HERIDAS Y

CICATRIZACIÓN

DRA. GABRIELA BERENGUST

gabrielaberengust@fibertel.com.ar
Las heridas son pérdidas de sustancia de la piel que
pueden comprometer otros tejidos u órganos
subyacentes, y sus causas son diversas según su
carácter agudo o crónico.
CLASIFICACIÓN
Según el tiempo de la cicatrización (CIC) las heridas pueden ser:
 Agudas
 Crónicas
Herida Aguda
Es una ulceración que cicatriza en tiempo previsto
por sutura o adhesivos, o por segunda intención y
sin complicaciones.
Herida Crónica
 Es una úlcera que se prolonga en el tiempo por más de tres semanas y requiere para
su CIC de períodos muy prolongados, en un proceso complejo que elimina y
reemplaza el tejido dañado.
 Una úlcera crónica no sigue patrones normales de CIC.
 Consulta frecuente: 1% de población.
¿QUÉ PASA CUANDO
SE PRODUCE UNA HERIDA
EN LA PIEL?
A partir de la injuria de la piel se desencadena una
secuencia de eventos humorales (químicos) y
celulares, y culmina con la cicatriz.
Se distinguen tres etapas en la CIC:
1- Inflamatoria (1-3 días)
2- Proliferativa (3-20 días)
2- Remodelación (20 días a años)
1- Fase inflamatoria
Plaquetas y coagulación (1ª a 2ª horas)
 Ruptura de vasos sanguíneos:
- Adhesión y agregación de las plaquetas al tejido
- Cascada de la coagulación
- Formación del coágulo o tapón hemostático
- Coágulo sirve de matriz para la migración de neutrófilos, monocitos,
fibroblastos y queratinocitos.

 Plaquetas liberan factores de crecimiento útiles para CIC :

- PDGF (factor de crecimiento derivado de plaquetas)
- TGF α y β (factores de crecimiento transformador): actividad
mitógena y quimiotáctica de fibroblastos
- EGF (factor de crecimiento epidérmico): reepitelización
Leucocitos (1º a 2º días)
 Migración de neutrófilos a la herida por factores quimiotácticos.
 Neutrófilos fagocitan bacterias a través de hidrolasas, proteasas.
 Neutrófilos mueren y son removidos por macrófagos y fibroblastos.
 Llegan monocitos que se transforman en neutrófilos que prosiguen con la
fagocitosis, para la decontaminación y debridamiento autolítico de la herida
(colagenasas).
 Las bacterias liberan interlequinas que atraen más neutrófilos.
 Se inicia la angiogénesis y granulación a partir de macrófagos que liberan
citoquinas y factores de crecimiento.

En esta etapa se suele detener el proceso de CIC, cronificando la

herida.
2- Fase proliferativa
Días 2-3
 Fibroblastos migran a la herida por una matriz de fibronectina,
y sintetizan fibrillas colágenas (matriz dérmica).
 La hipoxia de la herida estimula liberación de factores de
crecimiento para la proliferación de fibroblastos.
 Los fibroblastos depositan matriz de fibronectina y hialurónico.
Día 5
 Angiogénesis: a partir de los vasos adyacentes surgen yemas
capilares, por estímulo de VEGF (factor de crecimiento vascular-
endotelial) y angiopoyetinas (Ang).
Día 7-9
 Epitelización: migración de queratinocitos desde el borde
de la herida o anexos.
Contracción de la Herida (día 9)
 Fibroblastos producen colágeno tipo I, III y VI.
 Fibroblastos cambian a miofibroblastos y producen actina.
 En el último día de la CIC los fibroblastos mueren (apoptosis),
y la cicatriz se vuelve acelular.

