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Adaptaciones anaeróbicas
Programas de entrenamiento
Duncan francés, doctorado

Después de completar este capítulo, podrá

• diferenciar entre adaptaciones al entrenamiento
aeróbico y las adaptaciones anatómicas,
fisiológicas y de rendimiento después del entrenamiento
anaeróbico;
• discutir las adaptaciones neuronales centrales y
periféricas al entrenamiento anaeróbico;
• entender cómo manipular el agudo
las variables de entrenamiento de un programa periodizado
pueden alterar los huesos, los músculos y el tejido
conectivo;

• explicar los efectos agudos y crónicos de

entrenamiento anaeróbico sobre el sistema endocrino;
• dilucidar los efectos agudos y crónicos del entrenamiento
anaeróbico en el sistema cardiovascular;

• reconocer las causas, signos, síntomas y efectos del

sobreentrenamiento y desentrenamiento anaeróbico; y

• discutir cómo los programas de entrenamiento anaeróbico

tienen el potencial de mejorar la fuerza muscular, la
resistencia muscular, la potencia, la flexibilidad y
el rendimiento motor.

El autor desea agradecer las importantes contribuciones de

Nicholas A. Ratamess a este capítulo.

87
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88 Fundamentos del entrenamiento y acondicionamiento de fuerza
Caracterizado por series de ejercicio intermitentes de alta intensidad,
el entrenamiento anaeróbico requiere que el trifosfato de adenosina
(ATP) se regenere a un ritmo más rápido de lo que es capaz el
sistema de energía aeróbico. En consecuencia, la diferencia en el
requerimiento energético la compensa el sistema energético
anaeróbico, que funciona en ausencia de oxígeno e incluye el sistema
anaeróbico aláctico.
(también conocido como sistema de fosfágeno o creatina fosfato) y el
sistema láctico anaeróbico (también conocido como sistema glicolítico).
Las adaptaciones a largo plazo que ocurren en respuesta al
entrenamiento anaeróbico están específicamente relacionadas con
las características del programa de entrenamiento. Por ejemplo, las
mejoras en la fuerza muscular, la potencia, la hipertrofia, la resistencia
muscular, las habilidades motoras y la coordinación se reconocen
como adaptaciones beneficiosas después de las modalidades de
entrenamiento anaeróbico. Estos incluyen entrenamiento de
resistencia; ejercicios pliométricos; y entrenamiento de velocidad,
agilidad y intervalos. En última instancia, el sistema aeróbico tiene
una participación limitada en actividades anaeróbicas de alta
intensidad, pero desempeña un papel importante en la recuperación
de las reservas de energía durante períodos de ejercicio o descanso
de baja intensidad (45).
Ejercicios como sprints y ejercicios pliométricos tensionan
principalmente el sistema de fosfágenos; normalmente duran menos
de 10 segundos y minimizan la fatiga al permitir una recuperación
casi completa entre series (p. ej., 5­7 minutos). El entrenamiento
anaeróbico de tipo intervalo de mayor duración utiliza
predominantemente la producción de energía del sistema glicolítico,
en el que se adoptan intervalos de descanso más cortos (p. ej., 20 a
60 segundos) durante el ejercicio de alta intensidad. La integración
del ejercicio de alta intensidad con períodos cortos de descanso se
considera un aspecto importante del entrenamiento anaeróbico, ya
que a menudo se requiere que los atletas rindan casi al máximo en
condiciones de fatiga durante la competencia. Sin embargo, es
fundamental que se programe y prescriba un entrenamiento
anaeróbico apropiado de tal manera que se optimicen las adaptaciones
fisiológicas que determinan el rendimiento. El deporte competitivo
requiere la interacción compleja de todos los sistemas energéticos y
demuestra cómo cada uno de ellos contribuye en mayor o menor
medida a satisfacer las demandas metabólicas globales de la
competición (tabla 5.1).
Se informa una amplia variedad de adaptaciones físicas y
fisiológicas después del entrenamiento anaeróbico, y estos cambios
permiten a los individuos mejorar los estándares de rendimiento
atlético (ver tabla 5.2). Las adaptaciones incluyen cambios en los
sistemas nervioso, muscular, del tejido conectivo, endocrino y
cardiovascular. Van desde cambios que tienen lugar en la fase inicial
del entrenamiento (por ejemplo, de una a cuatro semanas) hasta
aquellos que tienen lugar después de muchos años de entrenamiento
constante. La mayoría de las investigaciones generalmente se han
ocupado de adaptaciones en las etapas tempranas e intermedias del
entrenamiento (es decir, de 4 a 24 semanas). Comprender cómo los
sistemas individuales
Las formas del cuerpo humano responden a la actividad física
utilizando el metabolismo anaeróbico proporcionan una base de
conocimientos a partir de la cual el profesional de la fuerza y el
acondicionamiento puede planificar y predecir el resultado de un
programa de entrenamiento específico para luego centrarse en influir
eficazmente en las fortalezas y debilidades individuales.
Adaptaciones neuronales
Muchas modalidades de entrenamiento anaeróbico enfatizan la
expresión de la velocidad y potencia muscular y dependen en gran
medida del reclutamiento neuronal óptimo para el máximo rendimiento
(y una alta calidad del entrenamiento). El entrenamiento anaeróbico
tiene el potencial de provocar adaptaciones a largo plazo en todo el
sistema neuromuscular, comenzando en los centros cerebrales
superiores y continuando hasta el nivel de las fibras musculares
individuales (figura 5.1). Las adaptaciones neuronales son
fundamentales para optimizar el rendimiento deportivo, y un mayor
impulso neuronal es fundamental para maximizar la expresión de la
fuerza y potencia muscular. Se cree que el impulso neuronal
aumentado se produce a través de un mayor reclutamiento de
músculos agonistas (es decir, los músculos principales involucrados
en un movimiento o ejercicio específico), mejores tasas de activación
neuronal y una mayor sincronización en el momento de la descarga
neuronal durante las contracciones musculares de alta intensidad. 4,
69, 166, 167, 174). Además, también se cree que se produce una
reducción de los mecanismos inhibidores (es decir, de los órganos
tendinosos de Golgi) con el entrenamiento a largo plazo (1, 63).
Si bien no se comprende completamente cómo coexisten estas
respuestas complejas, es evidente que las adaptaciones neuronales
suelen ocurrir antes de que cualquier cambio estructural en el músculo
esquelético sea evidente (167).
Adaptaciones centrales
El aumento de la activación de las unidades motoras comienza en los
centros cerebrales superiores, donde la intención de producir niveles
máximos de fuerza y potencia muscular hace que aumente la actividad
de la corteza motora (41). A medida que aumenta el nivel de fuerza
desarrollada, o cuando se aprende un nuevo ejercicio o movimiento,
la actividad de la corteza motora primaria se eleva en un esfuerzo por
satisfacer la mayor necesidad de función neuromuscular.
Las adaptaciones a los métodos de entrenamiento anaeróbico se
reflejan en cambios neuronales sustanciales en la médula espinal,
particularmente a lo largo de los tractos corticoespinales descendentes
(3). De hecho, después del uso de métodos de entrenamiento
anaeróbico, se ha demostrado que el reclutamiento de unidades
motoras de contracción rápida aumenta como medio para soportar
niveles elevados de expresión de fuerza (151). Esto es en
comparación con lo que se observa en individuos no entrenados (4),
en quienes la capacidad de reclutar al máximo unidades motoras es
limitada, especialmente unidades motoras de contracción rápida. En
personas no entrenadas o en aquellos que se están rehabilitando de
una lesión, se ha demostrado que la estimulación eléctrica es más efectiva que la volunta
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Adaptaciones a los programas de entrenamiento anaeróbico 89

Tabla 5.1 Demandas metabólicas primarias de diversos deportes

Deporte Sistema de fosfágeno sistema glicolítico sistema aeróbico

Fútbol americano Alto Moderado Bajo

Bajo —
Tiro al arco Alto
Béisbol Bajo —
Alto
Baloncesto Alto Moderado a alto Bajo

Boxeo Alto Alto Moderado

Bajo —
Buceo Alto
Moderado —
Esgrima Alto
— —
Eventos de campo (atletismo) Alto

Hockey sobre hierba Alto Moderado Moderado

Golf — Moderado
Alto
Moderado —
Gimnasia Alto

Hockey sobre hielo Alto Moderado Moderado

Lacrosse Alto Moderado Moderado

carrera de maraton Bajo Bajo Alto

Artes marciales mixtas Alto Alto Moderado

Bajo —
levantamiento de pesas Alto

Remo Bajo Moderado Alto

Esquiar:
A campo traviesa Bajo Bajo Alto
Cuesta abajo Alto Alto Moderado

Fútbol) Alto Moderado Moderado

Hombre fuerte Alto Moderado a alto Bajo

Nadar:
Distancia corta Moderado —
Alto
Larga distancia Bajo Moderado Alto
Tenis Alto Moderado Bajo

Pista (atletismo):
Moderado —
Sprints Alto
Distancia media Alto Alto Moderado
— Moderado
Larga distancia Alto
Ultrarresistencia — —
Alto
Moderado —
Vóleibol Alto

Levantamiento de pesas Alto Alto Moderado

Lucha Alto Moderado Bajo

Nota: Todos los tipos de metabolismo están involucrados hasta cierto punto en todas las actividades.

activaciones para obtener ganancias beneficiosas. Esta respuesta indica Adaptaciones de unidades motoras
además la posible incapacidad de estas poblaciones para activar con éxito
todas las fibras musculares disponibles. La unidad funcional del sistema neuromuscular es la unidad motora. Una

De hecho, las investigaciones han demostrado que sólo el 71% del tejido unidad motora, que consta de la neurona motora alfa y las fibras musculares
muscular se activa durante los esfuerzos máximos en poblaciones no que activa, puede inervar <10 fibras musculares para músculos pequeños
entrenadas (7). e intrincados o >100 fibras musculares para músculos pequeños e intrincados.
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90 Fundamentos del entrenamiento y acondicionamiento de fuerza

Tabla 5.2 Adaptaciones fisiológicas al

entrenamiento de resistencia

Adaptación al entrenamiento
Variable de resistencia.

Actuación

Fuerza muscular Aumenta

Endurecimiento muscular Cerebro superior

Aumentos para salida
centros
de alta potencia.
(corteza motora)
poder aeróbico Sin cambios o Descendente
aumenta ligeramente corticoespinal
tratados
poder anaeróbico Aumenta
tendón de Golgi
Tasa de producción de fuerza Aumenta reflejo de órgano

Salto vertical Capacidad mejorada

velocidad de sprint Mejora

Fibras musculares

Área de la sección transversal de la fibra Aumenta

Circuitos reflejos
Densidad capilar Sin cambios o (husos musculares,
disminuciones órganos tendinosos de Golgi)

Densidad mitocondrial Disminuciones

Densidad miofibrilar Ningún cambio

Volumen miofibrilar Aumenta

densidad citoplasmática Aumenta

Proteína de cadena pesada de miosina Aumenta Fibras musculares

(hipertrofia,
actividad enzimática enzimático, Reflejo de estiramiento

Aumenta sustrato
Creatina fosfoquinasa
transformaciones,
miocinasa Aumenta
morfológico)
Fosfofructoquinasa Aumenta

Lactato deshidrogenasa Sin cambios ni variables

ATPasa sodio­potasio Aumenta

Reservas de energía metabólica

ATP almacenado Aumenta

Fosfato de creatina almacenado Aumenta

Glicógeno almacenado Aumenta

Triglicéridos almacenados Puede incrementar

Tejido conectivo

fuerza del ligamento Puede incrementar

fuerza del tendón Puede incrementar

Contenido de colágeno Puede incrementar

Densidad osea Sin cambios ni Unión neuromuscular

aumentos
Figura 5.1 Sitios potenciales de adaptación dentro del sistema neuromuscular.
Composición corporal

