PEDRIATRÍA:

GENERALIDADES-DESARROLLO DEL SIST. RESP.

Período embrionario:
El pulmón comienza a desarrollarse alrededor de los 26 días de vida intrauterina como un
botón ventral del esófago, en el final caudal del surco laringotraqueal. Los componentes
epiteliales del pulmón derivan del endodermo y del tejido conectivo que lo recubre desde
el germen mesodérmico. El botón traqueal se divide rápidamente en dos ramas: los
bronquios principales. A fines de la sexta semana, las porciones lobulares y segmentarias
ya están preformadas como tubos de epitelio columnar alto.
Las arterias pulmonares se ramifican desde el sexto par del arco aórtico y descienden para
formar botones pulmonares y constituir un plexo vascular en el mesénquima. Las venas
pulmonares comienzan a desarrollarse alrededor de la quinta semana como una simple
evaginación en la porción sinoauricular del corazón. Al final de este período, en el día 50,
el pulmón parece una glándula tubuloacinar pequeña y es por ello que el período
posterior se denomina estadio seudoglandular. Las anormalidades en el desarrollo de este
período embrionario pueden conducir a atresias traqueal, laríngea y esofágica, estenosis
traqueales, agenesias pulmonares, fístulas traqueoesofágicas y malformaciones
bronquiales.
Período fetal
El período fetal incluye sucesivamente el estadio seudoglandular hasta la semana 16, el
estadio canalicular hasta la semana 24 y el estadio saculoalveolar hasta el término

 Estadio seudoglandular: El estadio seudoglandular se caracteriza por la formación

de bronquios extraacinares y arterias. El sistema de la VA conductiva continúa con
un crecimiento y una ramificación constantes. La VA proximal tiene epitelio
columnar alto y la distal, epitelio cúbico.
 Estadio canalicular: Los eventos durante el estadio canalicular incluyen la
formación de ácinos y la diferenciación de células epiteliales con la formación de
barrera aire-sangre. La producción de surfactante comienza hacia fines de este
estadio canalicular. El surfactante, un complejo fosfolípido-proteínas, es producido
por la secreción tardía de los neumonocitos de tipo II y se almacena en cuerpos de
inclusión laminar desde donde puede ser secretado. La transición desde el estadio
anterior está marcada por la aparición de ácinos rudimentarios. Los ácinos se
definen como la porción de tejido de intercambio gaseoso ventilado por un
bronquio terminal. Estos ácinos comienzan a reconocerse como resultado de la
disminución de densidad del mesénquima. Los túbulos siguen ramificándose. El
epitelio se diferencia en dos tipos celulares: las células de tipo 2 secretoras y las
células de tipo 1, células chatas y en contacto cercano con los capilares. Esto se
acompaña de un aumento en la capilarización. Los capilares se desarrollan
alrededor de los espacios aéreos y establecen contacto cercano con las células de
tipo 1 para formar la barrera sanguíneo-aérea.
 Estadio sacular-alveolar: El estadio sacular-alveolar comienza en las semanas 24 a
26 de la gestación. En este momento el pulmón fetal teóricamente puede
funcionar con el aire; sin embargo, a causa de los bajos niveles de síntesis de
surfactante, muchos bebés prematuros tienen alto riesgo de síndrome de distrés
respiratorio. La formación de los alvéolos marca el comienzo de la fase alveolar. De
acuerdo con estudios recientes, el desarrollo alveolar comienza entre las semanas
29 y 32. El área de superficie interna del pulmón aumenta rápidamente después
del comienzo del desarrollo alveolar.
 Importancia del nacimiento antes del comienzo de la etapa alveolar para que no
se interrumpa. Si se puede evitar el nacimiento al 8° mes mejor.
Durante la 36-40 semanas se desarrolla la unidad terminal. El epitelio alveolar
que nos produce los neumocitos (TIPO I: remueven surfactante, proteínas
alveolares y pequeñas partículas por pinocitosis, TIPO II: cumplen funciones
metabólicas e inmunológicas importantes dentro del pulmón, entre las cuales se
destacan las siguientes: Síntesis, almacenamiento y secreción del surfactante,
Reparación del epitelio alveolar, Producción de factores antioxidantes,
Intervención en los mecanismos de defensa locales y Regulación de la
homeostasis del líquido intraalveolar y el surfactante: es el que mantiene la
tensión para evitar el colapso del alveolo). Cuando no hay surfactante, no se
terminó el desarrollo alveolar encontramos el Sdme de membrana hialina o Sme
de dificultad respiratoria (el niño va a necesitar ARM, colocación de surfactante,
el pulmón no será capaz de ventilar ni podrá mantener la capacidad que el
surfactante le da al alveolo y colapsa.

DESARROLLO PULMONAR POSNATAL

Este período se caracteriza por:
 Formación de alvéolos. La alveolización que comienza en la etapa tardía de la
gestación y termina en la vida posnatal.
 Maduración de estructuras en el pulmón, sobre todo la maduración microvascular.
 Producción y secreción de sustancias bioquímicas reguladoras de mediadores
químicos, enzimas, esenciales para la maduración de la función tisular.
Desarrollo alveolar: Durante el desarrollo posnatal temprano, la longitud acinar aumenta
a medida que se remodelan sus componentes, más que nada como consecuencia de la
aparición de los alvéolos verdaderos; de este modo, los bronquíolos terminales pueden
transformarse en bronquíolos respiratorios y los bronquíolos respiratorios distales en
conductos alveolares. Es posible que los sáculos propiamente dichos evolucionen hacia la
formación de conductos y sacos alveolares. Si bien después del nacimiento tiene lugar un
escaso grado de ramificación verdadera adicional, cada sáculo terminal puede generar
hasta cuatro sacos alveolares, probablemente a través de esbozos. Los alvéolos se
desarrollan en relación periférica con respecto a los sáculos y en una porción más central
a lo largo de las paredes de los bronquíolos respiratorios y los conductos de transición. La
multiplicación alveolar continúa después del nacimiento y termina aproximadamente a los
8 años de vida. Sin embargo, estudios realizados recientemente demuestran que puede
estar completa, de manera variable, ya a los dos años. Luego, los alvéolos continúan
aumentando de tamaño hasta que se completa el crecimiento torácico. Durante esta
multiplicación la red capilar septal es remodelada desde un doble patrón inicial al patrón
simple que se observa en el adulto. Este proceso continúa aun después de que termina la
multiplicación alveolar. A los dos años de vida, el número de alvéolos varía
sustancialmente entre los individuos. Después de los dos años, los varones tienen un
número mayor de alvéolos que las mujeres. Nacemos con 20M de alveolos y terminamos
con 300-400M. Este número se alcanza a los 4 años, durante ese tiempo es mínima la
cdad de alveolos por lo q es tan difícil cuando tienen una patología resp mantenerlos
ventilados. Además, la diferencia con el adulto es que el niño no tiene ventilación
colateral entonces no permite ventilar los alveolos (Canales de Martin comunican
bronquiolos entre sí, poros de Kohn (aparecen entre el 1° y 2° año) comunican alveolos
entre sí y los canales de Lambert (aparecen a los 6 años) que comunican bronquiolos con
alveolos adyacentes. Esta ventilación colateral aparece como respuesta a una patología.
Otra diferencia importante es que la lengua en el niño ocupa prácticamente toda la
cavidad bucal, es importante a la hora de la alimentación.
MADURACIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE SURFACTANTE
El surfactante, un complejo fosfolípido-proteínas, es producido por la secreción tardía de los
neumonocitos de tipo II. Estas proteínas lipofilicas asociadas son importantes para su
funcionamiento normal. La maduración en la producción de surfactante se ha estudiado
intensamente a partir del hallazgo de que los recién nacidos prematuros con enfermedad de
membrana hialina tienen una anormalidad en la tensión superficial de la interfase aire-líquido. Los
neumonocitos tipo II aparecen durante el período sacular; sin embargo, están inmaduros y
contienen mucho glucógeno intracelular. Los fibroblastos pulmonares pueden secretar un factor
que induce a la maduración celular con rápida síntesis y secreción de surfactante. Muchas
sustancias, incluidos los esteroides, hormona tiroidea entre otras, pueden influir en la biosíntesis
de surfactante y acelerar la maduración pulmonar. Su presencia es crucial en la preparación
pulmonar para un comienzo efectivo de la respiración, ya que su función fundamental es la de
reducir la tensión superficial en los alvéolos, formando una película monomolecular que mantiene
la expansión de los espacios aéreos, responsable en gran parte del comportamiento elástico del
pulmón.

SECRECIÓN DE LÍQUIDO PULMONAR FETAL

La secreción de líquido pulmonar fetal (LPF) es esencial para el desarrollo normal del
pulmón. Este líquido, además de llenar los sacos alveolares facilitando su futura
expansión, tiene numerosas funciones. Para la secreción activa del líquido dentro del
espacio aéreo en desarrollo existen dos requerimientos: debe haber un gradiente
electroquímico para el movimiento iónico que a la vez acarrea agua y una membrana
epitelial íntegra. Luego del nacimiento este epitelio debe reabsorber el líquido. Justo antes
del nacimiento hay aproximadamente 30 ml/kg de LPF y cuando ocurre el nacimiento, la
producción de líquido decrece. Hay evidencias de que las catecolaminas liberadas antes
del nacimiento o durante él posiblemente ejercen su acción inhibiendo el transporte
iónico, actuando sobre los canales de sodio e induciendo su reabsorción. Esto está
relacionado con la edad gestacional; los prematuros tienen mayores dificultades para
“limpiar” el líquido pulmonar. Éste es removido del pulmón por distintos mecanismos,
aproximadamente una tercera parte se expulsa al exterior durante el proceso del parto y
el remanente es reabsorbido por el epitelio y luego tomado por los vasos y los linfáticos
pulmonares. Las fallas en la depuración (clearance) normal del agua pulmonar al
nacimiento generan un tipo de edema pulmonar que puede llevar a distrés respiratorio.

SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA: HISTORIA CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO

HISTORIA CLÍNICA
La historia clínica debe ser detallada y lo más completa posible. En la mayoría de los casos no
existe una historia clínica “de rutina” y su extensión estará dada por el motivo de consulta.
Antecedentes personales, patológicos, enfermedad de base, estructura familiar, motivo de
consulta, nivel educativo de los padres, antecedentes familiares, vivienda (por el ambiente en el
que se desarrolla el niño), a cargo de quien está el niño, etc.