Cuando la CIC se detiene en esta etapa se observa la úlcera

con un fondo eritematoso, granuloso, sobreelevado.
3- Fase de remodelación
 Las fibras colágenas se unen y reordenan.
 Fibroblasto produce fibronectina, ácido hialurónico, proteoglicanos y colágeno.
 Con el tiempo la fibronectina y el ácido hialurónico van desapareciendo por acción
de proteasas y hialuronidasas.
 La fuerza de tensión y la contracción de la cicatriz la remodelan durante meses a
años.
¿QUÉ PASÓ PARA QUE
LA HERIDA NO CIERRE?
 MULTIFACTORIAL
 CIC se puede detener en la fase inflamatoria por efecto de:
- Disbalance entre factores de crecimiento y proteasas
- Exagerada cantidad de citoquinas proinflamatorias
- Disminución de factores de crecimiento
- Alteración del colágeno
 Exudado contiene una excesiva cantidad de metaloproteinasas que degradan la
MEC.
 Hipoxia enlentece la producción de colágeno.
 Isquemia aumenta riesgo de infección de la herida.
 Neutrófilos extienden la herida.
 Tejido necrótico retrasa la CIC:
- Infección
- Inhibe la migración de queratinocitos y fibroblastos.
¿QUÉ PUEDE INTERFERIR
EN LA CIC?
FACTORES GENERALES
 Desnutrición: déficit de proteínas, vitamina A y C, zinc
 Edades extremas
 Alteraciones hematológicas: granulocitopenia, trastornos de la coagulación
 Hipovolemia: insuficiencia vascular
 Diabetes
 Fármacos
 Hipertiroidismo
 Tabaquismo: favorece la reabsorción de colágeno
FACTORES LOCALES
 BIOFILM
 Flujo sanguíneo inadecuado
 Hematoma
 Dermatosis de la piel perilesional
 Antisépticos
 DIABETES
 La CIC se detiene en la etapa inflamatoria asociado a mayor cantidad de TNF y
metaloproteinasas.
 Disminuye la proliferación de fibroblastos.
 Disminuye la función de neutrófilos.
 Se altera la formación de capilares y tejido de granulación.
 Microangiopatía y neuropatía diabéticas reducen la tensión de oxígeno.

 ANCIANOS
 Reepitelización es más lenta.
 Aumenta riesgo de dehiscencia.
¿QUE DEBO SABER DEL
BIOFILM?
 La flora cutánea normal está compuesta por bacterias
gram + como Staphylococcus sp., levaduras como la
Malassezia, virus y artrópodos como el Demodex
foliculorum.
La presencia de bacterias en el lecho de una herida puede categorizarse según su efecto
sobre esta y la CIC en:
1- CONTAMINACIÓN
Presencia en la herida de microorganismos incapaces de replicarse.
2- COLONIZACIÓN
Los microorganismos adheridos a la herida se replican sin alterar la CIC.
3- COLONIZACIÓN CRÍTICA
Categoría intermedia entre colonización e infección, con retardo de la CIC, dolor,
aumento del exudado.
4- INFECCIÓN
Ganan las bacterias: eritema, calor, dolor, olor, supuración, fiebre, sepsis.
BIOFILMS
 Los gérmenes que colonizan las heridas crónicas se reproducen y
se unen formando colonias llamadas biofilms.

 El crecimiento en biofilms representa la forma habitual de

crecimiento de las bacterias en la naturaleza.

 Los biofilms son comunidades estructuradas de microorganismos

en un ecosistema organizado embebido de una matriz de
polisacáridos y que se adhiere a tejidos vivos o superficies inertes.

 Se diferencian de la flora planctónica que están en libre flotación.

 Bacterias en estado planctónico.
 Adherencia reversible de bacterias planctónicas en una superficie,
en un ambiente nutritivo que favorece su adhesión.
 Congregación irreversible de bacterias por la producción de
exopolisacáridos con formación de microcolonias o clusters.
 Congregación de clusters en colonias que forman un biofilm
maduro que puede colonizar otras áreas.
 En el biofilm los microorganismos se acumulan en clusters.

 Clusters: grupos de bacterias inmersas en una magma de agua, polisacáridos,

proteínas y lípidos que protegen a la colonia del medio exterior, y facilitan su
adherencia a la superficie de la herida.

 Dentro del biofilm se producen cambios fenotípicos de las bacterias que

condicionan la resistencia bacteriana contra antibióticos y células fagocíticas.

 Las colonias se adhieren en 2 a 4 hs y el biofilm se forma en 2 a 4 días.

 Biofilms pueden contener una sola especie bacteriana o fúngica o varias.
 Los gérmenes más comunes en úlceras crónicas infectadas son:
- Staphylococcus aureus
- Pseudomona aeruginosa
- Streptococcus beta-hemolítico
- Enterococos (E.Coli)
- Candida albicans
Rol de Biofilm en la CIC Respuesta inflamatoria

Neutrófilos y
macrófagos

Proteasas dañan tejidos

Aumento de exudado

Protege contra
antibióticos Perpetúa biofilm
¿CÓMO ME DOY CUENTA
QUE EL BIOFILM ESTÁ
DIFICULTANDO LA CIC?
 Aumento del exudado
 Úlceras satélites
 Tejido de granulación opaco
 Mal olor
 Cambios en tipo de dolor
¿SE PUEDE CULTIVAR
EL BIOFILM?
 Hisopado:
- superficial
- diagnostica contaminación, no infección

 Aspiración con aguja:

- no distingue gérmenes superficiales de profundos.