% grasa corporal Disminuciones

Masa libre de grasa Aumenta

ATP = trifosfato de adenosina; ATPasa = adenosina trifosfa­
Tasa.
Fibras para músculos grandes y potentes del tronco y las extremidades.
Cuando se desea la expresión de fuerza máxima, todas las unidades
motoras disponibles deben activarse dentro de un músculo. Cambiar
E6372/NSCA/fig05.01/508101/alw/r1­extraído
en la velocidad de disparo o frecuencia de la unidad motora también
afecta la capacidad de generar fuerza. El aumento de fuerza con
mayores tasas de activación refleja la suma de contracciones
musculares sucesivas, por lo que los potenciales de acción se
superponen temporalmente. Con mayores tasas de activación de las
unidades motoras, las fibras musculares se activan continuamente
mediante potenciales de acción posteriores antes de que tengan tiempo de funcionar.
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relajarse completamente siguiendo un potencial de acción previo. La
suma de los potenciales de acción superpuestos se expresa como
fuerza contráctil aumentada (1). Estas tasas de disparo representan
un mecanismo adaptativo que se ha demostrado que mejora después
del entrenamiento de resistencia intensa (166). Las ganancias en la
fuerza máxima y la potencia de los músculos agonistas generalmente
se asocian con (a) un aumento en el reclutamiento; (b) una mayor
tasa de despidos; (c) una mayor sincronización de la descarga neural,
que actúa para coordinar la actividad de múltiples músculos en sinergia
(173); o (d) una combinación de todos estos factores.
El reclutamiento o eliminación de unidades motoras de manera
ordenada se rige por el principio de tamaño (figura 5.2), que representa
la relación entre la fuerza de contracción de la unidad motora y el
umbral de reclutamiento (166, 167).
Según este principio, las unidades motoras se reclutan en orden
ascendente según sus umbrales de reclutamiento y tasas de disparo.
Esto representa un continuo de fuerza voluntaria en el músculo
agonista. Debido a que la mayoría de los músculos contienen una
variedad de fibras musculares de tipo I y tipo II, la producción de
fuerza puede variar desde niveles muy bajos hasta niveles máximos.
Las unidades motoras que se encuentran en un lugar alto en el orden
de reclutamiento se utilizan principalmente para producir mucha
fuerza, velocidad o potencia. A medida que aumentan las demandas
de expresión de fuerza, las unidades motoras se reclutan de forma
secuencial desde unidades motoras de umbral bajo a alto. Por lo
tanto, con un entrenamiento de resistencia intenso, todas las fibras
beneficia
musculares se hacen más grandes (77, 183, 184) porque en su mayor parte
todas ellas
Alto
Unidades motoras
reclutamiento
eléctrico
Umbral
de
Tipo II
Tipo i
Bajo
Bajo
producción de fuerza
Figura 5.2 Representación gráfica del principio de tamaño E6372/NSCA/
fig05.02/508102/alw/r1­pulled
Por ejemplo, según el cual las unidades motoras que contienen fibras de
tipo I (de contracción lenta) y de tipo II (de contracción rápida) se
organizan en función de algún factor de “tamaño”. Las unidades motoras
de umbral bajo se reclutan primero y tienen capacidades de fuerza
menores que las unidades motoras de umbral alto. Normalmente, para
llegar a las unidades motoras de umbral alto, el cuerpo primero debe
reclutar las unidades motoras de umbral inferior. Existen excepciones,
especialmente con respecto a las contracciones balísticas explosivas
que pueden reclutar selectivamente unidades de alto umbral para
alcanzar rápidamente más fuerza y poder.
Adaptaciones a los programas de entrenamiento anaeróbico 91
hasta cierto punto para producir los mayores niveles de fuerza
necesarios para levantar cargas progresivamente más pesadas. La
producción de fuerza máxima no sólo requiere el reclutamiento de un
porcentaje máximo de unidades motoras disponibles, incluidas las
unidades motoras de alto umbral, sino que también depende del
reclutamiento que se produce a frecuencias de disparo muy altas, lo
que promueve la suma de unidades motoras activadas y, como
consecuencia, Aumenta la magnitud de la actividad contráctil. Una vez
que se recluta una unidad motora, se necesita menos activación para
que pueda volver a reclutarse (69).
Este fenómeno puede tener ramificaciones importantes para el
entrenamiento de fuerza y potencia, ya que las unidades motoras de
alto umbral pueden reactivarse más fácilmente después del
reclutamiento previo.
Existen excepciones al principio de tamaño. Bajo ciertas
circunstancias, un atleta es capaz de inhibir las unidades motoras de
umbral inferior y en su lugar activar unidades motoras de umbral
superior (148, 189). Este reclutamiento selectivo es fundamental
cuando se requiere producción de fuerza a velocidades muy altas
para la expresión de la potencia muscular.
De hecho, se ha demostrado que tanto los cambios rápidos en la
dirección de la producción de fuerza como las contracciones
musculares balísticas (como se encuentran en los patrones de
movimiento del levantamiento de pesas olímpico, la pliometría, la
velocidad, la potencia y el entrenamiento de agilidad) conducen a un
reclutamiento preferencial de músculos rápidos. ­unidades motoras de
contracción (148, 189). Esta variación en el orden de reclutamiento
las modalidades
depara
son reclutadas entrenamiento de alta velocidad en las
que la tasa de producción de fuerza es vital para el éxito. Por ejemplo,
sería muy difícil para los atletas generar suficiente velocidad angular
y potencia para alcanzar la altura máxima para el salto vertical si
tuvieran que reclutar todo el conjunto de unidades motoras de
contracción lenta antes de activar las unidades de contracción rápida.
Como el tiempo entre el contramovimiento y el posterior salto es a
menudo inferior a 0,4 segundos, simplemente no hay tiempo suficiente
para reclutar todas las unidades motoras en orden y aun así realizar
un salto explosivo (4, 113). En cambio, el reclutamiento selectivo
parece ser un mecanismo neuronal intrínseco beneficioso que favorece
el ejercicio explosivo. Además, el uso de métodos de entrenamiento
específicos puede mejorar el reclutamiento selectivo, lo que a su vez
puede mejorar el rendimiento deportivo (149).
Alto
Con el entrenamiento de resistencia intenso, todas las fibras
musculares se agrandan (es decir, se hipertrofian) porque
las unidades motoras se reclutan en orden secuencial
según su tamaño para producir altos niveles de fuerza. En
los levantadores avanzados, el sistema nervioso central
puede adaptarse permitiendo a los atletas bien entrenados
reclutar algunas unidades motoras en un orden no
consecutivo, reclutando primero las más grandes para
promover una mayor producción de potencia o velocidad
en un movimiento.
Otro elemento crítico de adaptación en el reclutamiento neuronal
es el nivel de activación tisular que resulta.
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92 Fundamentos del entrenamiento y acondicionamiento de fuerza
del entrenamiento de resistencia crónica para la hipertrofia muscular.
Las investigaciones han demostrado que a medida que aumenta el
tamaño del músculo, no se requiere tanta activación neuronal para
levantar una carga determinada. Ploutz y colegas (157) informaron que
se activaban menos fibras musculares del cuádriceps cuando los
sujetos levantaban una carga fija después de nueve semanas de
El entrenamiento anaeróbico provoca cambios positivos en la respuesta
entrenamiento de resistencia que resultó en un aumento del 5% en el tamaño del músculo.
refleja (es decir, huso muscular o reflejo de estiramiento) del sistema
Tales resultados demuestran la importancia de la sobrecarga progresiva
neuromuscular y mejora la magnitud y la tasa de desarrollo de la fuerza
durante el entrenamiento de resistencia y cómo promueve el
a través de este reflejo. Este reflejo miotático aprovecha las propiedades
reclutamiento continuo de una cantidad óptima de tejido muscular.
elásticas involuntarias del músculo y el tejido conectivo y actúa para
Otras adaptaciones de la unidad motora incluyen cambios en la
velocidad y secuencia de disparo. Existe una relación positiva entre la
magnitud de la fuerza producida y la velocidad de activación de la
unidad motora; Las altas tasas de disparo desde el inicio de la
contracción del músculo balístico son especialmente críticas para
aumentar las tasas de desarrollo de la fuerza (1). El aumento en la tasa
de disparo (frente al reclutamiento) parece depender del tamaño del
músculo, de modo que los músculos más pequeños dependen más de
una mayor tasa de disparo para mejorar la producción de fuerza,
mientras que los músculos más grandes dependen más del reclutamiento
(48, 63). La evidencia sugiere que el entrenamiento anaeróbico puede
desempeñar un papel en la mejora de las tasas de activación de las
unidades motoras reclutadas (4). Por ejemplo, el entrenamiento de
resistencia puede resultar en un patrón más sincronizado (es decir, el
disparo de dos o más unidades motoras en un intervalo fijo) de
activación durante el ejercicio de grandes fuerzas, en lugar del patrón
asincrónico habitual que suele ser común a la función motora. (50,
174). Aunque el papel específico de la sincronización de las unidades
motoras durante el entrenamiento anaeróbico aún no se ha dilucidado
por completo, la sincronización es potencialmente más crítica para el
momento de la producción de fuerza y menos significativa con respecto
al nivel general de fuerza desarrollada.
Unión neuromuscular
La unión neuromuscular (NMJ) es la interfaz entre el nervio y las fibras
del músculo esquelético, y representa otro sitio potencial para la
adaptación neuronal después del entrenamiento anaeróbico (38, 39).
Debido a la dificultad de investigar esta estructura, la mayoría de los
estudios que examinan la NMJ han utilizado modelos animales para
demostrar su adaptación al ejercicio. Deschenes y colegas (40)
examinaron el impacto del entrenamiento con ejercicios en cinta rodante
de alta intensidad versus baja intensidad sobre la NMJ en el músculo
sóleo de ratas. Después de correr tanto de alta como de baja intensidad,
se encontró que la NMJ aumentaba en su área total. Sin embargo, el
entrenamiento de alta intensidad dio como resultado sinapsis más
dispersas y de forma irregular y una mayor longitud total de ramificación
de las terminales nerviosas en comparación con el entrenamiento de
baja intensidad. En otro estudio, también se encontró una mayor
longitud y área del perímetro de la placa terminal, así como una mayor
dispersión de los receptores de acetilcolina dentro de la región de la
placa terminal, después de siete semanas de entrenamiento de
resistencia (39). Estas adaptaciones sugieren
que el entrenamiento anaeróbico parece inducir cambios morfológicos
beneficiosos en la NMJ que conducen a mejores capacidades de
transmisión neuronal.
Potenciación del reflejo neuromuscular
aumentar positivamente la producción de fuerza sin ningún requisito de
energía adicional. Se ha demostrado que el entrenamiento de
resistencia en particular aumenta la potenciación de los reflejos entre
un 19% y un 55% (5). Además, se ha descubierto que los atletas
entrenados en resistencia (levantadores de pesas, culturistas) tienen
una mayor potenciación refleja en el músculo sóleo en comparación
con los individuos no entrenados (170).
Entrenamiento
anaeróbico y estudios de electromiografía.
La electromiografía (EMG) es una herramienta de investigación común
que se utiliza para examinar la magnitud de la activación neuronal
dentro del músculo esquelético. Se utilizan comúnmente dos tipos de
EMG en entornos de investigación y aplicación: EMG de superficie y
EMG intramuscular (con aguja o alambre fino).
La EMG de superficie requiere la colocación de electrodos adhesivos
en la superficie de la piel, donde pueden monitorear una gran área del
músculo subyacente (152). La EMG de superficie suele ser más eficaz
para controlar los músculos superficiales, ya que no puede evitar los
potenciales de acción de los músculos superficiales y detectar la
actividad muscular más profunda.
Además, cuanta más grasa corporal tenga un individuo, más débil será
la señal EMG con el uso de esta metodología. En comparación, con la
EMG intramuscular, se adormece la superficie de la piel y se inserta un
electrodo de aguja, o una aguja que contiene dos electrodos de alambre
fino, a través de la piel y se coloca en el vientre del músculo.
Los electrodos de alambre fino enfatizan la especificidad de la
evaluación porque están ubicados en un músculo de interés y registran
con precisión los potenciales de acción de la unidad motora localizados
(85). Debido a su carácter invasivo, la EMG intramuscular se adopta
principalmente en entornos de investigación o en condiciones clínicas.
Si bien a menudo es difícil determinar la
mecanismos subyacentes específicos (es decir, aumento del
reclutamiento, tasa de descarga o sincronización; inhibición del órgano
tendinoso de Golgi) que afectan la salida de EMG, un aumento en la
señal de EMG indica una mayor actividad neuromuscular.
Una consideración importante al examinar el sistema neuromuscular
es el estado de entrenamiento de un individuo. Las adaptaciones
neuronales (mejor aprendizaje motor y coordinación) predominan en la
fase inicial del entrenamiento.
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sin ningún aumento concomitante en la hipertrofia muscular (73, 75­77).
Además, la aparición de hipertrofia se asocia con una disminución de la
actividad EMG (145). Parece que a medida que avanza el estado de
entrenamiento de un individuo, existe una interacción entre mecanismos
neuronales e hipertróficos que contribuyen a mayores ganancias en
fuerza y potencia.
Sale (166, 167) informó que se producen aumentos dramáticos en la
adaptación neuronal en la primera parte de un programa de entrenamiento
(de 6 a 10 semanas). A medida que aumenta la duración del entrenamiento
(>10 semanas), se produce hipertrofia muscular, y son estos cambios
estructurales los que contribuyen a las ganancias de fuerza y potencia
más que las adaptaciones neuronales. Con el tiempo, la hipertrofia
muscular se estabiliza a medida que se produce la acomodación a la
carga de entrenamiento. Sin embargo, en ese momento, si un atleta
incorpora una nueva variación o una sobrecarga progresiva en el plan de
entrenamiento, las adaptaciones neuronales contribuirán una vez más
a las mejoras en el rendimiento al actuar para tolerar el “nuevo” insulto
físico del entrenamiento. Este patrón se replica con cada cambio gradual
en la demanda de entrenamiento y, a medida que los atletas progresan
en el entrenamiento, el tipo de programa utilizado puede ser uno de los
factores más importantes a considerar (77, 80, 161). Los factores
neuronales son especialmente importantes para ganar fuerza en
programas que utilizan intensidades de entrenamiento muy altas (>85%
de 1 repetición máxima [1RM]) (145). Los programas de entrenamiento
diseñados para generar potencia muscular también proporcionan un
potente estímulo al sistema nervioso y dan como resultado una mayor
actividad EMG post­entrenamiento (149).
Los estudios de electromiografía también han arrojado algunos
hallazgos interesantes sobre las adaptaciones neuronales al
entrenamiento anaeróbico:
• El ejercicio del músculo sometido a entrenamiento de resistencia
unilateral produce un aumento de la fuerza y la actividad
neuronal en el músculo contralateral en reposo, un fenómeno
conocido como educación cruzada (89). Una revisión de la
literatura ha demostrado que la fuerza en la extremidad no
entrenada puede aumentar hasta un 22%, con un aumento de
fuerza promedio de aproximadamente un 8% (147). El aumento
de la fuerza del miembro no entrenado se acompaña de una
mayor actividad EMG en ese miembro (176), lo que sugiere que
una adaptación neural central explica la mayor parte de las
ganancias de fuerza.
• En individuos no entrenados, es evidente un déficit bilateral . La
fuerza que se produce cuando ambos miembros se contraen
juntos es menor que la suma de las fuerzas que producen al
contraerse unilateralmente.
Las investigaciones han demostrado que la actividad EMG
correspondiente es menor durante las contracciones bilaterales
(63), lo que sugiere que los mecanismos neuronales son, al
menos en parte, un factor contribuyente. Con el entrenamiento
bilateral longitudinal, la magnitud del déficit bilateral
Adaptaciones a los programas de entrenamiento anaeróbico 93
esta reducido. De hecho, los individuos entrenados o más
fuertes a menudo muestran un efecto de facilitación bilateral en
el que se produce un aumento en la activación voluntaria de los
grupos de músculos agonistas (15, 171).
• Se ha demostrado que la actividad EMG de los grupos de
músculos antagonistas cambia en respuesta al entrenamiento
anaeróbico durante los movimientos agonistas. En la mayoría
de los casos, la cocontracción de los músculos antagonistas
sirve como mecanismo protector para aumentar la estabilidad
articular y reducir el riesgo de lesiones (96).
Sin embargo, cuando demasiada actividad antagonista se opone
al movimiento agonista, se crea una resistencia a la producción
máxima de fuerza. Varios estudios han demostrado una
reducción de la cocontracción antagonista después del
entrenamiento de fuerza, lo que resulta en un aumento en la
fuerza neta sin un aumento en el reclutamiento de unidades
motoras agonistas (26, 76, 151). En otros lugares, también se
ha demostrado que el entrenamiento de sprint y pliométrico
altera el momento de activación del cocontractor (96).
El papel específico de la alteración de los patrones de
cocontracción de los antagonistas aún no está claro. Se puede
observar una mayor actividad antagonista durante los
movimientos balísticos que requieren altos niveles de estabilidad
articular, o cuando las personas no están familiarizadas con una
tarea y requieren una mayor estabilidad inherente (48).
Adaptaciones musculares
Las adaptaciones del músculo esquelético después del entrenamiento
anaeróbico ocurren tanto en la estructura como en la función, y los
cambios informados abarcan aumentos en el tamaño, transiciones del
tipo de fibra y componentes bioquímicos y ultraestructurales mejorados
(es decir, arquitectura muscular, actividad enzimática y concentraciones
de sustrato). En conjunto, estas adaptaciones dan como resultado
características de rendimiento mejoradas que incluyen fuerza, potencia
y resistencia muscular, todas las cuales son fundamentales para el éxito
atlético.
Crecimiento muscular
La hipertrofia muscular es el término que se le da al aumento del área
de sección transversal (CSA) de las fibras musculares después del
entrenamiento. Existe una relación positiva entre la hipertrofia y la
expresión de la fuerza muscular.
Biológicamente, el proceso de hipertrofia implica un aumento en la
acumulación neta (es decir, un aumento en la síntesis, una reducción
en la degradación, o ambos) de las proteínas contráctiles actina y miosina
dentro de la miofibrilla, así como un aumento en el número de miofibrillas
dentro de una fibra muscular. Además de estas proteínas contráctiles,
también se sintetizan otras proteínas estructurales como la titina y la
nebulina en proporción a los cambios de los miofilamentos. Los nuevos
miofilamentos se agregan a la periferia de la miofibrilla y dan como
resultado un aumento en
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94 Fundamentos del entrenamiento y acondicionamiento de fuerza
su diámetro. El efecto acumulativo de estas adiciones es un
agrandamiento de la fibra y, colectivamente, del tamaño del músculo o
grupo de músculos en sí. Durante la exposición a cargas mecánicas
(p. ej., entrenamiento de resistencia), una serie de procesos
intracelulares regulan la expresión genética y posteriormente
promueven una mayor síntesis de proteínas (165).
La deformación mecánica del músculo estimula varias proteínas
independientemente de las concentraciones hormonales, y se ha
demostrado que estas proteínas aumentan su actividad antes de que
aparezca evidencia de hipertrofia muscular. En particular, la deformación
mecánica del tejido activa la vía de la proteína quinasa B (Akt), objetivo
de la rapamicina en los mamíferos (mTOR), el monofosfato de
adenosina.
vía de la proteína quinasa activada (AMPK) y la vía de la proteína
quinasa activada por mitógenos (MAPK). De estos, la vía Akt/mTOR
en particular es importante para regular directamente las adaptaciones
al entrenamiento de resistencia (179). Cuando las fibras musculares
se contraen, la señalización de Akt/mTOR aumenta dramáticamente,
y esta respuesta es crítica para aumentar la síntesis de proteínas
musculares y el crecimiento posterior (un proceso conocido como
miogénesis). Al mismo tiempo, la regulación negativa de los factores
inhibidores del crecimiento (p. ej., miostatina) sugiere que el ejercicio
de resistencia afecta significativamente una gran cantidad de vías de
señalización y degradación del crecimiento (18, 98, 101). Las tasas de
síntesis de proteínas aumentan después del ejercicio de resistencia
agudo y permanecen elevadas hasta por 48 horas (130, 156). La
magnitud del aumento de la síntesis de proteínas depende de una
variedad de factores que incluyen la ingesta de carbohidratos y
proteínas, la disponibilidad de aminoácidos, el momento de la ingesta
de nutrientes, el estrés mecánico del entrenamiento con pesas, los
niveles de hidratación de las células musculares y la respuesta
hormonal anabólica y de los receptores posteriores (19 , 115, 162).
El proceso de hipertrofia implica tanto un aumento en la
síntesis de las proteínas contráctiles actina y miosina
dentro de la miofibrilla como un aumento en el número de
miofibrillas dentro de la propia fibra muscular.
Los nuevos miofilamentos se añaden a las capas externas
de la miofibrilla, dando como resultado un aumento de su
diámetro.
El daño muscular inducido por el ejercicio (EIMD) y la alteración
de las miofibrillas y la estructura uniforme de los sarcómeros de las
fibras musculares después del entrenamiento anaeróbico de alta
intensidad (p. ej., entrenamiento de resistencia) también tienen un
efecto marcado sobre el crecimiento muscular. La base teórica para
esto sugiere que los cambios estructurales asociados con EIMD
influyen en la expresión genética en un esfuerzo por fortalecer el tejido
muscular y protegerlo de daños mayores. El proceso de reparación y
remodelación en sí puede involucrar una serie de mecanismos
reguladores (por ejemplo, hormonales, inmunológicos y metabólicos)
que interactúan con el estado de entrenamiento del individuo (105,
193). Sin embargo, se entiende que
Tanto las respuestas inflamatorias como el aumento del recambio
proteico (es decir, el aumento de la síntesis neta de proteínas)
contribuyen en última instancia a las adaptaciones hipertróficas a largo plazo (179).
La secuencia de la síntesis de proteínas implica (a) la absorción de
agua, (b) la síntesis de proteínas no contráctiles y (c) la síntesis de
proteínas contráctiles (192). Al mismo tiempo, la degradación reducida
actúa para mantener el tamaño de las fibras al reducir la pérdida neta
de proteínas.
Después del inicio de un programa de entrenamiento de resistencia
intenso, los cambios en el tipo de proteínas musculares (por ejemplo,
cadenas pesadas rápidas de miosina) comienzan a ocurrir dentro de
varios entrenamientos en el tiempo apropiado (113, 183). Sin embargo,
la hipertrofia de las fibras musculares requiere un período más largo
de entrenamiento (>16 entrenamientos) antes de que cambios
significativos en el CSA realmente se hagan evidentes (185). Al igual
que con las ganancias iniciales en las variables de rendimiento (p. ej.,
fuerza, potencia), las respuestas hipertróficas son mayores en las
primeras etapas, después de lo cual la tasa de crecimiento muscular
disminuye con el tiempo (113). Los atletas estudiados durante dos
años de entrenamiento de resistencia intensa mostraron aumentos en
la fuerza que fueron paralelos a las intensidades óptimas de
entrenamiento, aunque la hipertrofia de las fibras musculares contribuyó
poco al aumento del rendimiento en el levantamiento (80).
La magnitud de la hipertrofia depende en última instancia del
estímulo del entrenamiento y de la manera en que se prescriben las