EXAMEN FÍSICO
Signos vitales, se describe sistema por sistema cómo se encuentra el niño: piel, TCS,
aparato respiratorio, circulatorio, lo neurológico, musculoesquelético…
Evaluación general
Triángulo de evaluación primaria
Apariencia: observamos cómo encontramos al pte, si es un paciente que se encuentra
irritable, llorando o un pte más tranquilo.
Respiración: vemos el patrón, si es regular o respiraciones más superficiales, con tiraje.
Circulación: ver el color que tiene el pte, ver si se encuentra reticulado (signo de estrés,
infección) o cianosis peri bucal (hipoxemia).
Evaluación primaria
Pentágono de evaluación

A- VA: Observamos si la VA del paciente se encuentra despejada u obstruida. Además

vemos si la VA es mantenible o no mantenible (mantenible es a través de
maniobras simples como por ejemplo el posicionamiento con el cuello más bien
extendido, con los ejes alineados que permita mejor entrada de aire o la aspiración
de secreciones; no mantenible es que requiere maniobras más complejas para
mantener la VA como colocación de TET)
B- BUENA RESPIRACIÓN:
 Patrón y FR: el esfuerzo muscular que realiza, a qué ritmo respira, cuál es su tipo
respiratorio, etc. En el bebé pequeño la respiración es irregular y la frecuencia
respiratoria varía notablemente del recién nacido al lactante y al niño mayor
(decrece con la edad), aunque dependerá de si está dormido o despierto. En los
pequeños, el simple manipuleo corporal que implica un examen físico o la
presencia de un extraño (el examinador) pueden alterar la frecuencia respiratoria
(taquipnea). En los niños con afecciones respiratorias crónicas, el registro de la
frecuencia respiratoria reviste especial importancia y es útil su medición en el
hogar con el niño dormido. La frecuencia respiratoria aumenta con la fiebre (4-7,
por cada grado centígrado) y en ciertos procesos patológicos: acidosis metabólica,
intoxicación por aspirina y algunos estados emocionales. La baja ventilación, por el
contrario, se observa en la depresión neurológica, la hipoxia y la alcalosis
metabólica. LACTANTE: 30-53 rpm, ADOLESCENTE: 14-20 rpm. Se propone contar
30” y multiplicarlo por dos… no hacerlo en 15 ya que el patrón respiratorio es
muy iregular.
 Esfuerzo: un pte que no presenta dificultad respiratoria mantiene una
entrada y salida de aire que necesita sostenerlo en el tiempo. Ante una
intercurrencia respiratoria y no llega solamente con la contracción del
diafragma para mantener ese volumen de aire por minuto lo que hace es
esforzarse más, activa más el diafragma y aparece el tiraje subcostal (se
hunde por debajo del reborde costal), avanza el esfuerzo respiratorio, y
 recurre a los musculos accesorios: los intercostales, por lo que se observa el
tiraje intercostal (se hunde entre medio de las costillas), seguido a eso
recluta el ECOM y se observa el tiraje supra esternal. Si encontramos los
tres tirajes lo llamamos tiraje generalizado. Si además presenta aleteo
nasal lo denominamos tiraje universal.
 Movimiento del tórax: observamos la simetría del tórax. Hay patologías
como una atelectasia masiva o un neumotórax nos puede llegar a mostrar
una asimetría. Observar la simetría nos puede dar un indicio de ante qué
patología estamos.
 Auscultación: Debe ser simétrica, de arriba hacia abajo y anterior y
posterior. Para la auscultación en recién nacidos, lo ideal es la posición supina
para evitar curvaturas del tronco que puedan alterar la transmisión de los sonidos
y en el lactante es conveniente realizar el procedimiento en la falda de la madre y
si llora, es útil aprovechar las inspiraciones. Si el niño es capaz de colaborar, suele
tener éxito pedirle que respire con la boca abierta (como “un perrito agitado”).
Los lóbulos superiores se auscultan en la zona supraclavicular, los inferiores por
debajo de la escápula y en la axila se pueden oír todos los lóbulos. Es conveniente
auscultar varios ciclos respiratorios en cada lugar y luego correlacionarlos con el
mismo lóbulo o segmento contralateral. A medida que se desciende desde la
tráquea hacia la vía aérea periférica, el sonido cambia de rudo o traqueal hacia los
más suaves broncovesicular y vesicular. Los sonidos agregados o adventicios o
estertores (rales) subcrepitantes y/o crepitantes son producidos por elementos
agregados al aire en la vía aérea y constituyen un motivo de preocupación. Los
estertores gruesos generalmente indican la presencia de líquido en la vía aérea
mayor, mientras que los estertores finos o subcrepitantes, son exclusivamente
inspiratorios y corresponden a la apertura (ruido de burbujas) de los alvéolos,
comunes en la bronquitis, la neumonía, etc. En los procesos como la fibrosis
quística suelen auscultarse estertores crepitantes, de tono algo más grave que los
anteriores, inspiratorios o espiratorios que también son ocasionados por
secreciones bronquiales, por lo cual suelen modificarse por la tos. Los roncus y
sibilancias son sonidos de timbre musical de tipo continuo (más prolongados en la
espiración) producidos en los bronquios medianos o más pequeños,
respectivamente, por las turbulencias en la vía aérea estrechada. La sibilancia se
ausculta en la espiración o en la parte final de ésta. En los lactantes, los roncus
con varias tonalidades pueden confundirse con sonidos de la vía aérea superior,
como el estridor laríngeo. Finalmente, los frotes pleurales son inspiratorios y
espiratorios, algo menos comunes en los niños que en los adultos y corresponden
a la falta de lubricación de las hojas pleurales (inflamación pleural).
En clase se habló de estertores secos y húmedos en vez de gruesos o finos. Los
secos es como si fuera la apertura y cierre del alveolo, lo que nos dice que es un
colapso del alveolo y estamos ante la presencia de una atelectasia. El estertor
húmedo se da ante un proceso más inflamatorio, se escucha como burbujas. El
estridor se ausculta ente un edema de glotis, laríngeo espasmo ante una
reacción alérgica. El soplo tubario hace referencia a que al tener una
condensación se ausculta el eco de entrada de aire a los bronquios adyacentes a
esa condensación, se escucha como soplar una botella durante la espiración
 Sat O2: Al suministrar oxigenoterapia buscamos que el rango esté entre 94-
97%.
C- CIRCULACIÓN:
 Frecuencia y ritmo: difiere de la edad del pte, de cómo se encuentre a la
hora de la evaluación, si es un pte más tranquilo o se encuentra irritable. En
un neonato, un pte despierto y tranquilo entre 100 y 205 a un adolescente
que va entre 60-100 aprox.
  Color y t° de la piel: diferencia entre un pte de coloración rosado a un pte
reticulado, cianosis peri bucal.
 Presión arterial: un pte hipotenso puede ser un pte que está agotándose
ante esa insuficiencia respiratoria.
D- E- UNIMOS DÉFICIT NEUROLÓGICO Y EXPOSICIÓN: observamos si el pte se encuentra
consciente o no. En un bebe más chico podemos ver si se consuela o no ante el llanto
excesivo. Vemos el tono muscular, la mirada (perdida o retro desviación de ella).
Orientación témporo espacial, componente delirioso y el desarrollo psicomotor.

EVALUACIONES DIAGNÓSTICAS
La Rx debe ser en inspiración para contar 8 espacios intercostales. La observamos de
afuera hacia adentro. Vemos costillas, clavícula, esternón, cúpulas diafragmáticas. En el
niño menor de 2 años se observa el timo.
Para saber si está rotada o no vemos la longitud de las clavículas que debe ser simétrica.
Las costillas se observan más horizontalizadas mientras más pequeños son.

SCORES DE GRAVEDAD
Sirven para hacer más objetivo lo subjetivo.
En score de Tal o Col lo usamos en ptes con bronquiolitis, ptes más obstructivos. Ordena la
Fc, la FR sibilancias, uso de accesorios y lo puntúa de 0 a 3. A mayor puntaje más grave
está el pte.
1-5 leve
6-8 moderada
9-12 grave
¿CÓMO ESCRIBIR LA HC?
IRAB (Infección respiratoria aguda baja)
BRONQUIOLITIS:
DEFINICIÓN

 Primer o segundo episodio de sibilancias asociado a manifestaciones clínicas de

infección viral en un niño menor de dos años.
 Es una inflamación difusa y aguda de las vías aéreas inferiores, de naturaleza
infecciosa, expresada clínicamente por obstrucción de la vía aérea pequeña
EPIDEMIOLOGÍA

 La bronquiolitis es más frecuente en lactantes, con mayor frecuencia entre los 3 y

5 meses de edad
 Predomina en los meses de otoño-invierno.
 Menos del 3% de los lactantes sin factores de riesgo requieren internación. La
mayoría mejora con medidas de soporte, uso de salbutamol por ejemplo. Los
ptes más predispuestos son aquellos menores a 3 meses, inmunosuprimidos,
cardiopatías congénitas, enfermedades pulmonares crónicas, prematuras o bajo
peso al nacer y alteraciones en el neurodesarrollo (PC o enfermedades
neuromusculares)
 El agente etiológico más frecuentemente detectado es el virus respiratorio sincicial
(VRS), responsable del 60%-80% de los casos de bronquiolitis.
 El VRS es transmitido por secreciones contaminadas de un contacto cercano, en
forma directa o por medio de fómites (fómites son aquellas partículas que quedan
en la superficie del pte).
FISIOPATOLOGÍA:

La infección comienza en el epitelio del tracto respiratorio superior y se disemina a las vías
aéreas inferiores en 1 a 3 días. La lesión viral desencadena una respuesta inflamatoria
intensa en las vías aéreas pequeñas (mononucleares y neutrófilos), que conduce a edema
y necrosis del epitelio respiratorio con descamación dentro de la luz
bronquial/bronquiolar, que ocasiona obstrucción (que puede ser total o parcial) podemos
observar tiraje, disnea, auscultar sibilancias si es parcial. A nivel de rx podemos observar
infiltrados difusos y se pueden producir atelectasias ya que no tenemos la ventilación
colateral y el alveolo colapsa porq no recibe ventilación si la obstrucción es total.
Algunas vías aéreas se encuentran parcialmente obstruidas con alteración del flujo aéreo
normal y atrapamiento aéreo distal; otras se encuentran completamente obstruidas
ocasionando atelectasias (subsegmentarias, segmentarias o lobares). El compromiso
mecánico de la ventilación interfiere en el intercambio gaseoso. La alteración más
frecuente es la hipoxemia secundaria a áreas hipoventiladas. La hipercapnia no es
habitual, salvo que el niño se encuentre gravemente enfermo. Los cuadros graves pueden
acompañarse de una inadecuada secreción de hormona antidiurética e hipertensión
pulmonar. La escasa participación del músculo liso explicaría la falta de respuesta a
broncodilatadores; la inflamación de predominio neutrofílico (IL-8) justificaría la escasa
mejoría de la bronquiolitis típica con el uso de esteroides. Asimismo, cierta
heterogeneidad observada en la respuesta terapéutica permite asumir la existencia de
importantes factores individuales en los procesos patogénicos de lactantes con
bronquiolitis.
CUADRO CLÍNICO

 Síntomas de infección respiratoria alta de 1 a 3 días previos (rinorrea, tos y,

eventualmente, fiebre de escasa magnitud).
 Síntomas de obstrucción de vías aéreas periféricas (tos, taquipnea, espiración
prolongada, rales, sibilancias) con o sin retracción intercostal (tiraje), aleteo nasal o
quejido, que progresan entre el 3o y el 5o día, disminuyendo habitualmente su
intensidad dentro de los 7 días.
 La recuperación clínica completa (tos) puede demorar dos o tres semanas (tiempo
de regeneración del epitelio ciliado).
 La ingesta insuficiente de líquidos puede llevar a deshidratación.
 Ocasionalmente, puede presentarse apnea (cuando la pausa es mayor a 20”); más
frecuente cuanto menor es el paciente.
 La aparición de fiebre tardía debe hacer sospechar alguna complicación bacteriana
(otitis media, neumonía, otra)
CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD:
La valoración a través del puntaje de Tal modificado permite establecer categorías de
gravedad que muestran cierto correlato con la saturación de O2 medida por oximetría de
pulso (spO2 ).

 4 puntos o menos: leve (≥ 98 %).

 De 5 a 8 puntos: moderada (93 %-97 %).
 9 puntos o más: grave (≤ 92 %). En relación con su utilidad clínica, un estudio de
validación de los componentes de la escala mostró la retracción torácica (tiraje)
como el indicador más preciso de hipoxemia en lactantes, seguido de la frecuencia
respiratoria (taquipnea).
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

 RADIOGRAFÍA DE TORAX
En una atelectasia en una rx se observa que tracciona la tráquea hacia el lado del
colapso.

 HEMOGRAMA: tanto el hemograma como la eritrosedimentación, la proteína C reactiva

y la procalcitonina no son útiles para el diagnóstico de bronquiolitis aguda típica
 SAT O2: Es útil para monitorear la oxigenación, aunque no es imprescindible para el
seguimiento de pacientes con cuadros que permiten el manejo ambulatorio.
 GASES ARTERIALES: Se solicitarán cuando se sospeche la insuficiencia respiratoria.