 Biopsia:
- ideal
- toma con bisturí
- cantidad de unidades de colonias
¿CÓMO MANEJO EL
BIOFILM?
 Antibióticos sistémicos no puede erradicar el biofilm.
 Eliminación del biofilm:
- Agentes tópicos (enzimas, antibióticos)
- Cura húmeda (autolítico)
- Debridamiento quirúrgico

¿Cómo se sabe que ha desaparecido el biofilm?

No es posible afirmarlo categóricamente.
Mejores indicadores:
- Reducción del exudado
- Esfacelo de la necrosis
- Avance de la CIC.
¿CÓMO DEBO EVALUAR
UNA ÚLCERA CRÓNICA?
 Causa/tipo de úlcera:
- Vascular: arterial o venosa
- Diabética
- Presión
 Lecho de la úlcera
 Borde
 Etapa de la CIC detenida
NECROSIS
 El tejido negro es tejido muerto que hay que debridar.
CONTAMINACIÓN/INFECCIÓN
 Exudado purulento
 Color verde: infección por Pseudomona
 Mal olor
CRONIFICACIÓN/FIBRINA
 Color amarillo se debe a la producción y exceso de fibrina.
 Hay aumento de las metaloproteinasas que degradan el colágeno.
 Hay que estimular la formación de colágeno.
GRANULACIÓN
 Fondo rojo
 Puede requerir injerto
¿COMO TRATAR UNA
ÚLCERA CRÓNICA?
TRATAMIENTO
El éxito en el tratamiento de úlceras crónicas se debe basar en un trípode terapéutico:
 Tratamiento etiológico
 Tratamiento local de la úlcera
 Tratamiento del dolor
TRATAMIENTO LOCAL DE ÚLCERAS CRÓNICAS
Son una serie de procedimientos destinados a remover las sustancias (exudado, biofilm)
que retrasan la CIC, y a reparar el microambiente alterado de la herida crónica optimizando
la formación de tejido de granulación.
 Limpieza
 Debridamiento
 Reducción de la carga bacteriana
 Control del exudado
 Granulación
 Reepitelización

1- LIMPIEZA/DEBRIDAMIENTO
2- REDUCCIÓN CARGA BACTERIANA/ EXUDADO
3-GRANULACIÓN/EPITELIZACIÓN
LIMPIEZA
 Eliminar bacterias, detritus, exceso de exudado.
 SOLUCIÓN FISIOLÓGICA
- Usar con presión de lavado efectivo para arrastre con gasa
seca, sin dañar tejidos.
 Antisépticos
- retrasan la CIC
- citotóxicos de fibroblastos, queratinocitos y leucocitos
según concentración
- idodo povidona: irrita la piel, retrasa CIC
- clorehexidina: usar diluída al 0.5 % con enjuage
- agua oxigenada: bactericida débil, citotóxico
DEBRIDAMIENTO
 Remoción del tejido necrótico contaminado que impide la CIC.
 MÉTODOS
 Debridamiento mecánico
- Utiliza fuerza mecánica
a) Gasa húmeda: se aplica en la úlcera, se deja
secar y se saca por tracción, doloroso.
b) Vacumm: se irriga con presión sol. fisiológica
con jeringa 30 ccs, y con sistema de vacumm
(nebulizador) con presión negativa se aspira;
reduce exudado, aumenta el flujo sanguíneo.

 Debridamiento enzimático
- cremas/unguentos con enzimas proteolíticas:
estreptoquinasa, estreptodornasa,
tripsina, fibrinolisina, colagenasa,
papaína/urea
 Debridamiento autolítico
- Cura húmeda (apósitos, membranas)
- eliminación fisiológica del tejido necrótico
a través de enzimas proteolíticas endógenas
- mantiene lecho húmedo, reduce exudado,
promueve la granulación
- indoloro
- lento

 Debridamiento quirúrgico
- rápido
- doloroso, sangrante
- daño de tejidos
- libera factores de crecimiento
REDUCCIÓN DE LA
CARGA
BACTERIANA
 Antibióticos sistémicos
- Ciprofloxcina 500 mg 1 comp c/12 hs 10 días