variables agudas del entrenamiento. Para optimizar el crecimiento
muscular, una periodización adecuada del entrenamiento es esencial
para maximizar la combinación de estímulos mecánicos y metabólicos.
Los factores mecánicos incluyen el levantamiento de cargas pesadas,
la inclusión de acciones musculares excéntricas y volúmenes de
entrenamiento bajos a moderados (114), todos los cuales son
característicos del entrenamiento de fuerza. Una cantidad cada vez
mayor de evidencia también respalda el uso de nuevas modalidades
de entrenamiento (p. ej., entrenamiento de oclusión [177]) como
métodos alternativos para inducir un estrés mecánico o metabólico
apropiado. Los factores metabólicos se centran en el entrenamiento
de intensidad baja a moderada o moderadamente alta con volúmenes
altos e intervalos de descanso cortos (característico del entrenamiento
de culturismo) (114). En conjunto, los factores mecánicos dan como
resultado un reclutamiento óptimo de fibras musculares (ya que las
fibras musculares deben reclutarse antes del crecimiento), la expresión
del factor de crecimiento y una posible alteración de los sarcómeros,
todo lo cual aumenta el CSA muscular (67, 161). Los factores
metabólicos estresan el sistema de energía glicolítica y dan como
resultado un aumento de metabolitos que pueden estar involucrados
en el crecimiento muscular. Estos programas también provocan la
respuesta hormonal anabólica más potente (115).
También se ha propuesto como mecanismo para aumentar el
tamaño de los músculos, y algo que los científicos del ejercicio han
debatido durante años, es la hiperplasia. Hiperplasia es el término que
se le da a un aumento en el número de fibras musculares mediante la
división longitudinal de las fibras en respuesta al entrenamiento de
resistencia de alta intensidad. Se ha demostrado que ocurre hiperplasia.
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en animales (68, 87), pero los hallazgos son controvertidos en humanos:
algunos estudios lo respaldan (129, 132, 191) y otros rechazan su
aparición en humanos (131). Parte de la razón de esta confusión puede
surgir de estudios transversales que comparan atletas entrenados en
resistencia con individuos no entrenados, que muestran una mayor
cantidad de fibras en la población entrenada. En este escenario es
difícil determinar si la diferencia se debe a la genética o a la hiperplasia.
También hay que considerar que los procedimientos que los científicos
realizan en animales simplemente no pueden realizarse en humanos
por razones éticas y logísticas. En consecuencia, algunos de los datos
más convincentes que respaldan la hiperplasia del músculo esquelético
surgen de estudios en animales (68, 87). Al examinar la hiperplasia en
modelos animales, los investigadores extirpan todo el músculo y retiran
la fascia para analizar el número de fibras musculares longitudinalmente
bajo un microscopio. En humanos, la extirpación de todo el músculo no
es factible. En cambio, se utilizan técnicas de biopsia con aguja para
recolectar una pequeña muestra de tejido muscular, que luego se
examina en sección transversal, y se hace una predicción de hiperplasia
indirectamente a partir de matemáticas de extrapolación. Si bien no se
puede descartar por completo la hiperplasia, no parece ser una
estrategia importante para la adaptación del tejido muscular al
entrenamiento de resistencia; y, si ocurre, involucra solo una pequeña
cantidad del tejido estimulado (tal vez menos del 10%) si las condiciones
son óptimas. Se puede plantear la hipótesis de que si se produce
hiperplasia, puede ser en respuesta a que las fibras musculares
alcancen un límite superior teórico de tamaño, lo que puede ocurrir en
atletas que usan esteroides anabólicos y otros agentes de crecimiento
o que se someten a un entrenamiento a largo plazo que produce
niveles de grandes a extremos. hipertrofia. Esto aún no se ha aclarado
por completo y sigue siendo un área de discordia entre los investigadores
científicos.
Cambios de tamaño de fibra
La magnitud de la hipertrofia muscular experimentada después del
entrenamiento anaeróbico está íntimamente asociada con el tipo de
fibra muscular. Las fibras musculares, en particular aquellas dentro de
las unidades motoras de alto umbral regidas por el principio de tamaño,
deben activarse para promover una hipertrofia significativa (36).
Durante el entrenamiento de resistencia, tanto las fibras musculares de
tipo I como de tipo II tienen el potencial de ser reclutadas, y la frecuencia
con la que se reclutan determina en última instancia el alcance de sus
procesos adaptativos. Según el principio de tamaño, sólo después de
la activación jerárquica las fibras de tipo I o tipo II reciben un mecanismo
de señalización que inicia la cascada de procesos reguladores que
promueven la síntesis de proteínas. Sin embargo, en conjunto, después
de la activación de las fibras musculares, estas respuestas hipertróficas
se traducen en un aumento del CSA del músculo intacto después de
varios meses de entrenamiento. Normalmente, las fibras de tipo II
manifiestan mayores aumentos de tamaño que las fibras de tipo I; así
la magnitud
Adaptaciones a los programas de entrenamiento anaeróbico 95
El grado de hipertrofia no es uniforme entre los dos tipos principales de
fibras (83). De hecho, se ha argumentado que el máximo potencial de
hipertrofia puede residir en la proporción relativa de fibras de tipo II
dentro de los músculos de un atleta determinado (131, 191). Es decir,
los atletas que genéticamente poseen una proporción relativamente
grande de fibras de contracción rápida pueden tener un mayor potencial
para aumentar la masa muscular que los individuos que poseen
predominantemente fibras de contracción lenta.
Transiciones de tipo de fibra
El patrón de estimulación neuronal dicta el grado en que se producen
las adaptaciones del tipo de fibra después del entrenamiento anaeróbico.
En teoría, las fibras musculares están situadas en un continuo que va
desde el tipo más oxidativo al menos oxidativo (consulte la figura 5.3 y
la descripción de los tipos de fibras musculares en el capítulo 1). El
continuo es el siguiente: I, Ic, IIc, IIac, IIa, IIax y IIx, con una expresión
concomitante de la cadena pesada de miosina (MHC) (es decir, MHC
I, IIa y IIx).
(181). Aunque las proporciones de las fibras de tipo I y II están
determinadas genéticamente (154), pueden ocurrir cambios dentro de
cada subtipo después del entrenamiento anaeróbico. Con el
entrenamiento y la activación de las unidades motoras de alto umbral,
hay una transición del tipo de fibra IIx al tipo IIa (25). En otras palabras,
las fibras musculares tipo IIx cambian su contenido de isoforma miosina
adenosina trifosfatasa (ATPasa) y progresivamente se convierten en
fibras IIa más oxidativas. De hecho, las investigaciones han demostrado
transiciones casi completas de los perfiles de fibra Tipo IIx a IIa luego
de la combinación de entrenamiento de resistencia de alta intensidad
y resistencia aeróbica (112).
Los cambios en los tipos de fibras de contracción rápida generalmente
no se han relacionado con la velocidad a la que se producen los
cambios en la fibra muscular CSA.
Las fibras de tipo IIx representan un “depósito” que, tras una
activación constante, cambia a una forma más oxidativa a lo largo del
continuo (es decir, a una fibra intermedia de tipo IIax y luego a una IIa)
(25). Cualquier cambio en la continuidad del tipo de fibra muscular y
los MHC asociados ocurre en las primeras etapas de un programa de
entrenamiento de resistencia. En un estudio inicial, Staron y colegas
(183) examinaron la
IIx IIax IIa IIac ¿Ic Ic? I
Actividades de ejercicio
Figura 5.3 Las transiciones de las fibras musculares ocurren durante el
entrenamiento. Esto significa que durante el entrenamiento se produce
un cambio en el tipo de miosina adenosina trifosfatasa (ATPasa) y en
las cadenas pesadas. Se pueden observar transformaciones de IIx a IIax
a IIa, y luego pequeños porcentajes cambian a IIac y IIc. Actividades de
ejercicio que reclutan E6372/NSCA/fig05.03/508103/alw/r1­pulled
Las unidades motoras con fibras musculares tipo IIx inician un cambio
hacia fibras IIa.
Machine Translated by Google
96 Fundamentos del entrenamiento y acondicionamiento de fuerza
efectos de un protocolo de entrenamiento de resistencia de alta
intensidad (múltiples series de ejercicios de sentadilla, prensa de
piernas y extensión de rodilla utilizando cargas de 6 a 12 RM y
períodos de descanso de 2 minutos) realizado por hombres y
mujeres dos veces por semana durante ocho semanas. Informaron
de una disminución significativa en el porcentaje de Tipo IIx en
mujeres después de sólo dos semanas de entrenamiento (cuatro
entrenamientos) y en hombres después de cuatro semanas de
entrenamiento (ocho entrenamientos). Durante el programa de
entrenamiento de ocho semanas, los tipos de fibras Tipo IIx
disminuyeron de ~18% a aproximadamente 7% del total de fibras
musculares tanto en hombres como en mujeres. El análisis de los
MHC mostró que en esta fase inicial de entrenamiento, los MHC
IIx fueron reemplazados por MHC IIa. Además, este estudio
demostró que los cambios en los factores hormonales (interacciones
testosterona y cortisol) se correlacionaban con cambios en el tipo
de fibra muscular. Curiosamente, el desentrenamiento tiene el
efecto opuesto, lo que resulta en un aumento en las fibras Tipo IIx
y una reducción en las fibras Tipo IIa (153), con un posible exceso
de fibras Tipo IIx (es decir, porcentajes de IIx más altos que los
observados antes del entrenamiento ([10]). Si bien la transformación
dentro de los subtipos de fibras musculares parece típica, la
transformación del Tipo I al Tipo II o viceversa parece menos
probable, muy probablemente debido a las diferentes isoformas
del MHC y al contenido relativo de enzimas oxidativas (155). Si
estas transformaciones son posibles sigue siendo dudoso en este
momento. punto, ya que actualmente no hay evidencia suficiente.
Estas posibilidades deben explorarse en estudios futuros; es
intrigante considerar si el continuo de adaptaciones se extiende o
no más allá de las subpoblaciones de Tipo I y II, especialmente en
casos extremos en los que un corredor de maratón (alto porcentaje
de fibras Tipo I) sigue un programa de entrenamiento de resistencia
de alta intensidad o un levantador de pesas (alto porcentaje de
fibras Tipo II) comienza un programa extenso de entrenamiento de resistencia aeróbica.
Cambios estructurales y arquitectónicos
El músculo penado tiene fascículos que se unen oblicuamente (en
una posición inclinada) a su tendón. El ángulo de pennación afecta
la capacidad de producción de fuerza, así como el rango de
movimiento de un músculo. Los ángulos de pennación más
grandes también pueden acomodar una mayor deposición de
proteínas y permitir mayores aumentos en CSA (2). En el músculo
pennado, se ha demostrado que el entrenamiento de resistencia
aumenta el ángulo de pennación, y los atletas entrenados en
fuerza muestran ángulos de pennación más grandes en los
músculos tríceps braquial y vasto lateral en comparación con individuosaumenta
Además, se ha demostrado que la longitud del fascículo es mayor
en los atletas entrenados en fuerza (94), y se ha descubierto que
la longitud del fascículo del gastrocnemio y del vasto lateral es
mayor en los velocistas en comparación con los corredores de
larga distancia (6). Se ha demostrado que la combinación de
entrenamiento de resistencia, sprint y salto aumenta la longitud del
fascículo del recto femoral; y se ha demostrado que el entrenamiento
de velocidad y salto aumenta la longitud del fascículo del vasto lateral (20).
Estos cambios arquitectónicos tienen un efecto positivo en la forma
en que finalmente se transmite la fuerza a los tendones y huesos.
Otras adaptaciones musculares
Se ha demostrado que el entrenamiento de resistencia aumenta
el volumen miofibrilar (128), la densidad citoplasmática (132), la
densidad del retículo sarcoplásmico y del túbulo T (9) y la actividad
de la ATPasa sodio­potasio (71). En conjunto, estos cambios
actúan para facilitar la hipertrofia y permitir una mayor expresión
de la fuerza muscular. Se ha demostrado que el entrenamiento de
velocidad mejora la liberación de calcio (150), lo que ayuda a
aumentar la velocidad y la producción de potencia al promover la
formación de puentes cruzados de actina y miosina.
También se ha demostrado que el entrenamiento de resistencia
intensa reduce la densidad mitocondrial (133). Si bien el número
de mitocondrias en realidad permanece constante o puede
aumentar ligeramente durante una fase de entrenamiento, la
densidad mitocondrial se expresa en relación con el área muscular.
Los aumentos en el CSA muscular ocurren de manera
desproporcionada con respecto a la proliferación mitocondrial y,
en consecuencia, la densidad de mitocondrias por unidad de
volumen en realidad disminuye con la hipertrofia. La hipertrofia
muscular también da lugar a una disminución de la densidad
capilar mediante mecanismos similares, aumentando de nuevo un
poco el número de capilares por fibra (184). Los levantadores de
pesas y levantadores de pesas muestran densidades capilares
significativamente más bajas que los sujetos de control, mientras
que los culturistas tienen densidades capilares similares a las de
los no atletas (107). Los entrenamientos de culturismo producen
grandes concentraciones de iones de hidrógeno, pero tener más
capilares por fibra puede ayudar en la eliminación de metabolitos
del músculo en ejercicio (111, 190).
El ejercicio anaeróbico produce reducciones sustanciales en el
pH muscular y sanguíneo (33), con varios mecanismos que regulan
un cambio en el equilibrio ácido­base durante el ejercicio. Con
adaptaciones a cambios agudos y consistentes en el pH durante
el entrenamiento (es decir, mayor concentración de H+ ), la
capacidad amortiguadora puede mejorar. Esta mayor capacidad
permite al atleta tolerar mejor la acumulación de H+ dentro del
músculo que trabaja, lo que resulta en un retraso en la fatiga y una
mayor resistencia muscular (175). Por su naturaleza, se ha
demostrado que el entrenamiento en intervalos de alta intensidad
(sprints, ciclismo) realizado por encima del umbral de lactato
no entrenados (2).
significativamente la capacidad de amortiguación entre
un 16% y un 38% (17, 175). En otros lugares, se ha demostrado
que los atletas que compiten en deportes de equipo anaeróbicos
tienen una mayor capacidad amortiguadora que los atletas de
resistencia y los sujetos de control no entrenados (47).
Dentro del músculo esquelético, el contenido de sustrato y la
actividad enzimática representan áreas adicionales de adaptación
en respuesta al entrenamiento anaeróbico. En particular, cuando
las concentraciones de ATP y fosfato de creatina (PB) son
Machine Translated by Google
Agotados repetidamente tras episodios de contracción muscular
intermitente de alta intensidad, la capacidad de almacenamiento
de estos compuestos de alta energía aumenta mediante un
efecto de “supercompensación”. MacDougall y colegas (135)
informaron un aumento del 28% en la PC en reposo y un
aumento del 18% en las concentraciones de ATP después de
cinco meses de entrenamiento de resistencia (es decir, de tres
a cinco series de 8 a 10 repeticiones con períodos de descanso
de 2 minutos). Además, parece que los programas de estilo
culturismo como este, que enfatizan la glucólisis anaeróbica,
también pueden ser un estímulo potente para mejorar el
contenido de glucógeno, ya que se encontró que aumenta hasta un 112%.
Adaptaciones del tejido conectivo
Los huesos, tendones, ligamentos, fascias y cartílagos son
ejemplos de tejido conectivo. El ejercicio anaeróbico imparte
fuerzas mecánicas que provocan la deformación de regiones
específicas del esqueleto. Estas fuerzas, creadas por acciones
musculares sobre la inserción tendinosa en el hueso, pueden
ser de flexión, compresión o torsión. En respuesta a
Aplicación de fuerza
Los osteoblastos
se depositan
fibras de colágeno
Doblar
efectivo
Células del revestimiento óseo
(osteoblastos latentes)
a b
Figura 5.4 Modelado óseo en respuesta a cargas mecánicas. (a) La aplicación de una fuerza de soporte de peso longitudinal hace que el hueso se doble
(como se muestra en la línea de puntos), creando un estímulo para la formación de hueso nuevo en el E6372/NSCA/fig05.04/508104/alw/r1­pull
regiones que experimentan la mayor deformación. (b) Los osteoblastos depositan fibras de colágeno adicionales en el sitio. (c) Los osteoblastos
previamente inactivos migran al área que experimenta la tensión. (d) Las fibras de colágeno se mineralizan y el diámetro del hueso aumenta efectivamente.
Adaptaciones a los programas de entrenamiento anaeróbico 97
Tras la carga mecánica, los osteoblastos migran a la superficie
del hueso y comienzan el modelado óseo (figura 5.4). Los
osteoblastos fabrican y secretan proteínas, principalmente
moléculas de colágeno, que se depositan en los espacios entre
las células óseas para aumentar la resistencia. Estas proteínas
forman la matriz ósea y eventualmente se mineralizan como
cristales de fosfato de calcio (hidroxiapatita).
La formación de hueso nuevo ocurre predominantemente en la
superficie externa del hueso (periostio), aumentando el diámetro
y la fuerza.
Fisiología ósea general
La tasa de adaptación ósea ocurre de manera diferente en el
esqueleto axial (cráneo­cráneo, columna vertebral, costillas y
esternón) y apendicular (cintura escapular, pelvis y huesos de
las extremidades superiores e inferiores), debido a diferentes
cantidades de tejido trabecular ( esponjoso ). ) hueso y hueso
cortical (compacto) . El hueso cortical es denso y forma una capa
exterior compacta que rodea el hueso trabecular, con los dos
tipos de hueso unidos por placas estrechas y delicadas
entrelazadas de hueso trabecular. El
Migración de
osteoblastos
estresado
área
hueso nuevo
d
Machine Translated by Google
98 Fundamentos del entrenamiento y acondicionamiento de fuerza
Los espacios entre las placas trabeculares están ocupados por la
médula ósea, que consta de tejido adiposo y productos sanguíneos
como glóbulos rojos inmaduros. Los vasos sanguíneos de la
cavidad medular se extienden hacia el hueso cortical denso a
través de una red de canales verticales y horizontales. Debido a
que es menos denso y tiene una mayor relación superficie­masa,
el hueso trabecular puede responder más rápidamente a los
estímulos que el hueso cortical, ya que es más blando, más débil y
más flexible y, por lo tanto, más propenso al cambio adaptativo.
El término tensión mínima esencial (MES) se refiere al estímulo
umbral que inicia la formación de hueso nuevo.
Superar consistentemente estos umbrales indica a los osteoblastos
que migren a la región que experimenta el estrés y formen hueso,
mientras que las fuerzas que caen por debajo del MES no presentan
un estímulo apropiado para la formación de hueso nuevo. Las
células óseas trabajan para regular la formación de tejido óseo
nuevo de manera que las fuerzas experimentadas de forma regular
no excedan el MES, estableciendo así un margen de seguridad
contra la fractura. La tensión registrada por el hueso es función de
la fuerza por unidad de área del hueso (estrés). Se cree que la
MES es aproximadamente 1/10 de la fuerza necesaria para
fracturar el hueso. El aumento del diámetro del hueso permite que
la fuerza se distribuya sobre una superficie mayor, disminuyendo
así la cantidad de tensión mecánica. Después del crecimiento óseo,
una fuerza que anteriormente excedía el MES ahora estará por
debajo del umbral MES. Por lo tanto, las actividades físicas
progresivas con carga de peso que generan fuerzas que exceden
el MES son las más efectivas para aumentar el tamaño y la fuerza
de los huesos.
Las fuerzas que alcanzan o superan un umbral de
estímulo inician la formación de hueso nuevo en el área
que experimenta la tensión mecánica.
Entrenamiento anaeróbico y crecimiento óseo
A medida que la fuerza muscular y la hipertrofia aumentan en
respuesta a las modalidades de entrenamiento anaeróbico, las
fuerzas generadas por el aumento de las contracciones musculares
aumentan posteriormente la tensión mecánica sobre el hueso, y el
hueso mismo debe aumentar en masa y fuerza para proporcionar
una estructura de soporte adecuada. Por lo tanto, cualquier
aumento en la fuerza o masa muscular puede resultar en un
aumento correspondiente en la densidad mineral ósea (DMO), o la
cantidad de mineral depositado en un área determinada del hueso
(93). Curiosamente, la inactividad o la inmovilización tienen el
efecto contrario y dan como resultado una tasa más rápida de
pérdida de matriz ósea y DMO (178). Numerosos estudios han
demostrado una correlación positiva entre la DMO y la fuerza y
masa muscular (158, 198). Los investigadores han informado que
los atletas entrenados en resistencia tienen una DMO más alta que
los sujetos de control sedentarios de la misma edad (28, 29, 164).
En algunos individuos (p. ej., jugadores de fútbol profesionales),
la actividad física parece influir más en la masa, el área y el ancho
de los huesos que la DMO (198). Por tanto, el ejercicio que estimula
la hipertrofia muscular y el aumento de fuerza también parece
estimular el crecimiento óseo.
Cuantitativamente, el tiempo transcurrido para las adaptaciones
óseas es bastante largo: aproximadamente seis meses o más (27).
y depende íntimamente de la estructura del programa.
Sin embargo, el proceso de adaptación comienza en los primeros
entrenamientos. El proceso de osteogénesis implica la secreción
de sustancias en la sangre (sustancias específicas del hueso
únicamente) que pueden medirse. Por lo tanto, cualquier elevación
en un marcador osteogénico puede reconocerse como un indicador
temprano de formación ósea y presumiblemente un precursor del
aumento de la DMO, siempre que el estímulo se mantenga durante
un largo período de entrenamiento.
Principios del entrenamiento
para aumentar la fuerza ósea
Los programas de entrenamiento anaeróbico que tienen como
objetivo estimular el crecimiento óseo deben incorporar especificidad
de carga, velocidad y dirección de la carga, volumen suficiente,
selección adecuada de ejercicios, sobrecarga progresiva y variación
(30). La especificidad de la carga exige el uso de ejercicios que
carguen directamente la región particular de interés del esqueleto.
Si el cuerpo interpreta estas fuerzas como nuevas o novedosas,
estimularán el crecimiento óseo en el área que recibe la tensión.
Por ejemplo, correr puede ser un buen estímulo para aumentar la
DMO en el fémur, pero es una opción equivocada para promover
los depósitos minerales cuando se intenta fortalecer la muñeca. El
concepto de especificidad de la carga se vuelve particularmente
importante cuando un profesional de fuerza y acondicionamiento
prescribe ejercicios para aumentar la masa ósea en las regiones
del esqueleto más comúnmente afectadas por la osteoporosis, una
enfermedad en la que la DMO y la masa ósea se reducen a niveles
críticamente bajos. Las investigaciones indican que los ejercicios
de carga cíclica de alto impacto para la parte inferior del cuerpo,
como la gimnasia (187), el voleibol o el baloncesto (42), aumentan
selectivamente la DMO en sitios clínicamente relevantes, como la
cadera y la columna, más que las actividades de menor impacto.
hacer. Además, se pueden observar aumentos en la DMO en
atletas universitarios altamente entrenados que ya poseen niveles
altos de DMO. Estos cambios en la DMO son independientes del
estado hormonal reproductivo si el estímulo es suficiente (187).
La selección de ejercicios es fundamental cuando se intenta
provocar estímulos osteogénicos máximos (factores que estimulan
la formación de hueso nuevo). En esencia, los ejercicios deben
involucrar múltiples articulaciones, deben dirigir los vectores de
fuerza principalmente a través de la columna y la cadera (es decir,
ejercicios estructurales) y deben aplicar cargas externas más
pesadas que aquellos con ejercicios de asistencia de una sola
articulación. Cussler y colegas (35) mostraron una relación lineal
positiva entre las cantidades de peso levantadas durante el recorrido.
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Adaptaciones a los programas de entrenamiento anaeróbico 99