TRATAMIENTO DE SOSTEN
Oxigenoterapia: Los lactantes con bronquiolitis se encuentran en riesgo de desarrollar
hipoxemia. El oxígeno es la única medida terapéutica con probada eficacia en
bronquiolitis. Los pacientes hospitalizados deben recibir oxigenoterapia para mantener
spO2 > 94 %. Con clínica compatible, aun sin saturometría, debe administrar oxígeno. Para
su suspensión, se tomarán como valores de referencia registros estables de spO2 > 94 %.
En pacientes sin factores de riesgo y con evolución clínica favorable, podría considerarse la
suspensión de la oxigenoterapia con saturaciones entre 92 % y 94 %. Si bien existen
recomendaciones internacionales para la suspensión de la oxigenoterapia al alcanzarse
saturaciones de 90 %, no hay evidencia disponible sobre las consecuencias de la
exposición a períodos intermitentes de hipoxia. Las cánulas nasales son los dispositivos
recomendados, aunque deben ser usadas con precaución en la etapa aguda, ya que la
congestión nasal puede impedir el adecuado flujo de oxígeno. El oxígeno debe
administrarse humidificado y calentado con flujos superiores a 2 L/min. Se puede
considerar el uso de oxígeno con otras formas de administración (cánula nasal de alto
flujo/CAFO) así como ventilación no invasiva (VNI) en aquellos pacientes que no
responden al tratamiento
Hidratación: En el paciente ambulatorio, se recomendará al encargado de cuidar al niño
que ofrezca abundante líquido por boca. La falta de ingesta se interpreta como un signo
de mala evolución y determina la necesidad de consulta inmediata (riesgo de hipoxemia
y/o deshidratación). En el que requiera internación, se mantendrá el mismo criterio si
puede ingerir líquidos. Cuando esté indicada la hidratación parenteral, se comenzará el
aporte de agua y electrolitos según las necesidades de mantenimiento estandarizadas y se
corregirá posteriormente de acuerdo con los requerimientos reales del paciente (según
diuresis y densidad urinaria). En caso de existir déficit previo (deshidratación), se corregirá
inicialmente.
Alimentación: Siempre que sea posible, se conservará la lactancia materna. Se intentará
mantener un aporte nutricional adecuado. Es importante observar al niño durante la
alimentación para evaluar la coordinación entre los mecanismos de succión, deglución y
respiración, y detectar/prevenir la aspiración de alimentos. Se recomienda mantener las
fosas nasales despejadas, administrar pequeños volúmenes de alimento con frecuencia y
establecer pausas periódicas para que pueda descansar. La magnitud de la incapacidad
ventilatoria puede hacer necesario fraccionar

CRITERIOS DE INTERNACIÓN

 Falta de respuesta al tratamiento de la obstrucción bronquial

 Presencia de hipoxemia (≥ 9 puntos en la escala clínica de Tal).
 Historia de apneas.
 Cianosis.
 Imposibilidad de alimentarse.
 Presencia de un factor de riesgo para IRAB grave

CRITERIOS DE INTERNACIÓN EN UTIP

 Incapacidad para mantener la saturación de oxígeno > 92% a pesar de la

oxigenoterapia en aumento
  Si existe deterioro del estado respiratorio con signos de agotamiento signos
compatibles con CRIA (claudicación respiratoria inminente aguda) y si el paciente
presenta apneas.

Signos de CRIA:
- Depresión del sensorio: retiene CO 2, lo q hace que esté más obnubilado, más
confuso
- Respiración en balancín: después de los tirajes empieza una discordancia entre
abdomen y tórax
- Bradicardias: pasa de taquicardia a bradicardia
- Pausas o bradipneas: el pte pasa de tener taquipnea a realizar esto
- Silencio auscultatorio: es tan el nivel de obstrucción que no se escucha

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA

 Frecuencia respiratoria adecuada a la edad del paciente

 Sin requerimiento de oxígeno >92% (luego de monitorizar durante 8- 12 h).
Considerar egreso con satO2 > 94 % en el paciente con algún factor de riesgo de
gravedad.
 Ingesta adecuada
 Los cuidadores son capaces de hacer la limpieza de la vía aérea
 Los cuidadores son informados correctamente de la evolución y los motivos de
retorno, y están conformes con el alta y con la posibilidad de un seguimiento
adecuado
NEUMONÍA
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD: En menores de 2 años, la presencia de tos,
fiebre y taquipnea, con o sin tiraje, son los indicadores más fieles de neumonía clínica

 Infección aguda del parénquima pulmonar con signos clínicos de ocupación

alveolar y radiológicos de opacidad, de localización única o múltiple (es decir que
puede ser lobal o multifocal)
 Se considera NAC cuando aparece antes del ingreso al hospital o dentro de las 48
hs posteriores o después de las 72 hs del alta del hospital
Los exámenes complementarios son los mismos que para la bronquilitis.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

 Radiología: Si bien el diagnóstico de neumonía puede sospecharse clínicamente

(neumonía clínica), la radiografía de tórax es conveniente para el correcto
diagnóstico y seguimiento de los pacientes con neumonía (estándar de oro).
Confirma su presencia, da noción de ubicación topográfica, magnitud de la lesión,
posible etiología
 Hemograma: No es necesario en el manejo del paciente ambulatorio. La
leucocitosis y la desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria pueden
asociarse a infección bacteriana. La leucopenia es un signo de gravedad
 Oximetría de pulso: Es útil valorar la saturación de oxígeno cuando se sospeche
hipoxemia
CUADRO CLÍNICO:
Se deberá evaluar lo siguiente:

 Grado de compromiso del estado general.

 La presencia de tiraje se relaciona con gravedad (hipoxemia).
 Semiología del aparato respiratorio (taquipnea, presencia de rales crepitantes o
sibilancias, síndrome de condensación y, eventualmente, los signos de derrame
pleural).
 Signos y síntomas acompañantes (dolor abdominal, exantema, fiebre, compromiso
del estado de conciencia, intolerancia a la alimentación, quejido, etc.).
TRATAMIENTO DE SOSTEN

 Hidratación: En el paciente tratado en forma ambulatoria, se ofrecerá abundante

líquido por boca. En el que requiera internación, se mantendrá el mismo criterio si
puede ingerir líquidos. Cuando esté indicada la hidratación parenteral, se
comenzará el aporte de agua y electrólitos según las necesidades de
mantenimiento estandarizadas, y se corregirá posteriormente de acuerdo con los
requerimientos reales del paciente (según diuresis y densidad urinaria). En caso de
existir déficit previo (deshidratación), este se corregirá inicialmente.
 Alimentación: En todos los casos, se intentará mantener un aporte nutricional
adecuado; siempre que sea posible, se mantendrá la lactancia materna. La
magnitud de la incapacidad ventilatoria puede hacer necesario fraccionar la
alimentación o, incluso, suspender el aporte oral (cuando la frecuencia respiratoria
supere 60 por minuto).
 Antitérmicos: Cuando corresponda, podrán emplearse antitérmicos, como el
paracetamol (30- 50 mg/kg/día, en 3-4 dosis). Broncodilatadores: En cuadros de
neumonía viral con presencia de obstrucción bronquial (sibilancias), puede
aplicarse el mismo criterio referido en el apartado “Bronquiolitis”.
 Kinesioterapia: Por lo general, es suficiente con mantener la vía aérea superior
permeable mediante la aspiración de las secreciones y, eventualmente, colocar al
paciente en posición semisentada para favorecer la mecánica respiratoria. Para los
que requieran internación, rigen las mismas recomendaciones, que serán
implementadas por el personal de enfermería. La aplicación de kinesioterapia no
suele ser necesaria en los pacientes con neumonía y menos aún en aquellos
asistidos de modo ambulatorio. En estadios agudos de neumonías no complicadas,
suele ser inefectiva y, eventualmente, dolorosa. Puede ser beneficiosa en estadios
de resolución, cuando aumentan las secreciones. En los casos excepcionales que
requieran kinesioterapia, esta deberá ser llevada a cabo por un profesional idóneo.
Oxigenoterapia: No es habitual que los pacientes con neumonía bacteriana
requieran oxígeno suplementario, aun los hospitalizados. Cuando fuera necesario
administrar oxígeno, se tendrán en cuenta las recomendaciones que al respecto se
mencionan en el apartado “Bronquiolitis”
 Tratamiento antibiótico: Debido a la elevada prevalencia de infección viral en este
grupo etario, los antibióticos no deberían ser rutinariamente indicados en
lactantes menores de 2 años con cuadro clínico compatible con infección viral.111
Sin embargo, de no poderse descartar la etiología bacteriana de la neumonía, se
debe instituir tratamiento antibiótico empírico. También es importante siempre
descartar otras posibles etiologías del cuadro febril (infecciones bacterianas), como
la otitis media aguda. Tratamiento empírico inicial: Se refiere al empleo de
determinados antibióticos de acuerdo con los agentes patógenos sospechosos a
partir de la información epidemiológica y los datos clínicos.
  Si esta hipoxémico: oxigenotpia. Si es bacteriana: antibióticos. Si hace fiebre:
antitérmicos. Si es con componente obstructivo: broncodilatadores
CRITERIOS DE INTERNACIÓN

 Dificultad respiratoria moderada a grave (tiraje, quejido, cianosis).

 Insuficiencia respiratoria o hipoxemia (satO2 menor a 90 %).
 Falta de respuesta al tratamiento antibiótico (en 48-72 horas).
 Alteración del sensorio, convulsiones.
 Descompensación hemodinámica.
 Rechazo/imposibilidad de la alimentación.
 Presencia de algún factor de riesgo de IRAB grave.
 Neumonía bacteriana complicada (necrosis, derrame, absceso).
 Rápida progresión (menor de 48-72 horas).

COMPLICACIONES DE LA NEUMONÍA BACTERIANA

 Derrame pleural/empiema.
 Fallo respiratorio agudo.
 Neumonía necrotizante (neumatoceles).
 Fístula broncopleural.
 Neumotórax.
 Absceso pulmonar.
 Sepsis (shock séptico).
NEUMONIA CON DERRAME
 La supuración pleuropulmonar es una infección del parénquima pulmonar que, en
su evolución, compromete la pleura y el espacio pleural.
 El origen de la infección está siempre dentro del parénquima pulmonar.
 Se reserva el término empiema pleural para la colección purulenta en el espacio
pleural, y su origen puede estar en el parénquima pulmonar (empiema secundario
a una neumonía), en el mediastino (empiema secundario a mediastinitis) o en el
abdomen (por extensión de un absceso subfrénico). En el empiema, el proceso
afecta siempre la pleura y el espacio pleural, pero puede presentarse o no
infección concomitante del parénquima pulmonar
 Entre los gérmenes productores de neumonías con derrame, el más frecuente en
menores de 5 años sin factores de riesgo es el Streptococcus pneumoniae.

CUADRO CLÍNICO
Se deberá valorar lo siguiente:

 Semiología del aparato respiratorio (síndrome de condensación, eventualmente

con matidez de columna, disminución de los ruidos respiratorios, empeoramiento
de los síntomas de neumonía y tos intensa, dolor en puntada de costado).
 Compromiso del estado general (persistencia del cuadro febril).
  Es importante valorar la ubicación del choque de punta, ya que su desviación
puede estar relacionada con la descompensación hemodinámica.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

 Radiología: La radiografía de tórax es imprescindible para el correcto diagnóstico y

seguimiento de las pleuresías. Da noción de la magnitud y permite observar la
evolución. Siempre se pedirá radiografía de tórax de frente y de perfil. Puede
observarse borramiento de los senos costo- y cardiofrénicos, engrosamiento del
borde pleural y/o velamiento del hemitórax involucrado. En una rx de toral la
tráquea se lateraliza al lado contralateral al derrame, distinto de la atelectasia
que se llevaba la tráquea al mismo lado.
 Ecografía pleural: Si bien es un método dependiente del operador, es el estudio
recomendado ante la sospecha de derrame pleural. Permite detectar la presencia
de pequeñas cantidades de líquido y evaluar si se encuentra libre o tabicado. Es
útil también para evaluar las características de la membrana pleural, cuyo
engrosamiento es un signo indirecto de participación activa de la pleura y sugiere
la presencia de un exudado

COQUELUCHE Y SÍNDROME COQUELUCHOIDE

 Coqueluche: Infección de las vías respiratoria altamente contagiosa Producida por
Bordetella Pertussi, se obtiene por muestra de secreciones nasofaríngeas del pte
 Sdme. Coqueluchoide: Término que se emplea para denotar los signos y síntomas
indistinguibles del coqueluche cuando no se puede demostrar la presencia de
Bordetella Pertussis o se rescata la Bordetella Parapertusis

PRIMERA ETAPA: catarral

SEGUNDA ETAPA: tos paroxística
TERCERA ETAPA: convalecencia
El tto es antibiótico ya que es una infección.
CRITERIOS DE INTERNACIÓN
Si entre los episodios de tos paroxísticos el pate presenta dificultad respiratoria.