 Antibióticos tópicos
- sulfadiazina de plata
- ácido fusídico
- mupirocina

 Apósitos con carbón activado y plata

 GRAM estreptococos
+

Acido E. Coli
GRAM
-- Pseudomona
Fusídico

S M-R
AUREUS No M-R

Conserva actividad en pus, escara

y costras
 GRAM estreptococos, no enterococo
+

Mupirocina poco o nada activos

GRAM
2% --

S M-R
AUREUS No M-R
 Estreptococo
GRAM +

GRAM - Pseudomona

SULFADIAZINA
DE PLATA

S.AUREUS

HONGOS
Candida albicans

.
SULFADIAZINA DE PLATA
 Plata: bactericida eficaz en la prevención y eliminación del biofilm.
 Acelera la CIC un 28 %
 Alta penetración
 Fórmulas con lidocaína y vitamina A
 Presentación: crema, apósito, aerosol
Modo de aplicación:
 Lavar la herida con abundante solución fisiológica y secar.
 Aplicar la S. plata en aerosol + S de plata en apósito o crema sobre una gasa.
 Cubrir con gasa seca y vendaje.
 Aplicar 2 veces/día.
CONTROL DEL
EXUDADO
 El exudado que aumenta en las heridas crónicas es
una barrera para la CIC.
 Elección: Cura húmeda (apósitos)
CURA HÚMEDA
 Mantiene condiciones fisiológicas y ambientales en el lecho de la úlcera
para la CIC (37 grados).
 Debridamiento autolítico: mantener el medio húmedo para que los tejidos
desvitalizados se degraden y reabsorban.
 Presentación: apósitos/films/gel/esponjas: poliuretano, hidrocoloides, alginato
de calcio , gasas no adherentes.
 Recambio frecuente: 1-3 a 7 días.
 Despegar el apósito con sol. fisiológica.
FILMS
 Lámina de poliuretano
 Heridas superficiales, quemaduras, úlceras por presión.
 No se usa si hay mucho exudado ni infección.
HIDROCOLOIDES
 Plancha, pasta, polvo, o gel (hidrogel) de carboximetilcelulosa.
 Heridas sin mucho exudado, úlceras vasculares, por presión.
ESPONJAS HIDROFÍLICAS
 Membrana de espuma de poliuretano e hidropolímero.
 Heridas profundas con exudado intermedio, úlceras por presión,
úlceras vasculares.
 Contraindicado en infecciones.
ALGINATOS
 Plancha de alginato de calcio
 Heridas profundas, infectadas, exudativas, úlceras por presión.
APÓSITOS BACTERICIDAS
 Apósitos oclusivos de carbón activado y óxido de plata.
GASAS NO ADHERENTES
 Gasas secas
- Al no adeherirse no traumatizan el lecho en cada
curación, usar en heridas con exudado leve
 Gasas húmedas
- Impregnadas en vaselina: heridas con lecho seco o
poco exudado.
- Impregnadas en sol. salina 20%: debridantes
GRANULACIÓN/
EPITELIZACIÓN
GRANULACIÓN
 Membranas hidrocoloides: estimulan la síntesis de colágeno y
neovascularización (otras alginatos e hidrogeles).
 Cremas o unguentos: peróxido de benzoilo 10-20%

EPITELIZACIÓN
 Membranas: film de poliuretano, hidrocoloides.
 Autoinjerto
 Heteroinjerto: piel porcina, cadavérica
 PRP
 Cultivo de fibroblastos y queratinocitos autólogos
CÁMARA HIPERBÁRICA
 Cámara hermética con O2 a presión que aumenta PO2 en sangre por arriba de 1.000
mm de Hg, y la difusión de O2 al tejidos hipóxico por arriba de 30-40 mmHg,
estimula la CIC.
 Indicaciones: pie diabético, úlceras arteriales
 Contraindicaciones: quimioterapia, neumotórax, hipertermia.
PREMISAS EN LA CURACIÓN DE HERIDAS CRÓNICAS
 Tratar la causa y factores asociados: diabetes, edema, insuficiencia venosa y/o
arterial..
 Tratar malnutrición, anemia.
 Respetar y dirigir las etapas terapéuticas :
a) Limpieza y/o Desbridamiento
b) Reducción del Exudado/Carga Bacteriana
c) Granulación/ Reepitelización.
 Prevenir y controlar el biofilm e infección.
 Cuidar los bordes.
¿ME RESUME PORFI??
 Limpieza/debridamiento
- Sol fisiólogica + gasa seca
- Sol fisiólógica con jeringa + gasa + vacumm
- Cubrir con:
. gasa vaselinada
. gasa + cremas enzimáticas
. apósitos (cura húmeda)
- Toilette quirúrgica
 Control de la infección (biofilm)
- Sulfadiazina de plata
- Ácido fusídico/mupirocina
- Azúcar
 Granulación/Epitelización
- Cura húmeda: film de poliuretano, hidrocoloides.
- Peróxido de benzoilo 10-20%
- Injerto , PRP
 Bordes
- Pasta al agua
 Piel periúlcera
- eccema microbiano: crema con corticoides y antibióticos, antiH1
- hidratación: ácido láctico 10 %, lactato de amonio 12 %. Urea 5%
 Nunca aplicar corticoides en el lecho de úlceras crónicas
¿Y SI LE DUELE?
 CAUSAS DEL DOLOR
Asociado a:
 Patología de base (edema, isquemia)
 Infección
 Estado de piel periúlcera
 Dolor en la curación!!
- debridamiento
- cambio de gasa
MANEJO LOCAL DEL DOLOR
 Evitar dolor en la curación
 Solución fisiológica a temperatura corporal
 Evitar antisépticos que irritan
 Control del exudado
 Elegir apósitos (gasa seca/vaselinada)
 Protección de la piel periúlcera
 Terapia compresiva, si corresponde, para mejorar el retorno venoso y reducir el
edema
 Considerar analgesia tópica
- baja absorción sistémica y toxicidad
- pacientes polimedicados
- permite reducir los AINES
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO TÓPICO DEL DOLOR
 Aines
- Apósitos con liberación de ibuprofeno. (Biatain-Ibu de Coloplast: espuma hidrofílica
de poliuretano no adhesivo que contiene ibuprofeno)