de un año de formación y los aumentos asociados en la DMO.
Además, los hallazgos de esta investigación resaltaron la importancia de la
especificidad del ejercicio en el sentido de que la sentadilla, en comparación
con la prensa de piernas sentado, fue más efectiva para aumentar la DMO
en el trocánter del fémur (35). El uso de ejercicios monoarticulares basados
en máquinas debe ser limitado, ya que estos ejercicios aíslan un solo grupo
de músculos utilizando equipos como soporte para estabilizar el cuerpo en
El crecimiento metal (es decir, la adolescencia) y después del crecimiento
esquelético (es decir, la edad adulta temprana) eleva la masa ósea máxima
y se asocia positivamente con la masa ósea adulta en etapas posteriores de
la vida (186).
Otra consideración importante en el diseño de programas para estimular
la formación de hueso nuevo es la variación del entrenamiento. La arquitectura
interna del esqueleto humano tiene un mecanismo mediante el cual

lugar de promover el soporte esquelético. Por lo tanto, se recomiendan
ejercicios como la sentadilla trasera, el power clean, el peso muerto, el snatch
y el push­jerk (para el esqueleto axial y la parte inferior del cuerpo) y el press
de hombros (para la parte superior del cuerpo) como métodos más efectivos
para aumentar la fuerza ósea. .
Debido a que el hueso responde favorablemente a las fuerzas mecánicas,
el principio de sobrecarga progresiva ( imponer progresivamente demandas
mayores de lo normal a la musculatura en ejercicio) se aplica cuando uno
está entrenando para aumentar la masa ósea (70, 196). Aunque la fuerza
máxima del hueso se mantiene muy por encima de las capacidades de fuerza
voluntaria de la musculatura asociada, el hueso responde a fuerzas más altas
(p. ej., cargas de 1 a 10 RM) que se aplican repetitivamente a lo largo del
tiempo. La respuesta adaptativa del hueso asegura que las fuerzas no
superen un nivel crítico que aumente el riesgo de fracturas por estrés
(microfracturas en el hueso debido a fatiga estructural). El apoyo a la
compensa los nuevos patrones de tensión que experimenta el hueso. Para
disipar de manera óptima las fuerzas impuestas, la dirección de las fibras de
colágeno dentro de la matriz ósea puede cambiar para adaptarse a las líneas
de tensión que experimenta el hueso.
Por lo tanto, cambiar la distribución (y dirección) de los vectores de fuerza
mediante el uso continuo de una variedad de ejercicios presenta un estímulo
único para la formación de hueso nuevo dentro de una región determinada
del hueso. Posteriormente, la formación de colágeno se produce en múltiples
direcciones, aumentando la resistencia ósea en varias direcciones. En
general, si la magnitud de la carga o la tasa de aplicación de la fuerza es
suficiente, normalmente no es necesario realizar más de un total de 30 a 35
repeticiones, ya que es poco probable que un mayor volumen de carga
proporcione ningún estímulo adicional para el hueso. crecimiento (57, 178).

sobrecarga progresiva proviene de estudios que han comparado la DMO de

varios grupos de atletas con la de no atletas (42, 198). De hecho, se ha
descubierto que los levantadores de pesas adolescentes de élite poseen
niveles de mineralización ósea que superan con creces los valores
encontrados en adultos no entrenados (29, 91). Esta observación es
interesante porque indica que el hueso joven puede responder mejor a los
estímulos osteogénicos que el hueso maduro. La evidencia indica que la
actividad física durante el crecimiento modula la geometría externa y la
arquitectura trabecular del hueso, lo que potencialmente mejora la fuerza
esquelética (84). La evidencia reciente muestra que la carga ósea asociada
a la actividad física durante el esqueleto
Los componentes de la carga mecánica que
Los factores que estimulan el crecimiento óseo son
la magnitud de la carga (intensidad), la tasa
(velocidad) de la carga, la dirección de las fuerzas y
el volumen de la carga (número de repeticiones).
Adaptaciones de tendones, ligamentos y
fascias al entrenamiento anaeróbico
Los tendones, ligamentos, fascias y cartílagos son estructuras complejas y
dinámicas que constituyen el vínculo fundamental entre músculos y huesos.
El principal componente estructural de todo tejido conectivo es la fibra de
colágeno (Tipo I para huesos, tendones y ligamentos y Tipo II para cartílagos;

¿Cómo pueden los deportistas estimular la formación ósea?

Para promover la formación ósea, los atletas deben utilizar una programación específica de variables agudas del entrenamiento para maximizar las
adaptaciones óptimas.

• Seleccione ejercicios estructurales multiarticulares que involucren muchos grupos de músculos a la vez. Evite piezas aisladas y de una sola articulación.
movimientos.

• Seleccione ejercicios que dirijan vectores de fuerza axial a través de la columna y la cadera y apliquen cargas más pesadas que los ejercicios de
asistencia de una sola articulación.

• Utilice el principio de sobrecarga progresiva para estresar el sistema musculoesquelético y continúe aumentando progresivamente la carga a medida
que los tejidos se acostumbran al estímulo.

• Utilice tanto ejercicios de carga pesada como ejercicios balísticos o de alto impacto para exponer el hueso a diferentes
intensidades de fuerza.

• Al variar la selección de ejercicios, es posible cambiar la distribución de los insultos de fuerza y presentar una
Estímulo único para la formación de hueso nuevo.
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100 Fundamentos del entrenamiento y acondicionamiento de fuerza
figura 5.5). La proteína original, el procolágeno, es sintetizada y
secretada por los fibroblastos, que son las células más comunes que se
encuentran en el tejido conectivo de los animales y actúan como células
madre en la síntesis de la matriz extracelular, además de desempeñar
un papel fundamental. en la cicatrización de heridas. Las moléculas de
procolágeno constan de tres cadenas de proteínas enrolladas entre sí
en una triple hélice. El procolágeno deja la célula con extensiones
protectoras en los extremos para prevenir la formación prematura de
colágeno. La escisión de las extensiones mediante enzimas da como
resultado la formación de colágeno activo que se alinea con otras
moléculas de colágeno para formar un filamento largo. La medición de
estas enzimas proporciona una indicación del metabolismo del colágeno.
De hecho, los niveles de enzimas aumentan en respuesta al
entrenamiento, lo que muestra una mayor síntesis neta de colágeno tipo
I (125). La disposición paralela de los filamentos se denomina
microfibrilla. El colágeno tiene una apariencia estriada (rayada) bajo un
microscopio óptico, algo así como el músculo esquelético, debido a la
alineación ordenada de los espacios entre las moléculas de colágeno
dentro de una microfibrilla. A medida que el hueso crece, las microfibrillas
se organizan en fibras y éstas en haces más grandes. La verdadera
fuerza del colágeno proviene de los fuertes enlaces químicos
(entrecruzamiento) que se forman entre las moléculas de colágeno
adyacentes a lo largo de los haces de colágeno. Los haces de colágeno
se agrupan longitudinalmente para formar tendones o ligamentos, o
procolágeno
Extensión Molécula de colágeno
NH2
punto de escote punto de escote
Molécula de colágeno
Microfibrilla (ampliada)
Fibra
Fibrilla
Microfibrilla
Figura 5.5 Formación de una fibra de colágeno.
E6372/Baechle/fig 05.05/508107/JanT/R1
Están dispuestos en láminas con las capas orientadas en diferentes
direcciones, como se encuentran en el hueso, el cartílago y la fascia.
Los tendones y ligamentos están compuestos principalmente por
disposiciones paralelas y apretadas de haces de colágeno. Los
tendones y ligamentos maduros contienen relativamente pocas células.
El pequeño número de células metabólicamente activas en tendones y
ligamentos hace que las necesidades de oxígeno y nutrientes en estos
tejidos sean relativamente bajas.
Los ligamentos contienen fibras elásticas (elastina) además de colágeno,
ya que se necesita cierta cantidad de estiramiento dentro de un
ligamento para permitir el movimiento normal de la articulación. Los
tendones y ligamentos se adhieren al hueso con gran fuerza, permitiendo
la máxima transmisión de fuerzas. Los tejidos conectivos fibrosos que
rodean y separan los diferentes niveles organizativos dentro del
músculo esquelético se denominan fascia. La fascia tiene láminas de
tejido de soporte fibrocolágeno, que contienen haces de fibras de
colágeno dispuestas en diferentes planos, para proporcionar resistencia
a fuerzas de diferentes direcciones. La fascia dentro de los músculos
converge cerca del final del músculo para formar un tendón a través del
cual la fuerza de la contracción del músculo se transmite al hueso. En
comparación con el del tejido muscular, el metabolismo del tendón es
mucho más lento debido a una vascularización y circulación más
deficientes (92). De hecho, el aumento del flujo sanguíneo al músculo
esquelético mediante el ejercicio no va acompañado del mismo flujo de
perfusión en los tendones (99). esta limitado
Extensión
COOH
Ligamento
paquete de colágeno
Machine Translated by Google

Adaptaciones a los programas de entrenamiento anaeróbico 101

La vascularización tiene implicaciones para la regeneración y es la razón • Un aumento en la densidad de empaquetamiento del colágeno.
por la que los tendones pueden tardar una cantidad significativa de tiempo fibrillas

en sanar después de una lesión.

