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Respuestas endocrinas
al ejercicio de resistencia
William J. Kraemer, PhD, Jakob L. Vingren, PhD y Barry A. Spiering, PhD

Después de completar este capítulo, podrá

• comprender conceptos básicos de endocrinología, incluido qué
son las hormonas y cómo interactúan entre sí y con los
tejidos diana;
• explicar las funciones fisiológicas de las hormonas
anabólicas;

• describir las respuestas hormonales a la resistencia

ejercicio; y

• desarrollar programas de capacitación que demuestren una

comprensión del sistema endocrino humano.
respuestas.

sesenta y cinco
Machine Translated by Google
66 Fundamentos del entrenamiento y acondicionamiento de fuerza
El sistema endocrino apoya la función homeostática normal del cuerpo
y le ayuda a responder a los estímulos externos. Es parte de un
complejo sistema de señalización en el cuerpo humano para efectuar
cambios y apoyar las demandas de ejercicio y la recuperación. La
importancia del sistema endocrino en el campo de la fuerza y el
acondicionamiento se refleja en el papel crítico que jugó este sistema
en el desarrollo teórico de la periodización del entrenamiento (43).
Hans Selye, un endocrinólogo canadiense, sin saberlo, proporcionó la
base teórica para la periodización con su trabajo sobre la glándula
suprarrenal y el papel de las hormonas del estrés en la adaptación al
estrés, la angustia y la enfermedad.
Antiguos científicos deportivos y médicos del Bloque del Este
encontraron similitudes entre el patrón de respuestas al entrenamiento
de los atletas y los patrones de estrés observados por Selye. Hans
Selye acuñó el término síndrome general de adaptación para referirse
a cómo responde la glándula suprarrenal a un estímulo nocivo
(estresor) (164, 165).
Esta respuesta comienza con una reacción de alarma inicial que
incluye una reducción de la función pero es seguida por un aumento
de la resistencia al estrés por encima de la función inicial anterior.
Este aumento de la resistencia al estrés se denomina adaptación;
cuando el factor estresante es el ejercicio, se llama adaptación al
entrenamiento. La clave para una adaptación beneficiosa continua al
estrés es la eliminación oportuna del estímulo (p. ej., ejercicio) para
que la función pueda recuperarse y luego volver a aplicar un estrés a
menudo mayor (sobrecarga progresiva).
Es importante que los profesionales de la fuerza y el
acondicionamiento tengan un conocimiento básico de las respuestas
hormonales al ejercicio de resistencia. Las señales hormonales
desempeñan funciones en una variedad de mecanismos, desde
anabólicos (para construir) hasta permisivos (para permitir) y catabólicos (para descomponer).
Es importante comprender que los cambios en las respuestas
circulatorias en la sangre son sólo un cambio observable que algunos
programas de entrenamiento de resistencia producen debido a los
desafíos metabólicos. También se pueden observar respuestas
anabólicas con programas intensos que regulan positivamente los
receptores de andrógenos para utilizar las hormonas anabólicas
disponibles sin ningún cambio en las concentraciones sanguíneas (p.
ej., dos o tres series con 1 repetición de intensidad máxima [1RM] y 5
a 7 minutos de descanso). entre conjuntos); y si bien las señales
endocrinas están involucradas en la señalización, los cambios en las
concentraciones sanguíneas circulatorias son mucho más sutiles y
deben observarse a nivel del receptor. Obtener tales ideas y
conocimientos sobre cómo interactúa el sistema endocrino con una
prescripción de ejercicio puede permitir a los profesionales de la
fuerza y el acondicionamiento comprender mejor los detalles de cómo
las hormonas ayudan a mediar adaptaciones óptimas al entrenamiento
de resistencia (93, 96). Aunque el entrenamiento de resistencia es el
único estímulo natural que causa aumentos dramáticos en la masa
de tejido magro (es decir, hipertrofia muscular), existen diferencias
significativas en la capacidad de los programas de entrenamiento de
resistencia para producir aumentos en el tamaño del músculo y del
tejido conectivo.
existen (44, 128, 189). La selección entre las variables agudas del
programa (intensidad, series, orden de ejercicio, duración del período
de descanso y selección de ejercicio) para una sesión de ejercicio de
resistencia dicta en gran parte la apariencia y magnitud de las
respuestas hormonales (105, 113­115, 117, 166, 169, 189). Es
importante destacar que las adaptaciones de los tejidos están
influenciadas por los cambios en las concentraciones hormonales
circulantes después del ejercicio (10, 12, 14, 47, 62, 98, 171), y la
manipulación natural del sistema endocrino a través de la selección
adecuada para cada variable aguda del programa puede mejorar el
desarrollo de los tejidos diana y mejorar el rendimiento (78, 158). Por
lo tanto, comprender esta actividad anabólica natural que ocurre en
el cuerpo del atleta durante y después del ejercicio es fundamental
para una recuperación, adaptación, diseño de programas, progresión
del entrenamiento y, en última instancia, rendimiento atlético exitosos
(42­44, 93, 94, 101, 103).
Síntesis,
almacenamiento y secreción de hormonas.
Las hormonas son mensajeros químicos o moléculas señalizadoras
que las glándulas endocrinas (estructuras corporales especializadas
para esta función) y algunas otras células sintetizan, almacenan y
liberan en la sangre (figura 4.1, tabla 4.1).
De manera similar, las neuronas sintetizan, almacenan y secretan.
hipotálamo
Glándula pituitaria
Glándula tiroides
Glándulas paratiroides
Corazón
Glándulas suprarrenales
Hígado
Páncreas
riñones
ovarios
(en mujer)
Testículos
(en masculino)
Figura 4.1 Las principales glándulas endocrinas del cuerpo E6372/NSCA/
fig04.01/508053/alw/r1­pulled
junto con otras glándulas que secretan hormonas.
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Cuadro 4.1 Glándulas endocrinas y hormonas seleccionadas

Glándula
endocrina Hormona Acciones fisiológicas seleccionadas.

Glándula Hormonas de crecimiento) Estimula la secreción del factor de crecimiento similar a la insulina I del hígado, la
pituitaria síntesis de proteínas, el crecimiento y el metabolismo; Otros agregados de la hormona del
anterior crecimiento (GH) también tienen función biológica y forman la superfamilia más compleja
de la GH.

Hormona adrenocorticotrópica Estimula la secreción de glucocorticoides de la corteza suprarrenal.

Betaendorfina Estimula la analgesia

Hormona estimulante de la tiroides Estimula la secreción de hormona tiroidea de la glándula tiroides.

Hormona estimuladora folicular Estimula el crecimiento de los folículos en el ovario y los túbulos seminíferos en los testículos;
Estimula la producción de óvulos y espermatozoides.

Hormona luteinizante Estimula la ovulación así como la secreción de hormonas sexuales en las gónadas (ovarios
y testículos)

prolactina Estimula la producción de leche en las glándulas mamarias; Mantiene los cuerpos lúteos y la
secreción de progesterona.

