caminos casi separados, uno para respirar y otro para tragar, lo que permite a los bebés
respirar y mamar al mismo tiempo.

Las grandes vías respiratorias de los bebés son más cortas y estrechas que las vías
respiratorias de los adultos. La tráquea normal del recién nacido mide aproximadamente
de 5 a 6 cm de largo y 4 mm de diámetro, mientras que en bebés prematuros pequeños,
puede tener solo 2 cm de largo y 2 a 3 mm de diámetro. Debido a las vías respiratorias
más pequeñas, el espacio muerto anatómico en el recién nacido es proporcionalmente
más pequeño que el espacio muerto anatómico de un adulto, siendo aproximadamente
1,5 ml / kg de peso corporal.

Figura Nº 11

La figura Nº 11 compara la anatomía traqueal en un adulto y recién nacido. Los

bronquios principales se derivan de la tráquea en el bebé en ángulos menos agudos
que en el adulto.

Similar al de los adultos, el bronquio principal derecho está aún más en línea con la
tráquea, promoviendo la intubación selectiva a la hora de instrumentar la vía aérea.

Vía respiratoria inferior y alvéolos

El pulmón humano continúa desarrollando alvéolos durante años hasta que alcanza una
etapa estable, en la que el número total ha aumentado a aproximadamente a 480
millones de alvéolos. Todo el desarrollo es generalmente completo a los 10 años de
edad, y la mayoría ocurre en los primeros 2 años posnatales. En la edad adulta, la
membrana alveolo-capilar tiene una superficie de intercambio de gas de
aproximadamente 140 m2.

16
Desarrollo de vascular, linfático, y sistema nervioso

La arquitectura básica de la circulación pulmonar está completa al nacer. El tronco

principal de la arteria pulmonar surge del ventrículo derecho y se divide en arterias
pulmonares izquierda y derecha, que abastecen a cada pulmón. Estas arterias se
dividen aún más para formar arterias directas o convencionales y arterias
supernumerarias. Ambos tipos de arterias pulmonares se unen para suministrar sangre
a grandes grupos de alvéolos que son suministrados por un solo bronquiolo. La mayor
parte del crecimiento en el sistema vascular que ocurre después del nacimiento incluye
un mayor crecimiento del músculo liso dentro de las paredes de las arterias y arteriolas,
mayor densidad y refinamiento de las arteriolas y capilares en la región distal de las
vías respiratorias. El sistema respiratorio es un órgano único en el sentido que recibe un
doble suministro de sangre: uno del ventrículo izquierdo y uno desde el ventrículo
derecho. El corazón derecho proporciona la mayor parte del flujo a la circulación
pulmonar. El corazón izquierdo suministra una menor cantidad de flujo a las arterias
bronquiales, que surgen de la aorta y suministran sangre oxigenada al árbol
traqueobronquial. Las arterias bronquiales suministran O2 al tejido de las vías
respiratorias, los vasos sanguíneos, nervios, linfáticos y pleura visceral.

Los vasos linfáticos ubicados en los tractos de tejido conectivo del pulmón rodean los
bronquios, bronquiolos, vasos sanguíneos, nervios y membrana pleural. Estos
desempeñan un papel central en el control del equilibrio de líquidos y proteínas dentro
del pulmón.

El líquido recogido del espacio pleural y el intersticio es transportado por los capilares y
vasos pleurales a través del sistema linfático de regreso a la raíz del pulmón (hilio),
donde se encuentran numerosos ganglios linfáticos.

Antes del nacimiento, los centros neuronales del tronco encefálico, formados por varios
nervios aferentes y eferentes, se forman para sentir y controlar diferentes aspectos del
sistema respiratorio. El nervio frénico y los nervios intercostales son los componentes
principales del sistema nervioso somático (motor) que transmite señales nerviosas
desde el tronco encefálico hasta los músculos respiratorios. Ellos inervan el diafragma
(nervios frénicos) y los músculos intercostales (nervio intercostal).

Control visceral del músculo liso de las vías respiratorias.

El sistema se lleva a cabo por ramas del simpático y parasimpático y mediadores

transportados a los pulmones a través de la circulación pulmonar. Fibras nerviosas del

17
tronco encefálico y la médula espinal ingresan a los pulmones y crecen en el mismo
tracto de tejido conectivo que rodean las vías respiratorias y albergan vasos sanguíneos
y linfáticos mucho antes del nacimiento.

Las fibras inervan los músculos lisos de los bronquiolos para causar broncodilatación
(fibras simpáticas), las glándulas mucosas para producir moco (parasimpático) y los
vasos sanguíneos para causar vasoconstricción (simpática).

Desarrollo de la pared torácica y del diafragma

La pared torácica en los bebés es más dócil y sus músculos están menos desarrollados
que los músculos de los adultos y proporcionan poco apoyo estructural.

El tórax infantil se asemeja a una caja, por la presencia de las costillas orientadas
horizontalmente o elevadas (Figura 12). Además, el diafragma se inserta en la caja
torácica en un plano horizontal disminuyendo así la capacidad efectiva de generar
presión y agrandar los diámetros del tórax.

Cuando un bebé inhala, el diafragma se mueve hacia abajo, pero la pared torácica se
mueve muy poco en la zona anteroposterior. Esta situación se agrava
proporcionalmente cuando el contenido visceral abdominal está aumentado y restringe
el movimiento del diafragma.

Las costillas adquieren una progresiva angulación a medida que el niño crece, y a los
10 años la caja torácica tiene la configuración que se ve en los adultos. La osificación
de las costillas y el esternón normalmente se completan a los 25 años de edad.

El equilibrio de estas fuerzas estáticas da como resultado una reducción del volumen
dentro de este tórax, proporcionalmente, los volúmenes pulmonares más bajos pueden
provocar el cierre temprano de las vías respiratorias, colapso alveolar generalizado
(atelectasia), alteración ventilación / perfusión (V / Q) e hipoxemia resultante. La
combinación de un volumen pulmonar reducido y un alto consumo de O2 hace que el
lactante sea más susceptible a la hipoxemia profunda en situaciones que alteran la
ventilación, el volumen pulmonar o la compatibilidad V/Q.