El principal estímulo para el crecimiento de tendones, ligamentos y
fascias es la agresión de las fuerzas mecánicas creadas durante el ejercicio
de alta intensidad. El grado de adaptación del tejido parece ser proporcional
a la intensidad del ejercicio (99). El ejercicio anaeróbico constante que
supera el umbral de tensión tiene un efecto positivo en la estimulación de
los cambios en el tejido conectivo (92).
La evidencia empírica sugiere que los tejidos conectivos deben
aumentar sus capacidades funcionales en respuesta al aumento de la
fuerza muscular y la hipertrofia. Los sitios donde los tejidos conectivos
pueden aumentar la fuerza y la capacidad de carga son
• las uniones entre el tendón (y el ligamento)
y la superficie del hueso,
En conjunto, estas adaptaciones aumentan la capacidad del tendón para
soportar mayores fuerzas de tensión (143).
La hipertrofia muscular en animales se relaciona con un aumento en el
número y tamaño de los fibroblastos, lo que resulta en un mayor aporte de
colágeno total. La activación de los fibroblastos y el posterior crecimiento
de la red de tejido conectivo son requisitos previos para la hipertrofia del
músculo activo (142). Esto puede explicar por qué las biopsias de atletas
entrenados han demostrado que el músculo hipertrofiado contiene mayor
colágeno total que en individuos no entrenados, pero que el contenido de
colágeno sigue siendo proporcional a la masa muscular existente (143).
Estudios recientes indican que la rigidez del tendón (transmisión de fuerza
por unidad de deformación o alargamiento del tendón) aumenta como
resultado del entrenamiento de resistencia (123). De hecho, Kubo y sus
colegas (121) informaron un aumento del 15% al 19% en la rigidez del
tendón de Aquiles después de ocho semanas de entrenamiento de

• dentro del cuerpo del tendón o ligamento, y resistencia.

• en la red de fascia dentro del músculo esquelético

La intensidad del ejercicio es crítica, ya que las cargas pesadas (80% de
(99).
1RM) aumentan la rigidez del tendón, pero las cargas ligeras (20% de 1RM)

A medida que los músculos se fortalecen, tiran de sus inserciones óseas no (122).

con mayor fuerza y provocan un aumento de la masa ósea en la unión

tendón­hueso y a lo largo de la línea sobre la cual se distribuyen las fuerzas.
El entrenamiento anaeróbico de alta intensidad da como resultado el
crecimiento del tejido conectivo y otros cambios ultraestructurales que
mejoran la transmisión de fuerza. Los cambios específicos dentro de un
tendón que contribuyen a su aumento de tamaño y fuerza incluyen los
siguientes:
Adaptaciones del cartílago al
entrenamiento anaeróbico
El cartílago es un tejido conectivo denso capaz de soportar una fuerza
considerable sin dañar su estructura. Las principales funciones del
cartílago son
• proporcionar una superficie de articulación suave para las articulaciones,

• Un aumento en el diámetro de las fibrillas de colágeno. • actuar como amortiguador de las fuerzas dirigidas a través de la
• Un mayor número de enlaces cruzados covalentes dentro de la fibra articulación, y
hipertrofiada • ayuda en la unión del tejido conectivo al

• Un aumento en el número de fibrillas de colágeno. esqueleto.

¿Cómo pueden los atletas estimular las adaptaciones del tejido conectivo?

Tendones, ligamentos, fascia

• Las adaptaciones a largo plazo en tendones, ligamentos y fascias se estimulan mediante ejercicios progresivos de alta intensidad.
Patrones de carga utilizando resistencias externas.
• Se deben utilizar cargas de alta intensidad, ya que las intensidades bajas a moderadas no cambian notablemente el colágeno.
Contenido del tejido conectivo.

• Las fuerzas deben ejercerse en todo el rango de movimiento de una articulación y, siempre que sea posible, en forma múltiple.
Se deben utilizar ejercicios multiarticulares.