ASMA
DEFINICIÓN
Es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas inferiores en el que intervienen
varios tipos de células, que en individuos genéticamente predispuestos genera un
aumento de la obstrucción de la vía aérea a estímulos: físicos, químicos y farmacológicos
(del libro)
El asma es una enfermedad heterogénea caracterizada por inflamación crónica de las vías
aéreas. Se define sobre la base de los antecedentes de síntomas respiratorios, tales como
sibilancias, dificultad para respirar, opresión en el pecho y tos, los cuales varían tanto en el
tiempo como en intensidad. Se asocian a una limitación variable del flujo aéreo
espiratorio, el cual revierte total o parcialmente en forma espontánea o por la acción de
fármacos broncodilatadores (del concenso)
EPIDEMIOLOGÍA

 El asma es una enfermedad frecuente, potencialmente grave, controlable pero no

curable
 En la infancia, el asma es más frecuente en los varones, quienes tienen más
probabilidad de remisión en la adolescencia. Las mujeres suelen presentar cuadros
de mayor gravedad con incremento de la prevalencia en la adolescencia y edad
adulta.
 El asma no controlada impacta en la calidad de vida de la persona afectada con
restricciones en su actividad física, escolar, social y emocional. A nivel familiar,
impacta en la actividad laboral y genera disrupciones en la vida diaria.
 Es la enfermedad crónica más frecuente de la infancia.
 Se presenta en dos grupos etarios:
- De 6 a 7 años. (En Argentina mayor prevalencia)
- De 13 a14
 Existe una frecuente asociación entre asma y rinitis.
FISIOPATOLOGÍA
El asma es una enfermedad compleja, heterogénea, multifactorial y poligénica. Presenta
un amplio espectro de manifestaciones clínicas con mecanismos fisiopatológicos
múltiples. Clásicamente son tres los mecanismos fisiopatogénicos descriptos: la
obstrucción bronquial, la inflamación bronquial y la hiperreactividad bronquial
 La OB puede revertir de manera espontánea o por la acción de fármacos
broncodilatadores. En individuos genéticamente predispuestos, la inflamación aguda o
crónica de las vías aéreas genera OB. La bronco-constricción del músculo liso bronquial,
que puede ocurrir en respuesta a múltiples mediadores y neurotransmisores, también
ocasiona OB. Los mecanismos más frecuentes que desencadenan OB son las infecciones
virales, la exposición a aeroalérgenos, el ejercicio, el aire frío o ciertos irritantes
inespecíficos. La inflamación en el asma es persistente, variable en su magnitud y presente
aun cuando el paciente se encuentra asintomático. La inflamación de las vías aéreas es
una característica patológica común a todo el espectro clínico del asma. Intervienen
diversos tipos de células, en particular eosinófilos, mastocitos y linfocitos T.
Con la persistencia de la inflamación, las vías aéreas pueden sufrir cambios
estructurales que conducen a la remodelación de las vías respiratorias. Esta condición se
asocia a una pérdida progresiva de la función pulmonar con OB, en ocasiones irreversible.
La HRB consiste en el estrechamiento de las vías respiratorias en respuesta a ciertos
estímulos, lo cual conduce a una limitación variable al flujo aéreo y a la aparición de
síntomas intermitentes. La HRB está vinculada con la inflamación y la reparación de las
vías respiratorias; se correlaciona con la gravedad clínica del asma y con otros marcadores
de la inflamación. El tratamiento antiinflamatorio reduce la HRB, pero no la elimina
totalmente.
DIAGNÓSTICO
En pediatría, el diagnóstico del asma bronquial es esencialmente clínico:

 Episodios reiterados de obstrucción bronquial.

 Reversibilidad del cuadro en forma espontánea o administración de
broncodilatadores
Mediante un interrogatorio dirigido se pueden identificar los casos probables de asma, analizando
el contexto en los que los síntomas como tos y sibilancias, o dificultad para respirar, suelen
aparecer o empeorar:

- Durante la noche y/o madrugada.

- En respuesta a ejercicios físicos como correr, saltar, subir escaleras, o ante la risa o el
llanto.
- Ante la exposición al humo de tabaco ambiental o irritantes inhalatorios.
- En ambientes húmedos o polvorientos.
- Al respirar aire frío.
- En presencia de animales domésticos, pájaros u otros.
- Ante emociones intensas o estrés.
 Evaluación de la atopia es la evaluación de la alergia
que puede desencadenar la crisis de ASMA.

EVALUACIÓN
FUNCIÓN PULMONAR: Las PFP se solicitan con el objetivo de confirmar el diagnóstico de
asma, controlar la evolución de la enfermedad y su respuesta al tratamiento. La función
pulmonar debe evaluarse al momento del diagnóstico o al inicio del tratamiento, y de
manera periódica durante el seguimiento. La función pulmonar en el asma bronquial se
caracteriza por una obstrucción variable y reversible de la vía aérea y la presencia de HRB.

 Espirometría: estudio más utilizados en la evaluación inicial y en el seguimiento de

la enfermedad. El análisis de la espiración forzada máxima permite evidenciar la
obstrucción de la vía aérea. Un aumento mayor del 12 % del VEF 1, con un
incremento de, por lo menos, 150-200 ml luego de la administración de 200-400
μg de salbutamol, es sugestivo de asma. La presencia de respuesta a
broncodilatadores evidencia la reversibilidad de la obstrucción, refuerza el
diagnóstico de asma y puede ser predictiva de respuesta a la terapéutica con
corticoides inhalados. La presencia de OB reversible en la espirometría refuerza el
diagnóstico de asma, pero una espirometría normal no lo descarta
 Pico flujo espiratorio: La maniobra espiratoria requerida para la medición del PFE
es una exhalación de aire corta y máxima. Como el PFE es dependiente del
esfuerzo, los pacientes necesitan ser entrenados para realizar correctamente la
maniobra. La indicación del monitoreo del PFE para el tratamiento y el
seguimiento debe ser reservada para niños ≥ 5 años con asma persistente grave y
para los pacientes que no tienen adecuada percepción de la limitación del flujo
aéreo. Se mide el pico flujo basal intercrisis, durante una semana se toma hasta 3
veces al día y así obtenemos el valor. Al tener el basal de PFE se puede armar un
tto; Si sabemos que el 70-100% de ese PFE basal es una crisis asmática leve, si
está entre 50-70% crisis moderada y si es <50% es una crisis grave.
 Saturación: se toma con el oxímetro de pulso, entre 94-97%

EVALUACIÓN DE LA ATOPÍA

 Prick Test: es una prueba cutánea, se mide con distintas sustancias para conocer
alergias que pueden desencadenar la crisis asmática
 Determinación de la IgE específica: se realiza con análisis de sangre
EVALUACIÓN DE LA INFLAMACIÓN
  Técnicas invasivas
CLASIFICACIÓN:
La clasificación en función de la gravedad es indispensable para establecer la necesidad y
el tipo de esquema terapéutico. Se realiza sobre la base de la frecuencia, la magnitud y la
persistencia de los síntomas de asma y los resultados de las PFP.

GINA: Guía a nivel mundial del manejo del ASMA, donde podemos encontrar la evaluación
y el tto para los diferentes tipos de ASMA.
ASMA EN EL NIÑO PEQUEÑO: son muy pequeños y no se les puede realizar las pruebas
para diagnosticar ASMA.

 SIBILANTE TRANSITORIO
 SIBILANTE RECURRENTE
Se puede PREDECIR diagnóstico de asma en el niño pequeño cuando presenta tres (3)
episodios o más de obstrucción bronquial reversible y un (1) criterio mayor más dos (2)
menores
Criterios mayores

 Diagnóstico de asma en padres

 Diagnóstico médico de eczema en el niño
Criterios menores

 Rinitis alérgica
 Sibilancia fuera de resfríos
 Eosinofilia mayor al 4%
CRISIS ASMÁTICA:
La crisis asmática (exacerbación aguda de asma, actualmente también llamado ataque de
asma) es un motivo habitual de consulta en la sala de emergencias. Se caracteriza por un
aumento progresivo de los síntomas de dificultad respiratoria, tos, sibilancias y opresión
torácica, que justifica una modificación del tratamiento. Se debe considerar el tiempo de
evolución de la crisis, el tratamiento farmacológico administrado, la existencia de
enfermedades asociadas y posibles factores de riesgo como:

 Asistencia respiratoria mecánica previa o ingreso en UCIP.

 Hospitalización en el año anterior.
 Frecuentes asistencias a emergencias en el último año y/o uso de glucocorticoides
orales.
 Uso excesivo de salbutamol en las semanas previas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SÍNTOMAS

 Estado de conciencia
 Disnea- lenguaje
SIGNOS

 Frecuencia respiratoria
 Frecuencia cardíaca
 Uso de musculatura accesoria
VALORACIÓN FUNCIONAL

 Pulso paradojal
 Saturación
 PaCO2
 PFE
Al ir sumando las manifestaciones clínicas vemos a un pte que entra en CRIA
SIGNOS DE CRIA

 Depresión del sensorio

 Bradicardia
 Ausencia de sibilancias
 Pulso paradojal: cuando el pte inspira el pte aumenta la TA
 Movimiento respiratorio paradojal
TRATAMIENTO
Objetivos del tratamiento del asma

 Controlar los síntomas.

 Prevenir exacerbaciones.
 Mantener la función pulmonar lo más cercana posible a la normalidad.
 Realizar actividad física normal.
 Evitar los efectos adversos de la medicación
El tratamiento del asma bronquial incluye dos componentes:

 No farmacológico:
- Educación: La educación del paciente con asma se considera uno de los pilares del
tratamiento. En un proceso continuo cuyo proceso es proporcionar la información
necesaria y promover las conductas adecuadas para poder aplicar correctamente
el plan de tratamiento. Se detallarán claramente cuáles son los objetivos que se
propone alcanzar con el tratamiento del asma. Se les explicará la diferencia entre
 los tratamientos de rescate indicados durante los episodios agudos y aquellos que
son indicados para el control de la enfermedad. Durante las consultas de
seguimiento, se analizarán los problemas relativos al tratamiento, detectando
dudas, preocupaciones o temores mediante preguntas abiertas o indirectas. Se
preguntará sobre el grado de control de la enfermedad, el cumplimiento de la
administración de la medicación y la adaptación a las recomendaciones indicadas
para el control del medioambiente. La técnica inhalatoria será evaluada en cada
consulta mediante una demostración práctica. Necesidad de brindar educación
dirigida y adecuada en los adolescentes, identificando las causas de
incumplimiento, detectando el hábito de fumar o la tendencia a otras adicciones, e
incentivar las actividades deportivas en este grupo. Asma y obesidad: Existe un
mayor riesgo de asma en niños con sobrepeso y obesidad. Se recomienda mantener el
peso adecuado a la edad, alentar el mantenimiento de hábitos saludables, con una dieta
rica en frutas y verduras, y realizar actividad física diaria acorde a la edad y el
neurodesarrollo de cada paciente.