18
 Figura Nº 12 A

Figura Nº12

CASO CLÍNICO

Las retracciones supraclaviculares e intercostales son movimientos hacia adentro de los

tejidos blandos por encima de la clavícula y entre las costillas de la pared torácica
durante la inspiración. Este movimiento hacia adentro hace que la clavícula y las
costillas se destaquen de manera prominente durante esfuerzos inspiratorios.

¿Por qué los bebés y los adultos con dificultad respiratoria con obstrucción
severa de las vías respiratorias o compliance reducida presentan retracciones de
los tejidos blandos torácicos?

19
RESPUESTA: La presión dentro del espacio intrapleural es ligeramente negativa (por

ejemplo, -5 cm H2O) como resultado de la tendencia del pulmón para retroceder hacia

adentro y la caja torácica para retroceder hacia afuera. Esta presión se vuelve más

negativa (p. Ej., −8 cm H2O) durante inspiración. Los músculos respiratorios agrandan

el tórax a medida que el diafragma desciende y el volumen intratorácico aumenta.

Durante estas condiciones, se requiere un esfuerzo inspiratorio mucho mayor. Este

esfuerzo se traduce en una disminución de las presiones intratorácicas y pleurales (p.
ej., -40 cm H2O). Esta mayor disminución en la presión intratorácica y la presión pleural,
"succionan" los tejidos blandos hacia adentro y provoca retracciones de tejido. Estas
retracciones aumentan significativamente el trabajo de la respiración.

SISTEMA RESPIRATORIO DEL ADULTO

La forma y dimensión torácicas varían de un individuo a otro y están vinculados a la

edad, el género y la raza. Al nacer, el tórax tiene una dimensión transversal (de lado a
lado) más pequeña, ensanchandose con el inicio de la marcha. El tamaño y el volumen
torácicos continúan aumentando a lo largo de la infancia y especialmente durante la
adolescencia.

Al evaluar el tamaño de los pulmones y su volumen durante la pubertad y en la edad

adulta, niños y hombres tienen pulmones más grandes que las niñas y mujeres de la
misma altura.

Las líneas imaginarias se utilizan comúnmente para establecer referencias y puntos en

la región del tórax. Estas líneas y puntos ayudan a identificar la ubicación de las
estructuras subyacentes y la ubicación de hallazgos anormales. En el tórax anterior, la
línea mediaesternal divide el tórax en mitades iguales. La línea medioclavicular izquierda
y derecha son paralelas a la línea medioesternal. Estos se dibujan a través de los puntos
medios de las clavículas izquierda y derecha (Figura Nº 13).

20
 Figura Nº13

La línea axilar media divide el tórax lateral en mitades iguales. La línea axilar anterior
es paralela a la axilar media. Está situada a lo largo del tórax anterolateral. La línea
axilar posterior también es paralela a la línea axilar media. Está ubicada en la pared
torácica posterolateral (Figura 14).

Figura Nº14

Tres líneas verticales imaginarias se encuentran en la parte posterior del tórax. Las
líneas medioescapulares izquierda y derecha son paralelas a la línea de la columna.
(Figura 15).

21
 Figura Nº 15

Componentes de la caja torácica

Es una cavidad que alberga los pulmones, el corazón y el contenido del mediastino
(Figura 16).

Figura Nº 16

Las diversas partes de la pared torácica se muestran en la Figura 17. La cubierta exterior
del tórax está formada por el sistema tegumentario que incluye piel, cabello, grasa
subcutánea, y tejidos mamarios.

22
 Figura Nº 17

La capa interna de la pared torácica está revestida con una membrana serosa llamada
pleura parietal. Es opuesto a otra membrana serosa llamada pleura visceral, que cubre
el pulmón. El espacio pleural se encuentra lleno de líquido pleural.

La rigidez del tórax es proporcionada por el tejido óseo de la caja torácica. Las partes
óseas de la caja torácica incluyen el esternón, las costillas, huesos vertebrales torácicos,
escápula y clavícula (Figura 18). El esternón es un hueso plano largo y vertical que se
encuentra en la cara anterior que se compone de tres partes: el manubrio, el cuerpo y
la apófisis xifoides.

Figura Nº 18 A

23
 Figura Nº 18 B

La caja torácica está formada por 12 pares de costillas. Los pares de costillas 1 a 7 se
conocen como costillas verdaderas porque están unidas directamente al esternón. Las
primeras costillas y el esternón superior forman la abertura en el tórax que se llama
entrada torácica, u opérculo. Las costillas 8 a 12 se denominan costillas falsas porque
no están unidas ni directa ni indirectamente al esternón.

Los pares de costillas vertebrocondrales 8, 9 y 10 están indirectamente unidas al

esternón a través de una correa cartilaginosa común. Los pares 11 y 12 se denominan
flotantes porque no se encuentran unidas al esternón. Cada costilla tiene un extremo
esternal; cuerpo curvo y relativamente plano; y una cabeza que se articula con las
vértebras torácicas (Figura 19). Los músculos intercostales se encuentran entre las
costillas y las mantiene juntas. Justo debajo de cada costilla en el surco costal, se
encuentra una arteria, vena y nervio torácicos.

Figura Nº 19

Movimiento de las costillas

Las diversas costillas se mueven de diferentes maneras y algunas pueden moverse más
que otras en diferentes momentos. La primera costilla se mueve ligeramente, al subir y
bajar el esternón. Su leve movimiento aumenta el diámetro anteroposterior del tórax.
Esta acción no se utiliza durante la respiración tranquila y se activa solo bajo

24
condiciones que requieren mayor ventilación o respiración profunda. Las costillas 2 a 7
pueden moverse simultáneamente alrededor de dos ejes (Figura 20). A medida que
cada costilla gira sobre el eje de su cuello, el extremo esternal sube y baja. Este
movimiento aumenta el diámetro anteroposterior torácico en lo que comúnmente se
conoce como un movimiento de “palanca de la bomba”. Al mismo tiempo, la costilla se
mueve a lo largo desde su ángulo con el esternón. Este movimiento causa que la parte
media de la costilla se mueva hacia arriba y hacia abajo en lo que es comúnmente
descrito como un "asa de balde".

