3.4.

Mecanismos de transporte en la transferencia placentaria

El paso de molculas de la circulacin materna a la fetal o viceversa se denomina

TRANSFERENCIA PLACENTARIA. Por la existencia de la Barrera Placentaria, el paso
de estas molculas esta controlado por lo que se requiere mecanismos de
transportes. En la placentas se han descrito diversos mecanismo de transporte,
tales como:

Difusin: Regida
por la Ley de Fick,
la velocidad de
transferencia
disminuye con el
tamao de la
molcula y la
hidrosolubilidad.
Ejemplos: cidos
grasos, electrolitos,
gases.
Difusin Facilitada:
Aumenta de forma especifica el coeficiente de difusin de la sustancia. Se precisa
de transportador estereoespecfico. El transporte de difusin facilitada coexiste con
un componente de difusin simple. Ejemplos: glucosa, lactato.
Transporte activo: Contra gradiente, especifico y dependiente de energia. Mediados
por transportadores. Ejemplos: algunos cationes, vitaminas hidrosolubles,
aminocidos.
Arrastre por el solvente: El crecimiento fetal supone aumento progresivo de
espacios intercelulares. Paso paracelular. Ejemplo: electrolitos.
Procesos vesiculares: Mediados por receptores de membranas. Ejemplo: transporte
de grandes molculas.
Ruptura de vasos sanguneos o Trofoblasto, abertura de poros, actividad fagoctica.
Puede ser ocasional. Ejemplo: transporte de hierro.

La barrera placentaria por lo complejo de su anatoma, no puede ser ya

considerada como una simple membrana semipermeable, ya que para el paso de
sustancias a travs de ella existen diversos factores que influyen (anatmicos,
fisiolgicos y bioqumicos). Entre ellos tenemos:
 E
l

flujo sanguineo materno y fetal equilibrado (coeficiente de flujos

materno/fetal entre 0.5 y 1.5.

Condicin de la barrera placentaria y la plasticidad de la placenta.

Concentracin sanguineas de sustancias. Gradiente de concentracin

madre y feto.

Metabolismo placentario . Ejemplo: la placenta consume 50% de la

glucosa que entra.

3.5. Transferencia placentaria de metabolitos

Glucosa.
Es el principal sustrato del metabolismo energtico del feto. La concentracin
sangunea en el feto es inferior que en la madre.

o Origen mayoritario materno.

o Concentracin sangunea de glucosa en el feto es inferior a la

de la madre.

o El flujo neto de glucosa del feto a la madre se realiza a favor de

un gradiente de concentracin.( Transferencia neta)

o Transporte mediado por transportador (saturable).

 o Especificidad. Mayor afinidad D-Ismeros de las hexosas. (D-
glucosa, D-manosa, D-galactosa, 3 metil glucosa, 2
desoxiglucosa.

o Los L-isomeros y las D-cetosas (ejm D-fructosa) y los derivados

glucsidos del carbono 1 son pobremente reconocidos.

o Sistema de transporte difusin facilitada

o El KM de la glucosa en la placenta es superior a la glicemia

materna.

o La velocidad de transporte depende de la glicemia materna.

o Es insensible a la accin de la insulina (posee pocos

transpotadores)

o Alteran la transferencia neta de glucosa a travs de la

placenta:

o La insulina fetal

o Los eritrocitos como transportadores de glucosa pueden alterar

el gradiente de concentracin (capacidad de transporte muy
superior a la de su utilizacin. Sin embargo no se conoce la
repercusin exacta que tiene madre a feto.

Transferencia de aminocidos

La concentracin sangunea fetal de los aminocidos es

superior a la materna.

La concentracin intratofoblstica de aminocidos es

superior a la del plasma fetal y materno.

La captacin de aminocidos por la placenta es superior

a la del hgado materno.

La captacin fetal de aminocidos est destinada a

sntesis de protenas y metabolismo oxidativo.

En el trofoblasto el transporte activo de aminocidos es

dependiente de sodio (contrasporte de a.a acoplado al
gradiente de concentracin electroqumico de sodio,
 generado por la ATPasa sodio- potasio dependiente,
presente en el lado basolateral del trofoblasto).

ATPasa- clcio. El cido etacrnico inhibe la actividad

enzimtica y el transporte trofoblstico de aminocidos
(-aminoisobutirato en trofoblasto humano).

Sistemas de transporte de los aminocidos neutros

( ramificados o no).

En la especie humana:

Aminocidos no ramificados de cadena corta e

iminocidos (glicina, prolina, alfa aminoisobutirato) son
transportados por el sistema A, sustrato mas
representativo metil-aminoisobutirato.

Aminocidos neutros ramificados (valina, isoleucina),

sistema L, sustrato representativo BCH.

Aminocidos ramificados de cadena larga (alanina,

serina, treonina, glutamina), sistema ASC, tambin son
transportados por los otros sistemas 20% por ASC, 40%
por el A, 40% por el L.

El transporte de aminocidos neutros (ramificados y no

ramificados) es dependiente de Magnesio y activado por
la ATPasa sodio/potasio

El transporte es especfico para los L-aminocidos frente

a sus D-ismeros.

Proceso saturable.

Dependiente de la concentracin sangunea.

La cintica se caracteriza por una KM elevada, en el

lado materno y fetal de la placenta.

Velocidades mximas son elevadas.

La transferencia placentaria de aminocidos es

dependiente de las concentraciones y del flujo
sanguneo.
 La placenta (trofoblasto) tiene una elevada capacidad de
captacin y acumulacin de cido asprtico y glutmico
frente a otros aminocidos.

El cido glutmico captado del plasma fetal se

transforma en glutamina y vuelve al compartimiento
fetal.

Aminocidos cidos tienen elevada capacidad

acumulativa y el sistema de transporte aninico no es
compartido con otros aminocidos.

Aminocidos bsicos son transferidos en contra de

gradiente , dependiente de sodio y oxgeno.

Los tejidos fetales son responsables de la sntesis de

novo de aminocidos( ejm taurina o aminocidos cidos),
siempre que stos no sean esenciales para el feto.

Fenmenos reguladores de actividad

Efecto de preincubacin:

Fase de represin
Tejido en fase de represin por la presencia de aminocidos transportados por el
sistema A. La ocupacin de los transportadores, inhibe la transcripcin de mRNA
que sirve para sntesis protenas del sistema de transporte activa la produccin de
mRNA para la sntesis de protenas inactivadoras del sistema de transporte. Y fase
de desrepresin es contraria, depende de la sntesis de protenas( transcripcin),
aumenta la velocidad mxima del sistema de transporte (aumenta el nmero de
transportadores del sistema A en la membrana plasmtica), no modifica su afinidad
por los aminocidos.
Los transefectos son los efectos sobre la actividad de transporte ocasionados por
los aminocidos desde el otro lado de la membrana plasmtica, que no requieren de
la sntesis de protenas , que no sean constitutivos(no significaran cambios en el
nmero de transportadores del sistema localizado en la membrana plasmtica)
saturables. Transestimulacin (difusin de intercambio acelerada): facilita el
transporte de aminocidos tras elevar la concentracin intracelular del aminocido,
efecto de contratransporte (influjo y eflujo simultneo de aminocidos), acelera el
inercambio de aminocidos a travs de la membrana (ejm fenilananinasistema L).
Transinhibicin es contraria.
- No se han podido demostrar efectos directos y consistentes de insulina,
cortisona,
gonadotropina corinica, tetosterona y progesterona sobre la actividad del
transporte
de aminocidos.
- La liberacin de acetil-colina por la placenta facilita el transporte trofoblstico de
aminocidos a travs de receptores muscarnicos, crea un influjo de calcio, aumenta
la conductancia de potasio, se hiperpolariza la membrana y facilita el cotransporte
de sodio y aminocidos. La activacin directa de la actividad de transporte de
aminocidos a travs de la membrana plasmtica del trofoblasto.
- El ciclo de los -glutamil aminocidos (Meister) el metabolito oxoprolina o
gamma-glutamilaminocidos juega un papel modulador en la transferencia feto
placentaria de alanina y su incorporacin a las protenas totales, regulando la
actividad de la -glutamil transpptidasa (ratas).
- Se han propuesto dos rutas placentarias distintas en la transferencia placentaria
de la madre al feto a travs de los canales intracelulares placentarios para los
aminocidos neutros ramificados: difusin constante al feto del contenido de
aminocidos libres del trofoblasto en equilibrio , con el recambio de protenas
trofoblsticas; paso de la madre al feto a travs de canales intracelulares
placentarios, el lado fetal de la placenta tambin posee transportadores para
aminocidos .