- Prevención: • Incentivar la lactancia materna prolongada. • Evitar el uso de

aspirinas y otros antiinflamatorios no esteroideos y fármacos beta-bloqueantes
(incluso de uso tópico oftalmológico) ya que pueden causar exacerbaciones de
asma. Su prescripción debe ser evaluada con cuidado. • Reducir la exposición a
irritantes químicos, aerosoles e insecticidas. • Vacuna antigripal: se recomienda
que los pacientes con asma moderada o grave reciban todos los años la vacuna
contra el virus influenza. • Vacuna antineumocócica. No hay pruebas suficientes
para recomendar la vacunación antineumocócica de rutina a todos los niños con
asma. Solo estaría indicada en los pacientes con formas graves de la enfermedad.

- Medidas de control ambiental: La identificación de los desencadenantes

medioambientales que inducen la inflamación bronquial es fundamental. Evitarlos
puede contribuir a una reducción secundaria de los síntomas. La educación del
niño y de su familia es imperativa para identificar los desencadenantes
medioambientales específicos, sean estos alérgenos, irritantes físicos, químicos e
infecciones. Humo del cigarrillo y de otros productos inhalados: la frecuencia de
los episodios agudos y producen resistencia al tratamiento con corticoides. Tanto
el tabaquismo activo como el humo ambiental del tabaco son factores que
incrementan la morbilidad del asma. Contaminación ambiental: tanto en el
interior de los ambientes por la combustión de biomasa como en el aire exterior
por la combustión de productos de origen fósil. La contaminación ambiental es un
factor asociado a la aparición de asma y actúa como desencadenante de síntomas,
contribuyendo a incrementar la morbimortalidad del asma. Control de
aeroalérgenos: Los ácaros del polvo doméstico constituyen los alérgenos más
importantes. Los pólenes son causa de alergia estacional y afectan con más
frecuencia a los niños de edad escolar en adelante. Para evitar el desarrollo de
hongos se debe ventilar la vivienda a diario, evitar humedad en el ambiente, evitar
el ingreso a ambientes húmedos (sótano, cobertizo), usar pintura antihongos e
impermeabilizar adecuadamente el exterior del domicilio. El uso de filtros de aire,
aire acondicionado y deshumidificador podría ser de utilidad.
 Farmacológico: se clasifica en fármacos broncodilatadores y fármacos
antiinflamatorios. Este último grupo de medicamentos son considerados hoy en
día como de primera línea, dado que actúan sobre el sustrato anatomopatológico,
la inflamación, reduciendo el componente fisiopatológico, la HRB, mejorando la
calidad de vida. Se clasifican en: − Cromonas. − Antileucotrienos. − Corticoides tópicos.
 Los medicamentos broncodilatadores se clasifican en: − β2-adrenérgicos. −
Anticolinérgicos. − Metilxantinas

TRATAMIENTO KINÉSICO

 Dependen de la edad
 Depende del estadio de la enfermedad
 Técnicas espiratorias e inspiratorias
 PRECAUCIÓN EN PTES CON OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL

FRIBOSIS QUÍSTICA
La FQ es una enfermedad genética de herencia autosómica recesiva (ambos progenitores
tienen el gen defectuoso), caracterizada por disfunción de las glándulas de secreción
exocrina. El gen responsable del defecto fue localizado en el cromosoma 7 (Proteína
Reguladora de Conductancia de Transmembrana de Fibrosis Quística (CFTR)) (consenso).
La FQ se caracteriza por disfunción de las glándulas de secreción externa, sudoríparas,
bronquiales, gastrointestinales, pancreáticas, salivales, hepáticas y del tracto
reproductivo. Se expresa clínicamente por sudor salado, tos y expectoración crónica,
malabsorción por insuficiencia pancreática y antecedentes hereditarios familiares
positivos. En gran parte, el pronóstico está dado por la enfermedad pulmonar crónica y la
infección respiratoria por Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus y otros
gérmenes que –con tratamiento adecuado o sin él−en muchos casos llevan a la
insuficiencia respiratoria. (libro)

NORMAL: buena funcionalidad, proteína presente, canal permeable. Se produce el

intercambio entre ambos iones.
CLASE DE MUTACIÓN:
I) No se sintetiza la proteína
II) En este tipo de mutación hay un bloqueo en el procesamiento; el defecto está
en el plegamiento de la proteína. Entonces la proteína está pero en menor
cantidad o mal desplegada.
III) Bloqueo en la regulación: la proteína se encuentra, pero el defecto está en la
apertura del canal
IV) Reducción en la conducción: el defecto se encuentra en el transporte de los
iones; la cantidad de proteína es normal
V) Síntesis reducida: Descenso de síntesis de proteína
VI) Vida media de la proteína reducida: descenso de la vida media de la prot
FISIOPATOLOGÍA

 Alteración de las secreciones bronquiales, Disfunción del canal de Cl (aumento

viscosidad y alteración de la depuración mucociliar
 Infección endobronquial con microorganismos característicos que induce un
proceso inflamatorio persistente y no controlado; se desencadena un círculo
vicioso que conduce a la tríada característica de la enfermedad, que librada a su
evolución natural conduce a daño pulmonar irreversible, con bronquiectasias,
insuficiencia respiratoria y muerte
 DIAGNÓSTICO
Se sospecha FQ cuando existe:

 Una o más de las siguientes características fenotípicas:

- Enfermedad sinuso-pulmonar crónica.
- Anormalidades gastrointestinales o nutricionales.
- Síndrome de pérdida de sal.
- Azoospermia
 o hermano/a con FQ
 o pesquisa neonatal positiva: muestra de sangre donde se estudian 5
enfermedades congénitas, una de ellas es la FQ
Se confirma la patología con:

 Resultado positivo de la prueba del sudor en al menos 2 ocasiones (se observa la

cdad de iones de Cl y Na hay en el sudor)
 o presencia de 2 mutaciones del CFTR causantes de FQ (análisis de sangre)
 o demostración de diferencia de potencial nasal transepitelial anormal: se observa
el comportamiento de CFTR pero aún no se realiza en Argentina
 Pseudomonas aeruginosa: microorganismo muy común en ptes con FQ, nocivo y
grave. Se detecta con muestra de esputo
HALLAZGOS CLÍNICOS
Enfermedad respiratoria:

 La padecen más del 95% de los pacientes, aunque los grados de afectación son
variables, incluso entre hermanos
 En los niños pequeños es habitual la tos seca y recurrente, y en el examen físico
suele hallarse taquipnea persistente, aumento leve del diámetro antero-posterior
del tórax, disminución de la expansión torácica, persistencia de retracción
intercostal y obstrucción bronquial
 Los niños más grandes pueden presentarse con obstrucción bronquial, pero la tos es el
síntoma más frecuente, con secreciones que varían de mucosas a purulentas, de acuerdo
al grado de compromiso infeccioso. La tos se acompaña de grados variables de
deformidad torácica, con aumento del diámetro anteroposterior. La auscultación
del tórax es variable, en general sin ruidos agregados en los períodos intercríticos y
con rales en las exacerbaciones o en niños con afectación grave
 En la enfermedad avanzada pueden demostrarse bronquiectasias con broncorrea,
con hemoptisis o sin ella, uñas en vidrio de reloj y dedos en palillo de tambor
(hipocratismo digital). La cianosis es un signo tardío.
Malabsorción intestinal:

 85-90% de los pacientes con FQ tienen insuficiencia pancreática (IP) exocrina que
se manifiesta con deposiciones abundantes, fétidas con características grasas
Dependiendo de la mutación con que tenga el pte es si va a tener más síntomas
respiratorios o gastrointestinales
TRATAMIENTO
Objetivos del tratamiento

 Prevención y tratamiento de la enfermedad respiratoria.

 Prevención y tratamiento del déficit nutricional.
 Prevención y tratamiento de otras manifestaciones o complicaciones.
  Cuidado de la salud mental
El objetivo básico del tratamiento consiste en prevenir o controlar la progresión de la
enfermedad respiratoria para evitar o disminuir el daño pulmonar irreversible,
marcador principal del pronóstico.
KTR:
- Terapia inhalatoria: Esta modalidad de tratamiento se emplea para vehiculizar diferentes
medicaciones al tracto respiratorio inferior, para aliviar la obstrucción bronquial, ayudar a
la depuración mucociliar y tratar o prevenir infecciones. Esta terapia depende de la edad
- Higiene bronquial: Drenaje postural, percusión y vibración. Ciclo activo de la respiración: el
paciente moviliza secreciones bronquiales. Consta de tres pasos: control respiratorio
(Consiste en la repetición de respiraciones diafragmáticas suaves a volumen corriente.
Busca la relajación del paciente, normalizando sus flujos respiratorios y evitando la
broncocontracción. El paciente respira según su propia profundidad y frecuencia
respiratoria, hasta que esté en condiciones de seguir con los ejercicios de expansión
torácica o espiración forzada), ejercicios de expansión torácica (Ejercicios de inspiración
máxima, mientras que la espiración es suave, prolongada y sin esfuerzo. Se realiza una
pausa inspiratoria de 2-3 segundos permitiendo el paso del aire a lo largo de los canales
colaterales y detrás de las secreciones facilitando así el movimiento de las mismas durante
la espiración. Puede complementarse con maniobras de vibración torácica) y técnica de
espiración forzada (Consiste en realizar una respiración controlada seguida por una
inspiración profunda por la nariz y luego una espiración forzada por boca, a glotis abierta,
logrando movilizar las secreciones hacia la vía aérea superior. Se pueden realizar a
volúmenes pulmonares bajos o altos, dependiendo de la localización de las secreciones. El
ciclo se repite tantas veces como sea necesario hasta obtener un huff con sonido seco,
limpio y no productivo. Esta técnica puede aplicarse en cualquier posición de drenaje y a
partir de los 3 años, aconseja un tiempo mínimo de 30 minutos dos veces por día).
- Actividad física: La actividad física es parte importante del tratamiento ya que el
paciente logra incrementar su volumen pulmonar, mejorar la postura y la
tolerancia al ejercicio. Debe iniciarse desde temprana edad siguiendo las pautas
habituales de neurodesarrollo y a partir de los 4 años incentivar la práctica de
algún deporte predominantemente aeróbico. Se deben realizar ejercicios de
elongación para mantener una correcta alineación del tronco y dar lugar al
desarrollo torácico y pulmonar
ATB:
Disminuyen la carga bacteriana y determinan mejoría de los síntomas y de la función
pulmonar. Son indicados:
- En las exacerbaciones.
- Como terapia supresiva para evitar o disminuir el deterioro en pacientes con
infección crónica.
En las exacerbaciones el tratamiento será precoz. La vía de administración dependerá de
la condición clínica: se utilizará la vía oral si la exacerbación es leve o moderada y la
intravenosa cuando es grave, el tratamiento oral ha fracasado, o si la bacteria es
resistente a los antibióticos orales.
NUTRICIÓN:
El mantenimiento de una nutrición adecuada influye directamente en la función
respiratoria: aumenta la masa corporal magra, asegura una mejor aptitud contra las
infecciones intercurrentes a la par que mejora la capacidad tusígena para facilitar la
eliminación de secreciones bronquiales.
Hay manifestaciones gastrointestinales por lo que la nutrición es muy importante en la
vida del paciente.
MODULADORES DE LS CFTR
Mejoran la primera anormalidad y “potenciadores” que aumentan la función del canal. No
existen moduladores para todas las mutaciones y están siendo estudiados los que
actualmente se utilizan
COMPLICACIONES PULMONARES
Hipertensión pulmonar: En condiciones normales un pte con HIPOXEMIA, lleva como rta
una Vasoconstricción hipóxica (el organismo al detectar zonas menos ventiladas en el
pulmón hace una vasocontricción y desvía la sangre a zonas más ventiladas), esto se
produce para MANTENER UNA BUENA REALCIÓN V/Q. Un pte con FQ tiene estas áreas
menos ventiladas y la vasocontricción hipóxica se hace más crónica y puede llevar a una
REMODELACIÓN DE LA MUSCULATURA PULMONAR y por ende se puede llegar a
desencadenar una HIPERTENSIÓN PULMONAR. Encontramos entonces: Mayor riesgo de
falla respiratoria aguda y se asocia a mayor mortalidad. Como tto tenemos oxigenotpia,
vasoditala a nivel pulmonar y se trata ed evitar los efectos nocivos de la HTP.
Neumotórax: se produce por la rotura de la pleura visceral a causa de la erosión que
producen bullas subpleurales; generalmente indica enfermedad pulmonar severa. Es rara
su observación en menores de 10 años; luego de esta edad el 10% a 25% de los pacientes
tendrán esta complicación. Los neumotórax varían de pequeños o laminares, sin
repercusión clínica (asintomáticos), a graves, hipertensivos, que amenazan la vida del
paciente y son de resolución quirúrgica. El colapso pulmonar completo es raro debido a las
adhesiones pleurales y la rigidez de un pulmón crónicamente enfermo. Los síntomas
incluyen dolor de pecho y/o espalda que se incrementa con la respiración, disnea mayor
que la habitual y de rápida aparición y cianosis. Los pacientes con enfermedad avanzada
pueden presentar descompensación aguda. No obstante, los neumotórax pequeños y
asintomáticos en pacientes con enfermedad estable pueden controlarse
ambulatoriamente.
RECOMENDACIONES
Independientemente del tamaño del NMT
Suspender:
- Uso de P + (VNI / terapia PEP)
- Espirometrías
- Levantar objetos pesados
Continuar:
- ATB nebulizados y mucolíticos
Si el NMT pequeño Se puede continuar: • Ejercicios aeróbicos • KTR / ejercicios HB •
Broncodilatadores (H7% tiende a ser suspendida)
Si el NMT grande Suspender: • KTR / ejercicios HB • Ejercicios aeróbicos • H7%

