Introducción

El rol del sistema respiratorio es entrar O2 y sacar CO2.

Tenemos una respiración externa (Entre el aire que entra a los alveolos y los capilares) y una
respiración interna (intercambio de gases entre la sangre y el tejido, ej: el músculo).

Respiración externa: el sistema lleva el aire atmosférico al parénquima pulmonar (alveolo), en

dónde el intercambio gaseoso entre el gas y el capilar se hace por difusión simple (Ley de Fick, en
una membrana biológica el gas pasa de un lugar de mayor concentración a otro de menor
cocnentración).

El sistema respiratorio comprende: pulmón, músculos, sistema óseo, capilares sanguíneos,

nervios, vasos linfáticos. Estos componentes del sistema sufren cambios dramáticos al momento
de nacer.

El sistema ventila, es decir, entra aire desde el ambiente y lo saca hacia el ambiente, este proceso
se produce con esfuerzo mínimo. A la edad de 75 años aproximadamente movilizamos 250
millones de litros. El aire que ingresa al sistema es humidificado, calentado a la inspiración,
también es removido de contaminantes, filtrado de químicos y de pequeños coagulos sanguíneos
depositadoso formados en la sangre (¿?). Este sistema es regulado por el sistema nervioso el cual
es capaz de aumentar la función en respuesta a demandas elevadas en una condición de estrés,
como por ejemplo el ejercicio y la enfermedad.

Desarrollo del sistema respiratorio

El periodo embrionario comprende de las 0-8 semanas de embarazo, en este periodo los órganos
mayores (o nobles) se desarrollarán. El periodo
fetal es desde las 8-32 semanas de embarazo,
durante este periodo los órganos hechos en el
periodo embrionario se seguirán desarrollando y
refinando en estructura y función.

Dentro de esos periodos el sistema respiratorio

se desarrolla lleno de agua, en dónde, esta agua
no tienen ningún rol en el intercambio gaseoso.
El desarrollo de todos estos sistemas es un
proceso contínuo que se extiende hasta años
después del nacimiento (aproximadamente 3
años). El embrión proviene de los tejidos
germinales, los cuales dan origen a todos los
sistemas en el cuerpo, los tejidos germinales son:
Endodermo, ectodermo, mesodermo. El
desarrollo del sistema respiratorio empieza en el
periodo embrionario, a partir del día 22 post
fertilización.
En la ranura del 4 pharyngeal pouch, se forma un tubo laringo-traqueal, yambién de esa ranura se
forma un brote traqueal al final de la 4 semana de vida. A LA 5 SEMANA DE DESARROLLO EL BROTE
TRAQUEAL CONTINÚA EN DESARROLLO Y SE BIFURCA ENTRE los brotes derecho y izquierdo de los
bronquios primarios.

En el caso de que se produjera un daño al feto o

una disrregulación genética en este proceso, esto
puede llevar a anormalidades congénitas, cómo
las fístulas traqueoesofágicas, atresia esofágica (El
esófago es continuo hasta el estómago, pero en la
atresia esofágica el esófago tiene
discontinuidades, inclusive puede existir una
parte del esófago pegada a la tráquea y formarse
un orificio , generando una fístula traqueo-
esofágica), atresia coanal (Se cierra la comunicación o falta de comunicación entre la cavidad nasal
y la nasofaringe), hipoplasia pulmonar y anormalidades cardiacas y vasculares complejas.

A las 6 semanas el pulmón y la vía aérea crecen teniendo una apariencia de una estructura
glandular, por eso se llama periodo pseudoglandular. Las siguientes 10 semanas el crecimiento y
división del árbol traqueobronquial y la vasculatura pulmonar continúa y culmina con la formación
de bronquiolos terminales y respiratorios. Los bronquiolos terminales son vías aéreas de
conducción, los brorespiratorios participan en el intercambio gaseoso. El crecimiento y división de
ramas bronquiales ocurren en diferentes partes, debido al resultado de las diferentes expresiones
genéticas. El revestimiento epitelial de las vías aéreas se empieza a diferencial en un epitelio
columnar en las vías aéreas proximales y se diferencia en un epitelio cuboidal en los bronquiolos
más distales. El desarrollo de los cilios, glándulas mucosas y goblet cells ocuren al mismo yiempo y
abarcan la mayoría de las vías aéreas de conducción.

Desde la tráquea hacia distal la cantidad de cartílago de soporte de las vías aéreas disminuye y la
cantidad de células de músculo liso aumenta a la mitad de la vía aérea (Es decir, a medida que bajo
en la vía aérea va disminuyendo el soporte cartilaginoso pero también va aumentando la cantidad
de músculo liso, es decir, a medida que bajo en la vía aérea va aumentando la cantidad de musculo
liso pero también va disminuyendo la cantidad de cartílago). En una alteración en el desarrollo del
músculo liso, el cartílago y estructuras vasculares pueden llevar a otros desordenes pulmonares
congénitos, cómo la traqueomalacia y anomalías en las arterias pulmonares, causando que los
anillos vasculares pellizquen la vía aérea.

La etapa canalicular empieza a la semana 16 y continúa hasta la semana 26. La etapa canalicular se
junta con la seudoglandular, porque las regiones superiores se están desarrollando más deprisa
que las regiones inferiores. Durante esta fase (canalicular), existen cambios primarios que incluyen
el desarrollo de 2 a 4 generaciones más de los bronquiolos respiratorios de cada bronquiolo
terminal. En las últimas semanas de esta etapa la región más allá de los bronquiolos terminales
forman la estructura funcional llamada acino pulmonar, la unidad básica de intercambio gaseoso
pulmonar. También en este momento aparecen los neumocitos tipo 1 y 2. Al final del periodo
canalicular (24-26 semanas de gestación) si el feto nace será capaz de realizar un intercambio
gaseoso suficiente y compatible con la vida sí y sólo sí es ayudado con oxigenoterapia, ventilación
mecánica y administración de surfactante.

En la etapa sacular terminal, desde la semana 26 hasta el nacimiento, se desarrollan más

bronquiolos terminales con acinos pulmonares asociados. La formación del número total de
bronquiolos terminales es completado al final de esta fase ( es decirl, se termina esta fase y se
terminan de crear todos los bronquiolos terminales). El epitelio cuboidal del acino pulmonar
continúa diferenciándose en neumocito tipo 1 y 2. Los capilse forman cerca y pegaditos a la
superficie del acino. A pesar de que los neumocitos se empiezan a formar a la semana 20 de
gestación aún la cantidad de estos es baja, es decir, existe un pequeño número de neumocitos
hasta el momento y además estos neumocitos tienen baja funcionalidad, es decir, secretan poco
surfactante y de mala calidad, en otras palabras, su impacto en la función pulmonar es marginal.

Desde aquí hasta el nacimiento hay una rápida proliferación de conductos y sacos alveolares
formados de los bronquiolos respiratorios.

El neumocito tipo 1 de las paredes saculares se adelgasa y elonga para cubrir las paredes de esta
región. La célula tipo 1 (Neumocito tipo 1) pasa a ser la célula principal de intercambio gaseoso en
el pulmón, además está muy cercana a desarrollar capilares pulmonares. Los neumocitos tipo 2
forman y secretan el surfactante pulmonar que es necesario para cambiar la tensión superficial y
ayudar a mantener a los pulmones inflados.

El desarrollo de un alveolo maduro acompañado con proliferación capilar entre las paredes
alveolares marca la fase final del desarrollo pulmonar, y es conocida como el periodo alveolar. Esta
fase empieza a la semana 32 de gestación y continúa por años después de nacer. Durante esta fase
los sáculos terminales desarrollan regiones de forma de pico exagonal, llamadas alveolo, los cuales
entre sus murallas, resultando en un gran número de alveolos que maduran con el tiempo.

En infante nacido de terino tiene aproximadamente 50 millones de alveolos, este número continúa
creciendo hasta los 2-3 años después de nacer. El alveolo está compuesto por el neumocito tipo 1
y 2, los cuales son cubiertos por los capilares pulmonares bajo la membrana basal.

El surfactante pulmonar humano que promueve la inflación pulmonar y protege la superficie

alveolar empieza a ser producido alrededor de la semana 24-25 de desarrollo, por los neumocitos
tipo 2. El surfactante se compone de fosfolímidos, proteínas A, B y C y carbohidratos (En su
mayoría fosfolípidos) (Dipalmitoilfosfatidilcolina es el componente fosfolipídico principal). La
dipalmitoilfosfatidilcolina está compuesta de lecithin (L) y sphinomyelin (S) y phosphadylglycerol.
Existe un índex predictivo de la madurez pulmonar (razón L/S) en el feto antes de nacimiento y el
riesgo de desarrollar SDRA. Una razón L/S mayor o igual a 2 indica un ribajo de desarrollar SDRA,
en dónde, un L/S menor a 1,5 se asocia a un alto riesgo de SDRA.