La presencia de aminocidos transportados por el sistema A, inhibe transcripcin

del mRNA para la sntesis de transportador, activa la produccin de mRNA para la
sntesis de protenas inactivadoras del sistema.

Lactato

Sistema de transporte difusin facilitada.

Concentracin en plasma fetal es superior a la materna.

La placenta humana in vitro metaboliza la glucosa por la va

glucolitica (hasta el 90% a trmino)

La placenta contiene elevadas actividades de las enzimas piruvato

deshidrogenasa y lactato deshidrogenasa.

Formacin de lactato a partir de alanina va alanina amino transferasa

aunque est a bajas concentraciones, en condiciones de perfecta
oxigenacin; el 90% del lactato producido en la placenta se libera
hacia la madre.

El feto humano produce lactato.

Glicerol

Sistema de transporte difusin.

 La concentracin plasmtica de glicerol es superior en la madre que
en el feto.

La transferencia del glicerol materno al fetal es inferior al de la

glucosa y los aminocidos, en esto influye de que la permeabilidad de
la placenta al glicerol es mucho menor y por otra parte las
concentraciones en plasma son mucho menores.

La unidad feto-placentaria lo utiliza para la sntesis de lpidos y este

consumo es el factor que determina el gradiente de concentracin
entre la sangre arterial materna y la sangre fetal.

Acidos grasos

La concentracin materna es superior en el plasma a la fetal.

En humanos la placenta posee baja permeabilidad para los cidos

grados.

Sistema de transporte difusin.

Luego de su disociacin de la albmina (transportador plasmtico).

Por ltimo se establece un equilibrio trofoblastico con alguna protena

ligadora de cidos grasos.
Otro posible mecanismo de transferencia de cidos grasos de la
madre al feto supone un intermedio de esterificacin de los cidos
grasos libres en triglicridos y fosfolpidos en la placenta liberando los
cidos grasos libres en el lado fetal (lipoproten lipasa placentaria) (en
ratas).

Lipoproteinas

La captacin o utilizacin de el trofoblasto humano de lipoprotenas

(VLDL,LDL,HDL)
Enzima: lipoproten lipasa placentaria. Ubicacin: polo materno de la placenta.

Cuerpos cetnicos

Las enzimas mitocondriales necesarias para la utilizacin de cuerpos

cetnicos estn presente en el cerebro u otros tejidos fetales de la
rata y los humanos.
 El 3-[U-14C]-hidroxibutirato , la placenta y los tejidos fetales lo utilizan
para la sntesis de cidos grasos y colesterol.

En situaciones de ayuno se incrementa la concentracin materna de

cuerpos cetnicos las concentraciones fetales aumentan en paralelo
(rata).

Concentracin materna de -OH-butirato y acetoacetato mayor en

plasma fetal (oveja).

Relaciones entre estructura, metabolismo y transferencia placentaria

de metabolitos.
La transferencia placentaria est condicionada por la estructura de la placenta y
las necesidades metablicas de la unidad feto placentaria.
Disminuye su superficie relativa de intercambio: superficie total frente a masa
feto placentaria.
Hasta las 35 0 36 semanas de gestacin crece por proliferacin celular, el resto
por hipertrofia celular.
Aumenta el aporte de nutrientes (glucosa y aminocidos) por su capacidad
funcional.

Procesos compensadores

Aumento de la vascularizacin- aumenta eficiencia de la difusin de

sustancias a travs de la barrera placentaria.

Aumento de la capacidad bioqumica de transporte: envejecimiento

de la placenta. disminucin de la capacidad de aculacin (ratas y
humanos).

Alta capacidad de reserva funcional-emplazada en el tiempo-

inhabilitacin de un 30% de las vellosidades por: deposicin de fibrina
e.i y trombosis de arterias placentarias fetales. no afecta el
desarrollo fetal.

Potencial de crecimiento de la placenta no se agota en situaciones

patolgicas o extremas.

Condicin de barrera placentaria: permeabilidad y necesidades

metablicas fetales.

3.6. Modulacin del paso de metabolitos a travs de la placenta

 Estando los mecanismo de transporte plenamente desarrollados, las
caractersticas de transferencias de nutrieres al feto estaran determinadas por la
naturaleza del mecanismo de transporte; pero existen otros factores que son los que
realmente determinan la magnitud de la transferencia. Entre los que se pueden
reconocer unos factores maternos y otros fetales, que equivalen a la oferta materna
y la demanda fetal. Existen otros factores que tambin influyen en la transferencia
como son:

3.6.1. Concentracin arterial materna de

nutrientes

Glucosa
Se ha observado que durante el embarazo, existe un notable aumento post-
prandial de los niveles circulantes de nutrientes, probablemente por resistencia de
los tejidos a la insulina. De hecho se conoce que hay una relacin directa entre la
glicemia materna y la fetal, esto indica que cuanto mayor sea la glicemia materna
mayor es la transferencia de glicemia al feto, se ha observado que durante el ayuno
de la madre desciende su glicemia y tambin la fetal. Hay muchos estudios
experimentales que evidencian estos hechos, y se puede concluir que aunque el
gradiente de concentracin entre la madre y el feto es el que determina la velocidad
de transferencia de la glucosa, la glicemia es la variable independiente del sistema
y por lo tanto el principal valor determinante de la transferencia de glucosa al feto.

Aminocidos
El feto utiliza los aminocidos fundamentalmente para la sntesis proteica,
aunque una pequea porcin es utilizado en el metabolismo energtico. Al igual que
la glucosa hay relacin directa entre la concentracin de aminocidos materno y
fetal. O sea hay relacin lineal entre los aminocidos materno y fetal. En estudios
de experimentacin se ha demostrado que al someter a un animal a la ayuna,
disminuyen los niveles de aminocidos gluconeognicos materno y fetal (ratas).
Ayuno de 48 h se acompaa de un descenso de la concentracin arterial materna
de alanina.

Glicerol
En estudios experimentales con animales en ayuna, la transferencia placentaria
del glicerol en la rata alimentada y la que estaban en ayuna de 48 h no era
significativamente distinta. Se interpreta en funcin a la disminucin del flujo
sanguneo a la placenta por el estado de ayuno.