Glándula Hormona antidiurética Aumenta la contracción del músculo liso y la reabsorción de agua por los riñones.
pituitaria
posterior
oxitocina Estimula las contracciones uterinas y la liberación de leche por las glándulas mamarias.

Glándula tiroides Tiroxina Estimula el metabolismo oxidativo en las mitocondrias y el crecimiento celular.

calcitonina Reduce los niveles de fosfato cálcico en sangre.

Glándulas Hormona paratiroidea Aumenta el calcio en sangre; disminuye el fosfato en sangre; estimula la formación de
paratiroides hueso

Páncreas Insulina Reduce las concentraciones de glucosa en sangre mediante la promoción de la absorción
de glucosa por las células; promueve el almacenamiento de glucógeno; suprime la
oxidación de grasas y la gluconeogénesis; participa en la síntesis de proteínas

glucagón Aumenta los niveles de glucosa en sangre.

Suprarrenal Glucocorticoides Catabólicos y antianabólicos: promueven la degradación de proteínas e inhiben la incorporación

corteza (cortisol, cortisona, etc.) de aminoácidos a las proteínas; conservar las concentraciones de glucosa en sangre
mediante la estimulación de la conversión de proteínas en carbohidratos
(gluconeogénesis); suprimir la función de las células inmunitarias; promover la oxidación de
grasas

Mineralocorticoides Aumentar los líquidos corporales mediante la retención de sodio y potasio.

(aldosterona, desoxicorticosterona,
etc.)

Hígado Factores de crecimiento similares a la insulina Incrementar la síntesis de proteínas en las células.

Médula Epinefrina Aumenta el gasto cardíaco; aumenta el azúcar en la sangre y la descomposición del
suprarrenal glucógeno y el metabolismo de las grasas

noradrenalina Tiene propiedades de epinefrina; también contrae los vasos sanguíneos

Fragmentos de proencefalina (p. Mejora la función de las células inmunes, tiene efectos analgésicos.
ej., péptido F)

ovarios Estradiol Estimular el desarrollo de las características sexuales femeninas.

Progesterona Estimula el desarrollo de las características sexuales femeninas y de las glándulas

mamarias; mantiene el embarazo

Testículos Testosterona Anabólico y anticatabólico: promueve la incorporación de aminoácidos a las proteínas e inhibe
la degradación de las proteínas; Estimula el crecimiento y desarrollo y mantenimiento de
las características sexuales masculinas.

Corazón Péptido auricular Regula el sodio, el potasio y el volumen de líquidos.

(aurícula)

Riñón renina Regula la función renal, la permeabilidad y el soluto.