Figura Nº 20

Membranas pleurales

La cavidad torácica se subdivide en mediastino y cavidades pleurales izquierda y

derecha. El mediastino de ubicación central contiene la tráquea, el esófago, el corazón,
los grandes vasos y otros órganos. Las cavidades pleurales izquierda y derecha
contienen los pulmones.

La membrana pleural parietal recubre la pared torácica y el mediastino, mientras que los
pulmones son cubiertos por la pleura visceral. Ambas membranas están constituidas de
una capa superficial delgada de células mesoteliales, y debajo de la capa de células
mesoteliales se encuentra una capa de tejido conectivo que alberga vasos sanguíneos,
vasos linfáticos y fibras nerviosas. Numerosas aberturas microscópicas, llamadas
estomas, se encuentran en la superficie de la pleura y están rodeadas por células
mesoteliales. Los estomas se abren hacia el sistema de drenaje linfático de la pleura.

La pleura parietal contiene fibras sensoriales que son responsables de la sensación

dolorosa que se asocia con inflamación de la pleura, una condición llamada pleuritis.

El espacio entre las membranas se llama espacio pleural y se llena con

aproximadamente 0,26 ml/kg, o aproximadamente 18 ml en un adulto de 70 kg, de

25
líquido pleural. El líquido pleural es un líquido claro con un pH de 7.60 a 7.65 que tiene
pocas células, una pequeña cantidad de proteína (alrededor de 1 g/dl), glucosa y
electrolitos en concentraciones que se aproximan a los del plasma. El pequeño volumen
de líquido pleural se extiende por toda la superficie de ambos pulmones y funciona como
lubricante para reducir la fricción a medida que se mueven los pulmones dentro del
tórax. Además, actúa como un sello hermético que se adhiere a las dos membranas
pleurales.

Pulmones

Los pulmones son órganos con múltiples lóbulos, en forma de cono y esponjosos que
se encuentran dentro de las cavidades pleurales (Figura 21). Son de color rosa al nacer
y desarrollan una coloración gris con la edad.

Los pulmones son órganos huecos de baja densidad que ocupan un volumen de
aproximadamente 3,5L y pesan aproximadamente 900 g, los órganos dentro del
mediastino sobresalen hacia el hemitórax izquierdo, resultando en un pulmón izquierdo
más estrecho y ligeramente más pequeño. El hígado debajo del pulmón derecho eleva
el diafragma derecho y da como resultado un pulmón derecho ligeramente más corto.

Los pulmones se extienden desde el diafragma hasta un punto de 1 a 2 cm por encima

del tercio medial de las clavículas. Las regiones más altas se llaman los ápices.

Al final de la espiración, los bordes pulmonares inferiores anteriores se extienden hasta

aproximadamente la sexta costilla en la línea medio clavicular. Lateralmente, el borde
inferior del pulmón está en la octava costilla en la línea axilar media.

Cada pulmón se divide en dos o tres lóbulos, separados por una o más cisuras. El
pulmón derecho tiene lóbulo superior, medio e inferior. El pulmón izquierdo tiene sólo
una parte superior y una inferior. Ambos pulmones tienen una cisura oblicua que
comienza en el tórax anterior en aproximadamente la sexta costilla en la línea
medioclavicular.

26
 Figura Nº21

Figura Nº22

CIRCULACIÓN PULMONAR Y SISTEMA LINFÁTICO

El suministro vascular de los pulmones está compuesto por la circulación pulmonar y

circulaciones bronquiales. La circulación pulmonar lleva sangre venosa mixta del circuito
sistémico a los pulmones para aumentar el O2 y reducir el contenido de CO2 en sangre.
La circulación bronquial proporciona sangre arterial sistémica a las vías respiratorias y
a la pleura apoyando sus necesidades metabólicas.

Una red de linfáticos también participa en el transporte de líquidos desde los pulmones,
este sistema elimina el líquido del tejido pulmonar y del espacio pleural y lo devuelve a
la circulación sistémica.

27
Circulación pulmonar

La circulación pulmonar se suministra con sangre del lado derecho corazón (Figura Nº
23). La sangre venosa sistémica con reducción de O2 fluye al corazón derecho a través
de las venas cavas inferior y superior. Esta sangre es bombeada a los pulmones por el
ventrículo derecho a través de la válvula semilunar pulmonar y hacia el tronco de la
arteria pulmonar. El tronco de la arteria pulmonar pasa hacia arriba y se divide en
arterias pulmonares derecha e izquierda justo debajo del punto de bifurcación traqueal
(carina).

Figura Nº 23

Las arterias pulmonares acompañan a los bronquios del tallo principal derecho e
izquierdo (carina) a través de la abertura hiliar hacia los pulmones y continúan
dividiéndose junto con las vías respiratorias. Estas se dividen para formar dos tipos de
arterias: convencionales, que continúan para seguir la ramificación de las vías
respiratorias, y supernumerarias, que se ramifican en ángulos de 90º de las arterias
convencionales y viajan fuera del camino común. Ambos conjuntos de arterias forman
arteriolas, conectando y suministrando sangre a la microcirculación de la zona
respiratoria del pulmón.

El sistema arterial pulmonar continúa dividiéndose hasta los espacios aéreos distales.
Se subdividen, formando densos lechos de capilares alveolares ubicado dentro de las
paredes de los alvéolos, justo debajo de aproximadamente 90% de la superficie alveolar
(Figura Nº 24).

28
 Figura Nº24

El capilar está formado por células endoteliales. En reposo, el lecho capilar pulmonar
contiene de 60 a 80ml de sangre y puede expandirse a 200ml a través de la dilatación
y el reclutamiento de capilares colapsados durante condiciones de mayor gasto cardíaco
(por ejemplo, ejercicio).

La sangre pulmonar se extrae de los capilares por las vénulas pulmonares,

combinándolos en venas más grandes, similar a sus contrapartes arteriales, las venas
también forman vasos convencionales y supernumerarios que drenan sangre del
sistema pulmonar. Las venas pulmonares poseen menos músculo liso en sus paredes
mediales y tienen paredes más delgadas que las arterias pulmonares.

Cuatro venas pulmonares principales (superior – inferior de cada pulmón salen a través
del hilio y devuelven la sangre arterializada a la aurícula izquierda del corazón para su
administración a la circulación sistémica (figura 25).