Hemoptisis: es común en la infección crónica. El sangrado puede variar desde algunas

estrías de sangre en el esputo, que no revela desmejoramiento de la enfermedad, hasta
una expectoración de sangre franca y considerable que puede indicar una progresión
severa de la afección respiratoria. La hemoptisis es rara en lactantes y en niños pequeños,
pero es frecuente en jóvenes y adultos (50%). Su fuente es el tejido de granulación de la
vía aérea secundario a la infección crónica y la inflamación; ante su presencia debe
cultivarse el esputo, administrar vitamina K por vía oral y considerarse un tratamiento
antibiótico intravenoso. Expectoración de sangre proveniente del árbol traqueobronquial:
• Se origina de la circulación arterial bronquial • Es común en presencia de
bronquiectasias • Puede ser escasa (240 ml) para adultos.
Factores de riesgo:
- VEF1<40
- Infección por Pseudomona
SE RECOMIENDA:
Continuar higiene bronquial en hemoptisis leve  considerar usar ciclos activos y drenaje
autógeno, minimizando la tos excesiva
En sangrados moderados  precaución en el uso de dispositivos PEP
En sangrados severos  Se suspende higiene bronquial
TÉCNICAS KINÉSICAS RESPIRATORIAS
Es importante:
 Compromiso de los padres
 Compromiso de los profesionales del equipo en la educación
 El refuerzo positivo (tanto a la madre como al niño)
TECNICAS RESPIRATORIAS KINESICAS
Objetivos compartidos (que comprometen a todo el equipo de salud)
 Prevención de complicaciones
 Reducir el tiempo de internación (ptes que requieren O2 es necesario destetarlo
rápidamente ya que sugiere alto costo en la internación)

OBJETIVOS GENERALES (del kinesiólogo)

 Recuperar CRF (capacidad residual funcional)
 Recuperar CPT (capacidad pulmonar total)
 Reducir o evacuar la obstrucción bronquial
 Prevención (de atelectasias): se previenen con una buena higiene bronquial una
vez que conocemos el cuadro respiratorio del paciente.

 Mantener y/o mejorar la relación ventilación/perfusión (relación del alveolo con el

capilar, donde se produce el intercambio gaseoso)
 Permeabilizar la vía aérea
 Mantener una buena ventilación pulmonar
 Evitar las deformaciones torácicas y posturales
 Favorecer y estimular la actividad física general y el deporte
 Facilitar y estimular la integración de la familia al tratamiento
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
 Disminuir el trabajo respiratorio
 Mejorar la distensibilidad pulmonar
 Mantener la permeabilidad de la vía aérea
 Mejorar el intercambio gaseoso
 Mejorar la eficacia y la distribución de la ventilación
  La prevención o el tratamiento de las atelectasias y la hiperinsuflación pulmonar
INDICACIONES
 Bronquiolitis
 Neumonía
 Bronquiectasia
 Lactante Hipersecretor
 Fibrosis Quística
 Displasia Broncopulmonar
 Paciente en Ventilación Mecánica
 Paciente Traqueostomizado
 Enfermedades Neuromusculares con compromiso de Caja Torácica y escoliosis
Severa
 Asma

CONTRAINDICACIONES
 Empiema no drenado (porq vamos a diseminar todo)
 Fracturas Costales
 Obstrucción Bronquial Severa
 Neumotórax
 Dolor Torácico Excesivo
 Tumores Torácicos
Las patologías respiratorioas
van a producir secreciones que
se van a ir acumulando y
finalmente producen
infecciones. El organismo
reacciona con una inflamación,
como rta se produce una
hiperreactividad bronquial,
que además de producir mayor
cantidad de secreciones
produce disnea, si esta disnea
se sostiene llega a una obstrucción, que se hace cada vez más severa llevando a la
cronicidad, se produce estancamiento del moco y se transforma en un círculo vicioso.

TRASTORNOS VENTILATORIOS
 Obstructivos (dificultad inspiratoria y espiratoria)
RESISTENCIA:
Mayor Trabajo Respiratorio frente a la obstrucción que no nos permite que el aire
salga
Mayor Presión Alveolar

COMPLIANCE:
Mayor Volumen Reposo
 Mayor Trabajo Respiratorio

 ASMA
 ENFISEMA
 BRONQUITIS
 BRONQUIOLITIS

 Restrictivos (dificultad para inspirar, está restringida la entrada de aire)

Volumen Pulmonar : PULMONES CHICOS

Áreas Hipoventiladas : V/Q

Diámetro : Resistencia

Trabajo Ventilatorio : LLEGA A LA FATIGA

 ATELECTASIAS
 NEUMONIAS
 FIBROSIS PULMONAR
 DERRAME PLEURAL
 ALTERACIONES ESTRUCTURALES: ESCOLIOSIS
 ENM (neuromusculares)
 OBESIDAD
TÉCNICAS KINÉSICAS
 Convencional en menores de 3 años
 Convencional más técnicas activas. Desde los 3 años
 Presión, bloqueos, vibración manual y drenaje postural (este último no es para
todas las técnicas)
El drenaje postural no es para todas las patologías, por ejemplo un niño con atresia de
esófago debe estar permanentemente a 45° y no horizontalizarlo por lo que es
importante tener en cuenta que no siempre se va a realizar el drenaje postural
Cuando el nuño es más grande y puede comprender lo que se le pide se pasan a las
técnicas activas: lo primero que debo hacer es enseñarle al pte es el acto respiratorio,
“tomamos aire por la nariz, hacemos una pausa y que el aire no salga por ningún lado y
luego soplamos”. Podemos enseñarle dónde es necesario que lleve el aire, entonces si
logra aprenderlo en una etapa temprana, en etapas más terminales va a ser mucho más
fácil que lleve el aire donde es necesario.
PRINCIPALES TÉCNICAS DE FISIOTERAPIA
Técnicas espiratorias lentas (patologías obstructivas)
 La espiración lenta prolongada ELPr (se usa cuando el pte no colabora)
 El bombeo traqueal espiratorio BTE (solo para niños menores de 2 años)
 El drenaje autógeno DA (a partir de los 6 años, ptes con patologías crónicas)
 La espiración lenta total con glotis abierta en infralateral ELTGOL (desde 12 años)

En estas técnicas de espiración: Factores mecánicos de desinsuflación. Acción depurativa

que preceden a las espiratorias forzadas (primero necesito movilizar el aire pero antes
necesito sacar la secreción que me produce la obstrucción por lo tanto utilizo estas
técnicas primero y luego las espiraciones forzadas para que termine de toser y sacar las
secreciones)

La espiración lenta prolongada: es una técnica pasiva que sólo la voy a usar en
niños menores a 2 años y el objetivo solamente es aumentar el volumen espiratorio;
sostengo al niño que se encuentra en decúbito supino y se realiza una presión manual
tóraco abdominal, acompañando y prolongando la espiración.

 Indicación: toda acumulación de secreciones bronquiales.

 Contraindicación: Atresia de esófago operada (puede pasar que con la presión que
se necesita para esta maniobra se suelten los cabos que se colocaron durante la
cx), malformaciones cardíacas, afecciones neurológicas centrales

El bombeo traqueal espiratorio: pacientes menores de dos años y que por lo general
tienen alguna patología neurológica. Trabajo desde la horquilla esternal hacia arriba,
hacia la traquea. Genero una presión y deslizamiento llevando el cuello del niño a la
hiperextensión. Es importante el bloqueo en el abdomen.

 Indicación: enfermedades neuromusculares, reflejo de tos abolida

 Contraindicación: patologías de tráquea extratorácica
Ciclo activo de la respiración: a partir de los 3 años
Consta de tres fases:
- control respiratorio
- ejercicios de expansión torácica: son ejercicios de inspiración y espiración pero
con movilizaciones de mmss por ejemplo.
- técnica de EF (espiración forzada): para una vez realizada la movilización favorecer
la expectoración

DRENAJE AUTÓGENO: sólo lo voy a usar en patologías crónocas como la FQ

 Es un método de espiración controlada en el cual el paciente ajusta la frecuencia,

la localización y la profundidad de la respiración
 La técnica Belga consta de tres fases:
- Una ventilación a bajo volumen pulmonar (comienza desde lo periférico). Una
inspiración directa y aumentada es seguida de una espiración profunda.
- Una ventilación a medio volumen pulmonar. Inspiraciones y espiraciones
profundas
- Una ventilación a medio o alto volumen pulmonar. El paciente aumenta el flujo
respiratorio por un corto acceso de tos ligera.}
A partir de los 6 años se le enseña al niño esta técnica y se hace sentado. Puede hacerlo
en decúbito desde los 10-12 años.

 Indicación: enfermedades respiratorias crónicas: Fibrosis Quística , Bronquiectasias

 Contraindicación: falta de cooperación - Niño pequeño
LA ESPIRACIÓN LENTA TOTAL CON GLOTIS ABIERTA EN INFRALATERAL: el pulmón
afectado se coloca abajo, ayudo con el plano se apoyo a la desinsuflación ya que si se
encuentra arriba lo que permito es que ingrese más aire y haya más ventilación. Siempre
se hace en niños de más de 10 años.
 Es una espiración lenta comenzada en la FRC capacidad residual funcional y
continuada hasta el volumen residual.
 Mejor desinsuflación pulmonar infralateral
  Indicación: Acumulación de secreciones en zona media del árbol respiratorio -
Pacientes Broncorreactivos
 Contraindicación: Acumulación de secreciones cavitarias, abscesos,
bronquiectasias

LAS TÉCNICAS ESPIRATORIAS FORZADAS

 La tos dirigida Voluntaria Pr. manual abdominal Con cierre glótico
 La tos provocada Tos refleja Con cierre glótico
 Técnica de espiración forzada propiamente dicha, activa o pasiva ejecutada a
diferentes velocidades
TOS
- Actúan en VA proximal
- Mecanismo de defensa
- Expulsa material indeseado en VA
- Provocan la aparición de un punto de igual presión en el trayecto bronquial
INDICACIONES - CONTRAINDICACIONES DE TRATAMIENTO KINÉSICO
 Tos Gruesa Productiva KTR
 Tos Gruesa Productiva Persistente No KTR
 Tos sibilante no productiva No KTR: porque puedo generar mayor obstrucción y
puedo producir algún daño.
 Tos de perro, ronca, bitonal, coqueluchoide No KTR. Se produce la cianosis
peribucal porque no hay intercambio gaseoso producto de la tos y si aplicamos
estas técnicas lo que hacemos es estimular aún más la tos