3.6.2. Flujo sanguneo a la placenta

Es evidente que el flujo sanguneo es un factor muy importante en la
transferencia de sustancias materno-fetal. A lo largo de la gestacin hay un aumento
del flujo sanguneo uterino, pero este no es uniforme a todas las estructura del
tero, ya que a partir de la mitad de la gestacin este permanece constante para
el miometrio y la decidua y aumenta a la placenta por efecto de los estrgenos, que
producen vasodilatacin mediada por la prostaglandina E. Durante la gestacin, la
placenta es la principal productora de estrgenos y los niveles plasmticos de esta
hormona aumentan a medida que avanza el embarazo, en consecuencia el flujo
sanguneo aumenta en la ultima fase de la gestacin y el suministro de nutrientes
del feto tambin aumenta.
Luego de varios estudios se concluye que la reduccin del flujo sanguneo a las
placentas produce una disminucin en la transferencia (como consecuencia de la
menor oferta materna de aminocidos a la placenta) de glucosa y de aminocidos
siendo la ltima mucho ms intensa, por que la demanda fetal con respecto a la
oferta materna es muy superior para la
alanina que para la glucosa.

3.6.3. Consumo fetal de nutrientes

Estudios experimentales en animales,
demostraron que la estimulacin de la
utilizacin de glucosa (administrando
insulina tolbutamina al feto para producir
hiperinsulinemia) aumentaba la transferencia
placentaria de la glucosa. Y esto hace
concluir que la estimulacin de la utilizacin
de glucosa fetal, conlleva secundariamente
un aumento de transferencia placentaria desde la madre al feto glucosa.
Con respecto a los aminocidos concentraciones de insulina mayores a 150 U/ml
ejercen un efecto estimulador sobre la transferencia de alanina al feto

3.6.4. Sensibilidad de la placenta a la insulina: efecto sobre los

procesos de transporte
Se ha observado en estudios de animales que la infusin de insulina a la madre no
modifica la captacin placentaria de glucosa por la placenta ni el feto (oveja)
En ratas una alta concentracin de insulina en la placenta no produjo ningn
efecto aparente sobre la metabolizacin de la glucosa por la placenta ni sobre su
transferencia al feto.(bajo nmero de receptores)
Sobre los aminocidos slo estudios in vitro la insulina estimulaba en placenta
humana, y no en cobaya, en otro no observaron efecto de la insulina (a nivel de
placenta) sobre la transferencia de aminocidos al feto.

Literatura consultada
ANDERSON, Kenneeth, et-al. Diccionario de Medicina.Espaa: Oceano,4 ed,1997.1504 p.
BERKOW, Robert. El manual de Merck. Espaa: Doyma Libros,9 ed, 1994. 3122p
BOTELLA, Jos, et-al. Tratado de ginecologa y reproduccin. Madrid:Daz de Santos,14 ed,1993. 1058 p
FARRERAS, Rozman, et-al. Medicina Interna.Barcelona,1997. 2776p
MONDRAGON, Hector. Obstetricia Bsica Ilustrada. Mexico: Trillas, 1982. 685 p
MURRAY, Robert, et-al. Bioquimica de Harper. Mxico: El Manual Moderno, 9 ed, 1997. 976 p
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TRANSPORTADORES DE GLUCOSA EN LA PLACENTA HUMANA

GLUT1: Es una isoforma general de la familia de los transportadores

de glucosa de difusin facilitada, presente en casi todos los tejidos
examinados hasta ahora, y se describe como la forma constitutiva de
los transportadores. Esta isoforma fue reportada en la placenta
humana por primera vez por Bell, quien describi la presencia de
ARNm codificado del GLUT1 en toda la placenta (28,29). Estos
informes fueron seguidos por la observacin inmunohistoqumica de la
protena GLUT1 en las clulas endoteliales de la placenta (30,31),
membrana basal (30), microvellosidades y membranas basales del
sincitiotrofo-blasto (15,31). Los datos de preparaciones bien definidas
de microvellosidades y membrana basal han demostrado la presencia
del GLUT1 en ambas fracciones (15,32). La distribucin del GLUT1
entre las microvellosidades y las membranas basales parece ser
asimtrico; datos de la inmunolocalizacin sugieren su mayor presencia
en las microvellosidades, apoyado por observaciones
inmunohistoqumicas (15,31,33). La presencia de GLUT1 se ha
confirmado por ARNm obtenido de extractos de placenta (24,34). La
distribucin del ARNm de GLUT1 demostr su localizacin principal en
el sincitiotrofoblasto, encontrndose menores cantidades en el
endotelio vascular placentario (20).

GLUT2: Los experimentos de inmunolocalizacin no han podido

detectar el GLUT2 en los homogenizados de placenta,
microvellosidades o membrana basal (20). El transporte de fructosa a
travs de las microvellosidades y membranas basales fue determinado
por la tcnica de esparcimiento de luz (35). Los resultados de ese
estudio mostraron que el transporte de fructosa toma lugar solamente
a travs de la va lipdica difusional y no mediado por un portador.

GLUT3: El informe inicial del GLUT3 en la placenta humana fue

realizado por los investigadores que primero determinaron el gen (36).
En una revisin de los tejidos humanos, el ARN extrado de los
homogenizados de placenta se mezcl con el ADNc del GLUT3 y se
obtuvo un resultado positivo. Experimentos de inmunolocalizacin
posteriores han mostrado contradicciones. Shepherd y col. (37)
reportaron GLUT3 en preparados de membranas de homogeneizados
placentarios, lo cual persisti posterior al tratamiento con carbonatos.
Se detect un bajo nivel en fracciones de homogeneizados de
membrana (38), pero en el informe de Maher y col. no se describi la
presencia de GLUT3 (39). Investigaciones usando tanto
inmunolocalizacin como inmunohistoqumica demostraron la ausencia
de GLUT3 en el sincitiotrofoblasto, microve-llosidades y membrana
basal (20, 32). Estudios posteriores han aportado alguna luz sobre
estos resultados contradictorios. Se ha demostrado que mientras el
ARNm del GLUT3 es mucho menos abundante que el GLUT1, ste se
distribua a travs de todo el tejido velloso placentario (20) y disminua
durante el curso del embarazo (40). La amplia distribucin del ARNm
del GLUT3 en el tejido velloso fue confirmada por Hauguel y col. (41),
quien tambin encontr GLUT3 principalmente en el endotelio vascular.
En forma colectiva, estos resultados muestran que el ARNm del GLUT3
est presente en las clulas del tejido de las microvellosidades. El
GLUT3 est presente slo en el endotelio vascular y no se encuentra en
el sincitiotrofoblasto. Aunque el transportador no est presente en las
clulas del citotrofoblasto o sincitiotrofoblasto, el nivel del ARNm en
estas clulas est alterado en respuesta a estmulos, como la hipoxia
(42). Los resultados obtenidos por Head y col. (43) sugieren que la
presencia del GLUT3 est confinada a la vasculatura arterial y que los
componentes venosos estn desprovistos de esta.

Los intentos para medir el ARNm y GLUT3 en clulas de trofoblasto

y clulas JAr del coriocarcinoma cultivadas, revelaron la presencia de
ARNm del GLUT3 en ambos tipos celulares, sin embargo, mientras que
el GLUT3 est presente en forma importante en las clulas JAr del
coriocarcinoma, no se encontr en las clulas cultivadas del trofoblasto
18 horas despus del cultivo (citotrofoblasto) ni a las 66 horas
(sincitiotrofoblasto-) (34). Los autores especularon que la presencia del
GLUT3 podra estar confinada a las clulas mitticas trofoblsticas
metablicamente activas, mientras que el citotrofoblasto terminal que
no se divide y en el citotrofoblasto diferenciado en su forma final,
caracterizados como tipos celulares metablicamente menos activos,
no presentaran esta isoforma. En apoyo a esta suposicin, se ha
demostrado que otras dos lneas celulares del coriocarcinoma, JEG-3 y
BeWo, tambin presentan GLUT3 (44). Adems, la presencia de ARNm
parece disminuir con la edad gestacional, en forma consistente con la
prdida de la actividad mittica del trofoblasto (40).