Figura Nº 25

La circulación pulmonar tiene varias funciones diferentes. La función principal de la

circulación pulmonar es administrar sangre al lecho alveolar-capilar para el intercambio

29
de O2 y CO2 con gas alveolar, llevándolo al corazón izquierdo. La segunda función es
servir como barrera entre los espacios intersticiales y espacios de aire del pulmón en un
lado y la sangre dentro del capilares en el otro.

La barrera alveolo-capilar, tiene menos de 0,3μm de espesor, y es una barrera activa

que controla el intercambio de fluidos y solutos que lo atraviesan. Al hacerlo, juega un
papel crucial en la regulación del equilibrio de fluidos dentro de los pulmones. La lesión
del capilar pulmonar a menudo altera el equilibrio hídrico, lo que resulta en fugas
excesivas de líquido y la formación de edema pulmonar. La tercera función es no
respiratoria, que implica la producción, el procesamiento y la eliminación de diversos
productos químicos.

En la tabla Nº 4 se comparan los parámetros hemodinámicos de la circulación sistémica

y la circulación pulmonar.

Tabla Nº 4

El gasto cardíaco pasa tanto por el circuito pulmonar como sistémico, la circulación
pulmonar ofrece una resistencia mucho menor y, en consecuencia, tiene una presión
arterial mucho más baja. Estas presiones bajas dentro del circuito pulmonar son
esenciales en el mantenimiento del equilibrio de líquidos en la interfase alveolar-capilar.

Los capilares pulmonares están expuestos a presiones vasculares de aproximadamente

de 7 a 10mmHg, el aumento de la presión en la circulación pulmonar puede ocurrir con
enfermedad de la válvula mitral o insuficiencia cardíaca congestiva, que altera el
equilibrio de líquidos y conduce a la fuga excesiva de líquido, acumulación y la
congestión alveolar, que puede perjudicar el intercambio de gases y provocar hipoxia.

Las bajas presiones vasculares de la circulación pulmonar, resultan en un flujo

sanguíneo regional dentro de los pulmones que es altamente influenciada por la
gravedad, la presión de las vías respiratorias y el intercambio de gases. En el pulmón
en posición vertical, la presión de las arterias pulmonares aumenta aproximadamente
1cmH2O por cada 1cm atravesado hacia abajo desde el ápice hasta la base.

30
Control nervioso de los pulmones

Todas las estructuras principales del sistema respiratorio están inervadas por ramas del
sistema nervioso periférico, el sistema autónomo y ramas somáticas (Figura Nº 26). El
sistema somático proporciona control motor voluntario y automático, además de
inervación sensorial de la pared torácica y los músculos respiratorios.

Figura Nº 26

La señalización del sistema nervioso autónomo hacia y desde los pulmones se lleva a
cabo a través de vías eferentes y aferentes.

La inervación autónoma de los pulmones se lleva a cabo desde el tronco encefálico a

través de ramas de los nervios vagos derecho e izquierdo (par craneal X) y desde la
médula espinal hasta cuatro o cinco ganglios torácicos simpáticos que se encuentran
justo lateralmente a la columna.

Ambos aportan fibras al plexo pulmonar anterior y posterior, de estos, las fibras
simpáticas y parasimpáticas ingresan al pulmón a través del hilio e inervan diversas
estructuras.

Vías eferentes

Las fibras preganglionares nerviosas parasimpáticas salen del tronco encefálico a través
de los dos nervios vagos. Al entrar en el tórax, el nervio vago se ramifica hacia la laringe.
Esta rama se llama nervio laríngeo recurrente. Cada nervio vago también desarrolla una
rama llamada nervio laríngeo superior. La rama externa de este nervio inerva el músculo
cricotiroideo. El interno proporciona fibras sensoriales a la laringe. El recurrente y los
nervios laríngeos proporcionan la inervación motora primaria a la laringe. El daño a los

31
nervios laríngeos puede causar unilateral o bilateralmente parálisis de las cuerdas
vocales, según las ramas involucradas.

Las fibras parasimpáticas forman sus ganglios mucho más cerca de los tejidos diana
(por ejemplo, bronquiolos, glándulas y vasos sanguíneos) y tienen fibras nerviosas
posganglionares mucho más cortas. La mayoría de las fibras simpáticas forman sus
ganglios a lo largo de la médula espinal y luego forman fibras posganglionares más
largas que penetran en los pulmones y terminan en el músculo liso y las glándulas de
las vías respiratorias.

Ambas cadenas eferentes posganglionares parasimpáticas inervan el músculo liso, las

glándulas de las vías respiratorias y músculos lisos de las arteriolas pulmonares. Ellos
influyen en el diámetro de la vía aérea causando más o menos tensión en los músculos
lisos que envuelven las vías respiratorias e influyen en la secreción glandular. Los
músculos lisos de la pared medial de las arteriolas pulmonares causan constricción
cuando se tensan y dilatación cuando está relajado. Los efectos combinados del
parasimpático y actividad nerviosa simpática, que generalmente se oponen a la acción
de cada uno, dan como resultado un control equilibrado de las vías respiratorias y
diámetro de los vasos y secreción glandular.

Vías aferentes

La mayoría de las fibras aferentes siguen desde los pulmones hasta el sistema nervioso
central en el nervio vago.

Las vías son activadas por una variedad de receptores diferentes dentro del pulmón que
son sensibles a la inflación, la deflación y las sustancias químicas estimulantes.

Los receptores de estiramiento de adaptación lenta se concentran en las vías

respiratorias pequeñas y medianas y están estrechamente asociadas con el músculo
liso de las vías respiratorias.

En la capa mucosa de las vías respiratorias, los receptores de rápida adaptación

detectan cambios en el volumen corriente, frecuencia respiratoria y distensibilidad
pulmonar, respondiendo a una amplia variedad de irritantes mecánicos y químicos.
Además, una variedad de otros sensores químicos y de congestión, cuando están
activos, parecen modificar la sensación de respirar y modifican el patrón respiratorio.

Los receptores adicionales se encuentran fuera de los pulmones; ellos incluyen

propioceptores de los músculos respiratorios que detectan la estado de estiramiento de
los músculos y quimiorreceptores periféricos que responden a la condición química de

32
la sangre (por ejemplo, O2, CO2 y concentración de iones de hidrógeno) que participan
en el control de ventilación.