La síntesis de surfactante está regulada por numerosas hormonas, genes, factores, incluyendo
gluces. La producción de glucocorticoesteroides aumenta la producción al final de la gestación y
estimula a los receptores en los neumocitos tipo 2 para aumentar la producción de surfactante y
mejorar la relación L/S. (Así evitamos el SDRA).
Una función importante del desarrollo pulmonar es la formación de cantidades relativamente
grandes de flupulmonar fetal que pasa al fluido amniótico. El fluído pulmonar fetal es una
combinación de plasma ultrafiltrado de la microcirculación fetal pulmonar, con componentes de
surfactante pulmonar y otros fluidos de las células epiteliales pulmonares. Este fluído se produce y
reemplaza constantemente, manteniendo al pulmón fetal inflado con una pequeña presión
positiva con respecto a la presión del fluído amniótico. Este fenómeno es importante en estimular
al desarrollo pulmonar normal. A término, el pulmón fetal está lleno de 40 ml de fluido
aproximadamente. Las condiciones que puedan llegar a una respiración fetal inadecuada
(respiración de líquido amniótico) y bajas cantidades de formación de líquido amniótico
(oligohydramnios) están ligadas a una inflación incompleta y un mal desarrollo (desarrollo
hipoplásico) del pulmón.

El desarrollo fetal empieza a hacer esfuerzos respiratorios a la mitad del periodo de gestación y
continúa esos esfuerzos respiratorios hasta nacer. Durante estos esfuerzos el feto se mueve poco
o no entra o sale fluido de los pulmones. El ritmo y profundidad de la respiración fetal son
periódicos e irregulares, reflejando el desarrollo de los centros respiratorios en el cerebro y
músculos respiratorios.

En todo el periodo de desarrollo, el pulmón crece similar en los fetos masculinos y femeninos. Al
nacimiento, los pulmones del infante hombre son más grandes y largos y tienen un mayor número
de bronquiolos respiratorios que los pulmones de los infantes mujer que na a término. Cuando se
evalúa el esfuerzo ventilatorio y la producción de surfactante a las 26-36 semanas de gestación los
fetos mujer tienen un mejor desarrollo en la función pulmonar y son levemente menos
susceptibles a desarrollar SDRA.

Transición de la vida uterina a la extrauterina

164. (Faltan las imágenes de lo anterior) (Falta este capítulo, el cual no considero importante hasta
el momento, pero queda pendiente.

Desarrollo pulmonar postnatal.

Vía aérea superior

El pulmón del infante es una estructura única y no es una

mera miniaturización del pulmón adulto. La vía aérea, el
tejipulmonar distal y los capulares pulmonares, todos
siguen creciendo y desarrollando después del nacimiento.
A pesar de que el sistema en general está bien desarrollado
al nacimiento, tanto la vía aérea superior como inferior
continúa cambiando y son relativamente únicas en cada
persona.
La figura 9-10 muestra las diferencias generales de la vía aérea entre el adulto y el infante. A
mayor peso de la cabeza puede causar una flexión aguda de las vértebras cervicales con tono
muscular bajo. La flexión de cuello del infante provoca obstrucción aguda de la vía aérea. A pesar
de que la cabeza es larga, los pasajes nasales del infante son proporcionalmente más pequeños
que los de un adulto. Además, la mandíbula del infante es mucho más redonda y la lengua es
relativamente más larga que el tamaño de la cavidad oral. Estas diferencias anatómicas aumentan
el coeficiente de relatividad de la obstrucción dela vía aérea cuando un infante se vuelve
inconsciente y pierde el tono muscular.

La mayoría de los infantes son espiradores nasales, pero también, frecuentemente los recién
nacidos cambian a la respiración nasal en respuesta a la oclusión nasal e hipoxia. A medida que el
infante madura ellos empiezan a usar más la ruta de la respiración bucal además, a medida que
maduran adquieren una gran capacidad de cambiar de la respiración oral cuando la respiración
nasal está presente. A los 4-5 meses de edad la mayoría de los infantes son capaces de hacer una
ventilación oral completa.

La laringe del niño está más arriba que la de un adulto, la glotis del niño está entre C3-C4 y además
la laringe tiene una forma de embudo. En el niño, la región más estrecha de la vía aérea superior
es através de el cartílago cricoides más que de la glotis cómo es en los adultos (La glotis es la
estrechés de la vía aérea superior de los adultos, pero la del niño es el cartílago cricoides). La
epiglotis del infante es más larga y menos flexible que la epiglotis de un adulto, y se encuentra más
alto y más horizontalizada que la del adulto. Cuando el infante traga, su laringe provee una
conección directa a la nasofaringe, esta conección crea 2 vías separadas, una para respirar y otra
para tragar, permitiendo que él bebe respire y trague al mismo tiempo. La epiglotis
anatómicamente desciende al inicio de 2 meses y medio a 3 meses de edad. Los reflejos laríngeos
mecánicos y químico-irritantes se desarrollan al nacimiento y pueden iniciar el cierre glótico
protectívo; estos reflejos pueden gatillar apneas prolongadas algunos casos, y también pueden ser
la causa del síndrome de muerte súbita del infante. En este contexto, las infecciones en esta área,
intentos repetidos de intubación, succión de
secreciones, pueden fácilmente causar fácilmente
inchazón en esta zona, llevando a la obstrucción.

Las largas vías aéreas de conducción de los infantes son

pequeñas y más estrechas que la vía aérea de los
adultos. La tráquea normal de un recién nacido es
aproximadamente 5-6 cm de largo y 4 mm de diámetro,
pero en preterminos puede ser sólo 2 cm de largo y 2-3
mm de diametro. Por esta carcterística de la vía aérea
de conducción, los infantes tienen menor espacio
muerto que los adultos, siendo aproximadamente 1,5
ml/kg del peso corporal. FIGURA 9-11. En el infante la
generación bronquial principal tiene más angulación que
la generación bronquial principal del adulto, pero el bronquio del tronco principal derecho es el
que está más cercano y alineado a la traquea, al igual que en el adulto, provocando que la
intubación y los catéteres de succión frecuentemente sean en el bronquio del tronco principal
derecho cuando sean insertados forma muy profunda. El diámetro de la vía aérea aumenta de 2-3
veces del nacimiento a la adultez.

El músculo liso está presente en las vías aéreas del neonato, bajo el nivel de los bronquiolos
respiratorios y continúa aumentando hasta que el infante tenga 8 meses de edad. Los anillos
traqueales del cartílago se pueden encontrar en la tráquea bronquios troncales principales del
neonato. La cantidad de cartílago disminuye progresivamente a medida que se baja en la vía aérea
y eventualmente desaparece en las vías aéreas menores a 2mm de diámetro.

A pesar de la presencia de cartílago en las vías aéreas centrales de un infante, la tráquea y los
bronquios más grandes de un neonato carecen de rigidéz de las vías aéreas centrales de un adulto.
La naturaleza complaciente de estas vías aéreas los hace más prono a colapsar y comprimirse. (Es
decir el pulmón del niño es más elastante y el tórax es más complaciente, esto muchas veces más
que un adulto)

Vía aérea baja y alveolo.

El pulmón humano continua desarrollando alveolos por años, hasta que llega a una cierta edad, en
dónde el número total de alveolos aumentó a aproximadamente a 480 millones. Todo el
desarrollo se completa usualmente a los 10 años de edad, en dónde, la mayoría ocurre en el
primer año y medio post natal. En la adultez la membrana alveolo-capilar tiene un área de
intercambio gaseoso de aproximadamente 140 m cuadrados.

El crecimiento pulmonar compensatorio puede ocurrir rápidamente en el pulmón cuando parte

del otro pulmón o todo el otro pulmón se remueve. Las células madres ubicadas en el pulmón se
activan en respuesta a los genes y estiramiento mecánico, y estas células madres son responsables
del buen desarrollo alveolar en la adultez después de una pérdida de tejido pulmonar.

Desarrollo del sistema vascular, linfático y nervioso.