67
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68 Fundamentos del entrenamiento y acondicionamiento de fuerza
neurotransmisores, que pueden tener funciones hormonales.
El término relativamente nuevo neuroendocrinología se refiere al estudio de
las interacciones entre el sistema nervioso y el sistema endocrino. Por lo
general, las glándulas endocrinas se estimulan para que liberen hormonas
mediante una señal química recibida por los receptores de la glándula o
mediante estimulación neuronal directa. Por ejemplo, la médula suprarrenal
(la parte interna de la glándula suprarrenal) libera la hormona epinefrina tras
la estimulación neuronal del cerebro (91, 104, 112, 182). La corteza suprarrenal
(la parte externa de la glándula suprarrenal) sintetiza y secreta la hormona
cortisol después de la estimulación de otra hormona, la hormona
adrenocorticotrópica, liberada por la glándula pituitaria (110, 111, 116).
Después de la estimulación, las glándulas endocrinas liberan hormonas en la
sangre, que transporta las hormonas (y por lo tanto la señal) a receptores
hormonales específicos ubicados en la superficie (hormonas peptídicas) o en
el citosol (hormonas esteroides y hormonas tiroideas) de las células del tejido
diana. (6­8, 11, 37, 61).
Además de la función endocrina mediante su liberación a la circulación
sanguínea, se pueden secretar hormonas para funcionar mediante mecanismos
intracrinos, autocrinos y paracrinos.
La secreción intracrina y autocrina de una hormona significa que la célula
libera la hormona para actuar sobre la propia célula, mediante la unión a
receptores intracelulares y de membrana, respectivamente. Puede ser
estimulado para que lo haga mediante un estímulo externo (p. ej., otra
hormona), pero la hormona secretada nunca ingresa a la circulación sanguínea.
Por ejemplo, el factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF­I) se puede
producir dentro de la fibra muscular cuando se estimula mediante la producción
de fuerza mecánica o las interacciones de la(s) hormona(s) del crecimiento
con la célula muscular. La secreción paracrina de hormonas implica la
liberación de una hormona para interactuar con las células adyacentes, sin
pasar a la circulación sanguínea. Estos mecanismos demuestran las múltiples
funciones que pueden desempeñar las hormonas en sus interacciones con
una célula diana.
En la sangre se encuentran diversas proteínas de unión que transportan
hormonas (6, 8). Estas numerosas proteínas de unión transportan tanto
hormonas peptídicas como hormonas esteroides. En cierto sentido, estas
proteínas de unión actúan como sitios de almacenamiento dentro de la
circulación, ayudan a combatir la degradación de la hormona y extienden su
vida media. La mayoría de las hormonas no son activas a menos que estén
separadas (libres) de su proteína de unión específica. Sin embargo, algunas
proteínas transportadoras de hormonas pueden tener acciones biológicas por
sí mismas. Por ejemplo, la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG),
la proteína fijadora de la testosterona y el estrógeno, puede unirse a receptores
de membrana específicos e iniciar la activación de una vía de monofosfato de
adenosina cíclico (AMPc) (50). Por lo tanto, la unión de proteínas, ya sea que
circulen en el
sangre o unidos a un receptor celular, son actores importantes en la función y
regulación endocrina. Las interacciones de las hormonas unidas con los
receptores apenas comienzan a ser apreciadas en el campo de la
endocrinología, e investigaciones recientes han sugerido la existencia de una
regulación aún más compleja de las hormonas y los tejidos diana (135).
Muchas hormonas afectan múltiples tejidos del cuerpo (1, 3, 82, 84­86).
La testosterona o uno de sus derivados, por ejemplo, interactúa con casi todos
los tejidos del cuerpo. En este capítulo nos centramos en el tejido del músculo
esquelético como objetivo principal de las interacciones hormonales; pero
muchos otros tejidos, como los huesos, el tejido conectivo, los riñones y el
hígado, son igualmente importantes para los cambios adaptativos observados
con el entrenamiento de resistencia. Debe recordarse que toda la cascada de
acontecimientos fisiológicos, incluida la señalización hormonal, es el resultado
de la activación de unidades motoras para crear movimiento (es decir, el
principio de tamaño). Las demandas y la magnitud de cualquier respuesta
fisiológica están relacionadas con esta necesidad creada por las unidades
motoras activadas.
La cantidad de tejido muscular activado por el ejercicio dicta qué sistema
fisiológico se necesita y qué tan involucrado está para satisfacer las demandas
homeostáticas de producción de fuerza/potencia durante el ejercicio y para las
demandas de recuperación. Por ejemplo, la frecuencia cardíaca será mucho
más alta para soportar un 80% de ejercicio de sentadilla de 1 RM realizado
durante 3 series de 10 repeticiones con 2 minutos de descanso entre series
que el mismo protocolo realizado para flexiones de bíceps.
Si bien se involucrarán sistemas similares con ambos, existirán diferencias
en los protocolos de ejercicio según la cantidad de masa de tejido muscular
afectada por el protocolo. Los sistemas hormonales también están involucrados
con otros tejidos y glándulas diana que fueron estresados en un entrenamiento
particular, pero nuevamente, sus necesidades también están dictadas por las
demandas específicas de reclutamiento neuronal y su participación para
apoyar el movimiento. Por lo tanto, un entrenamiento de 5RM de cinco series
tiene demandas diferentes que un entrenamiento de 25RM de una serie en la
activación de su unidad motora y su necesidad de apoyo fisiológico y
recuperación.
La mayoría de las hormonas desempeñan múltiples funciones fisiológicas.
Estas funciones incluyen la regulación de la reproducción; mantenimiento del
ambiente interno (homeostasis); producción, utilización y almacenamiento de
energía; y crecimiento y desarrollo. Además, las hormonas interactúan entre
sí de formas complejas. Una hormona particular puede funcionar de manera
independiente o dependiente, dependiendo de su papel en un mecanismo
fisiológico determinado. Tal complejidad y flexibilidad permiten que el sistema
endocrino responda en la magnitud adecuada a un desafío fisiológico e
interactúe de manera diferente con varios sistemas fisiológicos o tejidos diana
al mismo tiempo.
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El músculo como objetivo
de las interacciones hormonales
Los mecanismos hormonales son parte de un sistema de
señalización integrado que media en los cambios en los procesos
metabólicos y celulares del músculo como resultado del ejercicio
y entrenamiento de resistencia. La remodelación muscular implica
la alteración y el daño de las fibras musculares, una respuesta
inflamatoria, la degradación de proteínas dañadas, interacciones
hormonales y de otras señales (p. ej., factores de crecimiento,
citocinas) y, en última instancia, la síntesis de nuevas proteínas y
su incorporación ordenada a sarcómeros nuevos o existentes. (2, 20). celular, su señal debe transmitirse a través de la célula a través
El proceso inflamatorio involucra al sistema inmunológico y varias
células inmunes (p. ej., células T y B), que están influenciadas por
el sistema endocrino (51). El estudio de la conexión entre los
sistemas neural, endocrino e inmunológico se denomina
inmunología neuroendocrina. Este término demuestra la
interdependencia de estos sistemas y la naturaleza integradora
del proceso de remodelación muscular. No podemos limitar
nuestro pensamiento sobre los procesos biológicos a un solo
sistema.
Las hormonas están íntimamente involucradas con los
mecanismos de síntesis y degradación de proteínas que forman
parte de las adaptaciones musculares al ejercicio de resistencia.
La producción de proteínas contráctiles, actina y miosina, así
como proteínas estructurales (p. ej., desmina y titina), y la
incorporación final de todas estas proteínas al sarcómero
completan el proceso a nivel molecular.
Una multitud de hormonas, incluidas las hormonas anabólicas
(hormonas que promueven la formación de tejido), como la
insulina, los factores de crecimiento similares a la insulina (IGF),
la testosterona y la hormona del crecimiento, contribuyen a
diversos aspectos de este proceso. Las hormonas tiroideas actúan
como hormonas permisivas importantes que permiten que se
lleven a cabo las acciones de otras hormonas. Como otra acción
importante en la construcción de tejido, las hormonas anabólicas
también bloquean los efectos negativos sobre el metabolismo
proteico de las hormonas catabólicas, como el cortisol y la
progesterona, que pueden degradar las proteínas celulares. Los
efectos negativos del cortisol en el músculo esquelético también
se pueden observar en su función de inactivar las células
inmunitarias o bloquear otras vías de señalización, como la vía
Akt/diana mecanicista de la rapamicina (mTOR), implicada en el
inicio de la traducción del ARNm. La interrelación de las hormonas,
las fibras musculares y los cambios posteriores en las capacidades
funcionales de las fibras musculares proporciona la base para la
influencia adaptativa de las hormonas en la hipertrofia. Una vez
más, el efecto de las hormonas representa sólo uno de los posibles
mecanismos para la adaptación del músculo esquelético al entrenamiento
evitando
Respuestas endocrinas al ejercicio de resistencia 69
Papel de los receptores en la mediación
Cambios hormonales
La señal de una hormona (y por tanto su efecto biológico) se
transmite únicamente a las células que expresan el receptor de
esa hormona específica. Esto asegura que la señal hormonal
afecte sólo al tejido diana y no a todas las células del cuerpo. Por
lo general, la hormona intenta influir en el metabolismo celular o
afectar la transcripción del ADN en el núcleo (recuerde que las
células musculares son multinucleadas).
Debido a que muchas hormonas no pueden cruzar la membrana
de mensajeros secundarios (a menudo en forma de una cascada
de reacciones que finalmente interactúan y median la señal a la
maquinaria del ADN en los múltiples núcleos de la célula). célula
muscular o núcleos únicos de células típicas).
Los receptores generalmente están integrados en la membrana
celular (receptores de hormonas polipeptídicas) o en el citosol
(receptores de hormonas esteroides y tiroideas). Cada célula,
desde las fibras musculares hasta las células inmunitarias y las
células cerebrales, tiene receptores para mediar el mensaje o la
señal de alguna hormona. Uno de los principios básicos de la
endocrinología es que una determinada hormona interactúa con
un receptor específico. Este principio se conoce generalmente
como teoría de la cerradura y la llave (41) (en la que el receptor
es la cerradura y la hormona es la llave; figura 4.2); sin embargo,
ahora se sabe que la interacción hormona­receptor es mucho más
compleja de lo que transmite esta simple teoría de la llave y la
cerradura. Aunque sólo una hormona tiene exactamente las
características adecuadas para unirse e inducir completamente
una señal a través de un receptor específico, en casos de reactividad cruzada
un receptor determinado interactúa parcialmente con otras
hormonas (es decir, unión alostérica o bloqueo del sitio de unión
primario). De manera similar, los receptores pueden tener sitios
de unión alostéricos en los que sustancias distintas de las
hormonas pueden mejorar o reducir la respuesta celular a la
hormona primaria. Finalmente, algunas hormonas pueden
necesitar estar en forma agregada (varias hormonas unidas entre
sí) para producir la señal óptima a través del receptor; Se cree
que este es el caso de la hormona del crecimiento, donde se ve
que las moléculas de alto peso molecular no tienen unión inmune
pero sí se unen a receptores bioactivos en el ensayo de la línea
tibial (65).
Cuando ya no es posible una adaptación (p. ej., se ha agregado
la cantidad máxima de proteína a la fibra muscular) (54) o se ha
producido una "sobreestimulación" por una hormona (p. ej.,
resistencia a la insulina), los receptores pueden volverse menos
receptivos o incluso no responder. a una hormona específica,
de resistencia.
que estimule acciones adicionales en
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70 Fundamentos del entrenamiento y acondicionamiento de fuerza