Receptores de estiramiento pulmonar de adaptación lenta y rápida se descargan

progresivamente durante la inflación pulmonar y están vinculados a la inhibición de una
mayor inflación. Este es un tipo de retroalimentación negativa conocida como el reflejo
de inflación. Fue descrito originalmente por Hering y Breuer y sigue llevando sus
nombres.

Además, se encuentran receptores irritantes o mecánicos de reacción rápida,

principalmente en la pared posterior de la tráquea y en las bifurcaciones de los bronquios
más grandes. Estos receptores responden a varios estímulos mecánicos, químicos y
fisiológicos y se comportan como receptores irritantes. Los estímulos incluyen
manipulación física o irritación, inhalación de gases nocivos, broncoconstricción
inducida por histamina, asfixia y microembolización de arterias del pulmón.

Las vías respiratorias del árbol traqueobronquial se extienden desde la laringe hasta las
vías respiratorias que participan en el intercambio de gases. Cada ramificación de una
vía aérea produce generaciones posteriores más pequeñas. Las primeras 15
generaciones se conocen como vía aérea de conducción porque transportan gas desde
la vía aérea superior a las estructuras que participan en el intercambio de gases con
sangre.

Las vías respiratorias microscópicas más allá de las vías respiratorias de conducción
generan el intercambio de gases con la sangre se conocen como vías aéreas
respiratorias.

Histología de la pared de la vía aérea

Todas las vías respiratorias conductoras desde la tráquea hasta los bronquiolos tienen
paredes que se construyen de tres capas, una capa interna que forma una membrana
llamada mucosa, que se compone principalmente de epitelios; una submucosa
compuesta de tejido conectivo, glándulas bronquiales y fibras que envuelven las vías
respiratorias; y una cubierta exterior de tejido conjuntivo llamado adventicia.

El epitelio predominante en el sistema respiratorio es el epitelio cilíndrico

pseudoestratificado.

Cerca de la base de las células pseudoestratificadas hay grandes cantidades de células

basales, las cuales contribuyen a la aparición de una capa celular “pseudoestratificada”,

33
se cree que juegan un papel importante en reparación de la membrana mucosa después
de enfermedades y lesiones dispersas.

Las glándulas bronquiales son glándulas exocrinas formadas por células epiteliales
secretoras que se sientan en la membrana basal, extendiéndose hacia la lámina
submucosa. En esta región también se encuentran células neuroendocrinas (también
conocidas como células de Kulchitsky), que a menudo son organizadas en pequeños
grupos llamados cuerpos neuroepiteliales.

Las células neuroendocrinas están conectadas al nervio vago y se cree que funcionan
durante el desarrollo pulmonar como sensores de hipoxia y de tensión-deformación, los
cuales, secretan varios productos químicos bioactivos (por ejemplo, serotonina,
calcitonina y péptido liberador de gastrina).

Por debajo de la membrana epitelial y basal de la mucosa se encuentra la lámina propia.

Se compone de tejido conectivo fibroelástico suelto, tejido linfoide y una densa capa de
fibras elásticas. Debajo de la lámina propia se encuentra la submucosa. La misma, en
las vías respiratorias grandes, contiene glándulas bronquiales, red capilar, músculo liso,
algo de tejido elástico y cartílago. Las glándulas bronquiales varían en tamaño hasta 1
mm en longitud. El número de estas glándulas aumenta significativamente en
enfermedades como la bronquitis crónica. Los mastocitos también se encuentran en la
submucosa y liberan numerosos y potentes vasoactivos y sustancias broncoactivas
como la histamina, la cual produce vasodilatación y broncoconstricción, actuando
directamente sobre el músculo liso.

Las diversas células secretoras (principalmente células caliciformes) de la mucosa y las

glándulas bronquiales de la submucosa contribuyen a la producción de moco.
Normalmente, el tracto respiratorio produce aproximadamente 100 ml de moco al día.
La mayoría está formado en las vías respiratorias más grandes, producido por las
glándulas bronquiales. Las células caliciformes contribuyen más en las vías respiratorias
más pequeñas.

La cantidad y composición de moco producido puede aumentar y cambiar con la

irritación de las vías respiratorias y enfermedades crónicas como la bronquitis y asma.
El moco se extiende sobre la superficie de la membrana mucosa hasta una profundidad
de aproximadamente de 7μm y es impulsado por el epitelio ciliado hacia la faringe.

Está formado por diferentes capas, la más externa es gelatinosa y se llama gel. La capa
interna es mucho más fluida y se denomina sol, en medio de ambas capas se encuentra
la capa surfactante. El moco que se produce normalmente es casi transparente y fluido

34
con mayor viscosidad que el agua. Es una mezcla del 97% agua y 3% de soluto. La
porción de soluto se produce principalmente por células caliciformes y glándulas
bronquiales; se llama mucina y está compuesto de proteínas y minerales. Las
glicoproteínas, los lípidos y el contenido de agua del moco proporciona sus propiedades
de gel viscoelástico.

Dicha viscoelasticidad se refiere a la capacidad del moco para deformarse y extenderse

cuando se aplica fuerza. El moco funciona para proteger el tejido subyacente, ayuda a
evitar que cantidades excesivas de agua entren y salgan del epitelio.

La producción de moco es estimulada por mecanismos locales e irritación química,

liberación de mediadores proinflamatorios (p.ej.,citocinas) y estimulación parasimpática
(vagal).

Los epitelios ciliados pseudoestratificados juegan un papel crucial en la defensa del

tracto respiratorio al impulsar el moco hacia la faringe. Las células ciliadas se encuentran
en la cavidad nasal y todas las vías respiratorias desde la laringe hasta los bronquiolos
terminales

Cada una de las células pseudoestratificadas posee aproximadamente 200 cilios en su

superficie luminal. Bajo el microscopio electrónico,la superficie de la membrana mucosa
parece una "alfombra peluda" de cilios con aproximadamente 1 a 2 mil millones de cilios
por centímetro cuadrado.

Una vista transversal del cilio revela que está construido de nueve pares de
microtúbulos que son encerrados en la membrana celular. Los pares externos de
microtúbulos están interconectados por una proteína filamentosa llamada nexina.