Cartílago
• El ejercicio anaeróbico de intensidad moderada parece ser adecuado para aumentar el grosor del cartílago. El ejercicio extenuante
no parece causar ninguna enfermedad degenerativa de las articulaciones cuando se realiza una sobrecarga progresiva y
adecuada.
• La viabilidad del tejido se puede mantener adoptando una variedad de modalidades de ejercicio y asegurando que la carga sea
aplicado en todo el rango de movimiento.
Machine Translated by Google
102 Fundamentos del entrenamiento y acondicionamiento de fuerza
Una característica exclusiva del cartílago es que carece de
suministro de sangre propio y debe depender de la difusión de oxígeno
y nutrientes del líquido sinovial (razón por la cual el cartílago no se
repara fácilmente después de una lesión). Dos tipos principales de
cartílago son importantes en relación con la actividad física. El cartílago
hialino (cartílago articular) se encuentra en las superficies articulares
de los huesos. El cartílago fibroso es una forma muy resistente de
cartílago que se encuentra en los discos intervertebrales de la columna
y en las uniones donde los tendones se unen al hueso.
El hecho de que el cartílago articular obtenga su suministro de
nutrientes a través de la difusión del líquido sinovial proporciona un
vínculo entre la movilidad articular y la salud de las articulaciones. El
movimiento alrededor de una articulación crea cambios en la presión
en la cápsula articular que impulsan los nutrientes desde el líquido
sinovial hacia el cartílago articular de la articulación (180). La
inmovilización de una articulación impide la difusión adecuada de
oxígeno y nutrientes esenciales por toda la articulación. Esto da como
resultado la muerte de las células sanas dentro del cartílago, llamadas
condrocitos, y una reabsorción de la matriz del cartílago (195). Los
conocimientos actuales indican que el cartílago humano sufre atrofia o
adelgazamiento cuando se elimina la carga externa (p. ej., inmovilización
postoperatoria y paraplejía).
Sin embargo, el efecto que tiene una mayor carga externa sobre el
espesor promedio del cartílago aún no se ha dilucidado por completo
(46). En cualquier caso, es probable que la contribución genética
desempeñe un papel mayor en la determinación de la morfología del
cartílago.
Respuestas endocrinas y
adaptaciones a
Entrenamiento anaeróbico
Las hormonas tienen una variedad de funciones reguladoras durante
el entrenamiento anaeróbico y afectan los mecanismos homeostáticos
dedicados a mantener las funciones del cuerpo dentro del rango normal
durante el descanso y el ejercicio (60, 61, 102, 106, 109).
Estos incluyen el desarrollo de músculos, huesos y tejido conectivo a
través de procesos anabólicos y catabólicos. Como se analizó en el
capítulo 4, las respuestas endocrinas al entrenamiento anaeróbico
pueden incluir (a) cambios agudos durante y después del ejercicio, (b)
cambios crónicos en la respuesta aguda a un entrenamiento, (c)
cambios crónicos en las concentraciones en reposo y (d) cambios en
el contenido de receptores hormonales.
Respuestas agudas de hormonas anabólicas
Después del ejercicio anaeróbico (en particular, el entrenamiento de
resistencia), se han encontrado concentraciones elevadas de
testosterona, variantes moleculares de la hormona del crecimiento y
cortisol durante hasta 30 minutos en los hombres (104, 105, 115, 117).
Estas fluctuaciones ocurren rápidamente y luego se estabilizan
rápidamente en respuesta al desafío homeostático.
Se aleja de las demandas iniciales del ejercicio intenso (119, 183) y
del entrenamiento a largo plazo (136). La magnitud de la elevación es
mayor cuando se realizan ejercicios de gran masa muscular, o durante
entrenamientos con intensidad y volumen moderados a altos
combinados con intervalos de descanso más cortos (111, 115). Por
ejemplo, existen altas correlaciones entre el lactato sanguíneo (es
decir, de alta intensidad ejercicio anaeróbico), hormona del crecimiento
y cortisol (78), por lo que se cree que la acumulación de iones de
hidrógeno puede ser un factor principal que influye en la liberación de
la hormona del crecimiento y el cortisol. En otros lugares, se ha
demostrado que las elevaciones de la testosterona libre son mayores
en hombres entrenados con fuerza en comparación con hombres
entrenados aeróbicos (82, 193), y algunos estudios informaron ligeras
elevaciones de testosterona en mujeres después del ejercicio
anaeróbico (149).
La respuesta aguda de la hormona anabólica al ejercicio
anaeróbico es fundamental para el rendimiento del
ejercicio y las posteriores adaptaciones al entrenamiento.
La regulación positiva de los receptores de hormonas
anabólicas es importante para mediar los efectos
hormonales.
El factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF­I) es un
mediador primario de la hormona del crecimiento; actúa como un
mensajero hormonal que estimula los efectos promotores del
crecimiento en casi todas las células del cuerpo, especialmente el
músculo esquelético, el cartílago y el hueso. El factor de crecimiento
similar a la insulina I tiene una respuesta retardada al ejercicio y
depende de la respuesta aguda de la hormona del crecimiento. Sin
embargo, los factores de crecimiento mecánicos alternativos están
regulados positivamente en el músculo esquelético en respuesta a la
carga mecánica y actúan independientemente de la hormona del
crecimiento (66). En comparación, la secreción de insulina es paralela
a los cambios de glucosa y aminoácidos en la sangre; la insulina se ve
afectada principalmente por la suplementación antes, durante o
después del ejercicio y no por el estímulo del ejercicio anaeróbico (13).
Las catecolaminas (epinefrina, norepinefrina, dopamina) reflejan las
demandas agudas del ejercicio anaeróbico (22, 56, 105, 111), con
concentraciones crecientes importantes para regular la producción de
fuerza, la tasa de contracción muscular, la disponibilidad de energía y
el aumento de otras hormonas (p. ej. , testosterona).
Cambios crónicos en la
respuesta hormonal aguda
La adherencia a un programa de entrenamiento de resistencia a largo
plazo da como resultado una mayor capacidad para ejercer mayores
niveles de fuerza muscular (80), con intensidades relativas de
entrenamiento que aumentan con el tiempo a medida que el cuerpo
se adapta para tolerar cargas progresivamente más pesadas. Como
consecuencia, las respuestas endocrinas agudas al entrenamiento
anaeróbico probablemente reflejarán estas mejoras, como se ha
demostrado predominantemente con la hormona del crecimiento (34).
Los cambios longitudinales en la función endocrina reflejan el aumento del "estrés" del ejerci
Machine Translated by Google
siendo tolerado por el cuerpo en respuesta a una carga externa
incremental. Por lo tanto, se plantea la hipótesis de que cualquier
adaptación crónica en los patrones de respuesta hormonal aguda
potencialmente aumenta la capacidad de tolerar y mantener mejor
intensidades prolongadas de ejercicio más altas.
Cambios crónicos en reposo
Concentraciones hormonales
Es poco probable que se produzcan cambios crónicos en las
concentraciones de hormonas en reposo después del ejercicio
anaeróbico, y las investigaciones proporcionan cambios no
concluyentes en la testosterona, la hormona del crecimiento, el IGF­
I y el cortisol a lo largo del tiempo (115). En cambio, las
concentraciones en reposo probablemente reflejan el estado actual
del tejido muscular en respuesta a cambios sustanciales en el
programa de entrenamiento (es decir, volumen o intensidad) y
factores nutricionales. Parece que la elevación durante e
inmediatamente después de un entrenamiento puede presentar a
los receptores un estímulo suficiente para afectar la remodelación
del tejido sin la necesidad de elevaciones crónicas en las
concentraciones basales (162). Es importante señalar que las
elevaciones crónicas de una hormona anabólica pueden ser
contraproducentes a largo plazo. Los receptores tienden a regularse
negativamente con el tiempo cuando se exponen constantemente
a altos niveles de hormonas. Por ejemplo, en la diabetes mellitus
tipo 2, la sensibilidad del músculo esquelético a la insulina se reduce
debido a la elevación crónica de la insulina en sangre. Esta es la
razón por la que los usuarios de esteroides anabólicos realizan ciclos repetidos de consumo de drogas en lugar de mantener dosis constantemente altas.
Cambios en los receptores hormonales
El contenido del receptor es importante para mediar las adaptaciones
provocadas por cualquier respuesta hormonal. Los receptores de
andrógenos (RA) han recibido mucha atención en la literatura y su
contenido (es decir, el número de receptores por área en el tejido
diana) depende de varios factores, incluido el tipo de fibra muscular,
la actividad contráctil y las concentraciones de testosterona. Se ha
demostrado que el entrenamiento de resistencia regula positivamente
el contenido de AR dentro de las 48 a 72 horas posteriores al
entrenamiento (15). El estímulo del ejercicio de resistencia parece
mediar la magnitud de las modificaciones agudas de AR. Ratamess
y colegas (162) compararon una serie versus seis series de 10
repeticiones de sentadillas y no informaron diferencias en el
contenido de AR después del protocolo de serie única; sin embargo,
el protocolo de mayor volumen provocó una regulación negativa
significativa del contenido de AR 1 hora después del entrenamiento.
Este estudio también demostró que cuando se alcanza un volumen
suficiente, el contenido de proteína AR puede inicialmente disminuir,
antes de la regulación positiva que se ha demostrado en otros
estudios. Sin embargo, Kraemer y sus colegas (118) han demostrado
que el consumo de un suplemento de proteínas y carbohidratos
antes y después del entrenamiento atenúa esta regulación negativa
de la AR.
Adaptaciones a los programas de entrenamiento anaeróbico 103
Cardiovascular y Respiratorio
Respuestas al ejercicio anaeróbico
Tanto los episodios agudos de ejercicio anaeróbico como el
entrenamiento anaeróbico a largo plazo tienen un impacto
significativo en la función cardiovascular y respiratoria. Esto se refleja
tanto en atletas anaeróbicos (51) como en individuos sedentarios
(97), donde la función y las dimensiones cardíacas mejoradas son
evidentes. El entrenamiento de resistencia con cargas pesadas
puede beneficiar al sistema cardiovascular, pero de manera diferente
al entrenamiento de resistencia con más repeticiones de cargas
ligeras y menos descanso o al entrenamiento de resistencia aeróbica convencional (52).
La mejora de la capacidad del corazón, los pulmones y el sistema
circulatorio para funcionar en condiciones de alta presión y
producción de fuerza puede preparar el cuerpo del atleta para las
exigencias extremas de la competición deportiva.
Respuestas cardiovasculares agudas al
ejercicio anaeróbico
Una sesión aguda de ejercicio anaeróbico aumenta significativamente
las respuestas cardiovasculares. La frecuencia cardíaca, el volumen
sistólico, el gasto cardíaco y la presión arterial aumentan
significativamente durante el ejercicio de resistencia. Presión
arterial máxima de 320/250 mmHg y frecuencia cardíaca de 170 latidos/
min han sido reportados durante un ejercicio de prensa de piernas
de alta intensidad (es decir, 95% de 1RM) (134). Generalmente, la
respuesta de la presión arterial aumenta de forma no lineal con la
magnitud de la masa muscular activa y es mayor durante la fase
concéntrica de cada repetición que durante la fase excéntrica,
especialmente en el "punto de conflicto" de un ejercicio. Aunque se
han informado grandes elevaciones en la presión arterial, hay datos
limitados que indiquen que el entrenamiento de resistencia tenga
efectos negativos sobre la presión arterial en reposo (31). Además,
se han informado aumentos de la presión intratorácica y reducciones
del volumen plasmático de hasta un 22% (157, 162).
El ejercicio anaeróbico agudo produce un aumento del
gasto cardíaco, el volumen sistólico, la frecuencia
cardíaca, el consumo de oxígeno, la presión arterial
sistólica y el flujo sanguíneo a los músculos activos.
Durante una serie de ejercicios de resistencia, el volumen
sistólico y el gasto cardíaco aumentan principalmente durante la
fase excéntrica de cada repetición, especialmente cuando se utiliza
la técnica de Valsalva (ver capítulo 2) (49). Debido a que la fase
concéntrica de una repetición es mucho más difícil y las elevaciones
de las presiones intratorácica e intraabdominal son más prominentes
(a través de la maniobra de Valsalva), lo que limita el retorno
venoso y reduce el volumen telediastólico, la respuesta hemodinámica
del ejercicio de resistencia se retrasa de modo que el gasto cardíaco
aumenta más durante
Machine Translated by Google
104 Fundamentos del entrenamiento y acondicionamiento de fuerza
la fase excéntrica o durante el período de descanso entre series. Esto
es especialmente cierto para la respuesta de la frecuencia cardíaca de
un individuo; Durante los primeros 5 segundos después de completar
una serie, la frecuencia cardíaca es más alta que durante la serie en sí (160).densidad y aumente las lipoproteínas de alta densidad (90). Por lo tanto,
El grado en que aumenta el flujo sanguíneo en los músculos que
trabajan durante el entrenamiento anaeróbico depende de una serie de
factores, que incluyen (a) la intensidad de la resistencia, (b) la duración
del esfuerzo (es decir, el número de repeticiones realizadas ), y (c) el
tamaño de la masa muscular activada. Cuando se levantan cargas más
bajas durante muchas repeticiones, las respuestas son relativamente
similares a las observadas durante el ejercicio aeróbico (64).
Sin embargo, el ejercicio intenso de resistencia disminuye el flujo
sanguíneo a los músculos que trabajan como resultado de que el tejido
muscular contraído presiona los capilares y crea una oclusión
localizada. Las contracciones musculares superiores al 20% de la
contracción voluntaria máxima impiden el flujo sanguíneo periférico
dentro del músculo durante una serie, pero el flujo sanguíneo aumenta
durante el período de descanso posterior (hiperemia reactiva) (116).
Curiosamente, la falta de flujo sanguíneo (y el posterior aumento de
metabolitos como los iones de hidrógeno y la reducción del pH) durante
una carga externa intensa es un potente estímulo para el crecimiento
muscular (188). En general, la magnitud de las respuestas
cardiovasculares agudas depende de la intensidad y el volumen del
ejercicio, la participación de la masa muscular, la duración del período
de descanso y la velocidad de contracción (113, 160).
Cardiovascular Crónico
Adaptaciones en reposo
El efecto de las modalidades de entrenamiento anaeróbico sobre la
frecuencia cardíaca en reposo aún no se ha dilucidado por completo.
Se ha demostrado que el entrenamiento de resistencia a corto plazo
disminuye la frecuencia cardíaca en reposo entre un 5% y un 12% (53,
57). Sin embargo, cuando este efecto se estudia longitudinalmente a lo
largo del tiempo, se informan respuestas mixtas, sin cambios en la
frecuencia cardíaca en reposo o con reducciones del 4% al 13% (53,
57). En atletas entrenados en resistencia crónica (p. ej., culturistas,
levantadores de pesas, levantadores de pesas), se han reportado
frecuencias cardíacas en reposo promedio e inferiores al promedio
(60­78 latidos/min) en comparación con las de individuos no entrenados.
Un metanálisis de la presión arterial en reposo indicó que tanto la
presión arterial sistólica como la diastólica disminuyeron entre un 2% y
un 4% como adaptación al entrenamiento de resistencia (95).
Parece que la respuesta es mayor en aquellos individuos que
inicialmente tienen una presión arterial ligeramente elevada.
De manera similar, se ha demostrado que el producto frecuencia­
presión (frecuencia cardíaca presión arterial sistólica; una medida
del trabajo miocárdico) permanece constante o disminuye después del
entrenamiento de resistencia (52, 53). Se ha demostrado que el volumen
sistólico aumenta en magnitud absoluta, pero no en relación con la
superficie corporal o la masa corporal magra (53).
Es decir, el volumen sistólico aumentará a medida que aumente la masa de tejido magro.
aumenta durante el entrenamiento de resistencia a largo plazo. Por
último, es posible que el entrenamiento de resistencia no cambie o
disminuya ligeramente el colesterol total y las lipoproteínas de baja
el entrenamiento de resistencia intenso hace poco para mejorar la
función cardíaca en reposo, pero se pueden obtener mejoras mayores
si se adaptan a un programa de alto volumen con períodos de descanso
cortos (es decir, culturismo, entrenamiento en circuito) en los que la
continuidad general del estrés del ejercicio en un entrenamiento es
mucho mayor.
El entrenamiento de resistencia crónico también altera las dimensiones
cardíacas. Se ha informado de un aumento del grosor y la masa de la pared
del ventrículo izquierdo, pero el aumento desaparece cuando se expresa en
relación con la superficie corporal o la masa corporal magra (52, 53). Se cree
que este aumento puede deberse a la exposición a presiones arteriales
elevadas intermitentemente y a aumentos de la presión intratorácica, además
de adaptarse a los cambios derivados del aumento de la masa corporal magra
y el tamaño corporal. Los atletas altamente entrenados en resistencia tienen
un espesor absoluto de la pared posterior del ventrículo izquierdo y del tabique
intraventricular mayor que lo normal (55). Se observa poco o ningún cambio
en el tamaño o volumen de la cámara ventricular izquierda con el entrenamiento
de resistencia; Ésta es una diferencia importante entre el ejercicio de
resistencia y el ejercicio aeróbico. Se han reportado volúmenes telediastólicos
y sistólicos finales de los ventrículos izquierdo y derecho absolutos superiores
a lo normal en culturistas, pero no en levantadores de pesas (55), lo que
indica que el entrenamiento de alto volumen puede ser más propicio para
aumentar los volúmenes absolutos del ventrículo izquierdo. Es importante
señalar que los culturistas incorporan con frecuencia ejercicio aeróbico en sus
programas de entrenamiento en un esfuerzo por metabolizar la grasa corporal
y promover una composición corporal magra; por lo tanto, es posible que
algunas de estas adaptaciones hayan sido provocadas, en parte, por el
entrenamiento de resistencia aeróbica. Los culturistas y los levantadores de
pesas tienen dimensiones internas de la aurícula izquierda absolutas y
relativas (con respecto a la masa corporal magra y la superficie corporal)
superiores a lo normal, y los culturistas muestran una dimensión
significativamente mayor (37).
Adaptaciones crónicas de la
respuesta cardiovascular aguda
al ejercicio anaeróbico
El entrenamiento de resistencia crónico reduce la respuesta
cardiovascular a una serie aguda de ejercicio de resistencia de una
intensidad o carga de trabajo absoluta determinada. Estudios a corto
plazo han demostrado que el entrenamiento de resistencia produce
adaptaciones que mitigan los aumentos agudos en la frecuencia
cardíaca, la presión arterial y el doble producto causados por el
entrenamiento de resistencia (139, 169). Además, se ha descubierto
que los culturistas masculinos tienen presión arterial sistólica y
diastólica y frecuencia cardíaca más bajas durante series de 50% a
100% de 1RM realizadas hasta la falla muscular momentánea en comparación con los culturis
Machine Translated by Google
tanto hombres sedentarios como menos entrenados (54). Curiosamente, el
gasto cardíaco máximo y el volumen sistólico de los culturistas son
significativamente mayores que los de los levantadores de pesas (49), lo que
demuestra que el volumen sistólico y el gasto cardíaco pueden ser mayores
por carga de trabajo absoluta como resultado del entrenamiento. Se cree que
estas adaptaciones son el resultado de una disminución de la poscarga en el
ventrículo izquierdo, que a su vez aumenta el gasto cardíaco y disminuye el
consumo de oxígeno del miocardio (49). Por último, la extracción de oxígeno
generalmente no mejora con el entrenamiento de resistencia con cargas
pesadas y bajo volumen. Se mejora en mayor medida con ejercicio aeróbico
continuo o quizás ligeramente con un programa de entrenamiento de
resistencia que utilice un volumen alto y períodos de descanso cortos (116).
Respuesta ventilatoria
al ejercicio anaeróbico
La tasa de ventilación generalmente no limita el ejercicio de resistencia y no
se ve afectada o solo mejora moderadamente con el entrenamiento
anaeróbico. Con el ejercicio de resistencia, la ventilación se eleva
significativamente durante cada serie, pero la elevación es aún mayor durante
el primer minuto de recuperación (160). Se han reportado ventilaciones
superiores a 60 L/min (160), y la duración del intervalo de descanso tuvo un
efecto tan grande que los intervalos de descanso cortos (30 segundos a 1
minuto) produjeron la elevación más sustancial. Las adaptaciones del
entrenamiento incluyen un aumento del volumen corriente y de la frecuencia
respiratoria con el ejercicio máximo.
Sin embargo, con la actividad submáxima, la frecuencia respiratoria
a menudo se reduce mientras que el volumen corriente aumenta.
Parece que tales adaptaciones ventilatorias son el resultado de
adaptaciones locales, neurales o químicas en músculos específicos
entrenados mediante el ejercicio (14). Además, se mejoró la
eficiencia de la ventilación, caracterizada por un equivalente
ventilatorio reducido para el oxígeno (la relación entre el .aire.
ventilado y el oxígeno utilizado por los tejidos, V E/V O2 ),
se observa en individuos entrenados versus no entrenados (14).
Compatibilidad de los modos
de entrenamiento aeróbico y anaeróbico
El entrenamiento de fuerza/potencia y el entrenamiento de capacidad de
trabajo­resistencia tienen una fisiología divergente que presenta un desafío
de programación para el profesional de fuerza y acondicionamiento que
trabaja para optimizar las ganancias simultáneas en estas características
físicas y fisiológicas.
La combinación de entrenamiento de resistencia y resistencia aeróbica puede
interferir con las ganancias de fuerza y potencia, principalmente si el
entrenamiento de resistencia aeróbica es alto en intensidad, volumen o
frecuencia (44, 86, 112). Callister y sus colegas (24) demostraron que el
entrenamiento simultáneo de sprint y resistencia aeróbica disminuía la
velocidad de sprint y la potencia de salto. Posibles explicaciones para este
resultado menos que óptimo
Adaptaciones a los programas de entrenamiento anaeróbico 105
El desarrollo de la potencia incluye cambios neuronales adversos y
alteraciones de las proteínas musculares en las fibras musculares. Por el
contrario, la mayoría de los estudios no han demostrado efectos adversos
sobre la potencia aeróbica resultante del ejercicio de resistencia intenso a
pesar de los cambios celulares esperados causados por este tipo de ejercicio
(112). Pocos estudios han demostrado
. que la resistencia
El entrenamiento de distancia puede dificultar la V.Mejoras de O2 máximo (65).
Curiosamente, Kraemer y colegas (120) informaron que las mujeres que
realizaron tanto ejercicio de resistencia como entrenamiento de resistencia
aeróbica tuvieron un mayor desarrollo aeróbico que aquellas que realizaron
solo el entrenamiento de resistencia aeróbica. Estos datos han alentado a
algunos atletas (p. ej., corredores de distancia) a agregar entrenamiento de
resistencia suplementario específico del deporte a su régimen de
entrenamiento total.
De hecho, la mayoría de las investigaciones indican que el entrenamiento de
resistencia intenso tiene efectos negativos muy limitados, si es que tiene
alguno, sobre la potencia aeróbica (197), pero en cambio puede servir para
mejorar el rendimiento en deportes de resistencia (172).
En un estudio que examinó la posible incompatibilidad del
ejercicio de fuerza y resistencia, Kraemer y colegas (112) utilizaron
tres meses de entrenamiento simultáneo de fuerza de alta
intensidad y resistencia aeróbica bajo cinco condiciones:
1. Un grupo combinado (C) que realizó ambas
Entrenamiento de resistencia y resistencia aeróbica.
2. Un grupo (UC) que realizó entrenamiento de resistencia de la parte
superior del cuerpo y resistencia aeróbica.
3. Un grupo de entrenamiento de resistencia únicamente (S)
4. Un grupo de entrenamiento de resistencia aeróbica únicamente (E)
5. Un grupo de control
El grupo S aumentó la fuerza de 1RM y la tasa de fuerza.
desarrollo más que el grupo C. Además, las mejoras en el consumo máximo
de oxígeno no se vieron afectadas por el entrenamiento simultáneo (es decir,
mejoras casi idénticas en tiempos de carrera de 2 millas [3,2 km]). Por lo
tanto, no fue evidente ningún estado de sobreentrenamiento para la
resistencia aeróbica.
Un hallazgo fascinante de la investigación de Kraemer y colegas (112)
fue el cambio en el tamaño de las fibras musculares de la musculatura del
muslo. Estudios anteriores han demostrado reducciones en el tamaño de las
fibras musculares durante el entrenamiento de resistencia aeróbica (15, 65).
El grupo de Kraemer (112), sin embargo, indicó que la transformación de las
fibras Tipo IIx a Tipo IIa fue casi completa en el grupo S (19,1±7,9% Tipo IIx
preentrenamiento a 1,9±0,8% postentrenamiento) y en el grupo C (14,11±7,2%
preentrenamiento). a 1,6±0,8% post). Curiosamente, los grupos UC y E (que
realizaron sólo entrenamiento interválico) también tuvieron una transformación
significativa de las fibras Tipo IIx después del entrenamiento (22,6 ± 4,9 %
antes de 11,6 ± 5,3 % después de UC, y 19,2 ± 3,6 % antes de 8,8 ± 4,4 %
después del entrenamiento). % publicación para E). Esto indica que el
entrenamiento de resistencia intensa recluta más fibras de Tipo IIx que el
entrenamiento de resistencia aeróbica en intervalos de alta intensidad.
Además, un pequeño número (<3%) de
Machine Translated by Google

106 Fundamentos del entrenamiento y acondicionamiento de fuerza

Las fibras de tipo IIa se convirtieron en fibras de tipo IIc en el grupo
de entrenamiento aeróbico. El grupo combinado aumentó el tamaño
muscular sólo en las fibras de Tipo IIa, mientras que el grupo S
demostró aumentos en las fibras de Tipo I, IIc y IIa. La falta de
cambio en el área de las fibras de Tipo I y el aumento en el área de
las fibras de Tipo IIa en el grupo C parecen representar una
adaptación celular que muestra el antagonismo de los estímulos
simultáneos de fuerza y resistencia aeróbica, ya que el entrenamiento
(65,las
de fuerza por sí solo produjo aumentos tanto en las fibras de Tipo I como en
II áreas de fibras musculares. El grupo E mostró una disminución del
tamaño en las fibras Tipo I y IIc, presumiblemente debido a niveles
más altos de cortisol observados (y testosterona reducida) y su
necesidad fisiológica de distancias más cortas entre los capilares y
las células para mejorar la cinética del oxígeno.
La mayoría de los estudios utilizan sujetos desentrenados para
examinar los efectos del entrenamiento de resistencia de alta
intensidad y del entrenamiento de resistencia aeróbica simultáneos
74,de127,
Tipo138).
IIa. Pocos estudios han analizado la concurrencia

¿Qué mejoras en el rendimiento se producen después del ejercicio anaeróbico?

Fuerza muscular
• Una revisión de más de 100 estudios ha demostrado que la fuerza media puede aumentar aproximadamente un 40% en "no entrenados", un 20% en
"moderadamente entrenados", un 16% en "entrenados", un 10% en "avanzados" y un 2% en " participantes de élite durante períodos que van desde
cuatro semanas hasta dos años (103).

• Con el entrenamiento, un cambio positivo en los tipos de fibras musculares refleja un mayor reclutamiento de unidades motoras de orden superior. Las
fibras de tipo IIx pasan a fibras de tipo IIa y reflejan una mayor resistencia a la fatiga con una producción de fuerza absoluta similar.

Fuerza

• La carga óptima para maximizar la producción de potencia máxima absoluta en el salto desde sentadilla es el 0% de 1RM (es decir, el peso corporal
[31]). Sin embargo, se ha informado que la producción de potencia máxima se maximiza en atletas de potencia entrenados con cargas más altas
correspondientes al 30% al 60% de 1RM en sentadilla (12).

• La potencia máxima en sentadilla se maximiza al 56% de 1RM y en el power clean al 80% de 1RM (31).

• Para la parte superior del cuerpo, la producción de potencia máxima se puede maximizar durante el lanzamiento de press de banca balístico usando
cargas correspondientes al 46% al 62% de 1RM en press de banca (11).