Circulación

hormona unida
hormona con
posible reactividad
cruzada con
Hormona A (clave) receptor C

Proteínas de unión Hormona C

ese transporte
hormona B
hormonas

químico que
interactúa

Sitio de
unión alostérico

Membrana celular

Receptor de superficie B
Receptor A (bloqueo) Receptor C

Dentro de la celda

Figura 4.2 Una representación esquemática de la teoría clásica de la llave y la cerradura para la acción hormonal a nivel del receptor celular.

E6372/NSCA/fig04.02/508056/alw/r1­extraído

la célula. Esta incapacidad de una hormona para interactuar con un
receptor se denomina regulación negativa de la función del receptor.
Los receptores tienen la capacidad de aumentar o disminuir su
sensibilidad de unión y también se puede alterar el número real de
receptores presentes para la unión. Las alteraciones en las
características de unión del receptor o en el número de receptores
pueden ser una adaptación tan dramática como la liberación de
mayores cantidades de hormona desde una glándula endocrina.
Obviamente, si un receptor no responde a la hormona, esa hormona
provocará poca o ninguna alteración en el metabolismo celular. Por
ejemplo, se ha demostrado para la hormona testosterona que el
entrenamiento físico afecta sólo al número máximo de receptores,
no a la sensibilidad de unión del receptor (31). Los científicos recién
están comenzando a estudiar y comprender el papel que
desempeñan los cambios en los receptores en las adaptaciones de
los músculos al entrenamiento físico.
En este capítulo nos centramos principalmente en las dos primeras
categorías, así como en las hormonas amínicas más destacadas
implicadas en el ejercicio, las catecolaminas.
Interacciones de hormonas esteroides
Las hormonas esteroides, que incluyen hormonas de la corteza
suprarrenal (p. ej., cortisol) y de las gónadas (p. ej., testosterona y
estradiol), son liposolubles y se difunden pasivamente a través de la
membrana celular, aunque se han descrito posibles mecanismos de
transporte. La serie básica de eventos que conducen al efecto
biológico es la misma para cualquier hormona esteroide. Después
de difundirse a través del sarcolema, la hormona se une a su
receptor para formar un complejo hormona­receptor (H­RC), lo que
provoca un cambio conformacional en el receptor y, por tanto, lo
activa. Luego, el H­RC se une a otro H­RC y se mueve hacia el
núcleo, donde llega al ADN. El H­RC “abre” el ADN bicatenario para
exponer unidades transcripcionales que codifican la síntesis de

Categorías de hormonas proteínas específicas. El H­RC reconoce potenciadores específicos,

En términos de estructura molecular, existen tres categorías
principales de hormonas: hormonas esteroides, polipeptídicas (o
simplemente peptídicas) y aminas. Cada categoría de hormonas
interactúa con las células musculares de diferentes maneras. En
o elementos reguladores aguas arriba del gen específico promovido
por la hormona dada, y esa parte específica del ADN se transcribe.
El ARN mensajero resultante
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Respuestas endocrinas al ejercicio de resistencia 71

luteinizante Efectos metabólicos

hormona
(p. ej., síntesis de proteínas)
Célula diana

Regulación de gonadotropinas

espermatogénesis
Testosterona

diferenciación sexual
Núcleo

5α­reductasa
Testículo estimulación wolffiana

ADN virilización externa

dihidrotestosterona
Próstata Maduración sexual
No hay conversión significativa en el músculo. en la pubertad

Figura 4.3 Migración típica de esteroides hacia una célula diana mediante testosterona en el músculo esquelético o dihidrotestosterona en tejidos ligados al sexo.
Sólo una vía hormonal (testosterona o dihidrotestosterona) está dirigida a una célula, pero las dos se muestran juntas en este diagrama. Cada uno tiene diferentes
resultados fisiológicos.

(ARNm) luego pasa al sarcoplasma de la célula, donde el

ribosoma lo traduce en la proteína específica E6372/NSCA/fig04.03/508060/alw/r1­extraído
promovida por la
hormona esteroide. La figura 4.3 muestra una hormona
esteroide típica (testosterona) migrando hacia el interior y a
dimerizado
través de la célula. Con su interacción a nivel genético de la
hormona del crecimiento
célula, se completa la acción de la hormona esteroide (31, 155). receptor
Sin embargo, el hecho de que se produzca ARNm para una
proteína específica (p. ej., actina) no significa necesariamente
que esa proteína sea producida por el ribosoma y incorporada Tyr­P
al sarcómero. El mensaje hormonal para producir un ARNm Tyr­P
específico es sólo la primera parte de todo el proceso de
síntesis de proteínas.

Interacciones de hormonas polipeptídicas JAK2 PAG

Las hormonas polipeptídicas están formadas por cadenas de ESTADÍSTICA

aminoácidos; ejemplos son la hormona del crecimiento y la

insulina. Como las hormonas polipeptídicas no son liposolubles
y, por tanto, no pueden cruzar la membrana celular, los
mensajeros secundarios dentro de la célula se activan Celúla
PAG

dímero STAT
mediante el cambio conformacional en el receptor inducido por PAG

la unión de la hormona. De esta manera, los receptores de

membrana transmiten la señal hormonal al interior de la célula
donde se propaga a través de una cascada de eventos de
Núcleo
señalización dentro de la célula. En general, las cascadas de
señalización iniciadas por hormonas polipeptídicas afectan los Transcripción genética