Huffing: le pedimos al niño que tome aire, haga la pausa y expulse todo el aire con toda la
fuerza y con la boca abierta.
Cough-Assist: aplica un cambio rápido de presión positiva a una negativa lo que funciona
como un aspirador lo que sirve para sacar secreciones. Produce un alto flujo espiratorio
que simula la tos natural. Mientras está funcionando el cough-assist podemos seguir
trabajando con técnicas kinésicas, complementando la terapia. Es más usual en patologías
más crónicas

LAS TÉCNICAS INSPIRATORIAS LENTAS

 La espirometría incentivada
- Consiste en inspiraciones lentas y profundas para llegar a lo más periférico
- Indicación: Síndrome Restrictivo - Afecciones Broncopulmonares crónico obstructivas -
Período Posoperatorio de cirugías torácicas
- Contraindicación: Dolor y falta de colaboración
- Voldyne (Es un ejercitador volumétrico que actúa desde lo visual para incentivar y
mide el incremento del volumen inspiratorio) y Triflo. Estos dispositivos sirven para
que el paciente siga con su vida normal y que continua realizando la actividad
Threshold IMT: La carga de presión debe basarse en la fuerza del músculo resp. del
paciente, lo cual se determina midiendo la máxima presión inspiratoria con un
manómetro. Inspiramos de forma lenta y prolongada con la boca en la boquilla y espiro
afuera del aparato

 Los ejercicios de débito inspiratorio controlado (EDIC)

- Maniobras inspiratorias lentas y profundas
- Decúbito supra lateral: el pulmón afectado se encuentra arriba
 Indicación: Neumonías y Atelectasias localizadas - Afección del Lóbulo Medio
 Contraindicación: Dolor y falta de colaboración
PRESIÓN POSITIVA ESPIRATORIA PEP

 Es una técnica terapéutica en que se aplica presión positiva en la vía aérea durante
la espiración. La presión positiva mantiene abiertas las vías aéreas centrales y
periféricas y mejora la ventilación colateral. En el niño pequeño no puede
realizarse porq no tiene ventilación colateral.
Ventilación con PEP
 Espiración con labios pinzados
- Depuración bronquial
- Mejora asincronismo ventilatorio
- Método más sencillo
- Mejora ventilación alveolar e intercambio gaseoso

 PEP-Mask: Consta de una mascarilla, una válvula unidireccional y resistencias de

varios tamaños que se colocan en la salida espiratoria de la válvula unidireccional
para generar la PEP.
El nivel alcanzado de PEP se controla mediante un indicador de presión que se
sitúa entre la válvula y la resistencia positiva es monitorizado a través de un
manómetro.

 Thera PEP: Es un dispositivo que contiene una válvula de resorte sujeta a presión
por la cual se puede regular una resistencia específica y constante, de acuerdo a la
capacidad del niño.
En el uso correcto se debe oír el flujo de aire al fin del artefacto

 Flutter VRP-1: Es un aparato que impone una presión positiva espiratoria rítmica.
Combina dos importantes mecanismos: la presión positiva y la oscilación de la
masa de aire.
Esta acción combinada de vibración y opresión da como resultado el movimiento
ascendente del moco hasta que fácilmente se pueda eliminar
Ventajas:
- Evita el colapso bronquial durante la fase espiratoria
- variaciones rítmicas del calibre de los bronquios que producen una oscilación de
las paredes,
- variaciones repetidas del flujo de aire favorece el desprendimiento y movilización
del moco
  Burbujeros espiratorios: funciona de la misma manera que el Flutter

REEDUCACIÓN MUSCULAR RESPIRATORIA

 Reeducación diafragmática
  Reeducación costal
 Ejercicios respiratorios
- Sollozo
- Suspiro
REEDUCACIÓN POSTURAL: es fundamental para las patologías respiratorias crónicas ya
que son las que modifican la postura del paciente (hipercifosis o escoliosis) y para prevenir
esto es sumamente importante.
DEPORTES Y RECREACIÓN
Deberán preferirse deportes aeróbicos con el objeto de:
 Mejorar la capacidad cardiorespiratoria
 Mejorar la resistencia al esfuerzo físico
 Mejorar la postura
 Lograr un desarrollo armónico del cuerpo
 Mejorar la calidad de vida y la integración al medio.
EJERCICIOS FÍSICOS
 Efectos sobre el gasto de oxígeno
 Efectos sobre la facilidad de sacar secreciones
 Respiraciones profundas

CLAPING
- No se utiliza en niños
- Es una técnica que actualmente causa controversia, ya que algunos estudios
señalan que puede provocar hipoxia, broncoespasmo y desaturación de oxígeno en
los pacientes, mientras otros enfatizan su empleo correcto por cortos períodos.
Produce ruptura de los alveolos.
- Tampoco se usan los vibradores eléctricos

CUIDADO DEL NIÑO CON TQT

La traqueotomía es un procedimiento quirúrgico que consiste en la apertura de la vía aérea,
ingresando por la región anterior del cuello a nivel del espacio entre el segundo y el tercer anillo
traqueal. Se utiliza en pediatría para la obstrucción grave de la vía aérea superior, la intubación o
la asistencia respiratoria mecánica prolongada y los tratamientos llamados de limpieza (toilette)
pulmonar, en ocasiones en pacientes con patologías concomitantes graves que necesitan una vía
de acceso pulmonar rápida.

Las principales indicaciones de la traqueotomía en pediatría son:

1. obstrucción grave de la vía aérea superior (estenosis traqueales, laringo malasias,

traquemalasia)
2. asistencia mecánica prolongada (más de 30 días en ARM y en neonatos más de 40-50 días,
se puede tolerar más tiempo de ventilación mecánica que los adultos ya que los niños no
corren peligro de estenosis traqueales)
 3. tratamientos (limpieza) en las enfermedades pulmonares crónicas, debida a la
broncoaspiración secundaria a trastornos de la succión-deglución y mecanismos de tos
deficiente

Los niños pueden requerir la utilización de una cánula de traqueostomía en forma temporaria o
definitiva de acuerdo con el diagnóstico de base y con el pronóstico clínico. Existen de diferentes
materiales, tamaños y marcas disponibles en el mercado local para su utilización en niños.26 La
selección del tipo y del tamaño de la cánula que el niño utilizará dependerá de la edad, del
diagnóstico que motive la realización del procedimiento y del estado clínico al momento de su
evaluación. La edad no debe ser el único parámetro para tener en cuenta por los profesionales
intervinientes en la elección del tipo de cánula de traqueostomía. Esta debe adaptarse a la vía
aérea (tamaño y forma de la tráquea) y a las necesidades funcionales del niño. Las cánulas más
utilizadas y recomendadas en nuestro medio son las plásticas. Las partes de una cánula son: El
conector universal de 15 mm sirve para su adaptación a cualquier válvula fonatoria, tubo en “T”
(humidificador), bolsa de reanimación o circuito de ventilación mecánica.

En cuanto al tamaño, hay disponibles cánulas de traqueostomía neonatales y pediátricas para su

uso en niños. Ambas difieren entre sí en su longitud. El número de la cánula se refiere a su
diámetro interno, expresado en milímetros. Por ejemplo, una cánula número 4 de cualquier marca
tiene un diámetro interno de 4 mm.

El balón se encuentra en la porción inferior del cpo de la cánula y tiene un testigo que es lo que se
infla y desinfla con un manómetro o una jeringa para presurizar la vía aérea. Cuando se infla lo que
pasa es que no queda luz en la VA. Cuando se utiliza una cánula de traqueostomía con balón, se
recomienda controlar diariamente la presión de inflado para evitar lesiones en el epitelio traqueal.
La presión del balón deberá adecuarse a las necesidades funcionales del niño, sin sobrepasar los
20 cmH2 O o 1.5 a 2 ml de aire con jeringa. En pediatría, la indicación de las cánulas con balón es
limitada. Se reserva, en general, para niños con asistencia ventilatoria mecánica que no pueden
ser ventilados correctamente con cánulas sin balón. También podría considerarse su uso en los
casos de niños con trastornos deglutorios graves y complicaciones clínicas.

ASPIRACIÓN: Mantener la vía aérea permeable mediante la aspiración de las secreciones

traqueales es una medida de vital importancia en el cuidado del niño con traqueostomía. Es a
demanda del paciente. La aspiración con técnica de sonda medida es la técnica recomendada.
Consiste en no aspirar más allá de la longitud de la cánula para evitar dañar la mucosa traqueal
con las inserciones profundas. Para realizar la aspiración de secreciones, se recomienda seguir los
siguientes pasos:

- Realizar el lavado o higiene de manos.

- Introducir la sonda sin sobrepasar la longitud de la cánula.
- Retirar la sonda aspirando con un movimiento rotatorio.

La técnica de aspiración dependerá del ámbito en el que se encuentre el niño.

 En las unidades de cuidados críticos, se prefiere la técnica de aspiración estéril (sonda

estéril y guantes estériles). El paciente se encuentra en contacto con muchos
microorganismos que pueden generar una infección
  En el ámbito hospitalario, fuera de las unidades críticas (cuidados intermedios, salas de
pediatría) o en los centros de rehabilitación, se prefiere la técnica de aspiración limpia
modificada (sonda estéril con manoplas).
 Finalmente, en el domicilio o la comunidad, se prefiere la técnica de aspiración limpia, es
decir, con sonda limpia y manos limpias

Se recomienda que la sonda de aspiración no ocluya completamente el pasaje de aire durante la

aspiración, que la técnica sea breve (5-10 segundos) y que se retire con un movimiento rotatorio
que permita el pasaje de los orificios de la sonda de aspiración por toda la pared de la cánula de
traqueostomía.

CUIDADO Y RECAMBIO DE LA CÁNULA DE TRAQUEOSTOMÍA

Se recomienda que la cánula de traqueostomía sea recambiada, al menos, una vez por semana o
antes en caso de que sea necesario. Es posible que un niño requiera varios cambios en el día o en
el transcurso de la semana. El primer cambio luego de realizada la cx se realiza a la semana y se
intenta que se encuentren los padres presentes para observar la técnica.

Las cánulas de traqueostomía pueden ser higienizadas y reutilizadas. La vida media de la cánula
dependerá del material, la técnica de cuidado, la utilización y, por lo tanto, debe ser evaluada en
forma individualizada. Con el uso, las cánulas pueden tornarse rígidas o fisurarse y, en ese caso,
deben descartarse.

Para realizar el recambio de la cánula, se recomienda seguir los siguientes pasos:

 Realizar el lavado o higiene de manos

  Colocar al niño en decúbito dorsal con realce debajo de los hombros.
 Aspirar las secreciones.
 Higienizar la piel periostomal con agua y jabón y desatar la sujeción.
 Realizar maniobra de hiperextensión del cuello o apertura del ostoma con los dedos.
 Extraer la cánula en uso y colocar una cánula limpia.
 Fijar la cánula utilizando las aletas con un método de sujeción seguro.

Se recomienda utilizar la técnica limpia para el recambio de la cánula en el hogar o la comunidad

(cánula limpia y manos limpias). Se sugiere la técnica limpia modificada para el recambio en
instituciones o cuando es llevado a cabo por cuidadores ajenos a la familia (cánula limpia y
manoplas). Se reserva la utilización de la técnica estéril para el cuidado en las unidades de terapia
intensiva.

Este cambio de cánula puede ser programado o de urgencia.

En caso de ser programado: Al juntar los materiales debemos tener una cánula del mismo número
que está utilizando el paciente y una medio punto más chica, materiales para realizar la aspiración
de secreciones, los materiales para la limpieza del ostoma, elementos de sujeción y la bolsa de
resucitación o AMBU. Una vez posicionado el paciente se designa una persona limpia y una sucia.
La persona sucia lo que realiza es aspirar secreciones, hacer la higiene del ostoma, retirar la
sujeción y saca la cánula sucia. La persona limpia es la que introduce la cánula limpia y la sujeta
hasta que podemos la sujeción nueva, ya que si el paciente se mueve o tose puede expulsar la
cánula.