Es importante tener en cuenta que el movimiento ciliar siempre va a seguir la misma

dirección, es decir ascendente o cefálico.

La producción de moco y la velocidad del latido ciliar son sensibles a diversas

condiciones y productos químicos. La producción de moco aumenta cuando el tracto
respiratorio se irrita por partículas y por diversos productos químicos.

El golpe ciliar puede ser eficaz o no, dependiendo de la viscosidad de la capa de sol, la
cual aumenta ante exposición a gas seco al humo, altas concentraciones de O2 inhalado
y medicamentos como la atropina.

Las células de la mucosa respiratoria cambian a medida que avanzan en las vías
respiratorias más pequeñas (Figura Nº27). Como el espesor de las paredes de las vías
respiratorias disminuyen, las glándulas bronquiales disminuyen en número. A nivel

35
bronquiolar, el número de células ciliadas también disminuye. Las células epiteliales
cilíndricas y cuboidales simples predominan y se intercalan con células caliciformes. En
esta región se encuentran gran número de células claras y células cuboideas no ciliadas
con gránulos apicales. Se cree que estas células juegan un papel en la degradación de
varios oxidantes, aportan proteínas para producción de tensioactivos, sintetizan varios
lípidos y desempeñan un papel en la reparación pulmonar al poder diferenciar en otras
importantes células epiteliales en la mucosa después de una lesión.

Figura Nº 27

Los bronquiolos terminales comienzan alrededor de la 12 a 15 generaciones más allá

de la tráquea. Hay alrededor de 16,000 bronquiolos terminales con diámetros de
apertura de las vías respiratorias de aproximadamente 700 micras. Esto produce una
abertura de área transversal combinada que es casi 100 veces mayor que la de los
bronquios principales, esto genera que sea el área de menor resistencia del sistema
respiratorio.

Las vías respiratorias desde las fosas nasales hasta, e incluyendo, los bronquiolos
terminales constituyen la vía de conducción, las cuales no participan en el intercambio
de gases, como nombramos anteriormente, y constituyen el espacio muerto anatómico
de las vías respiratorias.

En un adulto, el espacio muerto anatómicos es aproximadamente 150 ml.

La ramificación de los bronquiolos terminales da lugar a vías respiratorias llamadas

bronquiolos respiratorios, estos miden aproximadamente 0,4mm de diámetro.

36
Los bronquiolos respiratorios tienen una función doble, similar a la conducción de vías
respiratorias, no solo conducen el flujo de gas, sino que cuentan en sus paredes con los
alveolos. Los alvéolos y su capilar pulmonar llevan a cabo el intercambio de gases.

En conjunto, esta unidad se conoce como acino pulmonar, la cual es la unidad funcional
de los pulmones.

Figura Nº 28

Figura Nº 29

Alvéolos

37
Estimaciones más recientes sugieren que el número de alvéolos en adultos oscilan entre
270 y 790 millones, con un promedio de aproximadamente 480 millones. Los alvéolos
tienen una forma poliédrica que resulta de numerosas paredes planas en lugar de una
estructura esférica.

Los alvéolos que se encuentran en las regiones apicales del pulmón en posición vertical
tienen mayores diámetros que los alvéolos en las regiones basales por resultado de los
efectos gravitacionales. Los alvéolos en las regiones basales son colapsados
parcialmente como resultado del peso del órgano.

Figura Nº30

Las paredes alveolares, o septos, están formadas por varios tipos de células que están
dispuestos para proporcionar una superficie delgada para el intercambio de gases y los
tabiques alveolares están cubiertos con una capa extremadamente plana de epitelios
escamosos llamados neumocitos tipo I (figura 31).

38
 Figura Nº 31

Aunque representan sólo aproximadamente el 8% de todas las células que se

encuentran en la región alveolar, las células de tipo I cubren aproximadamente el 93%
de la superficie alveolar. Estas células forman una superficie similar a un "mosaico" que
cubre los capilares alveolares y forma el intercambio de gases junto a la superficie del
alvéolo. En los bordes donde se encuentran uno con otro, forman uniones estrechas.
Esto ayuda a limitar el movimiento de material en el espacio aéreo alveolar desde el
espacio intersticial, por lo tanto, se mantienen en su lugar y se apoyan desde abajo por
una red de fibras de colágeno y elastina. Son susceptibles a lesiones y apoptosis
(muerte celular programada) por parte de partículas inhaladas (por ejemplo, humo de
cigarrillo), infección bacteriana, y altas concentraciones de O2 inhalado.

Intercalados en la superficie alveolar y concentrados en las esquinas de los tabiques

alveolares se encuentran los neumocitos tipo II, que poseen epitelio cuboidal con
microvellosidades apicales (figura Nº32).

Figura Nº32

Estas células son dos veces más numerosas que las células de tipo I, pero ocupan sólo
el 7% de la superficie alveolar. Las células de tipo II no funcionan como membranas de
intercambio de gases como lo hacen las células de tipo I. Ellos (junto con las células

39
Clara) fabrican surfactante, lo almacenan en vesículas llamadas cuerpos laminados, y
lo segregan sobre la superficie alveolar.

El surfactante se compone principalmente de fosfolípidos (dipalmitoilfosfatidilcolina) y

proteínas (proteínas tensioactivas A hasta D). Esta sustancia reduce la tensión
superficial del alvéolo, ayuda a prevenir la tensión de la superficie alveolar para evitar el
colapso, mejora la distensibilidad pulmonar, reduce el trabajo respiratorio, y protege la
superficie alveolar. Normalmente, el tensioactivo es eliminado del espacio alveolar
continuamente por células de tipo II y macrófagos. Las células de tipo II reciclan
aproximadamente el 50% de él, mientras que los macrófagos lo eliminan principalmente
a través de catabolismo.

Aunque los pulmones no tienen células madre en el sentido clásico, las células de tipo
II tienen una acción similar a la de las “células madre”. Ellos pueden proliferar y
diferenciarse en células de tipo I para repoblar y reparar la superficie alveolar después
de una lesión. También están involucrados en la defensa alveolar a través de la
producción de surfactante y la liberación de algunas citoquinas que desencadenan
inflamación.