procesos metabólicos, la transcripción del ADN o el inicio de la

traducción del ARNm en el ribosoma. Una de las señales de la
Figura 4.4 Interacción típica de la hormona polipeptídica (hormona del
insulina, por ejemplo, induce una translocación de E6372/NSCA/fig04.04/508061/alw/r1­extraído
crecimiento en este ejemplo) con un receptor a través de la vía de señalización
transportadores de glucosa específicos (GLUT4) desde el
JAK/STAT activada por citoquinas.
citosol a la membrana celular, lo que permite una mayor Aunque la hormona se une a un receptor externo, se activa un mensajero
absorción de glucosa (69). La figura 4.4 muestra una interacción secundario (STAT) que puede ingresar al núcleo celular. Tyr­P = proteína
típica de una hormona polipeptídica con el núcleo celular a través derelacionada
la Janus con
quinasa (JAK) activada por citoquinas.
la tirosinasa.
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72 Fundamentos del entrenamiento y acondicionamiento de fuerza
Transductor de señal y activador de la vía de señalización de la
transcripción (STAT). La vía JAK/STAT se utiliza en muchas
interacciones diferentes con diversas hormonas y es un tema de
investigación continua (21).
Interacciones de la hormona amina
Las hormonas amínicas se sintetizan a partir del aminoácido tirosina
(p. ej., epinefrina, norepinefrina y dopamina) o triptófano (p. ej.,
serotonina). De manera similar a las hormonas peptídicas, se unen
a receptores de membrana y actúan a través de mensajeros
secundarios. Sin embargo, a diferencia de las hormonas peptídicas,
las hormonas amínicas no se regulan directamente mediante
retroalimentación negativa.
Ejercicio de resistencia intensa
y aumento hormonal
El entrenamiento de resistencia intenso y constante a largo plazo
(meses a años) genera respuestas adaptativas significativas que
resultan en un aumento del tamaño, la fuerza y la potencia de la
musculatura entrenada (71, 72, 92, 93, 102, 108, 119). El aumento
en las concentraciones de hormonas anabólicas observado como
consecuencia de la realización de ejercicios de resistencia intensos
es una señal que puede aumentar las interacciones hormonales
con diversos tejidos diana, incluido el músculo esquelético.
Cuando la corteza motora estimula una unidad motora, se envían
diversas señales (eléctricas, químicas y hormonales) desde el
cerebro y los músculos activados a varias glándulas endocrinas. Un
concepto clave es que los sistemas fisiológicos, incluido el sistema
endocrino, son sensibles a las necesidades del músculo activado
y, por lo tanto, el tipo de protocolo de ejercicio realizado determinará
el grado de participación de un sistema determinado.
Las hormonas se secretan antes (respuesta anticipatoria),
durante y después de la serie de ejercicios de resistencia debido al
estrés fisiológico del ejercicio de resistencia (35, 38, 48, 53, 56, 73,
114­116). Las secreciones hormonales agudas proporcionan
información al cuerpo sobre aspectos tales como la cantidad y el
tipo de estrés fisiológico (p. ej., a través de la epinefrina), las
demandas metabólicas del ejercicio (p. ej., a través de la insulina)
y, por tanto, la necesidad de cambios posteriores en el reposo.
metabolismo (p. ej., cambio en la utilización del sustrato).
Con patrones específicos de estimulación del sistema nervioso a
partir del ejercicio de resistencia, ciertos cambios hormonales
ocurren simultáneamente con propósitos específicos relacionados
con satisfacer las demandas de la serie de ejercicio, la recuperación
y la adaptación al estrés agudo del ejercicio. Los patrones de estrés
y las respuestas hormonales se combinan para dar forma a la
respuesta adaptativa de los tejidos a un programa de entrenamiento específico.
afectada ya está cerca de un máximo genético (es decir, le queda
Los aumentos hormonales en respuesta al ejercicio de
resistencia tienen lugar en un entorno fisiológico que es exclusivo
de este tipo de ejercicio de estrés. Las pesadas cargas externas
que se levantan y la gran necesidad de fuerza muscular resultante.
requieren la activación de unidades motoras de alto umbral que
normalmente no son estimuladas por otros tipos de ejercicio, como
el ejercicio de resistencia aeróbica. Entre las muchas respuestas
diferentes a este estrés de producción de gran fuerza se encuentran
las alteraciones en la capacidad del sarcolema para importar
nutrientes y en la sensibilidad y el número de receptores hormonales
en las células musculares. Tan solo una o dos sesiones de ejercicios
de resistencia intensa pueden aumentar la cantidad de receptores
de andrógenos, el receptor de testosterona, en el músculo (126,
192). Además, los procesos inflamatorios locales relacionados con
el daño tisular y los mecanismos de reparación se activan con el
estrés y siguen su curso con la recuperación (20). Combinadas,
estas alteraciones conducen al crecimiento muscular y aumentos
de fuerza en el músculo intacto.
La fuerza específica producida en las fibras
activadas estimula la sensibilidad de los receptores
y las membranas a los factores anabólicos,
incluidas las hormonas, que conducen al
crecimiento muscular y a cambios de fuerza.
Después de una sesión de ejercicio de resistencia, se produce
una remodelación del tejido muscular en el entorno de secreciones
hormonales y otros mecanismos de señalización molecular que
proporcionan acciones anabólicas. Sin embargo, si el estrés es
demasiado grande, las acciones catabólicas en el músculo pueden
exceder las acciones anabólicas como resultado, entre otros
factores, de la incapacidad de las hormonas anabólicas para unirse
a sus receptores o la regulación negativa de los receptores en el
tejido muscular (31, 129). ). Por lo tanto, las acciones hormonales
son importantes tanto durante como después de una sesión de
ejercicio para responder a las demandas del estrés del ejercicio
(45­47). Como se señaló anteriormente, la magnitud de la respuesta
hormonal (es decir, anabólica o catabólica) depende de la cantidad
de tejido estimulado, la cantidad de remodelación del tejido y la
cantidad de reparación del tejido requerida como consecuencia del
estrés por ejercicio (51, 143). Por lo tanto, nuevamente, las
características del estímulo del ejercicio (es decir, la selección entre
las variables agudas del programa) son primordiales para la
respuesta hormonal al protocolo de ejercicio (94, 96).
Mecanismos
de interacciones hormonales
Los mecanismos de interacción hormonal con el tejido muscular
dependen de varios factores. En primer lugar, cuando el ejercicio
aumenta de forma aguda las concentraciones sanguíneas de
hormonas, la probabilidad de interacción con los receptores podría
ser mayor. Sin embargo, si la función fisiológica que se verá
poco potencial adaptativo), el receptor no es tan sensible al aumento
de la exposición hormonal. Por ejemplo, una célula muscular que
ya ha alcanzado su tamaño máximo con un entrenamiento
prolongado puede no ser
Machine Translated by Google
sensible a señales hormonales endógenas para estimular una mayor
acumulación de proteínas. Se puede desarrollar una desensibilización
similar del receptor (disminución de la afinidad) a una hormona cuando
los niveles hormonales en reposo están crónicamente elevados debido
a una enfermedad (p. ej., diabetes mellitus tipo 2) o al uso de fármacos