 Anestésicos locales
- Benzocaína: 1-20% en cremas/pomadas, lenta absorción, persistente.
- Lidocaína: 2-5% en gel, crema, aerosol.
- Tetracaína: excelente anestésico tópico; 0,5-1%, pomadas o crema
- EMLA:
- mezcla eutéctica de lidocaína (2,5%) y prilocaína (2,5%)
- apósito oclusivo 5 a 15 minutos
- analgesia 30-60 minutos de retirar la crema
 Opioides
- Acción por estímulo de receptores opioides que disminuye liberación de sustancia P.
- Gel de morfina y/o diamorfina 0,1%.
- Úlceras por presión

 Doxepina
- Efecto analgésico y antipurito por disminución de AMP cíclico.
- Doxepina al 5% en crema.

 Canabinoides
- Son sustancias derivadas de la planta Cannabis Sativa.
- La activación de los receptores CB1 en la piel generan inhibición local
de la síntesis de AMP cíclico y sustancia P.
- Se usa en crema (neuralgia postherpética)
- No se probó en úceras
¿PUEDO OFRECER
FÓRMULAS MAGISTRALES?
 Fórmulas Magistrales

Vitamina A………..100.000UI Fibrinolisina…………………...0.1g

Xilocaína………………………3% Cloranfenicol……………….....…1g
Papaína…………………… 0.1g Hialuronidasa……………..…250UI
Hialuronidasa………….250UI Vitamina A…………….100.000UI
Alantoína…………………….2gr Aloe vera gel…………….……...5g
Alcohol Pantotenílico….1gr Lidocaína base……………….….5g
Esculina………………………2gr Ungüento base c.s.p…….100g
Base evansecente
suave c.s.p……………100gr
(cremas desbridantes y cicatrizante para úlceras )
Vioformo ……..……..1% Óxido de zinc………….25%
Pasta Lassar……100 gr Talco purificado……...25%
(úlcera venosa) Glicerina…………….….25%
Agua destilada…….25 ml
(pasta al agua para bordes)
Bismuto Subgalato…… 5g
Vioformo…………………….1g
Dióxido de titanio………..5g
Papaína…………………....1.5g
Polimixina……………...0.15g
Vitamina B5………………...3g
Glucosa c.s.p…………….100g
(polvo cicatrizante con polimixina)
 Morfina………..0.2% Metronidazol…..3%
Lidocaína……..….4% Lidocaína………….2%
Gentamicina….0.1% gel acuso…….c.s.p.
gel acuoso…….c.s.p.*
(geles analgésicos y antibacterianos)

*Efecto dura 8 hs.

No se absorbe.
Mejoran la microcirculación y síntesis de colágeno.
ESTAR ATENTOS!!!
 ÚLCERA DE MARJOLIN

.
En una úlcera crónica de larga evolución se puede desarrollar un CARCINOMA
ESPINOCELULAR.
 Lento desarrollo
 Evolución agresiva
 Sospechar: hipertrofia de bordes o lecho, no cierra
 Biopsiar
 Cirugía
MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN!!

DRA. GABRIELA BERENGUST

gabrielaberengust@fibertel.com.ar