Los macrófagos son otra célula común que se encuentra en el alveolo, son células
defensivas que patrullan la región alveolar y fagocitan partículas extrañas y otras células
(por ejemplo, bacterias). Pueden presentar porciones de partículas extrañas y bacterias
como parte de la respuesta inmune y contienen varias enzimas digestivas (p. ej.,
tripsina) que descomponen el material que detectan.

Dentro del tabique interalveolar hay un espacio intersticial que contiene material de
matriz y los capilares pulmonares, también se encuentran en el espacio intersticial
bandas de fibras de elastina y una matriz de fibras de colágeno. Estas fibras sostienen
las células alveolares y la forma del alvéolo. Pequeñas aberturas se encuentran en los
septos alveolares, algunas de las aberturas permiten que el gas se mueva desde un
alvéolo a otro. Esto se logra a través de los poros de Kohn.

Otras aberturas conectan los alvéolos con los bronquiolos, estos se denominan canales
de Lambert, y por último tenemos a los que comunican bronquiolo, con bronquiolo
conocidos como canales de Martin.

Todas estas aberturas y pasajes alveolares facilitan el movimiento colateral de gas y

ayudan a mantener el volumen alveolar, fenómeno conocido como ventilación colateral.

40
Bibliografía:

1. Moore KL, Persaud TVN, Torchia MG: The respiratory system. In Moore
KL, Persaud TVN, editors: The developing human: clinically oriented embryology,
ed 9, Philadelphia, 2011, Elsevier.
2. Langston C, Kida K, Reed M, et al: Human lung growth in late gestation
and in the neonate. Am Rev Respir Dis 129:607, 1984.
3. Burri PH: Development and growth of the human lung. Compr Physiol
Supplement 10: Handbook of Physiology, The Respiratory System, Circulation
and Nonrespiratory Functions 1–46, 2011. doi: 10.1002/cphy.cp030101.
4. Perez-Gil J, Weaver TE: Pulmonary surfactant pathophysiology: current
models and open questions. Physiology (Bethesda) 25:132, 2010.
5. Yarbrough ML, Grenache DG, Grownosky AM: Fetal lung maturity testing:
the end of an era. Biomark Med 8:509, 2014.
6. Mendelson CR, Boggaram V: Hormone control of the surfactant system in
fetal lung. Annu Rev Physiol 53:415, 1991.
7. Walsh BK: Neonatal and pediatrics respiratory care. In Walsh BK, editor:
Neonatal and pediatrics respiratory care, ed 4, St Louis, 2015, Elsevier.
8. Morrisey EE, Hogan BLM: Preparing for the first breath: genetic and cellular

41
mechanisms in lung development. Dev Cell 18:8, 2010.
9. Thurlbeck WM: Postnatal growth and development of the lung. Am Rev
Respir Dis 111:803, 1975.
10. Hepper PG, Dornan JC, Lynch C: Sex differences in fetal habituation. Dev
Sci 15:373, 2012.
11. Torday JS, Nielsen HC: The sex difference in fetal lung surfactant production.
Exp Lung Res 12:1, 1987.
12. Taeusch WH, Ballard RA, Gleason CA, et al: Avery’s diseases of the newborn,
ed 9, Philadelphia, 2012, Elsevier.
13. Blackburn S: Fetal assessment. In Mattson S, Smith JE, editors: Maternal,
fetal, and neonatal physiology: a clinical perspective, ed 4, Philadelphia, 2013,
WB Saunders.
14. Davis L: Placental respiratory gas exchange. In Ginosar Y, Reynolds F,
Halpern S, et al, editors: Anesthesia and the fetus, Oxford, UK, 2013,
Wiley-Blackwell.
15. Czervinske MP: Fetal gas exchange and circulation. In Walsh B, Czervinske
MP, DiBlasi R, editors: Perinatal and pediatric respiratory care, ed 3, Philadelphia,
2009, WB Saunders.
16. Katz C, Bentur L, Elias N: Clinical implication of lung fluid balance in the
perinatal period. J Perinatol 31:230, 2011.
17. Stack CG, Dobbs P: Differences between the child, the neonate and the adults:
essentials of pediatric intensive care, ed 4, New York, 2008, Cambridge University
Press.

18. Cozzi F, Morini F, Tozzi C, et al: Effect of pacifier use on oral breathing in
healthy newborn infants. Pediatr Pulmonol 33:36, 2002.
19. Bradley T, Thach MD: Maturation and transformation of reflexes that
protect the laryngeal airway from liquid aspiration from fetal to adult life.
Am J Med 111:69, 2001.
20. Praud JP, Reix P: Upper airways and neonatal respiration. Respir Physiol
Neurobiol 149:131, 2005.
21. Gaultier C, Denjean A: Developmental anatomy and physiology of the
respiratory system. In Taussig LM, Landau LI, editors: Pediatric respiratory
medicine, ed 2, St Louis, 2008, Mosby.
22. Ochs M, Nyengaard JR, Jung L, et al: The number of alveoli in the human
lung. Am J Respir Crit Care Med 169:120, 2004.
23. Zeltner TB, Burri PH: The postnatal development and growth of the