exógenos. No se ha establecido completamente cómo y cuándo se
produce esta reducción en la sensibilidad del receptor a los aumentos
hormonales en el músculo humano; sin embargo, la predisposición
genética limita en última instancia el aumento del tamaño de los
músculos. En segundo lugar, debido a que las adaptaciones al ejercicio
de resistencia intensa suelen ser anabólicas, los mecanismos de
recuperación involucrados están relacionados con aumentos en el
tamaño de las células musculares. En tercer lugar, los errores en las
prescripciones de ejercicio pueden dar como resultado un mayor efecto
catabólico o una falta de efecto anabólico (programa de ejercicio
ineficaz). Como resultado, los mecanismos hormonales pueden afectar
negativamente el desarrollo celular o activar mínimamente mecanismos que objetivos
aumentanintracelulares
Se cree que la combinación de muchos mecanismos diferentes
estimula la hipertrofia inducida por el ejercicio, y la señalización
molecular, incluidas las hormonas, está involucrada en este proceso.
Esta señalización está influenciada por factores neuronales que
proporcionan señales importantes al músculo esquelético y, por lo tanto,
pueden aumentar los procesos anabólicos. Por ejemplo, la activación
neuronal de las fibras musculares aumenta la afinidad de unión de las
hormonas a los receptores del músculo. La integración del sistema
nervioso y los diversos mecanismos hormonales es diferente en
personas entrenadas y no entrenadas (73, 161). Además, ciertos
mecanismos hormonales para la hipertrofia inducida por el ejercicio,
como los mediados por la testosterona, no están completamente
operativos en ambos sexos ni en todas las edades (38, 100, 115). Una
amplia gama de mecanismos hormonales con efectos diferenciales
(basados en el diseño del programa, el nivel de entrenamiento, el sexo,
la edad, la predisposición genética y el potencial de adaptación)
proporciona innumerables estrategias de adaptación posibles para el
mantenimiento o la mejora del tamaño y la fuerza de los músculos (99).
Cambios hormonales
en la sangre periférica
Aprendemos mucho sobre el estrés físico del entrenamiento en el
cuerpo humano mediante el seguimiento de diversas medidas, incluidos
los cambios en las concentraciones hormonales en la sangre. Este es
sólo un biocompartimento que puede monitorearse y debe verse en el
contexto de todos los demás procesos que estimulan la síntesis de
músculos y proteínas (p. ej., factores neurales, el aminoácido de
cadena ramificada leucina). Las concentraciones hormonales se pueden
determinar a partir de muestras de sangre extraídas de atletas en
diversas etapas del ejercicio y entrenamiento. También se pueden
medir las hormonas en el líquido que rodea el músculo o dentro del
propio músculo (151). Aunque la interpretación de las concentraciones
sanguíneas de hormonas puede ser complicada, ya que
Respuestas endocrinas al ejercicio de resistencia 73
Esta es sólo una parte de todo el rompecabezas de la respuesta
hormonal; dichos datos proporcionan una indicación del estado o las
respuestas de las glándulas o del estado funcional de los mecanismos
controlados por la hormona. Cabe señalar que las concentraciones
periféricas de hormonas en la sangre no indican el estado de las
distintas poblaciones de receptores ni los efectos de una hormona
dentro de la célula.
Sin embargo, normalmente se supone que grandes aumentos en la
concentración hormonal indican mayores probabilidades de interacciones
con los receptores. No hay duda de que un aumento en las
concentraciones circulatorias, en ausencia de una reducción del
volumen plasmático, significa que hubo un aumento en la liberación de
las glándulas endocrinas. El resultado fisiológico de este aumento
depende ahora del “estado” del receptor en el tejido diana; es decir,
¿puede realizarse la señal hormonal en la célula mediante la unión al
receptor y la traducción de la señal a la maquinaria del ADN? ¿Otros
la hipertrofia.(p. ej., vía mTOR)? Más difíciles de interpretar
son las disminuciones en las concentraciones hormonales que podrían
indicar varios destinos posibles para la hormona, incluida una mayor
captación en los receptores del tejido diana, una mayor degradación de
la hormona, una disminución de la secreción de la hormona o alguna
combinación de estos. Además de estos efectos directos sobre las
hormonas, muchos mecanismos fisiológicos diferentes contribuyen en
diversos grados a los cambios observados en las concentraciones de
hormonas en la sangre periférica con el ejercicio, incluido el patrón
circadiano, los cambios en el volumen de líquidos (el ejercicio tiende a
empujar el líquido de la sangre al compartimento intercelular), tasas de
eliminación de tejido (tiempo que pasa en un tejido), acumulación
venosa de sangre e interacciones hormonales con proteínas de unión
(18, 24, 25, 89). Estos mecanismos interactúan para producir una
determinada concentración de una hormona en la sangre, lo que influye
en el potencial de interacción con los receptores en el tejido diana y sus
efectos secundarios posteriores, lo que lleva al efecto final de la
hormona en una célula. Por lo tanto, cuando se determinan los efectos
específicos del ejercicio sobre las hormonas, se deben considerar
muchas interpretaciones diferentes. Un aumento de las concentraciones
hormonales en la sangre no es un requisito previo para ver ganancias
en el tamaño o la fuerza de los músculos, pero sí representa una mayor
activación de la liberación hormonal de la glándula endocrina involucrada.
Las respuestas hormonales están estrechamente
vinculadas a las características del protocolo de ejercicio
de resistencia.
Adaptaciones en
el sistema endocrino
Aunque órganos como los músculos y el tejido conectivo son los
objetivos finales de la mayoría del entrenamiento de resistencia
Machine Translated by Google
74 Fundamentos del entrenamiento y acondicionamiento de fuerza
programas, muchas adaptaciones también ocurren dentro del sistema
endocrino. En otras palabras, cuando uno entrena los músculos, también
se entrenan las glándulas endocrinas. Como se señaló antes, la
participación de cualquier glándula endocrina depende de cuánto apoyo
necesitan las secreciones de esa glándula para soportar las unidades
motoras activadas. Si uno simplemente hace flexiones de muñeca en
series de 15, es dudoso que alguna glándula endocrina sea estimulada
para aumentar la liberación de hormonas, ya que la concentración
homeostática normal de hormonas que pasan por la circulación podría
satisfacer las necesidades de un grupo de músculos tan pequeño.
ejercicio. Sin embargo, los receptores locales estarían regulados
positivamente en el tejido muscular involucrado para satisfacer las
necesidades de las unidades motoras utilizadas para ese ejercicio. Las
adaptaciones están relacionadas con cambios en los órganos diana y la
tolerancia al estrés por ejercicio. El potencial de adaptación del sistema
endocrino, con tantos sitios y mecanismos diferentes que pueden verse
afectados, es enorme. Los siguientes son ejemplos de los posibles tipos
de adaptación que son posibles:
• Cantidad de síntesis y almacenamiento de hormonas
• Transporte de hormonas a través de proteínas de unión
• Tiempo necesario para la eliminación de hormonas.
a través del hígado y otros tejidos