La arquitectura básica de la ón pulmonar está completa al nacer. El tronco arterial pulmonar

principal nace del ventrículo derecho y se divide en la arteria pulmonar derecha e izquierda, las
cuales abastecen a ambos pulmones (derecho e izquierdo). Cada arteria se divide en arteriola y
estas finalmente en muchos capilares los cuales irrigan a todos los alveolos de un saco alveolar
proveniente de un bronquiolo (EN REALIDAD ESTOS CAPILARES ABARCAN A TODOS LOS ALVEOLOS
DEL PULMÓN). La mayoría del crecimiento que ocurre en el sistema vascular después del
nacimiento incluye también el crecimiento de músculo liso entre las paredes arteriales y arteriolas
y una buena densidad y refinamiento de las arteriolas y capilares en la vía aérea distal.

El sistema respiratorio es el único órgano que recibe la cantidad doble de sangre, una del
ventrículo izquierdo y otra del ventrículo derecho. El VD (ventrículo derecho) provee la mayor
parte del flujo a la circulación pulmonar. El VI (ventrículo izquierdo) provee una pequeña cantidad
de flujo (1-2% del output cardiaco) a las arterias bronquiales, las cuales nacen de la aorta y
proveen sangre oxigenada al árbol traqueo bronquial. Las arterias bronquiales proveen O2 a el
tejido que compone la vía aérea (Provee o2 a las células pulmonares), vasos sanguíneos, nervios,
linfa y pleura visceral. En adición, el O2 es directamente absorbido a lo largo del lumen de la vía
aérea. La circulación pulmonar y bronquial tienen un origen y propósito totalmente diferente,
estas mezclan y proveen flujo sanguíneo a la microcirculación alveolar; esto provee un tipo de
circulación colateral que permite el shunt de la sangre. La doble circulación pulmonar beneficia al
pulmón entero en salud y ayuda a compensar las deficiencias o procesos de enfermedad que
afecten a la circulación.

Los vasos linfáticos localizados en los tractos de tejido conectivo del pulmón que rodea al
bronquio, bronquiolo, vasos sanguíneos, nervios y membrana pleural. Los vasos linfáticos juegan
un rol central en el control de fluído y balance protéico entre el pulmón y el hogar de varias células
defensivas (es decir, tiene un rol importante en el sistema de defensa pulmonar). El líquido
recogido del espacio pleural y el intersticio es llevado por los capilares pleurales y los vasos a
través del sistema linfático de nuevo a la raíz del pulmón (hilio), donde se encuentran numerosos
ganglios linfáticos.

Antes de nacer, se forman los centros neuronales del tronco encefálico (médula oblonga y bulbo
pontino) para el control automático de la respiración y varios nervios aferentes y eferentes para
censar y controlar diferentes aspectos del sistema respiratorio. El nervio frénico y los nervios
intercostales son los componentes primarios del sistema nervioso somático (motor), los cuales
transportan señales nerviosas desde el tronco encefálico hasta los músculos respiratorios. Estos
inervan al diafragma (nervio frénico) y músculos intercostales (nervio intercostal). Estps músculos
son los principales responsables de agrandar el tórax durante la inspiración y permitir la espiración
mediante su relajación, permitiendo al tórax y pulmones volver a su posición origina, es decir, a su
posición preinspiratoria.

El control visceral del músculo liso del sistema respiratorio es llevado a cabo por ramas del sistema
simpático y parasimpático, y también por mediadores transportados a los pulmones mediante la
circulación pulmonar. Las fibras nerviosas del tronco encefálico y médula espinal entran a los
pulmones y crecen en el mismo tejido conectivo (intersticio pulmonar) que a las vías aéreas y que
almacena los vasos sanguíneos y linfáticos mucho antes del nacimiento. Estas fibras nerviosas
inervan al músculo liso de los bronquiolos causando broncodilatación (simpático), las glándulas
mucosas producen mucus (parasimpático) y asos sanguíneos se vasocontraen (simpático). El
décimo par craneal (vago) lleva señales motoras y sensoriales del sistema parasimpático. Las
ramas de cada nervio espinal torácico llevan señales simpáticas motoras y señales sensoriales (Las
señales sensoriales vienen de los pulmones, ej: hearing brehuer) hacia y désde los pulmones
Desarrollo de la pared torácica, diafragma y volúmenes pulmonares.

El tórax en el niño es más compliante y sus

músculos están menos desarrollados
comparado a los adultos, por ende, los
músculos le brindan un pobre soporte
estructural al tórax. La caja torácica del infante
es como una caja, ya que tiene las costillas
horizontalizadas o elevadas (según la figura). El
diafragma como ya se sabe se inserta en la caja
torácica, pero este está aplanado, por lo cual su
efectividad para agrandar el tórax está
disminuida, ya que está en desventaja
mecánica.

A medida que el infante inhala el diafragma se

mueve hacia abajo, pero la caja torácica que es
flexible se mueve muy poco en la dimensión
AP, estos cambios en la dimensión de la caja
torácica están dados por los músculos
inspiratorios que tiran la caja torácica hacia
fuera y hacia arriba. Para más cagarla, el gran contenido visceral abdominal restringe el
movimiento diafragmático. A medida que el niño crece, las costillas toman una pendiente
progresivamente hacia abajo., y a los 10 años de edad la caja torácica tendrá una configuración
como la de un adulto. La osificación de las costillas y esternón normalmente se completa a los 25
años de edad, y esto, junto con el desarrollo muscular resulta en un tórax más rígido, el cual se
mueve más en plano AP (antero-posterior) al realizar un esfuerzo inspiratorio.

El balance de estas fuerzas estáticas resultan en un volumen pulmonar reducido dentro de este
tórax complaciente en un infante. Los volúmenes pulmonares proporcionalmente menores
pueden llevar a un cierre prematuro de la vía aérea, como también un colapso alveolar
generalizado (atelectasia), alteraciones V/Q (mismatch), y resultar en hipoxemia. La combinación
de un volumen pulmonar reducido y un bebe con un gran consumo de O2 lleva al infante a ser
más susceptible a la hipoxemia profunda en situaciones de alteración a la ventilación, alteración al
volúmen pulmonar, V/Q coincidente (V/Q matching). Los infantes tienen una gran habilidad para
elevar sus volúmenes pulmonares de forma dinámica. Los infantes en distress respiratorio pueden
activamente aumentar el volumen pulmonar atrapando aire (es decir, mediante el atrapamiento
aéreo), este atrapamiento aéreo que ellos realizan en distress respiratorio genera una mejora en
los V/Q y intercambio gaseoso (ya que aumenta CRF, por ende, los alveolos están más distendidos,
y por ley de fick, al tener una mayor área de superficie mejora el intercambio gaseoso). Los bebés
realizan activamente el atrapamiento de gas usando el diafragma durante la exhalación
(interesante), esto provoca que la espiración sea más lenta (aumenta el tiempo espiratorio) y
también el infante aduce (aducción) las cuerdas vocales y se estreche la glotis para contribuír a
este aumento de la CRF. La combinación de estas 2 maniobras regula el volumen en el pulmón y
dinámicamente eleva el volumen pulmonar. La estrechez de la glotis o laringe durante la
espiración se refiere a un frenado o gruñido laríngeo. Los infantes con distress respiratorio
comúnmente hacen un gruido (Diego, para que lo entiendas y no se te olvide, gruñe jaja, ese
gruñido que entiendes normalmente se escucha en niños con distress), queriendo decir que existe
frenado laríngeo. Un tórax más compliante contribuye a hacer retracciones supraesternales,
subesternales, intercostales y subcostales en infantes distresados y niños jóvenes.(MIRA EL MINI
CLINI).

En situaciones de aumento de la resistencia

(aumento de cargas friccionales) y disminución
de la compliance (aumento de cargas elásticas, ya
que si baja la compliance aumenta la elastancia o
también, que sería mpas correcto en el niño,
cuando el infante nace de pretérmino produzco
poco surfactante y además este es de baja
calidad, por ende aumenta la tensión superficial y
esto conlleva a un aumento de las cargas
elásticas) requiero hacer más presiones según la
ley de poiseuille y según la fórmula de
compliance (obviamente, estas se resumen en la
ecuaciónd e movimiento), al igual, que si esto lo
llevamos a la ecuación de movimiento también
deberemos hacer más presiones aumento de las
cargas elásticas y resistivas. En este contexto, yo
requiero hacer más presiones para ingresar una
cierta cantidad de volumen (¿Qué presiones?,
presiones pleurales), por ende, al necesitar más
presiones, la presión pleural se hace más
negativa (hasta -50) a la inspiración, por ende, al
tener una presión pleural mpas negativa en el espacio pleural, esto va a provocar un tipo de
succión en el tejido blando, generando retracciones, y estas retracciones son indicadoras de
trabajo ventilatorio aumentado (WOB aumentado)

171. SISTEMA RESPIRATORIO EN EL ADULTO. (QUEDA PENDIENTE)

Control nervioso de los pulmones

Todas las estructuras principales del sistema

respiratorio están inervadas por ramas del
sistema nervioso periférico, es decir de
ramas autonómicas y somáticas (figura 9-
34).