En el caso de urgencia, al no poder dos personas que puedan hacerlo. Se suele realizar con una
mano sucia y una mano limpia, utilizando la misma metodología anterior. Este caso puede ser por
una obstrucción de la cánula o la decanulación accidental, ambas son prevenibles: la sujeción es
sumamente importante para esto, el material correcto, atarlo de forma firme siemore dejando un
dedo entre medio de la sujeción de cada lado. La obstrucción se puede prevenir colocando una
buena humidificación.

En caso que en el cambio de cánula dificultoso, donde el ostma se cierre y no se pueda poner la
cánula medio número más chica, se llama al servicio de emergencia, se tapa el ostoma con una
gasa y ventilo al paciente con el ambu o bolsa de resucitación (debe tener la máscara adecuada
para el niño. Debe ir desde el puente nasal al mentón).

HUMIDIFICACIÓN

Normalmente, la vía aérea superior funciona como filtro, calentador y humidificador del aire
inspirado. Esta función se ve alterada en el niño con traqueostomía, ya que hay déficit en la
filtración y humidificación. La utilización de humidificadores pasivos u otros métodos de barrera
alternativos debe ser evaluada en forma individual tomando en cuenta factores como eficacia,
seguridad, costo, actividad social, oxigenoterapia domiciliaria y conveniencia. En neonatos,
lactantes hipotónicos y niños con secreciones espesas, no se recomienda la utilización de
humidificadores pasivos.
COMPLICACIONES

- Las complicaciones más frecuentes, graves y evitables son la decanulación no intencional y

la obstrucción (ya mencionadas). Otras complicaciones son la presencia de sangrado y
granulomas.
- El sangrado por la cánula de traqueostomía se debe frecuentemente a traumatismos
causados por la aspiración de secreciones. Por lo tanto debe revisarse la técnica de
aspiración en caso de presentarse y recomendarse la técnica de sonda medida (en
ocasiones no se mide de forma correcta la sonda de aspiración). Si el sangrado es leve y
autolimitado, no es necesario consultar al especialista.
- El granuloma es una reacción inflamatoria muy frecuente en el ostoma y se debe a la
presencia de un cuerpo extraño, como es la cánula de traqueostomía. El granuloma es
friable y puede sangrar. Si es plano y periférico, no se debe tomar ninguna conducta. Si
obstruye la traqueostomía y dificulta el recambio de la cánula, se recomienda consultar al
especialista para su exéresis. (generalmente la solución es cx para su resección)

OXIGENOTERAPIA
La oxigenoterapia se indica para revertir la hipoxemia y para prevenir las complicaciones que se
asocian con la hipoxia tisular.

- Menos de 60mmHg de PaO2 se denomina hipoxemia

- Más de 45mmHg de PaCO2 se denomina hipercapnia
Ambos son tipos de insuficiencia respiratoria, TIPO I (hipoxémica) y TIPO II (hipercápnica).
Puede además ser mixta abarcando ambas.
Es necesario hacer la diferencia entre:
 Hipoxemia: La hipoxemia se define como una tensión de oxígeno arterial (PaO2)
por debajo de la normal para la edad.
 Hipoxia: cuando la tensión de oxígeno dentro de la mitocondria es inadecuada
para mantener el metabolismo aeróbico. Es a nivel de los tejidos
- Causas de Hipoxia
Hipoxia por bajo flujo o circulatoria (por hipoperfusión)
Hipoxia anémica
Hipoxia hipoxémica (le falta O2 a los tejidos porque a nivel sanguíneo no se
encuentra)
Hipoxia citotóxica (por intoxicación con por ejemplo monóxido de carbono)

OXIGENOTERAPIA
Uso terapéutico de oxigeno (O2) en concentraciones mayores a la del aire inspirado (21%)
que es a nivel ambiental.
OBJETIVOS:

 Prevenir y tratar hipoxia

 Corregir o prevenir hipoxemia
 Disminuir trabajo respiratorio y cardíaco (ante alguna intercurrencia respiratoria el
pate empieza a desencadenar los mecanismos de compensación – taquipnea,
taquicardia, tiraje- para mantener el volumen minuto adecuado)
 Asegurar la demanda metabólica del organismo
Por ser el oxígeno considerado como fármaco, debe ser administrado bajo cinco
principios:
- Dosificación
- Continuidad
- Control estricto
- Humidificación
- Temperatura
MÉTODOS DE ADMINISTRACIÓN
Elección de método de administración depende de:
- Estado del paciente
 - Causas de la hipoxemia
- Severidad del cuadro: si es leve se usará el sistema de bajo flujo y a medida que
sea moderada se usará sistemas de alto flujo.
SISTEMAS DE BAJO FLUJO: No cubren las demandas inspiratorias totales del paciente por
lo que la FiO2 obtenida varía en relación con el flujo de O2 administrado y el flujo
inspiratorio y el volumen minuto del paciente. La FiO2 real no puede estimarse, debido a
que el paciente está respirando una cantidad de aire ambiental no determinada que se
mezcla con el flujo de O2 suministrado.
 Cánula nasal: Es simple, fácil de usar, de bajo costo, bien tolerada, socialmente
bien aceptada y el paciente puede hablar y alimentarse . Consta de tubuladura con
una zona central con dos tutores que se colocan en las narinas que se adaptan a la
anatomía de cada paciente y no las debe ocluir totalmente. Características:
- Plástico o silicona
- 0.25 a 5 L/min
- FiO2 22-40%
Hay que hacer la diferencia entre el flujo que se entrega y la fracción inspirada de O2. El
flujo es el volumen en un tiempo determinado (L/min) y FiO2 debe ser mayor a 21%.

 Máscara simple: Se adapta sobre boca y nariz. El flujo de oxígeno entra por el
cuello de la máscara y es dirigido hacia el reservorio durante la espiración. Cuando
el paciente inspira el oxígeno éste es entregado por la bolsa a través de la máscara.
- 6 - 8 L/min
- No se deben utilizar flujos menores de 5 L/min, riesgo de reinhalación de CO2
- FiO2 35 - 50%

 Máscara reservorio: Se adapta sobre boca y nariz. Tiene bolsa plástica adaptada al
frente. Están diseñadas para permitir que una pequeña porción del gas espirado
entre en la bolsa junto con el oxígeno. Esta parte del gas espirado proviene del
espacio muerto anatómico y tiene por lo tanto una concentración de CO2 muy
baja.
- 6 - 15 L/min
- No se deben utilizar flujos menores de 6 L/min por riesgo de reinhalación de CO2
Puede ser: No reinhalación o Reinhalación parcial:
- Reinhalación parcial: FiO2 55 - 70%
 - Sin reinhalación (tiene una válvula que no permite que el CO2 se reserve y se
vuelva a inhalar): FiO2 70 – 100%. Es el dispositivo de bajo flujo con el que más O2
entregamos.

 Halo: Cámaras de plástico que se colocan alrededor de la cabeza del recién nacido
o lactante. La entrada de O2 es a través de un tubo corrugado: mantener
concentración de O2 y permitir escape de CO2. Se utiliza poco.
- 7 - 15 L/min
- No se deben utilizar flujos menores de 7-10 L/min
- FiO2 70 - 80%
EFECTOS ADVERSOS

 Retinoplastía del prematuro: El aumento de la PaO2 por encima de 100 mm Hg

provoca vasoconstricción en la retina y los vasos cerebrales. En adultos y niños
mayores esto no constituye un problema significativo. En contraste, en el recién
nacido de término o en el prematuro esta vasoconstricción puede provocar
isquemia con grados variables de fibrosis en la retina y daño visual permanente
(fibroplasia retrolental).
 Efecto shunt o atelectasias por reabsorción: Una FiO2 equivalente a 1 disminuye la
presión parcial de nitrógeno en el alvéolo, lo cual causa su colapso por reabsorción
del O2, crea un efecto de cortocircuito y empeora la hipoxemia. Esto se debe a que
el N que es reemplazado por O2 en la oxigenoterapia es un gas inerte que no
interviene en el intercambio gaseoso y contribuye a mantener los alvéolos
dilatados.
 Toxicidad por O2: La exposición a altas concentraciones de oxígeno inspirado produce
cambios patológicos similares al distrés respiratorio agudo, es decir, daño alveolar difuso.
 Depresión de la ventilación en hipercápnicos crónicos: tenemos en el sistema dos
tipos de sensores que responden a la disminución del PO2 y otros que responden a
la elevación de PCO2 para desencadenar los mecanismos de compensación cuando
aparece una insuficiencia respiratoria; en un pte con una enfermedad crónica que
hace una reagudización o con una intercurrencia respiratoria, al estar
acostumbrado a tener el CO2 elevado en sus sistema a lo único que respondería
seria a la disminución de O2 para desencadenar los mecanismos de compensación.
Si ante esto le coloco oxigenoterapia le quito el único alerta para esos mecanismos.
El ejemplo es el pte en edades avanzadas de FQ
SISTEMAS DE ALTO FLUJO: Estos sistemas satisfacen las demandas inspiratorias totales
del paciente a la vez que entregan concentraciones fijas y predeterminadas de O2. Esto se
debe a que el flujo de gas excede la demanda ventilatoria del paciente, con lo que se
evita la dilución de la concentración de oxígeno con el aire ambiental.
  Máscara Venturi: Responde al principio de Bernoulli: A medida que el oxígeno entra
en la máscara a través de un orificio estrecho, disminuye la presión lateral y
arrastra consigo un flujo constante de aire que penetra a través de los orificios de
entrada. Este mecanismo asegura una concentración baja, conocida y constante de
O2 que varía entre 24-28% y 35%. Es ideal para pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, cuyos centros respiratorios son sensibles sólo a
niveles bajos de O2 (mecanismo ventilatorio hipóxico) y no al incremento de los
niveles de CO2
Responde al principio de Bernoulli Funcionamiento a través de tres fenómenos:
- Aceleración de flujo
- Succión de gas
- Mezcla de gases

Los piquitos de colores lo que

hacen es dosificar la fracción
inspirada de O2 que le voy a
entregar al pte dependiendo de
los litros que necesite según lo
requiera.

 Cánula nasal de alto flujo:

- Es una modalidad ventilatoria no invasiva alternativa de menor complejidad.
- Implica la entrega de una mezcla de gas y oxígeno que excede la demanda
inspiratoria espontánea del paciente.
- El gas se humidifica (95-100%) y se calienta hasta un valor cercano a la
temperatura corporal (34-40 ºC). Esto es importante ya que la necesidad de que el
pte lo haga disminuye la demanda ventilatoria; no es lo mismo que entregue un
aire frío y seco con una máscara simple porq el pte tiene que hacer un esfuerzo
extra a hacerlo con esta cánula donde puedo entregar mayor cantidad de litros a
una fracción inspirada de O2 que se conoce.
MECANISMO DE ACCIÓN

 Lavado espacio muerto anatómico (washout): porque lo inunda de aire caliente y

húmedo, remueve la cantidad la cantidad de CO2 y con ella disminuye la
resistencia inspiratoria.
 Disminución de la resistencia inspiratoria
 Provisión de humidificación correcta a la VA
 Disminución del trabajo respiratorio
 Aumento de la fracción inspirada de O2 (FiO2)
INDICACIONES:
 Insuficiencia respiratoria aguda moderada (de tipo hipoxémica)
 Bronquiolitis
 Neumonía
 ASMA
 Prevención del fallo de extubación
 Posoperatorio de cx cardiovascular
CONTRAINDICACIONES:
 Insuficiencia respiratoria aguda severa
 Apneas
 Malformaciones de VA superior
 Disminución del nivel de conciencia
 Enfermedades neuromusculares (porq se comporta como un pte de tipo
hipercápnico por la debilidad muscular)
 Radiografía de tórax con opacidad de más de 2 cuadrantes (porq significa que es
un pte que está más comprometido y tiene riesgo de fracasar y retrasar otro tipo
de tratamiento como VNI o IOT)
 Neumotórax