• Cantidad de degradación hormonal que se produce
durante un período de tiempo determinado
• ¿Cuánto se produce el desplazamiento de líquido de sangre a
tejido con el ejercicio?
• Qué tan fuertemente se une la hormona a su receptor (afinidad
por el receptor); Esta es una respuesta poco común al
entrenamiento físico.
• ¿Cuántos receptores hay en el tejido?
• El cambio en el contenido y en algunos casos el tamaño de las
células secretoras de la glándula.
• La magnitud de la señal enviada al núcleo celular por el H­RC o
mensajero secundario
• El grado de interacción con el núcleo celular (que dicta cuánta
proteína muscular se debe
producir)
Las hormonas se secretan en respuesta a la necesidad de control
homeostático en el cuerpo; el sistema endocrino es parte de una
estrategia general para restablecer las funciones fisiológicas al rango
normal (60). Estos mecanismos homeostáticos controlados por el
sistema endocrino pueden activarse en respuesta a un estrés agudo
(inmediato) por ejercicio de resistencia o pueden alterarse mediante un
entrenamiento de resistencia crónico (durante períodos de tiempo más
prolongados) (32, 55, 57, 64, 73, 81, 172, 173, 184). El mecanismo que
media los cambios homeostáticos agudos en el estrés agudo por ejercicio
de resistencia suele ser un fuerte aumento o disminución de las
concentraciones hormonales para regular una función fisiológica.
variable, como el nivel de glucosa. Generalmente ocurre un aumento o
disminución más sutil en las concentraciones hormonales crónicas en
reposo en respuesta al entrenamiento de resistencia (172).
Hormonas anabólicas primarias
Las principales hormonas anabólicas involucradas en el crecimiento y
remodelación del tejido muscular son la testosterona, la hormona del
crecimiento y los IGF, que se analizan aquí, así como la insulina y las
hormonas tiroideas, que se examinan con mayor detalle en otras fuentes
(45­48, 60). .
Testosterona
La testosterona es el andrógeno principal que interactúa con el tejido del
músculo esquelético; la dihidrotestosterona es el andrógeno principal
que interactúa con los tejidos ligados al sexo (p. ej., la próstata en los
hombres). Aunque la concentración de testosterona circulante es
importante para la señal anabólica, la unión de la testosterona a su
receptor es la clave para estimular las funciones anabólicas. Por lo tanto,
un aumento en la concentración de testosterona circulante (libre, unida
o ambas) no es un marcador absoluto de este evento. Sin embargo, el
aumento de la concentración de testosterona proporciona un marcador
indirecto de la activación de la unidad motora y las demandas metabólicas
más allá de las condiciones hemostáticas y típicamente se asocia con
una mayor unión al receptor. El entrenamiento de resistencia intensa
que utiliza una o dos repeticiones en bajo volumen, que puede no causar
ningún cambio en las concentraciones de testosterona después de un
entrenamiento, aún podría aumentar el número absoluto de receptores
y, por lo tanto, los sitios de unión disponibles para la testosterona; sin
embargo, este efecto sobre los receptores aún no se ha dilucidado por
completo (171, 188). Sin embargo, el cambio en las concentraciones de
testosterona es una señal anabólica espectacular para los tejidos diana
de todo el cuerpo.
La testosterona circulante se propuso como marcador fisiológico
tanto para hombres como para mujeres para evaluar el estado anabólico
del cuerpo (70, 129). Se ha revisado en detalle el control hormonal de la
liberación de testosterona (31, 61, 97, 106, 189). La testosterona tiene
efectos tanto directos como indirectos sobre el tejido muscular. Puede
promover la liberación de la hormona del crecimiento desde la pituitaria,
lo que puede influir en la síntesis de proteínas en el músculo; y, a su
vez, la hormona del crecimiento parece tener un efecto permisivo o
sinérgico sobre la promoción de la síntesis de proteínas por parte de la
testosterona (138). Las posibles interacciones con otras hormonas y
otros sistemas de señalización demuestran la naturaleza altamente
interdependiente del sistema neuroendocrino­inmune a la hora de influir
en la fuerza y el tamaño de los músculos esqueléticos. Los efectos de la
testosterona sobre el desarrollo de la fuerza y el tamaño de los músculos
también están relacionados con la influencia de la testosterona sobre el
sistema nervioso (12, 90).
Por ejemplo, la testosterona puede interactuar con los receptores.
Machine Translated by Google
sobre las neuronas, aumentan la cantidad de neurotransmisores e influyen
en los cambios estructurales de las proteínas. Cada una de estas
interacciones puede mejorar el potencial de producción de fuerza y la masa
del músculo inervado.
Después de la secreción en la circulación sanguínea de los testículos
en los hombres y de los ovarios y las glándulas suprarrenales en las
mujeres, la testosterona se transporta a los tejidos diana mediante una
proteína fijadora (principalmente globulina transportadora de hormonas
sexuales y albúmina). En el tejido diana, la testosterona se disocia de la
proteína de unión y cruza la membrana celular para unirse al receptor de
andrógenos intracelular. Los estudios de investigación han demostrado que
la testosterona también se une a los receptores de la membrana celular.
Esta unión permite que se produzca un rápido efecto intracelular de la
testosterona, como la liberación de calcio (36, 186). El conocimiento de los
receptores hormonales y sus efectos celulares está creciendo rápidamente
y el futuro promete traer nuevos descubrimientos que aclararán aún más
esta área de contenido.
Se han observado aumentos en las concentraciones de testosterona
en sangre periférica en hombres durante y después de muchos tipos de
ejercicios de resistencia aeróbica de alta intensidad (119), así como
ejercicios de resistencia (60). Aunque no es un hallazgo consistente,
algunos datos muestran pequeños aumentos de testosterona, especialmente
de testosterona libre, en mujeres después del ejercicio de resistencia (188).
Las variaciones en las acciones celulares de la testosterona como
consecuencia del ejercicio de resistencia pueden atribuirse a diferencias en
la membrana celular, tal vez debido a las fuerzas ejercidas sobre las
membranas con el ejercicio de resistencia, o a diferentes mecanismos de
retroalimentación que envían señales a los centros cerebrales superiores
(p. ej., niveles superiores). niveles de testosterona se retroalimentan del
cerebro para disminuir la secreción de la hormona luteinizante). Además,
las interacciones con los receptores pueden ser bastante diferentes en
diferentes condiciones de ejercicio debido a la fuerza diferencial sobre la
membrana (31). El ejercicio de resistencia aeróbica de alta intensidad puede
provocar una respuesta catabólica espectacular del tejido, y los aumentos
de testosterona pueden estar relacionados con la necesidad de síntesis de
proteínas para mantener el ritmo de la pérdida de proteínas (179, 180). A
pesar del aumento de testosterona, la hipertrofia no suele producirse con el
entrenamiento de resistencia aeróbica (119). De hecho, el estrés oxidativo
puede promover una disminución en el tamaño de las fibras musculares
para optimizar el transporte de oxígeno al interior de la célula (119). Sin el
estímulo de ejercicio adecuado, los mecanismos celulares que median el