El sistema somático provee control motor

automatico y voluntario y también
inervación sensorial a la caja torácica y
músculos respiratorios. Ver tabla 9-4 y 9-5,
muestra la inervación eferente de los
músculos respiratorios. Las señales del
sistema nervioso autónomo que vienen de los
pulmones y que van hacia los pulmones se hacen a
través de las vías aferentes y eferentes. Estas vías
aferentes y eferentes llevan señales inconscientes del
sistema nervioso motor autonómico al músculo liso y
glándulas, también llevan varias señales sensoriales
hacia el cerebro (llevan señales provenientes del
sistema respiratorio).

La inervación autonómica de los pulmones se lleva

desde el tronco cerebral a través de ramas de los
nervios vago derecho e izquierdo (décimo par craneal)
y de la médula espinal hacia los cuatro o cinco
ganglios simpáticos torácicos que se encuentran justo lateralmente a la médula espinal. Ambos
contribuyen fibras al plexo pulmonar anterior y posterior en la raíz de cada pulmón. De esos
plexos, fibras simpáticas y parasimpáticas entran pulmón a través del hilio e inervan varias
estructuras.

Vías eferentes.

Las fibras nerviosas parasimpáticas perganglionares salen del troncoencefálico a través de los
nervios vagos. Al entrar al tórax, las ramas del nervio
vago se ramnifican a la laringe. Esta ramnificación se
llama nervio laríngeo recurrente. Cada nervio vago
también desarrolla una rama llamada nervio laríngeo
superior. Las rama externa de este nervio suministra al
músculo cricotiroídeo. La rama interna provee fibras
sensoriales a la laringe. La recurrencia de estos nervios
laríngeos (Leer como: “los nervios laríngeos proveen….”)
proveen la inervación motora primaria a la laringe. El
daño de los nervilaringeos puede causar paralisis
unilateral o bilateral de las cuerdas vocales, y esto
depende en qué rama del nervio está el daño, y esto puede resultar en ronquera, pérdida de voz y
inefectividad de la tos.

Después de formar los ganglios y las fibras nerviosas posganglionares, las fibras nerviosas
parasimpáticas y simpáticas entran en el pulmón a través del hilio y discurren paralelas a las vías
respiratorias cuando se ramifican. (Ver figura 9-35). Las fibras parasimpáticas forman sus ganglios
mucho más cerca de los tejidos diana (por ejemplo, bronquiolos, glándulas y vasos sanguíneos) y
tienen fibras nerviosas postganglionares mucho más cortas.

La mayoría de las fibras simpáticas forman sus ganglios a lo largo de la médula espinal y luego
forman fibras posganglionares más largas que penetran los pulmones y terminan en el músculo
liso y las glándulas de las vías respiratorias. Tanto los eferentes simpáticos como parasimpáticos
post-ganglionares inervan el músculo liso y las glándulas de las vías aéreas y los músculos lisos de
las arteriolas pulmonares. Estos influyen en el diámetro de las vías respiratorias causando más o
menos tensión en los músculos lisos que se envuelven alrededor de las vías aéreas e influyen en la
secreción glandular. Los músculos lisos de la pared medial de las arteriolas pulmonares causan
constricción cuando se tensan y dilatación cuando están relajados. Los efectos combinados de la
actividad nerviosa parasimpática y simpática, que generalmente se oponen a la acción de cada
uno, dan como resultado un control equilibrado del diámetro de las vías respiratorias y del vaso y
la secreción glandular.

Las fibras post-ganglionares parasimpáticas generalmente secretan acetilcolina como su

neurotransmisor primario cuando reciben señales del tronco encefálico. La acetilcolina se une a
los receptores colinérgicos muscarínicos M3, causando la constricción del músculo liso de las vías
respiratorias, la dilatación de los vasos sanguíneos y la secreción glandular. Las fibras simpáticas
posganglionares están mucho menos desarrolladas en comparación. Las fibras simpáticas
postganglionares en el pulmón secretan principalmente norepinefrina. Las glándulas suprarrenales
liberan epinefrina en la circulación cuando reciben señales simpáticas de la médula espinal. La
epinefrina y la norepinefrina se unen a los receptores alfa-adrenérgicos y beta-adrenérgicos de los
vasos sanguíneos. Esta unión causa constricción en los receptores alfa-adrenérgicos y dilatación y
relajación en los receptores beta-adrenérgicos de las vías respiratorias bronquiales y los músculos
lisos de los vasos.

Las vías respiratorias están dotadas de una tercera vía autonómica que no es parassimpática ni
simpática en acción.46 Las fibras nerviosas del sistema no adrenérgico, no colinérgico (NANC:
Noadrenergic and nocolinergic, es decir, no adrenérgico y no colinérgico) viajan dentro del nervio
vago hacia cada pulmón. Cuando están activos, las terminaciones nerviosas de NANC liberan un
neurotransmisor que promueve la producción de óxido nítrico, causando la relajación del músculo
liso de las vías respiratorias y la dilatación. También se cree que el sistema NANC es capaz de
broncoconstricción a través de la liberación refleja local de la sustancia P y neuroquinina A.
Vías aferentes

La mayoría de las fibras aferentes que provienen del pulmón siguen vías a través del nervio vago
hacia el sistema nervioso central. Las vías aferentes del nervio vago se activan por una variedad de
diferentes receptores que están en el pulmón, los cuales son sensibles a la inflación, deflación y
estimulación química.

En el pulmón, específicamente en la vía aérea pequeña y media, tenemos receptores de

estiramiento de adaptación lenta, los cuales están muy asociados al músculo liso bronquial. La
inflación pulmonar y el estiramiento de la vía aérea estimulan a estos receptores de estiramiento
de adaptación lenta, y estos receptores al estimularse gatillan señales continuamente, y no se
adaptan, es decir, no bajan su frecuencia de señal si no que gatillan la misma frecuencia de señal
de forma continua (gatilla la misma señal todo el rato), de ahí viene su nombre.

En la capa moco de la vía aérea existen receptores de adaptación rápida, los cuales censan los
cambios en el volumen tidal, frecuencia respiratoria, compliance pulmonar, respondiendo a una
amplia variedad de irritantes mecánicos y químicos. Adicionalmente, también existe una variedad
de otros receptores que censan cambios químicos y congestión, en dónde, cuándo se activan estos
modifican la sensación de respiración y también modifican el patrón ventilatorio (Por ejemplo: el
reflejo de la tos y respuesta a la congestión alveolar).

Existen receptores adicionales ubicados fuera de los pulmones, uno de estos receptores
adicionales son los propioceptores de los músculos respiratorios, los cuales censan el estado de
estiramiento de los músculos; también tenemos los quimiorreceptores periféricos que sensan la
condición química de la sangre (ej: O2, CO2 y concentración de hidrogeniones), estos están
relacionados con el control de la ventilación.

Los receptores pulmonares de estiramiento de adaptación lenta y adaptación rápida

progresivamente descargan durante la inflación pulmonar y están relacionados a la inhibición de la
inflación adicional. Este es un tipo de feedback negativo (es decir, el sistema responde de forma
opuesta a la señal, ej: yo inspiro, insuflo al pulmón y lo distiendo, los receptores le enviarán esa
señal al SNC, pero el SNC responderá con la deflación), conocido como el reflejo de inflación
(Originalmente descrito por Hering nad breuer). Se piensa que el relejo inflación está activamente
relacionado con el control de la profundidad de la respiración (Con el Vt) y esto puede afectr a la
duración de la pausa espiratoria entre respiraciones. El reflejo de inflación es probablemente muy
débil o ausente durante la respiración tranquila en adultos, pero en recién nacidos se evidenció de
que hay actividad de este reflejo. (Ver paper de Darwin gatica).