GLUT4: Se realizaron un gran nmero de investigaciones para

examinar la respuesta de los transportadores de glucosa placentarios a
la insulina, mostrando un aumento en el transporte de glucosa en otras
clulas y tejidos. A pesar de la presencia de receptores de insulina en
el sincitiotrofoblasto (45,46), se concluy que el tratamiento con
insulina por 1 - 2 horas no alter el transporte de glucosa en la
placenta (8,47-50). La mayora de las investigaciones no han
encontrado GLUT4, la isoforma que responde a la insulina, en la
placenta humana (32,51), ni han observado niveles mnimos de esta
isoforma (24,52). Posteriormente, se observ una fuerte presencia de
GLUT4 en las clulas del estroma intravelloso, apareciendo al lado de
los receptores de insulina (53), un descubrimiento el cual complementa
la observacin de GLUT4 en los fibroblastos del amnios y del corion
(54). Est claro que muchos de los estudios previos que examinaban
los efectos de la insulina sobre el transporte de la glucosa placentaria
fueron diseados para demostrar respuestas similares a las observadas
en tejidos blancos bien caracterizados que responden a la insulina,
como el msculo o el tejido adiposo. En la actualidad, el GLUT4, una
vez sintetizada y almacenada en las vesculas subcelulares, es
responsable de la regulacin de la actividad del transportador
observada en estos tejidos en respuesta a la insulina, complementado
por una fase lenta de transcripcin y translacin. En la placenta no hay
GLUT4 sincitial y la poca GLUT4 presintetizada disponible es para la
respuesta rpida del tipo observado (15,32).

GLUT5: Aunque estructuralmente muy similar a los otros

transportadores de glucosa y, adems de ser capaz de transportar D-
glucosa, el GLUT5 tiene como funcin primaria el transporte de
fructosa (55). Como se describi anteriormente, la ausencia de
transporte de fructosa mediado por un transportador en las
vellosidades del sincitiotrofoblasto o las vesculas basales sugiere que
esta isoforma no est presente (35).

TRANSPORTE DE GLUCOSA EN LA PLACENTA HUMANA

El principal transportador de glucosa presente en el tejido velloso

placentario es el GLUT1, el cual se encuentra en su mayora en el
sincitiotrofoblasto. La distribucin del GLUT1 dentro de ste es
asimtrica, con un mayor grado de expresin en las microvellosidades
que en la membrana basal. Debido a la distribucin asimtrica y a la
mayor rea de superficie de la membrana de las microvellosidades,
comparado con la membrana basal (> de 5 veces) (56) se asegura una
mayor densidad de transportadores en la superficie de las
microvellosidades (baadas por la circulacin materna) que sobre la
membrana basal que da hacia el feto. El GLUT1 tambin est presente
en las clulas del citotrofoblasto y las clulas de la vasculatura fetal.
Aunque el ARNm del GLUT3 est ampliamente distribuido a travs del
tejido velloso, el GLUT3 est presente slo en el endotelio vascular
arterial. Durante las primeras fases de la gestacin, es posible que las
clulas del trofoblasto, mitticamente activas, puedan tambin
contener el transportador GLUT3, sin embargo, estas clulas no
parecen estar ampliamente distribuidas en el embarazo a trmino y por
lo tanto no son detectables por anlisis de inmunolocalizacin o
inmunohistoqumicos. El nico transportador diferente a los antes
nombrados es el GLUT4, que se ha reportado en las clulas del
estroma intravelloso.

Es importante hacer notar que existen claras diferencias entre la

presencia de los transportadores de glucosa en la placenta humana y
las observadas en el ratn, rata y oveja (los modelos animales ms
comnmente usados en los estudios de transporte placentario). Las
diferencias en las estructuras anatmicas entre cada uno de los
modelos animales y la placenta humana conlleva a un reto cuando se
intenta extrapolar las mediciones de transporte transplacentario. El
ratn, la rata y la oveja presentan el GLUT3 adems del GLUT1
(16,18,21-23,25). Mientras que el GLUT1 se encuentra en todas estas
especies, la mayora de los informes sugieren una proporcin
decreciente del GLUT1 hacia el trmino, debido a que la proporcin de
GLUT3 aumenta (16,21,22). La presencia de GLUT3 y la localizacin de
este tipo de transportadores en clulas especficas y zonas dentro de la
placenta, ha llevado a especulacin sobre papeles especializados de
estos transportadores en la captacin y transporte transplacentario
(16,18,22,23). El papel del GLUT3 como componente importante del
mecanismo de transferencia de la glucosa transplacentaria hacia el
trmino del embarazo, ilustra las divergencias entre estos modelos
animales comunes y los humanos. Estos datos sugieren que el
mecanismo y la respuesta observada en los modelos animales pueden
ser difciles de relacionar con la funcin y regulacin del transporte de
glucosa en la placenta humana.

La disponibilidad de datos sobre la presencia y localizacin de las

isoformas de los transportadores de glucosa han dado base para el
desarrollo de hiptesis sobre el papel de estos transportadores. La
transferencia materno-fetal de la glucosa se realiza por el GLUT1
ubicada en las microvellosidades y membranas basales del
sincitiotrofoblasto. Como resultado de las diferencias en las reas de
superficie de las membranas y la distribucin asimtrica del GLUT1, la
presencia y actividad de los transportadores de glucosa en el lado
microvelloso del sincitiotrofoblasto, es ms de 4 veces al de la
superficie basal. Se pens que el transportador de glucosa en la
membrana basal actuaba como un paso limitante en el transporte
transincitial de glucosa y bajo condiciones donde se mantena el flujo
sanguneo normal (57), los transportadores basales actan como un
paso limitador en el transporte transplacentario. La membrana basal
tiene una capacidad de transporte mucho menor que el de la
membrana de la microvellosidad y forma un punto en el cual, al
aumentar la transferencia transplacentaria, ocurrir la restriccin.
Mientras que esta forma pudiera parecer obvia a primera vista, la alta
tasa de metabolismo placentario de la glucosa y la fosforilizacin
mediada por la hexocinasa y el subsiguiente paso potencial de
desfosforilizacin en la transferencia trans-sincitial, complica este
simple concepto y hace que esta suposicin sea incierta.

Esto produce otra interrogante sobre el metabolismo y el transporte.

Aunque el sincitiotrofoblasto responde como un espacio intracelular
lleno de glucosa libre y funciona como un conducto para el cambio en
las concentraciones plasmticas maternas y fetales, la glucosa
intracelular est tambin sujeta a los procesos metablicos. Es
probable que la glucosa captada en el sincitiotrofoblasto sea fosforilada
por la hexocinasa (58-60) y desfosforilada por la glucosa-6-fosfatasa
(61), pero la va por la cual estos procesos afectan el transporte
transplacentario es desconocida.