Resistencia muscular local

• Los datos transversales en atletas anaeróbicos han demostrado una mayor resistencia muscular y la consiguiente
adaptaciones musculares consistentes con una mejor capacidad oxidativa y amortiguadora (100).

• Las adaptaciones del músculo esquelético al entrenamiento de resistencia muscular anaeróbico incluyen transiciones del tipo de fibra del Tipo IIx al
Tipo IIb, así como aumentos en el número de mitocondrias y capilares, capacidad amortiguadora, resistencia a la fatiga y actividad enzimática
metabólica (64, 116).

Composición corporal
• El entrenamiento de resistencia puede aumentar la masa magra y reducir la grasa corporal hasta en un 9% (116).

• Los resultados son aumentos en la masa de tejido magro, la tasa metabólica diaria y el gasto de energía durante el ejercicio.
del entrenamiento de resistencia (53).

Flexibilidad
• El entrenamiento anaeróbico puede tener potencialmente un impacto positivo en la flexibilidad, y una combinación de entrenamiento de resistencia y
estiramiento parece ser el método más eficaz para mejorar la flexibilidad con el aumento de la masa muscular (116).

Capacidad aeróbica

• En personas no entrenadas, el entrenamiento de resistencia intensa puede aumentar el VO2 máximo del 5% al 8%. En individuos capacitados
En general, el entrenamiento de resistencia no afecta significativamente la capacidad aeróbica (52).

• El entrenamiento en circuito y los programas que utilizan alto volumen y períodos de descanso cortos (es decir, 30 segundos o menos) tienen
Se ha demostrado que mejora el VO2 máx. (64).

El rendimiento del motor

• Se ha demostrado que el entrenamiento de resistencia aumenta la economía de carrera, el salto vertical, la velocidad de sprint y el tenis.
velocidad de servicio, velocidad de swing y lanzamiento, y rendimiento de patadas (116).
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entrenamiento en poblaciones de atletas de élite (172). Varios
estudios han demostrado una incompatibilidad al utilizar tres días
a la semana de entrenamiento de resistencia alternando con tres
días a la semana de entrenamiento de resistencia aeróbica (es
decir, entrenar seis días consecutivos), o de cuatro a seis días a
la semana de entrenamiento combinado de alta intensidad.
entrenamiento de resistencia y resistencia aeróbica (16, 44, 112),
dando así credibilidad a la sugerencia de que la aparición de
mecanismos de sobreentrenamiento podría haber jugado un
papel. Cuando ambas modalidades se realizan durante el mismo
entrenamiento (es decir, una frecuencia de tres días a la semana
con al menos un día de descanso entre entrenamientos), la
incompatibilidad no se ha demostrado con tanta frecuencia (127,
137, 138). Una excepción fue un estudio realizado por Sale y
colegas (168), quienes demostraron que entrenar cuatro días (dos
días de entrenamiento de resistencia y dos días de entrenamiento
de resistencia aeróbica) por semana era mejor que entrenar dos
días (entrenamiento de resistencia combinado y entrenamiento de
resistencia aeróbica). por semana para aumentar 1RM en prensa
de piernas (25% vs. 13%). Estos estudios muestran que aumentar
el período de recuperación entre entrenamientos puede disminuir
la incompatibilidad, un principio respaldado por un metanálisis
reciente de entrenamiento concurrente realizado por Wilson y colegas (197).
El desarrollo de la potencia parece verse afectado negativamente
más que la fuerza durante el entrenamiento simultáneo de
resistencia de alta intensidad y resistencia aeróbica. Häkkinen y
colegas (74) informaron aumentos similares de fuerza dinámica e
isométrica después de 21 semanas de entrenamiento concurrente
o entrenamiento de resistencia únicamente; sin embargo, el grupo
que solo realizó entrenamiento de fuerza mostró mejoras en la
tasa de desarrollo de fuerza, mientras que el grupo de entrenamiento
concurrente no igualó este aumento. Kraemer y colegas (112)
también demostraron que un grupo de entrenamiento de resistencia
únicamente aumentó la potencia muscular, mientras que un grupo
combinado no lo hizo. El grupo que solo realizó entrenamiento de
resistencia también aumentó la potencia máxima en las pruebas
de la parte superior e inferior del cuerpo, mientras que el grupo
combinado no lo hizo. Parece que el desarrollo de la potencia es
mucho más susceptible a los efectos antagónicos del entrenamiento
combinado de fuerza y resistencia aeróbica que la fuerza a baja velocidad (112).
Por último, la secuencia puede desempeñar un papel en la
magnitud de la adaptación. Leveritt y Abernethy (126) examinaron
el rendimiento del levantamiento 30 minutos después de un
entrenamiento de ejercicio aeróbico de 25 minutos y encontraron
que el número de repeticiones realizadas durante la sentadilla se
redujo entre un 13% y un 36% en tres series.
Sobreentrenamiento
El objetivo del entrenamiento es proporcionar una sobrecarga
incremental al cuerpo para que las adaptaciones fisiológicas
puedan contribuir posteriormente a mejorar el rendimiento. Un
entrenamiento exitoso no sólo debe implicar sobrecarga, sino que
también debe evitar la combinación de sobrecarga excesiva con
Adaptaciones a los programas de entrenamiento anaeróbico 107
recuperación inadecuada (140). Cuando la frecuencia, el volumen
o la intensidad del entrenamiento (o alguna combinación de estos)
son excesivos sin suficiente descanso, recuperación e ingesta de
nutrientes, pueden ocurrir condiciones de fatiga extrema,
enfermedad o lesión (o más de una de estas) (110). , 124, 185).
Esta acumulación de estrés de entrenamiento puede resultar en
disminuciones a largo plazo en el rendimiento con o sin signos y
síntomas fisiológicos y psicológicos asociados de mala adaptación,
y se conoce como sobreentrenamiento. Dependiendo del grado
de sobreentrenamiento de un atleta, la recuperación del rendimiento
puede llevar varias semanas o meses (81, 140).
Cuando un atleta realiza un entrenamiento excesivo que
conduce a disminuciones a corto plazo en el rendimiento, esta
respuesta temporal se denomina extralimitación o extralimitación
funcional (FOR) (58, 163). La recuperación de esta afección
normalmente se logra con unos pocos días o semanas de
descanso; en consecuencia, la extralimitación puede prescribirse
como una fase planificada en muchos programas de capacitación.
La razón es trabajar demasiado (para suprimir el rendimiento y
aumentar la tolerancia) y luego reducirlo para permitir una
“supercompensación” en el rendimiento. De hecho, se ha
demostrado que un esfuerzo excesivo a corto plazo seguido de un
período de reducción gradual adecuado puede dar lugar a
ganancias beneficiosas de fuerza y potencia (163). Sin embargo,
cuando se gestiona mal, puede tener efectos perjudiciales (144).
Cuando la intensificación de un estímulo de entrenamiento
continúa sin una recuperación y regeneración adecuadas, un atleta
puede evolucionar hacia un estado de extralimitación extrema o
extralimitación no funcional (NFOR). Este NFOR provoca un
estancamiento y una disminución del rendimiento que continuará
durante varias semanas o meses. Cuando un atleta no respeta
plenamente el equilibrio entre entrenamiento y recuperación, los
primeros signos y síntomas de estrés prolongado durante el
entrenamiento son disminución del rendimiento, aumento de la
fatiga, disminución del vigor y alteraciones hormonales.
Cuando esto ocurre, resulta difícil diferenciar entre NFOR y lo que
se ha denominado síndrome de sobreentrenamiento (OTS). Un
elemento central de la definición de OTS es una “mala adaptación
prolongada”
no sólo del atleta, sino también de varios mecanismos
de regulación biológicos, neuroquímicos y hormonales. Se han
sugerido muchos términos alternativos para OTS, incluidos
agotamiento, exceso de trabajo crónico, estancamiento, síndrome
de bajo rendimiento inexplicable y fatiga excesiva (21, 23). La
figura 5.6 ilustra la progresión que compone el continuo de
sobreentrenamiento.
El síndrome de sobreentrenamiento puede durar hasta seis
meses o más; y en el peor de los casos, OTS puede arruinar una
carrera atlética. Se han propuesto dos tipos distintos de OTS:
simpático y parasimpático. El síndrome de sobreentrenamiento
simpático incluye un aumento de la actividad simpática en reposo,
mientras que el síndrome de sobreentrenamiento parasimpático
implica un aumento de la actividad simpática en reposo.
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108 Fundamentos del entrenamiento y acondicionamiento de fuerza

Sobrecarga de entrenamiento Una característica predominante del OTS es la incapacidad

fatiga aguda
Funcional
extralimitarse (PARA)
No funcional
extralimitarse (PARA)
Sobreentrenamiento
síndrome (OTS)
Figura 5.6 El continuo del sobreentrenamiento.
E6372/Baechle/fig 05.06/516908/JanT/R2­alw
actividad parasimpática en reposo y con ejercicio (140).
Se cree que el síndrome simpático se desarrolla antes que el
síndrome parasimpático y predomina en atletas más jóvenes que
entrenan velocidad o potencia (58).
Al final, todos los estados de sobreentrenamiento culminan en el
síndrome parasimpático y la supresión crónica de la mayoría de
los sistemas fisiológicos del cuerpo (140). Debido a que los
rebotes son posibles, es difícil determinar exactamente cuándo
el sobreentrenamiento se vuelve crónico.
Además, algunos atletas responden positivamente a estrategias
de extralimitación (163), mientras que para otros, la extralimitación
puede ser el catalizador de OTS.
de mantener un ejercicio de alta intensidad cuando se mantiene
o aumenta la carga de entrenamiento (141). En muchos casos,
el OTS es una consecuencia de un NFOR prolongado, que en sí
Días
mismo puede resultar de errores en la prescripción de la carga
de entrenamiento y una mala gestión de las variables agudas del
Días para entrenamiento (p. ej., intensidad, volumen, descanso). Un error
semanas común en los atletas sobreentrenados es una tasa de sobrecarga
progresiva demasiado alta. Es decir, aumentar el volumen o la
intensidad (o ambos) demasiado rápido durante un período de
Semanas para
meses varias semanas o meses con una recuperación insuficiente puede
provocar un mayor daño estructural con el tiempo y,
potencialmente, un sobreentrenamiento. En la tabla 5.3 se
Meses presenta una descripción teórica del sobreentrenamiento anaeróbico.
o más
A los efectos de investigar el sobreentrenamiento, provocar
deliberadamente OTS no es fácil en un entorno de laboratorio.
Es más, si bien generalmente se considera que los síntomas del
OTS son más graves que los del NFOR, no existe evidencia
científica que confirme o rechace esta sugerencia (140), lo que
dificulta confirmar que se haya producido el OTS.
En cambio, el seguimiento longitudinal de los atletas ha sido la
forma más práctica de documentar las respuestas fisiológicas y
los efectos del sobreentrenamiento en el rendimiento. La mayoría
de estas investigaciones se han realizado en deportes de
resistencia, donde quizás sea más frecuente.
Sin embargo, una encuesta de atletas sobreentrenados mostró
que el 77% también practicaba deportes que requerían altos
niveles de fuerza, velocidad o coordinación (58). Los síntomas de
sobreentrenamiento encontrados en actividades anaeróbicas
(simpáticas) también fueron diferentes de aquellos en actividades
aeróbicas de resistencia (parasimpáticas) (23, 58).

Tabla 5.3 Desarrollo teórico del sobreentrenamiento anaeróbico

Rendimiento anaeróbico

Etapas del Músculo Cardiovascular Psicológico

sobreentrenamiento Día(s) Rendimiento neuronal esquelético Metabólico inmune endocrino

alterado — — — — — —
Fatiga aguda Día(s) Sin efecto o aumento
neurona
función

Extralimitación — — — — Alteración —
Días a Temporario
funcional semanas Disminuye, Reclutamiento de la actividad
(PARA) vuelve a la alterado de unidades motoras simpática y del
línea de base. control
hipotalámico.

Semanas Estancamiento Disminuido Excitación Disminución Aumento de la Función hormonal

a o disminuir Coordinación alterada– del frecuencia cardíaca inmune alterada
meses
Extralimitación no funcional motriz acoplamiento en reposo y
glucógeno muscular. alterada concentra­ Alteraciones del estado de ánimo

(NFOR) de contracción de la presión arterial. ciones

seguro

Disminuir ­ Disminución de Disminución — Enfermedad — Alteraciones

Síndrome de Muchos
sobreentrenamiento meses a la de la e emocionales
(OTS) años producción de fuerza. capacidad glucolítica infección y del
sueño.

Reimpreso con autorización de Fry et al., 1993 (62); Meeusen et al., 2013 (140).
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Adaptaciones a los programas de entrenamiento anaeróbico 109

El sobreentrenamiento de tipo simpático es un poco más difícil
de caracterizar que el sobreentrenamiento parasimpático. Se puede
especular que el aumento de la actividad neuronal como
consecuencia de la activación excesiva de la unidad motora puede
provocar este tipo de sobreentrenamiento; sin embargo, hay muchos
otros factores que potencialmente podrían contribuir. Adoptando un
modelo NFOR a corto plazo (ocho series de sentadillas en máquina
con una carga de 1RM del 95% durante seis días consecutivos),
Fry y sus colegas (59) examinaron respuestas de intensidad
específica e informaron disminuciones no específicas del rendimiento
en la producción de torque isocinético, tiempos de sprint más largos,
y tiempos de agilidad más largos. Sin embargo, sí encontraron que
se conservaba la fuerza de 1RM. En un estudio posterior realizado
por Fry y asociados (62), los sujetos realizaron 10 series de 1RM
de las
durante siete días con un día de descanso. Esto resultó en una disminución
significativa
(>9,9 libras [4,5 kg]) en 1RM en el 73% de los sujetos.
Curiosamente, algunos sujetos progresaron y no alcanzaron un
estado NFOR. Esto demuestra que el transcurso del tiempo para la
aparición de los síntomas de sobreentrenamiento o extralimitación
depende en gran medida de las respuestas individuales, el estado
de entrenamiento y la dotación genética.
Errores que pueden provocar
un sobreentrenamiento anaeróbico
El estado de sobreentrenamiento se asocia con daños o alteraciones
fisiológicas negativas en el sistema neuromuscular. Como ocurre
con cualquier forma de entrenamiento, la estructura de un programa
de entrenamiento anaeróbico dicta en última instancia la naturaleza
adaptaciones físicas y fisiológicas.

¿Cuáles son los marcadores del sobreentrenamiento anaeróbico?

Aunque el conocimiento de los mecanismos patológicos centrales del OTS ha aumentado significativamente, sigue existiendo una fuerte demanda
de herramientas relevantes para la identificación temprana del OTS. Hasta que se desarrolle una herramienta de evaluación definitiva, los
entrenadores y atletas deben utilizar las disminuciones del rendimiento como verificación de que el sobreentrenamiento es evidente.
Se podrán considerar los siguientes criterios:

1. ¿El atleta está experimentando alguno de los siguientes síntomas?

• Bajo rendimiento inexplicable
• Fatiga persistente
• Mayor sensación de esfuerzo durante el entrenamiento.
• Patrones de sueño desordenados
• Pérdida de apetito

2. ¿Son las puntuaciones del atleta en las pruebas de ejercicio máximo, en las pruebas de rendimiento específicas del deporte o en los signos vitales?
evaluaciones (frecuencia cardíaca, presión arterial) peores que en pruebas anteriores o ¿qué se consideraría normal o basal?

3. ¿Existen errores en el diseño del programa de entrenamiento del deportista?

• El volumen de entrenamiento aumentó significativamente (<5%)
• La intensidad del entrenamiento aumentó significativamente
• Monotonía en el entrenamiento presente
• Alto número o frecuencia de competiciones

4. ¿Existen otros factores de confusión?

• Signos y síntomas psicológicos (perfil de estados de ánimo alterados [POMS], superior a lo normal).
índice de esfuerzo percibido [RPE])
• Factores sociales (familia, relaciones, finanzas, trabajo, entrenador, equipo)
• Viajes recientes o en múltiples zonas horarias

5. ¿Tiene el deportista algún criterio de exclusión común?