Otro reflejo asociado con los receptores pulmonares de estiramiento de adaptación lenta y
adaptación rápida es el reflejo paradójico de head. Este reflejo estimula una respiración más
profunda en lugar de inhibir la inspiración. Este reflejo podría ser la base de las respiraciones
profundas ocasionales o jadeos (Es decir, mecanismos neurológicos de mantención reclutamiento
alveolar y prevención del colapso alveolar, ej: suspiro y bostezo ). Las respiraciones profundas o
jadeos ocurren con la respiración normal, y estos previenen el colapso alveolar. El reflejo de head
también puede ser responsable del jadeo (dificultad para respirar) (Gasping) de los infantes a
medida que progresivamente inflan sus pulmones.
Receptores irritantes o mecánicos de rápida reacción los podemos encontrar principalmente en la
pared posterior de la tráquea y en bifurcaciones de los grandes bronquios (es decir, 0-3 generación
bronquial aprox.). Estos receptores responden a varios estímulos mecánicos, químicos, fisiológicos
, en dónde, estos receptores se comportarán como receptores irritantes. El estímulo para estos
receptores puede ser la manipulación física, inhalación de gases tóxicos, bronco-constricción
inducida por histamina, asfixia y microembolización de las arterias plmonares. La estimulación de
estos receptores irritantes de rápida reacción puede resultar en bronco-constricción, hiperpnea
(hyperpnea), cierre glótico, tos y estornudo. La estimulación de estos receptores irritantes
también puede causar un reflejo que disminuye la frecuencia cardiaca (bradicardia). Toda esta
respuesta ocasionada por el estímulo de estos receptores se denomina “reflejo vasovagal”. Esto
puede ocurrir durante las aspiraciones traqueobronquiales, intubación de la vía aérea o
broncoscopía, Y TAMBIÉN INDUCIR LA TOS MEDIANTE ESTIMULACIÓN TRAQUEAL. ESTOS
PROCEDMIENTOS PUEDEN CAUSAR UNA IRRITACIÓN MECÁNICA SIGNIFICATIVA EN LA VÍA AÉREA.

Las fibra C (Terminación nerviosa no mielínica de conducción lenta) (también conocida como
receptor J o juxtacapilar) están presente en las paredes bronquiales de la vía aérea y paredes
bronquiales terminales de la vía aérea. Estos están relacionados al patrón del reflejo respiratorio
asociado con el estiramiento mecánico, congestión pulmonar y exposición a varios químicos.

Cuando las fibras C se activan, se envían señales hacia el tronco encefálico a través del nervio
vago, resultando en una rápida respiración superficial. La activación de estas fibras C también
causa bradicardia, hipotensión, broncocontricción, producción de mucus y apnea en los animales
los cuales la han experimentado. La estimulación de esos receptores puede contribuír a la
sensación de disnea y en casos severos al reflejo vasovagal, el cual puede complicar el edema
pulmonar, embolismo pulmonar y neumonía.

Página 189

PaG 186.
Anatomía del tracto respiratorio

Tracto respiratorio superior

El tracto respiratorio superior son las vías

aéreas que empiezan de la nariz, boca y se
extienden hasta la tráquea. La vía aérea
superior está abierta hacia el ambiente
externo a través de las fosas nasales o narinas
externas de la nariz y de la bocal , cavidad
bucal (La vía aérea superior está conectada al
exterior a través de las narinas, cavidad nasal,
y también a través de la boca, cavidad bucal,
convergiendo en la faringe y después hacia la
laringe). La mayoría del aire que entra al tracto
respiratorio durante Vt entra a través de las
narinas y de la cavidad nasal. La respiración
por la boca se usa durante el ejercicio, para
reducir la resistencia al flujo aéreo a grandes
FR. 9-1 Fx de la vía aérea resumida.

Senos y cavidad nasal (Nares= naríz= narínas)

Se puede observar que hay 2 aberturas abocinadas en la nariz, aberturaz hacia afuera (Tócate la
nariz), y esas 2 aberturas forman la narina externa (En realidad son las 2 narinas con sus orificios, y
esto se denomina alae).
Los alae contienen un espacio en cada lado llamado
el vestíbulo. (Es decir los oyos de la nariz que son
palpables por mi dedo gordo se llaman vestíbulo)

Todo lo del cuadro rojo se llama alae, lo del cuadro

amarillo vestíbulo.

Los vestíbulos tienen pelos que actúan como un

filtro. Hacia posterior de los vestíbulos podemos
encontrar las narinas anteriores.

Las cavidades nasales derecha e izquierda están

formadas por cartílago y numerosos huesos de la cabeza. El techo está formado por los huesos
nasal, frontal, esfenoides y etmoides. El septum que separa a las dos cavidades está formado por
cartílago y por los huesos etmoides y vómer. Las paredes laterales están creadas por los huesos
maxilar, hueso lagrimal y palatino. El piso de la cavidad o palato, está formado por la maxila. 3
huesos parecidos a un estante protruyen a la cavidad desde las paredes laterales. Estos estantes
óseos se llaman concha superior, media e inferior o cornetes.

La función de la concha es aumentar el área de superficie y complejidad de la cavidad nasal, la

cavidad nasal trabaja como un pasaje, un filtro, un humedificador, calentador del aire inhalado.
Las aperturas posteriores de la cavidad nasal se llaman narinas internas, y estas narinas internas
están formadas en parte por el paladar blando.

La superficie de la cavidad nasal está cubierta con epitelio. Las narinas anteriores (Porción anterior
de la cavidad nasal) están cubiertas con células escamosas estratificadas y poseen folículos de
capilares y cabello. Es el mismo tipo de tejido que forma la epidermis en la piel. La porción media
de la cavidad nasal está cubierta con una membrana mucosa compuesta por epitelio ciliado
seudoestratificado y células calciformes. La membrana mucosa tiene la función de secretar mucus,
humidificar el aire inhalado y atrapar las partículas inhaladas (es decir, partículas como polvo, etc).
Justo debajo de la membrana mucosa se encuentra una extensa red de venas, y esta extensa red
de venas forman el plexo venoso. Estos vasos sanguíneos proveen agua y calor al gas que está y
que pasa por la cavidad nasal (Es decir, este plexo es el encargado de darle calor al gas que
inspiramos por la nariz). La inflamación de esta membrana mucosa es causada por la irritación o la
infección producida por la vasodilatación y el aumento de la fuga del vaso (En resumen, se infecta
o irrita, esto desencadena una respuesta inflamatoria, produce vasodilatación y liberación
histamínica del plexo venoso, y se inflama). La consecuencia de la inflamación de la cavidad nasal
es el bloqueo parcial o completo del pasaje aéreo que la cavidad nasal nos aporta. Los vasos
sanguíneos del plexo venoso se pueden romper debido a la inhalación de aire seco el paso de
cuerpos extraños a través de la nariz. La ruptura de estos vasos puede causar sangrado nasal
considerable (epistaxis). La porción posterior de la cavidad nasal está cubierta por epitelio
escamoso estratificado, similar al tejido que cubre la cavidad oral.
Entre los huesos de la cara y cavidad nasal tenemos los senos. Estos
espacios huecos se llaman de acuerdo al hueso con el cual fueron
encontrados. Los senos están alineados con una membrana mucosa y
estos se drenan a la cavidad nasal a través de numerosos conductos, y
también modifican la voz durante la fonación.

La cavidad nasal conduce el aire hacia y desde el tracto respiratorio, las

condiciones de gas inhalado, actúa como un drenaje de los senos y los
ojos, y contiene sensores olfativos para la sensación de olor.
Condicionar el gas inhalado ayuda a la defensa del tracto respiratorio, al
igual que el filtrar el aire, calentarlo y humedificarlo. La filtración del gas
inhalado es llevada a cabo por el cabello en la porción anterior de la
cavidad nasal y la membrana mucosa pegajosa, la cual cubre la
compleja superficie dela cavidad. La filtración es ayudada por el tipo de
flujo que pasa a través de la cavidad nasal. El gas inspirado es acelerado
a grandes velocidad a través de las narinas anteriores. Cambia de
dirección bruscamente medida que entra a la cavidad nasal. Este patrón
causa que las partículas mayores de 10 micras de diámetro impacten en
la mucosa nasal. La acción ciliar o el soplo de la nariz limpia esas
partículas. Pasado de las narinas externas, el área transversal aumenta;
esto resulta en una disminución de la velocidad del gas. La turbulencia
aumenta por las estrehas convoluciones de los pasajes. La baja
velocidad y turbulencia combinadas remueven toda partícula
remanente. La filtración es basada en la impactación, sedimentación de
varias partículas partidas.