Otra consecuencia de la alta densidad microvellosa de los

transportadores de glucosa, es que mantienen las concentraciones de
glucosa intrasincitial en un nivel cercano al plasmtico materno,
adems de maximizar el gradiente entre el sincitiotrofoblasto y el
plasma fetal a pesar de las prdidas metablicas. La consecuencia final
del paso limitado por la tasa basal es que los cambios en la presencia -
actividad del GLUT1 en la membrana basal, tienen efectos
substanciales sobre el transporte de glucosa en la placenta. Esto es
importante cuando se consideran dos aspectos del transporte de
glucosa, el desarrollo gestacional y la diabetes durante la gestacin.

Adems del papel que juega el GLUT1 sincitial, varios investigadores

han propuesto que el GLUT3 endotelial puede apoyar el transporte de
la glucosa de la madre al feto posterior al paso trans-sincitial (41,53),
un papel propuesto tambin para el GLUT1 endotelial (62). La
naturaleza permeable de la capa endotelial de los capilares placentarios
para solutos de bajo peso molecular hace que, tanto el papel del
GLUT3 como el del GLUT1 en el transporte transendotelial, sea
improbable (63,64). Sin embargo, los datos iniciales que demostraban
que el GLUT3 estaba localizado en la vasculatura arterial (43) sugiere
dos papeles potenciales y complementarios del GLUT3, los cuales
pueden tener consecuencias en el transporte transplacentario de
glucosa. Primero, la isoforma GLUT3 puede actuar como un recolector
de baja afinidad para remover la glucosa de la sangre, la cual haba
sido eliminada substancialmente durante el paso a la circulacin fetal.
Segundo, la remocin de la glucosa por el GLUT3 en la entrada de
sangre arterial a la placenta reduce an ms la concentracin
plasmtica de glucosa, adems de maximizar el gradiente a travs del
sincitio. El potencial del GLUT3 para actuar como recolector en las
clulas trofoblsticas metablicamente activas debe ser comprobado,
aunque la afinidad baja del GLUT3 (comparado con el GLUT1) hace que
esta tarea sea posible.

Los datos disponibles sobre el desarrollo gestacional de los

transportadores de glucosa son relativamente escasos, dado los
problemas para obtener tejido placentario humano en el primer
trimestre y a comienzos del segundo, y del uso de tejidos de partos
pretrminos que, por definicin, son anormales. Se han realizado
mediciones de GLUT1 en fracciones de microvellosidades y membrana
basal de tejido placentario obtenido a las 16-22, 27-30, 31-36 y 38-41
semanas de gestacin (15). Estos resultados muestran niveles
similares de GLUT1 en las membranas de las microvellosidades durante
la gestacin, demostrando que no existen diferencias en la cantidad de
ARNm entre las 16-22 semanas y el trmino del embarazo (20). En la
fraccin de la membrana basal existe aproximadamente el doble de
cantidad y actividad de transportadores entre los periodos de 16-22 y
27-30 semanas de gestacin. En vista de la naturaleza limitada de
transporte de glucosa en la membrana basal, se especula que este
incremento podra ser responsable del aumento en el transporte de
glucosa placentario hacia el trmino del embarazo, que debido a los
cambios en el flujo sanguneo y rea de superficie de la membrana
placentaria, no pueden cumplir. Sakata y col. (40) midieron tanto 3H+
citocalasina B unida a la fraccin de la membrana placentaria como el
ARNm del GLUT1 placentaria a las 7-10, 18-20 y 38-40 semanas de
gestacin; y observaron una diferencia de aproximadamente el 50 %
entre los dos primeros grupos y el trmino del embarazo.

TRANSPORTADORES DE GLUCOSA EN COMPLICACIONES DEL

EMBARAZO

A pesar de la importancia del flujo de altos volmenes de glucosa

para el crecimiento y desarrollo fetal, existen pocos datos sobre la
presencia y actividad de los transporta-dores de glucosa en condiciones
patolgicas. La principal razn es la aparente falta de cambios en el
transporte placentario de glucosa en respuesta a agentes como la
insulina, por lo cual se ha inferido que el transporte placentario de
glucosa es refractario a estmulos externos. Las mediciones realizadas
en muestras de microvellosida-des y membrana basal no mostraron
diferencias en el GLUT1 en la placenta en fetos a trmino y pretrmino
con restriccin del crecimiento intrauterino (RCIU) (peso al nacer < 2
desviaciones estndar por debajo del promedio) (15). A pesar del
dficit conocido en las concentraciones plasmticas de glucosa en el
feto con RCIU (65,66) y los cambios observados en factores, como
factor de crecimiento 1 similar a la insulina (IGF-1), los cuales podran
alterar la presencia del GLUT1 (67,68), los transportadores
placentarios de glucosa parecen no estar afectados en esta condicin.
Es importante resaltar, sin embargo, que en gran cantidad de los casos
de RCIU, las causas son desconocidas, y es posible que las muestras
analizadas en busca de GLUT1 fueran un grupo heterogneo en el cual
el retardo de crecimiento fetal se manifest como una consecuencia
final comn.

En mediciones realizadas en microvellosidades y membranas basales

purificadas de diabticas pregestacionales y gestacionales al trmino
del embarazo, se encontr aumento significativo en la presencia del
GLUT1 en la membrana basal y en la actividad del transporte de
glucosa de la membrana sincitial basal (26); la presencia y actividad
del GLUT1 en la membrana de las microvellosidades no estaba
afectada. La causa de estos cambios no era aparente en forma
inmediata, debido a que la diabetes materna fue controlada en forma
adecuada (como se determin por las mediciones de la hemoglobina
glicosilada materna), aunque un tercio de los neonatos eran
macrosmicos (peso al nacer > al percentil 90) (69). El efecto de estos
cambios en el GLUT1 y en la transferencia de glucosa materno fetal es
difcil de determinar dada la inaccesibilidad al plasma fetal previo al
parto. Si la hiptesis de la naturaleza limitada del transporte de glucosa
en la membrana basal es correcta, entonces la consecuencia de esta
alteracin es un incremento del flujo de glucosa al feto desde la madre
diabtica, aumentando la probabilidad de crecimiento macrosmico, a
pesar del adecuado control glicmico materno. Estos datos son
apoyados por los resultados de otras investigaciones que examinan la
presencia del GLUT1 en las membranas sincitiales del tejido placentario
de diabticas insulinodependientes de larga duracin (> 20 aos) (27).
La presencia de GLUT1 en la membrana basal y la actividad del
transporte de glucosa estaban aumentadas, pero la presencia y
actividad en las microvellosidades no lo estaba. A diferencia del GLUT1,
los niveles de ARNm y del GLUT3 y GLUT4 no estn afectados por la
diabetes insulinodependiente (52,53).

Estos datos sugieren que los transportadores de glucosa pueden

estar involucrados en el crecimiento macrosmico observado en los
embarazos complicados con diabetes. Durante el embarazo,
posiblemente previo al diagnstico o durante un periodo inadecuado de
control, la hiperglicemia materna lleva a hiperglicemia fetal. Esto
provoca en el feto un aumento en la produccin de factores que
estimulan el crecimiento feto placentario, debido al aumento de los
transportadores de glucosa en la membrana basal del
sincitiotrofoblasto. Esto lleva a un incremento continuo del flujo
transplacentario de glucosa, un proceso que mantiene la ya elevada
secrecin de factores de crecimiento fetal. Este estmulo positivo, el
cual aumenta la presencia de transportadores de glucosa en la
membrana basal, sera limitado por la normalizacin del estado
glicmico materno, pero puede persistir el incremento en el nivel de
transporte de glucosa y la produccin de factores de crecimiento,
llevando a la alteracin sostenida del eje de crecimiento fetal. Se
describe al IGF-1 como el factor regulador potencial, ms que la
insulina, debido a la ausencia de receptores de insulina en la superficie
basal del sincitio (45,46).