• Enfermedades confusas
• Anemia
• Enfermedades infecciosas
• Daño muscular (niveles altos de creatina quinasa)
• Trastornos endocrinos (diabetes, catecolaminas, suprarrenales, tiroides)
• Principales trastornos alimentarios
• Anomalías biológicas (proteína C reactiva, creatinina, disminución de ferritina)
• Lesión musculoesquelética
• Síntomas cardiológicos
• Asma de inicio en la edad adulta

• Alergias

Cabe señalar que ningún marcador por sí solo puede considerarse un indicador de una OTS inminente. Una gran cantidad de investigaciones
(140, 185, 194) sugieren que la OTS es de naturaleza multifactorial y que se debe considerar el monitoreo regular de una combinación de variables
de rendimiento, fisiológicas, bioquímicas, inmunológicas y psicológicas.
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110 Fundamentos del entrenamiento y acondicionamiento de fuerza
que tienen lugar en respuesta al estímulo del entrenamiento. En
teoría, un error en la prescripción de cualquier variable aguda del
programa podría contribuir al OTS si se repite consistentemente a lo
largo del tiempo. Esto puede ocurrir a menudo cuando los atletas
altamente motivados utilizan un gran volumen de cargas de
entrenamiento pesadas con una alta frecuencia de entrenamiento y
toman un descanso limitado para recuperarse entre los entrenamientos.
Se ha demostrado que el volumen de entrenamiento es importante
para aumentar las ganancias continuas en el rendimiento. Sin
embargo, a la inversa, un volumen excesivamente alto de ejercicio
puede crear un estímulo que exceda la capacidad del atleta para
recuperarse del estrés y puede resultar en dolor excesivo y fatiga
residual. Por tanto, la periodización del entrenamiento debe consistir
en una planificación cuidadosa para evitar el sobreentrenamiento.
Marcadores hormonales
del sobreentrenamiento anaeróbico
El seguimiento regular de los estándares de rendimiento es
fundamental en cualquier intento de evitar la aparición de NFOT u
OTS, pero algunos investigadores han utilizado marcadores biológicos
para intentar caracterizar el sobreentrenamiento anaeróbico. De
hecho, durante mucho tiempo se ha planteado la hipótesis de que los
factores endocrinos median la disfunción central que se produce
durante la patogénesis del OTS (140).
La relación testosterona/cortisol en plasma en reposo se ha
considerado durante mucho tiempo un indicador de un estado de
sobreentrenamiento. Esta relación disminuye en relación con la
intensidad y duración del ejercicio; sin embargo, ahora es evidente
que indica sólo la tensión fisiológica real del entrenamiento y no
puede usarse con fines de diagnóstico (43). Se ha informado de un
aumento atenuado de las hormonas pituitarias (hormona
adrenocorticotrópica [ACTH], hormona del crecimiento, hormona
luteinizante, hormona estimulante del folículo [FSH]) en respuesta a
un estímulo estresante (194). Sin embargo, a pesar de esta respuesta
hormonal aguda aparentemente uniforme después del ejercicio, no
es sencillo explicar la alteración en el sistema neuroendocrino
causada por el OTS.
De hecho, si las hormonas metabólicas periféricas pueden usarse
como marcadores precisos de OTS sigue siendo un tema de discusión
actual. En los esfuerzos por predecir las respuestas de
sobreentrenamiento de FOR, se han observado concentraciones
reducidas de testosterona e IGF­I en reposo (159); pero en respuesta
al ejercicio de resistencia, se encuentran respuestas agudas
aumentadas de testosterona en individuos entrenados con exposición
previa a esfuerzos excesivos (61). Se ha demostrado que el
sobreentrenamiento relacionado con el volumen aumenta el cortisol
y disminuye las concentraciones de hormona luteinizante en reposo
y de testosterona total y libre (58). Además, la elevación de la
testosterona total inducida por el ejercicio puede atenuarse
potencialmente (79).
El sobreentrenamiento relacionado con la intensidad no parece
alterar las concentraciones hormonales en reposo (58). Fry y colegas
(60) no informaron cambios en los testos­
concentraciones de terona, testosterona libre, cortisol y hormona del
crecimiento durante el sobreentrenamiento anaeróbico de alta
intensidad (p. ej., 10 series de 1RM del ejercicio de sentadilla cada
día durante dos semanas). Curiosamente, Meeusen y sus colegas
(141) han informado que el estado de entrenamiento de un atleta
tiene un impacto en la reactividad hipotalámica­pituitaria, con
diferentes respuestas neuroendocrinas exhibidas en respuesta a
NFOR. Inicialmente, es probable que los atletas altamente entrenados
experimenten una gran respuesta hormonal simpática hipersensible,
después de lo cual se producirá una supresión de las concentraciones
hormonales circulantes que refleja una regulación negativa de la
sensibilidad pituitaria y un agotamiento pituitario a largo plazo (141).
En conjunto, las respuestas endocrinas parecen requerir más de una
semana de seguimiento para que sirvan como marcadores adecuados.
Sin embargo, lo que queda claro es que los marcadores biológicos
más eficaces son quizás aquellos que permiten la detección temprana
de NFOR, y es este reconocimiento temprano el que respaldará la
prevención de OTS.
Factores psicológicos en el sobreentrenamiento
Los trastornos del estado de ánimo y los síntomas psicológicos,
según lo determinado por el Perfil de Estados de Ánimo (POMS), se
han asociado con OTS en los atletas durante muchos años. El
entrenamiento de resistencia intensa va acompañado de una
disminución del vigor, la motivación y la confianza; niveles elevados
de tensión, depresión, ira, fatiga, confusión, ansiedad e irritabilidad; y
alteración de la concentración (110). Las características psicológicas
alteradas también están relacionadas con cambios en los perfiles
endocrinos (141). Muchos atletas perciben el sobreentrenamiento por
las alteraciones psicológicas asociadas que a menudo se observan
antes de que ocurra una disminución real en el rendimiento. Monitorear
el estado de ánimo y el estado mental de un atleta es muy importante
para comprender mejor el sobreentrenamiento (111, 140).
Desentrenamiento
El desentrenamiento es el término dado a una disminución en el
rendimiento y la pérdida de las adaptaciones fisiológicas acumuladas
tras el cese del entrenamiento anaeróbico o cuando hay una reducción
sustancial en la frecuencia, el volumen, la intensidad o cualquier
combinación de estas variables.
Según los principios de reversibilidad, las adaptaciones inducidas
por el entrenamiento son transitorias y, por lo tanto, pueden
desaparecer cuando la carga de entrenamiento es insuficiente o se
elimina por completo. El resultado es una pérdida parcial o total de
las adaptaciones anatómicas, fisiológicas y de rendimiento que se
han realizado. La magnitud de estas pérdidas depende de la duración
del período de desentrenamiento así como del estado de
entrenamiento inicial del individuo.
Después de la eliminación de un estímulo de entrenamiento hay un período de
tiempo antes de que se observen completamente los efectos del desentrenamiento.
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El rendimiento de fuerza en general se mantiene fácilmente hasta por
cuatro semanas de inactividad; pero en atletas altamente entrenados, la
fuerza excéntrica y la potencia específica del deporte pueden disminuir
significativamente más rápido (146). En levantadores de pesas entrenados,
la eliminación del estímulo de entrenamiento durante 14 días no afectó
significativamente el rendimiento de fuerza de 1RM en press de banca
(−1,7%) y sentadilla (−0,9%), fuerza isométrica (−7%) y extensión
concéntrica de rodilla isocinética ( −2,3%), o el rendimiento en salto vertical
(1,2%) (88). En hombres entrenados de forma recreativa, se observan
muy pocos cambios durante las primeras seis semanas de desentrenamiento
(108). Los períodos más prolongados de interrupción del entrenamiento
van acompañados de disminuciones significativamente pronunciadas en
el rendimiento de fuerza de los atletas entrenados en fuerza (146), pero
esta pérdida aún se limita al 7% al 12% durante períodos de inactividad
que varían de 8 a 12 semanas.
Esta pérdida de fuerza se combina con una disminución del EMG
intramuscular bilateral y unilateral máximo promedio.
De hecho, las reducciones de fuerza parecen estar relacionadas
inicialmente con mecanismos neuronales, predominando la atrofia a
medida que se extiende el período de desentrenamiento. Curiosamente,
la cantidad de fuerza muscular retenida rara vez es inferior a los valores
previos al entrenamiento, lo que indica que el entrenamiento de resistencia
tiene un efecto residual cuando se elimina el estímulo. Sin embargo,
cuando el atleta regresa al entrenamiento, la tasa de recuperación de la
fuerza es alta, lo que respalda el paradigma de la "memoria muscular".
Con respecto a las características de las fibras musculares después
de la interrupción del entrenamiento, parece que la alteración de las fibras
permanece sin cambios durante las primeras semanas de inactividad,
pero las fibras oxidativas pueden aumentar en los atletas entrenados en
fuerza (disminución en los atletas de resistencia) dentro de las ocho
semanas posteriores a la interrupción del entrenamiento (146 ). En atletas
entrenados en fuerza, se ha informado que 14 días de inactividad no
tienen ningún efecto sobre la distribución del tipo de fibras musculares
(88). En comparación, el área de la sección transversal de las fibras
musculares disminuye rápidamente en los atletas de fuerza y de velocidad
(146). En 12 levantadores de pesas entrenados, Hortobagyi y sus colegas
(88) observaron una disminución del 6,4% en el área de la sección
transversal de las fibras de contracción rápida en 14 días. Estos cambios
se dirigieron inicialmente específicamente a las fibras de contracción
rápida, y no se encontraron cambios significativos inmediatamente en la población
Los períodos de parada más prolongados provocan disminuciones en el
área transversal de las fibras de contracción rápida y lenta y en la masa
muscular en atletas entrenados anaeróbicamente. En los jugadores
profesionales de la liga de rugby, el área transversal de las fibras de
contracción rápida disminuyó más que la de las fibras de contracción
lenta, siendo las primeras un 23% más grandes al final de una temporada
competitiva, pero sólo un 9% más grandes después de seis semanas sin
entrenamiento. 8). Después de siete meses sin entrenamiento, se observó
un promedio de 37,1% de atrofia en todos los tipos de fibras de un
levantador de pesas (182); en culturistas de élite después de 13,5 meses
sin entrenamiento, masa libre de grasa, muslo
Adaptaciones a los programas de entrenamiento anaeróbico 111
y la circunferencia del brazo y el área promedio de fibras disminuyeron en
un 9,3%, 0,5%, 11,5% y 8,3%, respectivamente (72).
Conclusión
El ejercicio anaeróbico representa un tipo específico de estrés de
entrenamiento para la anatomía y varios sistemas del cuerpo, y las
adaptaciones consiguientes al entrenamiento anaeróbico son específicas
de la naturaleza del ejercicio realizado. También es evidente que la edad,
la nutrición, el nivel de condición física previo y la motivación de
entrenamiento de un individuo pueden afectar las adaptaciones. La
integración de un programa de entrenamiento que tiene muchos
componentes requiere una planificación y un seguimiento cuidadosos para
minimizar la aparición de incompatibilidades o sobreentrenamiento. El
entrenamiento explosivo provoca marcados aumentos en la potencia
muscular, mientras que el entrenamiento de resistencia pesado más
convencional aumenta principalmente el tamaño y la fuerza de los
músculos. El entrenamiento anaeróbico (resistencia, sprint, pliométrico,
agilidad, entrenamiento en intervalos de alta intensidad) en general
provoca adaptaciones específicas en el sistema nervioso que conducen a
un mayor reclutamiento, velocidad de disparo, sincronización y función
muscular mejorada que permite aumentar la fuerza y la potencia. .
El entrenamiento anaeróbico también tiene efectos positivos sobre los
huesos, los músculos y el tejido conectivo asociado; Todo el sistema
musculoesquelético sufre una adaptación coordinada al ejercicio. Los
atletas que realizan ejercicios extenuantes experimentan cambios en las
capacidades de generación de fuerza de los músculos, lo que resulta en
un aumento coordinado y proporcional en la capacidad de carga de los
huesos y otros tejidos conectivos. El entrenamiento anaeróbico puede
aumentar la masa del músculo esquelético, la capacidad de generación
de fuerza y la capacidad metabólica y puede provocar alteraciones sutiles
del sistema endocrino que mejoran el proceso de remodelación del tejido.
El entrenamiento anaeróbico generalmente produce menos respuestas
agudas y crónicas en los sistemas cardiovascular y respiratorio, aunque
el ejercicio de resistencia de baja intensidad y alto volumen produce
algunas respuestas similares a las del ejercicio aeróbico. En conjunto, la
mejora
de la de
de fibras función neuromuscular,
contracción lenta. musculoesquelética, endocrina y
cardiovascular contribuye a mejorar la fuerza muscular, la potencia, la
hipertrofia, la resistencia muscular y el rendimiento motor, todo lo cual
contribuye a un mayor rendimiento deportivo. Las adaptaciones observadas
en los atletas están directamente relacionadas con la calidad del estímulo
del ejercicio y, en consecuencia, con los niveles de sobrecarga progresiva,
especificidad y variación incorporados en el diseño del programa. La base
científica del diseño de un programa se ve en última instancia en la
eficacia con la que el atleta mejora su rendimiento.
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Términos clave

actina hipertrofia pico de masa ósea

sistema anaeróbico aláctico carga mecánica ángulo de pennación
sistema anaeróbico láctico microfibrillas periostio
entrenamiento tensión esencial mínima (MES) unidad procolágeno
anaeróbico déficit motora sobrecarga progresiva
bilateral facilitación miogénesis tasa­presión producto
bilateral matriz miosina hiperemia reactiva
ósea densidad mineral ósea (DMO) reflejo miotático reclutamiento selectivo
colágeno nebulina tamaño principio
educación unión neuromuscular (UNM) especificidad de la carga
cruzada del hueso extralimitación no funcional fracturas por
cortical (NFOR) estrés ejercicios
osteoblastos estructurales síndrome de
estímulos osteogénicos
entrecruzamiento osteoporosis sobreentrenamiento
desentrenamiento
elastina electromiografía (EMG) simpático rigidez
cartílago fibroso sobreentrenamiento excesivo del tendón titina hueso trabecular equivalente ventilatori
extralimitación síndrome de sobreentrenamiento
(OTS) síndrome de sobreentrenamiento parasimpático
funcional (FOR) cartílago hialino hiperplasia hidroxiapatita

Preguntas de estudio

1. Después del entrenamiento de resistencia, el impulso neuronal aumentado hacia la musculatura que trabaja es el resultado
de I. un mayor reclutamiento de músculos
agonistas II. hipertrofia
muscular III. Velocidad de
disparo mejorada IV. mayor
sincronización a. todo
lo anterior b. Sólo I
y IV c. Sólo I, II y III d.
Sólo I, II y IV

2. Cuando uno realiza un salto pliométrico de caída caja a caja, para generar suficiente fuerza en una cantidad de tiempo limitada (<200
ms), ¿qué fibras musculares se pasan por alto mediante el principio de reclutamiento selectivo?
a.
yo b.
IIa c.
IIxd. IIc

3. ¿Cuál de las siguientes características fisiológicas o de rendimiento NO se suele observar en un estado de

¿Exceso de alcance no funcional (NFOR) dentro de las poblaciones de atletas?
a. estancamiento y disminución del rendimiento b.
alteraciones hormonales c.
alteraciones del estado de ánimo y depresión
d. aumento de los niveles de fatiga

112
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4. Después de períodos prolongados de desentrenamiento en atletas de fuerza/potencia de élite, ¿cuál de las siguientes características
físicas probablemente mostrará la mayor reducción como consecuencia de la eliminación de un estímulo de entrenamiento
anaeróbico?
a. masa grasa total
b. área de sección transversal de fibras de contracción rápida

C. área de la sección transversal de las fibras de contracción lenta

d. Contenido total de fibra muscular tipo I.

5. Después de un período de entrenamiento de resistencia crónico de alta intensidad, se producen una variedad de adaptaciones
fisiológicas en una serie de sistemas dentro del cuerpo que promueven un mejor rendimiento atlético en actividades de fuerza/potencia.
Si un atleta de élite se sometiera a 12 semanas de entrenamiento de fuerza intenso, ¿cuál de las siguientes adaptaciones NO se
esperaría como consecuencia de este tipo de ejercicio anaeróbico?
a. una transición de la fibra muscular Tipo IIx a Tipo IIa
b. aumento del ángulo de pennación en ciertos grupos de músculos
C. reducción de la densidad del retículo sarcoplásmico y del túbulo T
d. actividad elevada de la ATPasa sodio­potasio

6. ¿En cuál de los siguientes atletas se podría esperar niveles limitados de densidad mineral ósea (DMO) como consecuencia?
¿Cuál es la secuencia de los vectores de fuerza y las demandas físicas asociadas con el deporte dado?
a. una gimnasta de 16 años con un historial de entrenamiento de siete años en su deporte
b. un liniero ofensivo de 23 años que ha levantado pesas durante ocho años
C. un ciclista de pista de 33 años que tiene una sentadilla de 1RM de 352 libras
d. Nadador de 800 m estilo libre de 19 años con un año de entrenamiento en tierra firme

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