Los fluídos de la superficie provienen de las células caliciformes y glándulas submucosas. Este
fluído superficial tiene propiedades antibacterianas. La actividad ciliar de la membrana mucosa
ayuda al transporte del mucus producido, para que pueda ser limpiado (barrido y expulsado). El
material extraño (polvo, etc) es limpiado de la cavidad nasal sonandose o estornudando o
tragándoselo. Durante la espiración el gas húmedo y caliente pasa sobre la concha (cornete) y se
enfria. El exceso de humedad se deposita en el cornete como condensación y esto ayuda a retener
y reciclar agua. Este mecanismo de defensa y acondicionamiento (del aire) ayuda a asegurar que el
gas inspirado sea libre de contaminación bacteriana y partículas externas y este gas es calentado y
humidificado a 37 grados celcius y 100% de humedad relativa al tiempo en el cual llega a la
traquea. Adicionalmente la membrana mucosa contiene quimiorreceptores que envían señales al
nervio olfatorio para la tener la sensación de oler en la porción superior de la cavidad nasal, justo
sobre cada cornete superior (es decir, en el cornete por superior).

190.

189
La cavidad oral (Agregar mallampati)

El aire puede entrar y salir del tracto respiratorio a través de la cavidad

oral. El techo anterior de la cavidad oral se llama paladar duro y está
formado por el hueso maxilar. La porción posterior se llama paladar
blando, este paladar blando está compuesto de tejido blando y tiene la
habilidad de moverse hacia arriba y cerrar la cavidad nasal. El paladar
blando termina y cuelga en la porción posterior de la cavidad oral, y lo
que cuelga se llama úvula. La cavidad oral está formada por mejillas y
piso (lengua).

La úvula y parades que la rodean controlan el flujo aéreo, fluido, ingesta

de alimentos al comer, beber, sonar, toser y vomitar. La lengua está
relacionada al proceso mecánico de la digestión, saborear, fonar.

La superficie posterior de la lengua tiene terminaciones nerviosas

sensoriales. Estos nervios producen el reflejo faríngeo cuando se
estimulan, protegiendo al pulmón de la aspiración. Este reflejo se debe
considerar cuando se pasan tubos o instrumentos a través de la boca en
estados concientes y semiconcientes de los pacientes.

Las superficies mucosas de la cavidad oral también humedifican y

calientan el aire inspirado, pero son menos eficientes que la nariz.
La saliva es producida por las glándulas salivales mayores y
menores. La saliva tiene la función de mojar y también de
funcionar como un agente dijestivo para la comida (b amilasa)
pero también provee cierta humedificación del gas inspirado. La
cavidad oral termina en los pliegues palatinos (una doble banda,
en cada lado). Los pligues palatinos son tejidos linfoides
vascularizados y juegan un rol inmunológico especialmente en la
niñez.

Los reflejos de la boca, faringe y laringe ayudan a proteger la vía

aérea baja cuando se traga. Estas funciones protectivas pueden
ser severamente comprometidas durante la antestecia o
inconciencia. La perdida o compromiso de esos reflejos pueden
resultar en la aspiración de alguna bacteria que se encuentre en la
saliva o comida, causando infección pulmonar y asfixia en casos
severos.
La faringe

La región posterior de la cavidad nasal y oral abren una región llamada faringe. La faringe entera
está tiene epitelio estratificado escamoso. La faringe se subdivide en naso, oro faringe y
hipofaringe o laringofaringe. La nasofaringe se encuentra por posterior de la cavidad nasal y se
extiende hasta la úvula. Una gran cantidad de partículas extrañas impactan en la superficie de la
nasofaringe. En estas regiones podemos encontrar 2 amigdalas faríngeas (llamadas adenoides) en
cada lado de la faringe y también en la pared posterior de la faringe. Estos monitorizan y
interactúan con las partículas inhaladas a través de la acción de las céulas linfoides localizadas ahí.

En la misma región podemos encontrar dos aperturas, una en la derecha y otra a la izquierda,
llamadas trompas de Eustaquio, las cuales se conectan a la vía aérea superior con el oído medio
(estos igualan la presión de la membrana timpánica). La orofaringe comprende la región posterior
de la cavidad oral (Entre úvula y borde superior de la epiglotis). Esta región también se equipa con
un par de amígdalas palatinas ue se ubican en las paredes laterales de la orofaringe. Estas
amígdalas pueden inchar/inflamar crónicamente, causando obstrucción parcial de la vía aérea. Si
la hinchazón es excesiva y el usuario a presentado infecciones de garganta y oreja repetidas veces,
las amígdalas se pueden remover quirúrgicamente (amigdalectomía).

La región bajo la orofaringe se conoce como hipofaringe, la cual comprende desde el borde
superior de la epiglotis hasta la apertura entre las cuerdas vocales. Los tejidos de la nasofaringe y
hipofaringe se pueden mover y pueden presentar un gran cambio de forma durante el tragar y
hablar. Inmediatamente bajo la hipofaringe el tracto respiratorio y digestivo se separan. En
estados de inconciencia los músculos de la lengua y hipofaringe se pueden relajar, permitiendo
que la lengua y otros tejidos blandos colapsen y ocluyan la hipofaringe abierta. Esto puede resultar
en un bloqueo parcial o completo de la vía aérea superior y puede limar el movimiento de aire
hacia y fuera del tracto respiratorio. Esta condición se conoce como apnea obstructiva del sueño.

Laringe

La laringe se encuentra bajo la hipofaringe y está

formado por una disposición compleja de 9
cartílagos y numerosos músculos.

La laringe protege al tracto respiratorio cuando

se come algo, se bebe algo y en la fonación. El
cartílago tiroides forma la porción superior de la
laringe , esto generalmente se refiere a la
manzana de Adan. Este cartílago se llama tiroides, y se llama así por la glandula tiroide que está
sobre él. El cartílago cricoides (Que está debajo del cartílago tiroides) es la única estructura que
forma un anillo completo alrededor de la vía aérea y es la región más estrecha de la vía aérea
supepriro en los infantes. También tenemos la membrana cricotiroídea (Entre el cartílago tiroides
y cricoides) que frecuentemente se rompe en procedimientos quirúrgicos como la traqueostomía,
la cual se utiliza para permeabilizar a la vía aérea en situaciones de riesgo de vida en la cual la vía
aérea superior esté bloqueada.
Los estudios de sueño pueden evidenciar una obstrucción
parcial o completa del flujo, el manejo de la apnea obstructiva
del sueño incluye pérdida de peso (para reducir la obstrucción
anatómica de la vía aérea), CPAP nasal, para mantener la vía
aérea abierta, corrección quirúrgica (Uvulopalatofaringoplastía)
para remover el tejido que obstruye, y aplicaciones orales que
modifican la forma de la orofaringe.

La epiglotis es más visible en niños que en adultos por las

diferencias antomofuncionales. En adultos va de 2—4 de largo,
2-3 de ancho, 2-5 de profundidad en mm. Durante la
respiración, el cartílago tiroides se desliza hacia abajo y
permanece aparte de la epiglotis, permitiendo que el aire entre
y salga del tracto respiratorio. La epiglotis tiene el rol de evitar
que entre líquido y comida al tracto respiratorio, formando un
sello con el cartílago tiroide al tragar.

suspensión de la respiración, cierre del esfuerzo y tos: El cierre

cerrado de la laringe y la acumulación de presión intrapulmonar a través del esfuerzo
muscular se denominan cierre del esfuerzo. El cierre de esfuerzo de la laringe es
necesario para generar sonidos fuertes y para toser y estornudar eficaz. Se genera por
el cierre de las cuerdas vocales falsas y verdaderas de la laringe. Las cuerdas vocales
están cerradas por la acción de los músculos cricotiroideos, arilepiglóticos y
aritenoides. Esta acción efectivamente "pinza" la vía aérea cerrada y permite que las
presiones intraaurales para subir a más de 100 cm H2O cuando los diversos músculos
expiratorios comprimir el tórax. La apertura súbita de la laringe resulta en la
liberación inmediata de gas de alto flujo que es necesario para toser y estornudar.
Los pacientes que tienen vías respiratorias artificiales tienen dificultad para producir
una tos efectiva porque las vías respiratorias artificiales previenen el cierre de la
laringe.(PÁGINA 194 BREATH HOLD EFFORT CLOSURE AND COUGH).

Pag 194
Permeabilidad de la vía aérea superior

Las posiciones relativas (por el movimiento que

estas presentan al tragar, hablar, etc) de la cavidad
oral, faringe y laringe son cruciales para la
permeabilidad de la vía aérea superior en pacientes
inconscientes. En posición bípeda, la cabeza con el
cuello forma un ángulo de 90 con la faringe y laringe
(9-41 b). al perder la conciencia, se produce una
flexión de cuello causando que este ángulo
disminuya (figura 9-41 A), provocando una
obstrucción completa o parcial de la vía aérea
superior. La extensión de la cabeza y mandíbula
inferior en la posición de inhalación alivia la
obstrucción (Figura 9-41 C). La extensión de la
cabeza mueve la lengua lejos de la parte posterior
de la faringe. Esta técnica es usada para mantener
la vía aérea en pacientes inconscientes y facilita el
poner vías aéreas artificiales.