REGULACIN DEL TRANSPORTE DE GLUCOSA

Se ha demostrado que los transportadores de glucosa en varias

clulas y tejidos, estn regulados por una diversidad de factores, los
ms comunes son la glucosa, substratos glucolticos (70,71), insulina e
IGF-1 (72,73). Se han realizado pruebas con estos agentes en clulas
placenta-rias, aunque en forma limitada. Varios grupos han examinado
la respuesta de los transportadores de glucosa a diferentes
concentraciones de glucosa extracelular. En experimentos que estudian
los efectos de la hiperglicemia, el ARNm del GLUT1 disminuy
substancialmente en respuesta a concentraciones extracelulares de
glucosa > 20mM, mientras que la presencia y actividad de la protena
tambin disminua, aunque en una menor proporcin (24,44,62,68).
Sin embargo, con concentraciones de glucosa extracelular menores de
20 mM, algunos informes demuestran una disminucin en la actividad
comparado con los controles (44,68), mientras que otros indican que
no existen cambios en la actividad (74). Otros datos demuestran que la
presencia del GLUT1 no est afectada por las concentraciones de
glucosa extracelular en la escala de 1-12 mM (44). En forma general,
estas investigaciones sugieren que mientras los efectos a corto plazo
inducidos por los cambios en la glucosa extracelular pueden modular la
actividad del transporte, la presencia del GLUT1 es refractaria a las
concentraciones de glucosa extracelular en el rango fisiolgico. El
aumento en el GLUT1 basal observado en las diabticas es
probablemente causado por factores diferentes, o adicionales a la
hiperglicemia. La naturaleza refractaria del GLUT1 tambin fue
observada en experimentos de fragmentos de placenta incubados en
un rango de concentracin de glucosa por 24 horas, despus de ser
aislados del tejido placentario fresco (44). No se ha realizado ninguna
investigacin para determinar si, en aquellas condiciones donde la
presencia del GLUT1 est alterada, el agente activo es la glucosa u otro
intermediario glucoltico.

Una de las posibles razones en las diferencias entre los informes que
describen los efectos de la glucosa extracelular son los modelos
experimentales. Aunque en estos estudios se han usado principalmente
clulas citotrofoblsticas, las diferencias son en el origen de las clulas,
el tiempo en el cual ellas son cultivadas previo a las condiciones
hiperglicmicas y las condiciones de cultivo (24,44,68,74). Se ha
demostrado que no existen cambios en el ARNm o el GLUT1 entre las
clulas citotrofoblsticas cultivadas por 18 horas con aquellas
cultivadas por 66 horas (34). Las clulas del coriocarcinoma, en
contraste, cuando se obtienen a partir de clulas trofoblsticas, tienen
caractersticas diferentes al cito y sincitiotrofoblasto. Las clulas del
coriocarcinoma pueden ser descritas por su grado de diferenciacin: de
las menos diferenciadas como las JAr, a las ms diferenciadas, como
las BeWo (75-79). Las clulas del coriocarcinoma JAr, JEG-3 y BeWo
presentan ARNm del GLUT1 y GLUT3, pero, adems, presentan el
GLUT1 y GLUT3 (34,44,80). A pesar de las diferencias en las isoformas
de los transportadores de glucosa, las respuestas de las clulas del
coriocarcinoma a las concentraciones de glucosa extracelular en el
rango de 1-12 mM son similares a las del trofoblasto. Ni las clulas JAr
ni la JEG-3 parecen ser afectadas por las alteraciones en la
concentracin de glucosa extracelular (44,80).

Los datos de la regulacin del transporte o los transportadores de

glucosa en la placenta por efectores diferentes a la glucosa, son
escasos. La lnea celular trofoblstica ED27 se us para probar los
efectos de la insulina e IGF-1; los dos potenciaron la captacin de la 2-
deoxiglucosa despus de slo 60 minutos de tratamiento (67). Experi-
mentos posteriores con insulina verificaron el incremento de la
actividad del transporte de glucosa y mostr que la presencia de ARNm
del GLUT1 tambin estaba por encima de sus niveles basales. Los
efectos fueron mximos a las 24 horas de incubacin, implicando un
aumento en la sntesis del GLUT1 (68). Los resultados iniciales usando
fragmentos de vellosidades mostraron que la insulina reduca el GLUT1
de las microvellosidades y aumentaba la presencia de este en la
membrana basal (81). En todo caso, es importante hacer notar la
posibilidad que la insulina pueda actuar a travs de los receptores IGF
tipo 1, adems de los efectos mediados por los receptores de insulina,
y tambin la probabilidad de la existencia de un receptor
complementario diferente entre las clulas en el primer y tercer
trimestre (46,67,82-84).

Los datos obtenidos en los ltimos aos de investigacin han

definido la naturaleza general del transporte de glucosa placentario, los
tipos de transportadores de glucosa presentes en la placenta y su
localizacin. Sobre la base de esta informacin, los mecanismos de
transporte de glucosa transplacentario estn ahora bien establecidos.
An falta la explicacin a la disponibilidad de glucosa para transportarla
fuera del sincitiotrofoblasto a pesar de la presencia de un sistema
extremadamente activo para el metabolismo de la glucosa. Esto tiene
especial relacin con el papel descrito de la presencia de glucosa-6-
fosfato en el retculo sarcoplsmico del sincitiotrofoblasto, desde las 28
semanas de gestacin hasta el trmino del embarazo (61). Adems, no
se conoce cmo los cambios en la cantidad del GLUT1 en la membrana
basal y las microvellosidades podran afectar el transporte
transplacentario general. Tampoco se conoce la historia del desarrollo
gestacional; la presencia de la isoforma GLUT3 en las clulas
trofoblsticas mitticamente activas es una probabilidad intrigante, al
igual que lo es su presencia en la zona arterial de la vasculatura
placentaria.

No est claro, por ejemplo, como el sincitiotrofoblasto distribuye el

GLUT1 en la cara opuesta de la clula en forma asimtrica. Ms an,
no se conoce si los cambios observados en las embarazadas diabticas
pueden ser el resultado de un redireccionamiento a la microvellosidad
desde la membrana basal ms que una alteracin en la tasa de la
sntesis o degradacin de los transportadores. Como se describi
previamente, existe poca informacin disponible sobre los efectos de
factores extracelulares, como el IGF-1, sobre la presencia de los
transportadores de glucosa.
 El glucgeno (o glicgeno)
es un polisacrido de reserva energtica formado por cadenas ramificadas de glucosa; es
insoluble en agua, en la que forma dispersiones coloidales. Abunda en el hgado y en menor
cantidad en los msculos, as como tambin en varios tejidos.

La glucosa es un monosacrido con frmula molecular C6H12O6. Es una hexosa, es decir,

contiene 6 tomos de carbono, y es una aldosa, esto es, el grupo carbonilo est en el
extremo de la molcula (es un grupo aldehdo). Es una forma de azcar que se encuentra
libre en las frutas y en la miel. Su rendimiento energtico es de 3,75 kilocaloras por cada
gramo en condiciones estndar. Es un ismero de la fructosa, con diferente posicin relativa
de los grupos -OH y =O.