42
human lung: II. Morphology. Respir Physiol 67:269, 1987.
24. Gehr P, Bachofen M, Weibel ER: The normal human lung ultrastructure
and morphometric estimation of diffusion capacity. Respir Physiol 32:121,
1978.
25. Brown LM, Rannels SR, Rannels DE: Implications of post-pneumonectomy
compensatory lung growth in pulmonary physiology and disease. Respir
Res 2:340, 2001.
26. Hsia CC: Signals and mechanisms of compensatory lung growth. J Appl
Physiol 97:1992, 2004.
27. Hsia CC, Johnson RL: Further examination of alveolar septal adaptation to
left pneumonectomy in the adult lung. Respir Physiol Neurobiol 151:167,
2006.
28. Warburton D, Perin L, Defilippo R, et al: Stem/progenitor cells in lung
development, injury repair, and regeneration. Proc Am Thorac Soc 5:703,
2008.
29. Burri PH: Structural aspects of postnatal lung development: alveolar formation
and growth. Biol Neonate 89:313, 2006.
30. Hibbert M, Lannigan A, Raven J, et al: Gender differences in lung growth.
Pediatr Pulmonol 19:129, 1995.
31. Gatzoulis M, Tsiridis E: Chest wall and breast. In Standring S, editor: Gray’s
anatomy: the anatomic basis of clinical practice, ed 40, St Louis, 2009,
Elsevier.
32. De Troyer A: Respiratory muscle function. In Brewis RAL, Corrin B,
Gedded DM, et al, editors: Respiratory medicine, London, 1995, WB
Saunders.
33. Gatzoulis M, Pepper J: Diaphragm and phrenic nerve. In Standring S,
editor: Gray’s anatomy: the anatomic basis of clinical practice, ed 40, St Louis,
2009, Elsevier.
34. Celli B: The diaphragm and respiratory muscles. Chest Surg Clin N Am
8:207, 1998.
35. DeTroyer A, Boriek AM: Mechanics of respiratory muscles. Compr Physiol
1:1273, 2011.
36. DeTroyer A, Estenne M: Coordination between ribcage muscles and diaphragm
during quiet breathing in humans. J Appl Physiol 57:899, 1984.
37. Celli BR: Clinical and physiologic evaluation of respiratory muscle function.
Clin Chest Med 10:199, 1989.
38. Borley NR: Anterior abdominal wall. In Standring S, editor: Gray’s

43
anatomy: the anatomic basis of clinical practice, ed 40, St Louis, 2009,
Elsevier.
39. Ishida H, Hirose R, Watanabe S: Comparison of changes in the contraction
of the lateral abdominal muscles between the abdominal drawing-in
maneuver and breathe held at the maximum expiratory level. Man Ther
17:427, 2012.
40. Iscoe S: Control of abdominal muscles. Prog Neurobiol 56:433, 1998.
41. Mier A, Brophy C, Estenne M, et al: Action of the abdominal muscles on
the ribcage in humans. J Appl Physiol 58:1438, 1985.
42. Gatzoulis M, Padley S, Shah P, et al: Mediastinum. In Standring S, editor:
Gray’s anatomy: the anatomic basis of clinical practice, ed 40, St Louis, 2009,
Elsevier.
43. Gatzoulis M, Padley S, Shah P, et al: Pleura, lungs and bronchi. In Standring
S, editor: Gray’s anatomy: the anatomic basis of clinical practice, ed 40,
St Louis, 2009, Elsevier.
44. Noppen M: Normal volume and cellular contents of pleural fluid. Curr
Opin Pulm Med 7:180, 2001.

45. Agostoni E, Zocchi L: Pleural liquid and its exchanges. Respir Physiol Neurobiol
159:311, 2007.
46. Weibel ER: What makes a good lung? Swiss Med Wkly 139:375, 2009.
47. Murray JF: Pulmonary circulation. In Murray JF, editor: The normal lung:
the basis for diagnosis and treatment of pulmonary disease, ed 2, Philadelphia,
1986, WB Saunders.
48. Lumb AB: The pulmonary circulation. In Lumb AB, editor: Nunn’s applied
respiratory physiology, ed 7, Philadelphia, 2010, Elsevier.
49. Berne RM, Mathew LN: Cardiovascular physiology, ed 8, St Louis, 2001,
Mosby.
50. Halbertsma FJ, Vaneker M, Scheffer GJ, et al: Cytokines and biotrauma in
ventilator-induced lung injury: a critical review of the literature. Neth J Med
63:382, 2005.
51. McCullagh A, Rosenthal M, Wanner A, et al: The bronchial circulation:
worth a closer look—a review of the relationship between the bronchial
vasculature and airway inflammation. Pediatr Pulmonol 45:1, 2010.
52. Deffebach ME, Charan NB, Lakshminarayan S, et al: The bronchial circulation:
small, but a vital attribute of the lung. Am Rev Respir Dis 135:463,
1987.

44
53. Murray JF: Lymphatics and nervous systems. In Murray JF, editor: The
normal lung: the basis for diagnosis and treatment of pulmonary disease,
ed 2, Philadelphia, 1986, WB Saunders.
54. Fraser RS, Müller NL, Colman N, et al: Fraser and Pare’s diagnosis of diseases
of the chest (vol 1), ed 4, Philadelphia, 1999, WB Saunders.
55. Drake RE, Dhother S, Oppenlander VM, et al: Lymphatic pump function
curves in awake sheep. Am J Physiol 270:R486, 1996.
56. Jordan D: Central nervous pathways and control of the airways. Respir
Physiol 125:67, 2001.
57. Canning BJ, Fischer A: Neural regulation of airway smooth muscle tone.
Respir Physiol 125:113, 2001.
58. Widdicombe J: Airway receptors. Respir Physiol 125:3, 2001.
59. Rabbette PS, Fletcher ME, Dezateux CA, et al: Hering-Breuer reflex and
respiratory system compliance in the first year of life: a longitudinal study.
J Appl Physiol 76:650, 1994.
60. Coleridge HM, Coleridge JC: Pulmonary reflexes: neural mechanisms of
pulmonary defense. Annu Rev Physiol 56:69, 1994.
61. Canning BJ: Functional implications of the multiple afferent pathways
regulating cough. Pulm Pharmacol Ther 24:295, 2011.
62. Coleridge JCG, Coleridge HM: Afferent vagal C fiber innervation of the
lungs and airways and its functional significance. Rev Physiol Biochem Pharmacol
99:1, 1984.
63. Kubin L, Alheid GF, Zuperku EJ, et al: Central pathways of pulmonary and
lower airway vagal afferents. J Appl Physiol 101:618, 2006.
64. Carr MJ, Undem BJ: Bronchopulmonary afferent nerves. Respirology 8:291,
2003.
65. Proctor DF: The upper airways: I. Nasal physiology and defense of the lung.
Am Rev Respir Dis 115:97, 1977.
66. Proctor DF: The upper airways: II. The larynx and trachea. Am Rev Respir
Dis 115:315, 1977.
67. Jafeck B, Jones N: Nose, nasal cavity, and paranasal sinuses. In Standring S,
editor: Gray’s anatomy: the anatomic basis of clinical practice, ed 40, St Louis,
2009, Elsevier.
68. Strohl KP, Butler JP: Mechanical properties of the upper airway. Compr
Physiol 2:1853, 2012.

45
46