Tracto respiratorio inferior.

Las vías respiratorias del árbol traqueo bronquial se extienden desde la laringe hasta las vías
respiratorias que participan en el intercambio de gases. Cada ramnificación de la vía aérea
produce más generaciones de la vía aérea pequeña. Las primeras 15 generaciones se conocen
como vía aérea de conducción, porque ellas sólo llevan aire de la vía aérea superior hasta las
estructuras que participan en el intercambio gaseoso con la sangre. Las vías aéreas microscópicas
que están más allá de las vías aéreas de conducción se llaman vías aéreas respiratorias y en estas
se realiza el intercambio gaseoso.

Tráquea y bronquio

La tráquea se extiende desde su

conexión con el cartílago cricoides a
través del cuello, hasta dentro del tórax,
a nivel de la articulación
manubrioesternal (ángulo de Louis). En
este punto se divide en 2 bronquios
troncales principales (9-42). La tráquea
del adulto es aproximadamente 12 cm
de largo y tiene un diámetro de 2 cm. 9-
43 muestra las diferentes capas de
tejido que forman la tráquea, la capa más
externa es una fina vaina de tejido conectivo.
Bajo de esta fina vaina de tejido conectivo
podemos encontrar una gran cantidad de
anillos cartilaginosos en C que proveen
soporte y mantienen la tráquea abierta. La
tráquea de un adulto tiene 16-20 anillos. La
superficie interna de la tráquea está cubierta
con una membrana mucosa. En la pared
posterior de la tráquea existe una banda de
tejido delgado, que se llama músculo
traqueal, este brinda soporte a las partes
abiertas del anillo traqueal (porque el anillo
traqueal es en C, y no es en 0, es decir, no
tiene cierre) y podemos encontrar al esófago
por posterior de ese músculo.

Gracias a los cartílagos la tráquea no colapsa

en espiración. Algunas compresiones ocurren
cuando la presión alrededor de la tráquea es
positiva. Durante una tos enérgica la tráquea
es capaz de tener una cierta compresión e
inclusive colapsarse (TENER EN CUENTA DE
QUE LA TRÁQUEA ES TODO LO QUE SE
ENCUENTRA DE LA ARTICUALCIÓN MANUBRIO ESTERNAL (INTRATORÁCICA) HACIA EL CARTILAGO
CRICOIDES (EXTRATORÁCICA)). La presión negativa generada alrededor de la tráquea durante la
inspiración causa que se expanda y agrande ligeramente.

La tráquea es posicionada en la línea media del mediastino superior y

se ramifica en bronquios troncales primarios derechos e izquierdos (ver
figura 9-42). A la base de la tráquea el último anillo cartilaginoso que
forma la bifurcación de los 2 bronquios se llama Carina. La Carina es
una referencia importante para identificar el nivel dónde los 2
bronquios troncales primarios salen de la tráquea; y esta división de la
tráquea ocurre a nivel de la base del arco aórtica. La rama bronquial
izquierda sale de la tráquea a un ángulo de 20-30 grados, y la rama
derecha sale con un ángulo entre 45-55 grados. El ángulo más chico (el
de 20-30 grados) es el que está más cerca de la línea media, por ende,
el bronquio izquierdo al tener esa angulación es muy frecuente que se
atoren cuerpos extraños en él, sólo por la angulación.

Cada bronquio transporta el gas hacia y desde un pulmón. Entra en el

pulmón con los vasos pulmonares, vasos linfáticos y nervios a través del
hilio. El bronquio se ramifica repetidamente dentro de cada pulmón
para suministrar gas a regiones separadas de cada pulmón.
Anatomía pulmonar lobar y segmentaria.

Los pulmones tienen ápex y base, y estas están subdivididas en fisuras, y estas fisuras dividen al
pulmón en lóbulos. Los lóbulos se subdividen en segmentos broncopulmonares. El gas es proveído
a cada segmento por un bronquio segmentario. El pulmón derecho tiene 10 segmentos
pulmonares y el izquierdo tiene 8. (Ver figura
9-45 y tabla 9-7)

Las vías aéreas continúan dividiéndose a

medida que esta van penetrando profundo a
los pulmones. El bronquio segmentario se
bifurca en aproximadamente 40 bronquios
subsegmentarios, y estos se dividen en cientos
de pequeños bronquios. Miles de ramas
bronquiolares del bronquio pequeño. Los
bronquiolos no poseen cartílago en sus
paredes. Decenas de miles de bronquiolos
terminales nacen de los bronquiolos. Los
bronquiolos terminales son las pequeñas vías aéreas de conducción y su función es proveer el gas
a la zona respiratoria del pulmón.

A medida que el sistema se divide, aumenta el número de vías aéreas tremendamente, el área de
sección transversal del sistema de conducción aumenta de forma exponencial. Al nivel de los
bronquiolos terminales, el área de sección transversal es aproximadamente 20 veces mayor que la
tráquea sola. El aumento del área de sección transversal disminuye la velocidad del flujo aéreo
durante la inspiración. Cuando el gas inspirado llega al bronquiolo terminal su velocidad disminuyo
de tal forma que su velocidad actual será igual a la velocidad de difusión. Este flujo de gas de baja
velocidad al nivel del bronquiolo terminal y más allá de este, es muy importante fisiológicamente,
primeramente porque el flujo laminar desarrolla resistencia mínima en las vías aéreas pequeñas y
disminuye el trabajo asociado con la inspiración, segundamente, porque las bajas velocidades del
gas facilitan la mezcla rápida de los gases alveolares. Esta mezcla provee una PAO2 y PACO2
estable en el ambiente alveolar, la cual ayuda una difusión e intercambio gaseoso estable.
Histología de la pared de la vía aérea

Todas las vías aéreas de conducción desde la

traquea hasta los bronquiolos terminales tienen
paredes, las cuales están construídas por 3
capas (9-46 y 9-47) Tenemos una capa interna
llamada mucosa (La capa más superficial visto
desde el lúmen bronquial), la cual está
compuesta principalmente por epitelio; una
capa submucosa compuesta por tejido
conectivo, glándulas bronquiales y fibras de
míusculo liso que abrazan toda la vía aérea; y
una cubierta externa de tejido conectivo
llamada adventicia. Los anillos cartilaginosos y
placas encontradas en vías aéreas grandes, se
encuentran en la adventicia. La capa mucosa está compuesta por diferentes tipos de células
epiteliales especializadas, las cuales se sitúan arriba de la membrana basal. El tipo de epitelio más
común y numeroso son los seudoestratificados, ciliados y epitelio columnar. las células epiteliales
pseudoestratificadas se mantienen unidas hacia su superficie o extremo apical a través de tres
tipos de uniones-juntas apicales apretadas, uniones
adherentes zonales y uniones tipo desmosoma- y están
ancladas en su lugar a la membrana basal. Las uniones,
especialmente las uniones apretadas/cercanas/firmes,
juegan un rol importante en la mantención del fluído y
transporte electrolítico a lo largo de la membrana mucosa.
Estas funciones previenen el movimiento de los fluidos y
electrolitos entre la superficie apical y la superficie basal de
la vía aérea. Las alteraciones en este transporte (cómo en la
Fibrosis quística, en dónde, existe una alteración en el
transporte de cloro…….) lleva a alteraciones en el moco y en
el transporte mucoso.

Cerca de la base de las células seudoestratificadas se encuentran una gran cantidad de células
basales. Las células basales contribuyen a la aparición de la capa celular seudoestratificada. Las
células basales maduran en células pseudoestratificadas y se cree que desempeñan un papel
importante en la reparación de la membrana mucosa después de enfermedades y lesiones.

Dispersado entre el epitelio seudoestratificado están las células caliciformes productoras de moco
y células serosas (en RN) y las aperturas de las glándulas bronquiales submucosas. Las glándulas
bronquiales son glándulas exocrinas formadas por células epiteliales secretoras, las cuales se
posicionan en la membrana basal y se extienden hacia abajo dentro de la lámina propia y
submucosa. En esta región también tenemos células neuroendocrinas, llamadas células de
kilchitsky, las cuales frecuentemente están organizadas en pequeños grupos llamados cuerpos
neuroepiteliales. Las células neuroendocrinas están conectadas al nervio vago y se cree que
funcionan durante el desarrollo del pulmón, son sensores de hipoxia y tensión-deformación, y
secretan diversos productos químicos bioactivos (por ejemplo, serotonina, calcitonina y péptido
liberador de gastrina). Los linfocitos se encuentran entremezclados con estas células, y se cree que
pueden ser migratorios. Bajo la membrana epitelial y basal
de la mucosa está la lámina propia. Está compuesta por
tejido conjuntivo fibroelástico suelto, tejido linfoide y una
densa capa de fibras elásticas.