La aldohexosa glucosa posee dos enantimeros, si bien la D-glucosa es predominante en la

naturaleza. En terminologa de la industria alimentaria suele denominarse dextrosa
(trmino procedente de glucosa dextrorrotatoria)1 a este compuesto

La insulina (del latn insula, "isla") es una hormona polipeptdica formada por 51
aminocidos,1 producida y secretada por las clulas beta de los islotes de Langerhans del
pncreas.

La insulina interviene en el aprovechamiento metablico de los nutrientes, sobre todo con

el anabolismo de los glcidos. Su dficit provoca la diabetes mellitus y su exceso provoca
hiperinsulinismo con hipoglucemia.

La sntesis de la insulina pasa por una serie de etapas. Primero la preproinsulina es creada
por un ribosoma en el retculo endoplasmtico rugoso (RER), que pasa a ser (cuando pierde
su secuencia seal) proinsulina. Esta es importada al aparato de Golgi, donde se modifica,
eliminando una parte y uniendo los dos fragmentos restantes mediante puentes disulfuro.
Gran nmero de estudios demuestran que la insulina es una alternativa segura, efectiva,
bien tolerada y aceptada para el tratamiento a largo plazo de la diabetes tipo 1 y la diabetes
tipo 2, incluso desde el primer da del diagnstico.2

El glucagn es una hormona peptdica de 29 aminocidos que acta en el metabolismo del

glucgeno. Tiene un peso molecular de 3.485 dalton. Esta hormona es sintetizada por las
clulas del pncreas (en lugares denominados islotes de Langerhans).

NH2-His-Ser-Gln-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Lys-Tyr-Leu-Asp-Ser-Arg-
Arg-Ala-Gln-Asp-Phe-Val-Gln-Trp-Leu-Met-Asn-Thr-COOH

Una de las consecuencias de la secrecin de glucagn es la disminucin de la fructosa-2,6-

bisfosfato y el aumento de la gluconeognesis.

La hipoglucemia, tambin conocido como hipoglicemia (no confundir con

hiperglucemia) es una concentracin de glucosa en la sangre anormalmente
baja, inferior a 50-60 mg por 100 ml.[1] [2] Se suele denominar shock
insulnico, por la frecuencia con que se presenta en pacientes con diabetes
mellitus en tratamiento con insulina. Generalmente se asocia con alteraciones
o prdida del conocimiento.[no

Qu es el Amnios?
Este trmino griego designa la membrana que delimita la cavidad amnitica, la cual contiene el lquido
en el que est inmerso el feto al final del primer trimestre de embarazo.
De forma imaginaria, el feto estara en un globo de goma lleno de lquido amnitico, de ah el trmino usado a
veces de bolsa de las aguas.
Para ser ms exactos, esta bolsa de las aguas est formada por dos capas (o membranas): el corion, por el
lado materno, y el amnios, por el lado fetal.
Numerosas palabras tienen su orima, o ruptura por parte de la comadrona o el mdico de la bolsa de las
aguas; amniocentesis, o puncin delnioscopia, o visualizacin del aspecto del lquido a travs de la bolsa.

Un aminocido es una molcula orgnica con un grupo amino (-NH2) y un grupo carboxilo
(-COOH). Los aminocidos ms frecuentes y de mayor inters son aquellos que forman
parte de las protenas. Dos aminocidos se combinan en una reaccin de condensacin entre
el grupo amino de uno y el carboxilo del otro, liberndose una molcula de agua y
formando un enlace amida que se denomina enlace peptdico; estos dos "residuos" de
aminocido forman un dipptido. Si se une un tercer aminocido se forma un tripptido y
as, sucesivamente, hasta formar un polipptido. Esta reaccin tiene lugar de manera natural
dentro de las clulas, en los ribosomas.

La glutamina (abreviada Gln o Q) es uno de los 20 aminocidos que intervienen en la

composicin de las protenas y que tienen codones referentes en el cdigo gentico; es una
cadena lateral de una amida del cido glutmico, formada mediante el reemplazo del
hidroxilo del cido glutmico con un grupo funcional amina. Est codificada en el ARN
mensajero como 'CAA' o 'CAG'. Se trata de un aminocido no esencial, lo que significa que
el organismo puede sintetizarlo a partir de grupos amino presentes en los alimentos. Se trata
del aminocido ms abundante en los msculos humanos (llegando a casi el 60% de los
aminocidos presentes) y est muy relacionado con el metabolismo que se realiza en el
cerebro.2 Sin embargo en ciertas circunstancias resulta necesaria su ingestin en la dieta
mediante suplementacin ya que evita la disminucin del msculo debido a estres
oxidativo.[cita requerida]

El glutamato monosdico, tambin conocido como glutamato de sodio o GMS, es la sal

sdica del cido glutmico, uno de los aminocidos no esenciales ms abundantes en la
naturaleza.2 La Administracin de Frmacos y Alimentos (FDA) de Estados Unidos
clasific al GMS como Generalmente Reconocido como Seguro (GRAS, por sus siglas en
ingls) y la Unin Europea, como un aditivo alimentario. El GMS tiene el cdigo HS
29224220 y el Nmero E E621.3 El glutamato que forma parte del GMS aporta el mismo
sabor umami que el glutamato presente en otros alimentos. Ambos son qumicamente
idnticos.4 La industria alimentaria comercializa y usa el GMS como un potenciador del
sabor, debido a que equilibra, combina y resalta el carcter de otros sabores.5 6 Los nombres
comerciales del glutamato monosdico incluyen AJI-NO-MOTO, Vetsin y Ac'cent.

Concepto:
Es la glndula endocrina mas importante, ya que regula la mayor parte de los procesos biolgicos del
organismo, es el centro en el cual gira gran parte del metabolismo.

Tiene aproximadamente Cm. de altura, 1 cm. de largo y 1.5 cm. de ancho.

Funcin:
La hipfisis regula distintos procesos del organismo mediante la secrecin de hormonas, trabajando de forma
coordinada con el hipotlamo, que a su vez segrega hormonas estimulantes o inhibidoras de las hormonas
hipofisarias.

Ubicacin:
Se encuentra en un espacio seo llamado silla turca del hueso esfenoides, situada en la base del crneo, en
la fosa cerebral media. Esta comunicada con el Hipotlamo por un pednculo llamado hipofisario. A sus lados
se encuentran los senos cavernosos.
Partes:
Posee tres lbulos:

-Lbulo Posterior o Neurohipfisis: Esta formado por un tejido nervioso que lleva el nombre de Neurohipfisis.
En la vida intrauterina, en el suelo del tercer ventrculo del diencfalo, desciende una proporcin que luego
formara el lbulo posterior de la Hipfisis. Almacena las hormonas ADH (Hormona antidiurtica) y oxitocina,
segregadas por las fibras amielnicas de los ncleos suprapticos y paraventriculares de las neuronas de
hipotlamo.

-Lbulo Medio: Segrega la hormona estimulante de los melanocitos, esta induce al aumento de la sntesis de
la mielina de las clulas de la piel. Es decir que produce cambios en el color de la piel. En los seres humanos
solamente por cortos periodos iniciales de la vida o durante el embarazo.

-Lbulo Anterior o Adenohipfisis: Es la porcin de mayor tamao de la hipfisis, contiene grandes cantidades
de sustancias qumicas u hormonas que controlan de diez a doce funciones del cuerpo. Segrega la ADH y la
oxitocina.
Hormonas segregadas por la Hipfisis:
-Lbulo Posterior:

Hormona Antidiurtica: Se encarga de la estimulacin de los tbulos renales para absorber agua del plasma
filtrado en los riones, esto controla la cantidad de orina excretada.