Bajo la lámina propia está la capa submucosa. La capa

submucosa de las vías aéreas contienen las glándulas
bronquiales, redes capilares, músculo liso, tejido elástico y
cartílago en vías aéreas grandes y largas. Las glándulas
bronquiales varían de tamaño y se conectan a la superficie a
través de un conducto. El número de esas glándulas
aumenta de forma significativa en patologías como la
bronquitis crónica. Los mastocitos (células) también se encuentran en la capa submucosa y liberan
numerosas y potentes sustancias vasoactivas y broncoactivas como la histamina. La histamina
causa vasodilatación y broncocontricción (La histamina causa vasodilatación y broncocontricción,
actúa directamente en el músculo liso), actuando directamente en el músculo liso. La activación
del mastocito libera varias substancias que resultan en inflamación y broncoespasmo de la vía
aérea, característico de los cambios patológicos del asma.

La mayoría de las células secretoras (principalmente células calciformes) de la mucosa y glándulas

bronquiales de la submucosa contribuyen a la producción de mucus. Normalmente el tracto
respiratorio produce 100 ml de mucus por día. La mayoría del moco formado en las vías aéreas
grandes es producido por las glándulas bronquiales. Las células caliciformes contribuyen más en
las vías aéreas pequeñas, la cantidad y composición del moco producido puede aumentar y
cambiar con la irritación de la vía aérea y enfermedades como la bronquitis crónica y asma. El
mucus se esparce sobre la superficie de la membrana mucosa a una profundidad de 7
micrometros y es propulsado por el epitelio ciliado hacia la faringe. La capa externa de moco es
más gelatinosa y se llama capa de gel. La capa interna de moco es más líquida, y esta se llama capa
sol. El moco normalmente cuando se produce es muy limpio (cercano a lo limpio) con una mayor
viscosidad que el agua. Es una mezcla de 97% agua y 3% soluto. La proporción de soluto es
producida principalmente por las células calciformes y glándulas bronquiales, el soluto se llama
mucina y está compuesto de proteína y minerales. El moco tiene contenido glicoproteico, lipídico y
agua, lo cual le provee cualidades viscoelásticas. Lo viscoelástico se refiere a la habilidad del moco
a deformarse y esparcirse cuando se le aplica una fuerza.

La función del moco es proteger el tejido subyacente (el de abajo). Esto ayuda a prevenir que se
muevan cantidades excesivas de agua dentro y fuera del epitelio. También el moco proteg al
epitelio del contacto directo con materiales potencialmente tóxicos y microorganismos. Actúa
como una trampa de moscas contra todas las partículas que contacten con él. Esto hace que el
moco sea parte importante de las defensas pulmonares. La producción de moco es estimulada por
irritación mecánica y química, la liberación de mediadores proinflamatorios (ej: citokinas) y
estimulación parasimpática.
El epitelio ciliado seudoestratificado juega un rol crucial en la defensa
del tracto respiratorio, propulsando el moco hacia la faringe. Las células
ciliadas se encuentran en la cavidad nasal y en todas las vías aéreas,
desde la laringe hasta los bronquiolos terminales.

Cada célula seudoestratificada posee aproximadamente 200 cilios en su

superficie luminal. En un microscopio electrónico la superficie de la
membrana mucosa se ve como una alfombra de pelusas de cilio. Cada
cilio es una extensión de la célula con una longitud promedio de 6
micrometros y diámetro de 0,2 micrometros.

El movimiento de los cilios (9-48) tiene una frecuencia de 15 veces por

segundo (es decir, se mueve 15 veces por segundo), produciendo un
movimiento secuencial del cilio, y este movimiento se denomina ola
metacronal (o movimiento metacronal). Esta ola metacronal es
aproximadamente de 20 micras y propulsa el material de la superficie
en una dirección específica. En la nariz, este movimiento propulsa el
material hacia la faringe. Desde los bronquiolos hasta la laringe, se mueve el material a través de
la faringe. El movimiento de los millones de cilios propulcionan al moco que los rodean a una
velocidad aproximadamente de 2cm/min. Esta acción es comúnmente referida como escalera
mucociliar (es decir, que el barrido del moco empieza de los bronquiolos terminales hasta finalizar
en la laringe, es decir, va ascendiendo). En pulmones sanos este mecanismo permite que las
partículas inhaladas se remuevan en un horario de 24 hrs. El control y coordinación del
movimiento ciliar aún no está totalmente aclarado.

La producción de mucus y la frecuencia del batido ciliar son sensibles a varias condiciones y
qupimicos . La producci´n de mucus aumenta cuando el tracto respiratorio está irritado por
partículas y varios químicos y durante el aumento de la estimulación parasimpática. El batido ciliar
puede ser disminuído o parado si la viscosidad de la capa sol está aumentada por exposición a un
gas seco. El movimiento ciliar es usualmente disminuído o parado después de la exposición al
cigarro, altas concentraciones de O2 inhalado y drogas como la atropina.

El músculo liso de las vías aéreas varía en localización y estructura. En las vías aéreas grandes
(cómo la tráquea) el músculo liso se envuelve en hojas. En pequeñas vías aéreas el músculo liso
forma patrones helípticos que envuelven la vía aérea en haces, los cuales disminuyen en cantidad
a medida que la vía aérea se divide y va siendo más pequeña. Las fibras musculares entrecruzan y
espiral alrededor de las paredes de las vías respiratorias. Esta colocación reduce el diámetro de la
vía aérea y la acorta cuando el músculo se contrae. Este patrón de músculo liso continúa pero se
adelgaza al llegar a los bronquíolos más pequeños. El tono del músculo liso se incrementa y resulta
en broncoespasmo por la actividad del sistema nervioso parasimpático (liberación de acetilcolina)
y la liberación del mediador proinflamatorio de los mastocitos, células inflamatorias y células
neuroendocrinas.

La adventicia es una vaina de tejido conectivo que rodea a las vías aéreas. Esta adventicia es
interceptada por arterias bronquiales, venas bronquiales, nervios bronquiales, linfa bronquiales y
tejido adiposo. Entre la submucosa y capa adventicia de las vías aéreas grandes hay anillos
incompletos o placas de cartílago hialino, el cual le provee el soporte estructural para las vías
aéreas grandes. Las vías aéreas pequeñas dependen de los gradientes de presión transmural y de
la tracción de tejido elástico circundante para mantenerse abierta. Durante la espiración forzada,
las presiones a lo largo de las paredes de las pequeñas vías aéreas exceden las fuerzas de soporte
delos tejidos elásticos y como resultado, la pequeña vía aérea colapsa. El cartílago previene el
colapso de las vías aéreas grandes durante estas maniobras.

Las células de la mucosa respiratoria cambian a medida que

estas progresan en vías aéreas más pequeñas (9-49). A
medida que el espesor de las paredes de las vías respiratorias
disminuye, las glándulas bronquiales se hacen menos
numerosas. En el nivel bronquiolar, el número de células
ciliadas disminuye. Las células epiteliales columnares y
cuboidales simples comienzan a predominar y se
entremezclan con células caliciformes. En esta región, se
encuentran un gran número de células de Clara, células
cuboidales no conciliadas con gránulos apicales. Se cree que estas
células desempeñan un papel en la degradación de diversos
oxidantes, aportan proteínas para la producción de surfactantes,
sintetizan diversos lípidos y desempeñan un papel en la
reparación pulmonar al ser capaces de diferenciarse en otras
células epiteliales importantes en la mucosa después de la lesión.

El neumocito tipo 1 funciona como membrana de intercambio,

por en cambio el neumocito tipo 2 produce surfactante (Por
proteína b y c,que van al aparato de Golgi y después al retículo
endoplásmico y después al cuerpo lamelar inmaduro junto con
fosfolípidos los cuales se juntan y forman el surfactante (a groso
modo)), lo guarda en las vesículas llamadas cuerpos lamelares y lo
secreta en la superficie alveolar.

El surfactante se compone principalmente de fosfolípidos

(Dipalmitoilfosfatidilcolina) y proteínas de la A a la D. (Ver clases
de Darwin y paper)
Página 202.
170

RECUERDA, PODER DE SÍNTESIS.