Oxitocina: Se encarga de la estimulacin de los msculos del tero a la hora del parto para permitir la salida
del bebe y tambin estimula la eyeccin de leche en la glndula mamaria.

-Lbulo Anterior:

Hormona de Crecimiento (GH): Es primordial para el desarrollo del esqueleto durante el crecimiento, luego
en la adolescencia se neutraliza por las hormonas glonadales.

Hormona Estimulante de la Tiroides: Se encarga de la estimulacin de la produccin de las glndulas de la

tiroides.

Hormona Luteizante (LH): En la mujer se encarga de estimular la formacin de hormonas ovricas tras la
ovulacin e induce la etapa de lactancia en las mujeres. En el caso de los hombres se encarga de estimular
los tejidos del testculo para producir testosterona.

Hormona Folculo-Estimulante(FSH): Se ocupa de la induccin de la formacin del folculo de Gaaf en el

ovario de la mujer y del desarrollo de los espermatozoides en el hombre.

Hormona adrenocorticotropina (ACTH): Controla la actividad de la corteza suprarrenal y participa en las

reacciones de estrs.
 Prolactina: Se encarga de la iniciacin de la secrecin mamaria durante la lactancia y el comportamiento
maternal.

Tiroetropa (TSH): Estimula la tiroides, sus hormonas regulan la temperatura corporal y tienen sus efectos
miscelneos.

Patologas:
Condicin Etiologa Hormona

Acromegalia sobreproduccin hormona de crecimiento

Gigantismo sobreproduccin hormona de crecimiento

Deficiencia de la hormona de crecimiento baja produccin hormona de crecimiento

Sndrome de secrecin inadecuada de la hormona antidiurtica sobreproduccin vasopresina

Leer ms: http://www.monografias.com/trabajos65/hipofisis-pituitaria/hipofisis-pituitaria.shtml#ixzz31eQf3Jb7

Hormona ovrica
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{{subst:Aviso PA|Hormona ovrica|referencias|wikificar}} ~~~~

Las hormonas ovricas son los progestgenos y secundariamente estrogenos, que son las
hormonas femeninas. Son producidas por los ovarios, y su produccin va disminuyendo
luego de la menopausia.

Sistema endocrino[editar]
A travs de sustancias hormonas, el sistema endocrino cumple una importante funcin para
la adaptacin de nuestro organismo a las diversas alteraciones que se producen en el
ambiente vaginal

Este complejo sistema mantiene el bienestar interno (homeostasis) dentro los lmites
normales a pesar de las variaciones en la entrada o la salida de sustancias, agua, glucosa,
minerales (sodio, potasio, calcio y otros), molculas ambientales, etc. Adems, participa en
la regulacin de nuestro crecimiento y desarrollo, reproduccin, comportamiento y
envejecimiento.

Todas sus funciones son realizadas gracias a la capacidad de producir hormonas. stas
circulan por la sangre, libres o con protenas transportadoras, dirigindose hacia diversas
clulas para regular sus funciones.

Puede definirse a las hormonas como agentes qumicos producidos por ciertas clulas o
tejidos endocrinos especficos llamados glndulas, que son vertidas en la circulacin
sangunea. Actan a distancia, ocasionando grandes cambios en determinadas clulas o
sistemas, aun cuando operan en pequeas cantidades*.

Aunque la mayora de las clulas del cuerpo estn en contacto con todas las hormonas
circulantes, la respuesta es selectiva. Los tejidos o clulas donde van a actuar las hormonas,
llamados efectoras o blanco, poseen unas protenas en sus membranas que las hormonas
son capaces de identificar, unindose a ellas.

Productoras[editar]
Las hormonas son producidas por las glndulas endocrinas. Las glndulas reproductoras o
gnadas son las que intervienen en las diferencias de los sexos: el testculo en el hombre y
el ovario en la mujer.

Los ovarios se encuentran situados a cada lado de la pelvis, y representan la principal

fuente de estrgenos y progesterona. Se trata de dos cuerpos con forma de almendra, de
unos 3,5 cm de longitud. Cada ovario contiene dos clases diferentes de estructura glandular:

los folculos de Graaf, que secretan estrgeno,

el cuerpo lteo, que secreta progesterona y algo de estrgeno.

Pero hay otras glndulas que tienen que ver con el hecho de ser mujer y cumplir con
funciones femeninas.El hipotlamo produce, entre otras:

la hormona liberadora de gonadotrofinas, que estimula la liberacin de la

hormona luteinizante y foliculoestimulante de la hipfisis,

las hormonas liberadoras e inhibidoras de la prolactina.

La hipfisis produce, entre otras:

la oxitocina, que estimula las contracciones del tero en el momento del

parto y la expulsin de la leche en las mamas,

la prolactina, que estimula el crecimiento de las mamas y la produccin

de leche materna durante el embarazo y mantiene la lactancia luego del
parto,

la hormona luteinizante y folculo-estimulante, que modulan la funcin

ovrica.

Esta Hormona produce sensacin de alivio y seguridad.

Aparte de estas existen otras hormonas como:

 DEA Aumenta la resistencia del cuerpo ante la fatiga y mejora la
elasticidad de msculos y piel. Si desciende, pueden aparecer debilidad
y dolores musculares, fatiga acusada, prdida de memoria y bajada de
defensas.

Testosterona.

Otra de las hormonas femeniPUTOnas ms importantes es la testosterona. Aumenta el

deseo sexual femenino, favorece la autoestima y hace que el cuerpo retenga menos grasa y
la elimine ms fcilmente. Su aumento provocara agresividad e irritabilidad; su bajada,
prdida de deseo sexual.

Cortisol.

Regula la respuesta del organismo ante el estrs, activando la produccin de adrenalina. Si

suben sus niveles puede aparecer nerviosismo, ansiedad y taquicardias. Si son muy bajos,
cansancio, desnimo y disminucin de la masa muscular.

Tiroideas.

Otra de las hormonas femeninas que ms nos pueden afectar a nuestro estado de nimo es
la hormona tiroidea. Regulan el metabolismo y la forma en que el cuerpo quema las
caloras de los alimentos. Cuando baja su cantidad pueden aparecer subidas de peso, fatiga
crnica y depresin. Si es demasiado alta, prdida de peso, problemas en los ojos,
convulsiones, incapacidad para relajarse y ansiedad.

Diferencia entre aparato y sistema, as como su importancia de la Histologa en ambos

conceptos.
1.- Definiciones
Sistema: Es un conjunto de rganos relacionados que trabajan en una actividad general y
estn formados principalmente por los mismos tipos de tejidos. Algunos Ejemplos pueden ser:
el sistema cardiovascular, el sistema nervioso, etc.
Aparato: Es un conjunto de sistemas que cumplenuna funcin comn y ms amplia. Estos
pueden ser el aparato locomotor, constituido por los sistemas muscular, esqueltico, articular y
nervioso.
Aparato Reproductor: Son los formados por los rganos sexuales. (Masculinos y Femeninos).
Aparato Respiratorio: Son los rganos empleados para la respiracin (pulmones), dentro de
los cuales podemos encontrar los Bronquiolos, cilius etc.

Muchos dicen que Aparato y Sistema son lo mismo! Bueno no es as. La diferencia entre ellos es
que los rganos del Sistema estn formados por un solo tipo de tejido, ejemplo: Sistema Nervioso.

y el Aparato tiene rganos formados por varios tipos de tejidos, ejemplo: Aparato Digestivo