crecimiento de las fibras musculares no se activan hasta el punto de que se
produzca la hipertrofia.
En niños y hombres más jóvenes (<18 años), varios factores parecen
influir en las concentraciones séricas agudas de testosterona y podrían
afectar si se producen aumentos significativos durante o después del
ejercicio. Uno de los factores clave es el inicio de la pubertad. Dado que la
producción de testosterona en los niños prepúberes es muy baja, estos
niños carecen de cantidades suficientes para inducir una hipertrofia notable.
Independientemente o en varias combinaciones, varios
Respuestas endocrinas al ejercicio de resistencia 75
Las variables del ejercicio pueden aumentar las concentraciones séricas
de testosterona en niños y hombres más jóvenes (38, 57, 100, 115):
• Ejercicios para grupos de músculos grandes (p. ej., peso muerto,
cargadas potentes, sentadillas)
• Resistencia pesada (85­95% de 1RM)
• Volumen de ejercicio de moderado a alto, logrado con múltiples
series, múltiples ejercicios o ambos
• Intervalos de descanso cortos (de 30 segundos a 1 minuto)
• Dos años o más de experiencia en entrenamiento de resistencia.
riencia
Los aumentos en la testosterona sérica total en los hombres son
evidentes cuando se toman muestras de sangre antes e inmediatamente
después de protocolos de ejercicio que utilizan grupos de músculos muy
grandes: peso muerto, por ejemplo, pero no press de banca (38, 68, 74,
114, 190). Cuando se toma una muestra de sangre 4 o más horas después
del ejercicio y no inmediatamente después, otros factores, como las
variaciones diurnas (fluctuaciones normales en los niveles hormonales a
lo largo del día) o los fenómenos de recuperación, pueden afectar la
magnitud o dirección del episodio agudo. respuesta al estrés (32). Además,
los posibles rebotes o disminuciones en los valores de testosterona en
sangre a lo largo del tiempo pueden reflejar un aumento o depresión de las
variaciones diurnas (103), lo que dificulta aún más la interpretación de las
muestras de sangre tardías. La evidencia reciente demuestra que el ejercicio
de resistencia agudo no parece afectar los cambios diurnos en la
testosterona (122, 163). En los hombres, las concentraciones de testosterona
suelen ser más altas por la mañana y disminuyen con el tiempo a lo largo
del día, pero pueden ocurrir aumentos en cualquier punto del patrón
circadiano con el ejercicio.
Sin embargo, la magnitud del cambio es menor cuando las concentraciones
en reposo son menores, lo que lleva a concentraciones absolutas más bajas
con el ejercicio a pesar de que se producen aumentos. Hasta la fecha, no
se ha demostrado que la hora del día en que se realiza el entrenamiento de
fuerza (p. ej., mañana o tarde) tenga efectos significativos sobre las
concentraciones totales de testosterona en reposo, su patrón diurno o el
aumento absoluto de la fuerza máxima (163). Las mujeres tienen
concentraciones mucho más bajas de testosterona sérica y poca variación
en las concentraciones durante el día (aunque hay datos limitados que
respalden esta última afirmación).
Sin embargo, la respuesta de sus receptores de andrógenos es muy
dinámica con una regulación positiva mucho más rápida que en los hombres,
quienes probablemente utilizan mejor la cantidad de testosterona presente
con un estímulo de ejercicio de resistencia (188). Por lo tanto, una elevación
de la testosterona en la sangre en las mujeres sigue
El ejercicio de baja resistencia podría tener un impacto ya que es
Los ejercicios de grupos de músculos grandes que utilizan un
volumen adecuado de trabajo total dan como resultado un
aumento agudo de las concentraciones totales de testosterona
en los hombres.
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76 Fundamentos del entrenamiento y acondicionamiento de fuerza
respondieron más rápidamente con cambios en los receptores para
utilizar la testosterona recientemente disponible en la sangre.
Testosterona libre
y globulina fijadora de hormonas sexuales
Las respuestas agudas al ejercicio de la testosterona libre (testosterona
no unida a una proteína fijadora, como la globulina transportadora de
hormonas sexuales para su transporte) están empezando a
comprenderse mejor. La testosterona libre representa sólo del 0,5% al
2% de la testosterona total; por lo tanto, una mayor concentración total
de testosterona permite más testosterona libre. El ejercicio de
resistencia intenso (p. ej., seis series de 10 repeticiones al 80% de
1RM) puede aumentar drásticamente la testosterona libre en hombres
y mujeres, aunque el aumento es mucho menor en las mujeres (188).
En el caso de los hombres, Kraemer y colegas (120) demostraron que
la edad parece afectar las respuestas de testosterona libre al ejercicio
de resistencia. En otras palabras, los hombres más jóvenes (es decir,
de 30 años) tenían concentraciones más altas de testosterona libre
después de un entrenamiento que los hombres mayores (es decir, de
62 años). Esto podría indicar un mayor potencial biológico de la
testosterona para interactuar con los tejidos diana en hombres más
jóvenes. La llamada hipótesis de la hormona libre afirma que sólo la
hormona libre interactúa con los tejidos diana. Sin embargo, la hormona
unida podría influir significativamente en la tasa de entrega de la
hormona a un tejido objetivo, como el músculo, y esto puede ser una
ventaja que los hombres más jóvenes tienen sobre los hombres
mayores después de un entrenamiento (34). Es decir, los hombres
más jóvenes tienen más valores absolutos de testosterona total y, por
lo tanto, más testosterona libre en un valor porcentual del total que los
hombres mayores.
El papel, la regulación y la interacción de las proteínas de unión y
sus interacciones con las células también presentan posibilidades
interesantes para mejorar la producción de fuerza, especialmente para
las mujeres, cuya cantidad total de testosterona es muy baja en
comparación con la de los hombres. Músculo
50 Hombres
# *
* #
* Mujer
# #
40 * *
# #
* #
* #
30
Testosterona
(nmol/
total
L)
20
10
0 0
IP anterior media +5 +15 +30 +70
a b
Figura 4.5 Respuestas de (a) testosterona total y (b) testosterona libre en respuesta a seis series de sentadillas al 80% E6372/Baechle/fig 04.05b/
de 1RM con508062/JanT/R2­alw
2 minutos de descanso entre series. La muestra del punto medio (Mid) es después de tres series; * indica un E6372/Baechle/fig 04.05a/
significativo
aumento de los valores previos al ejercicio; # indica una diferencia significativa con respecto a las mujeres en el momento correspondiente.
Reimpreso con autorización de Vingren et al., 2009 (188).
La estimulación del crecimiento celular mantiene la testosterona en
estado ligado por más tiempo. De hecho, la propia proteína de unión
puede actuar como una hormona con actividad biológica (159).
El papel biológico de diversas proteínas de unión parece ser un factor
importante en las interacciones tisulares (71, 72, 75, 159). Los estudios
de Kvorning y colegas (130, 131) han demostrado que para los
hombres más jóvenes, la testosterona juega un papel importante en
las respuestas anabólicas al entrenamiento de resistencia. Cuando a
los sujetos se les administraron bloqueadores de la hormona
luteinizante, que resultaron en concentraciones muy bajas de
testosterona pero no afectaron otros sistemas de señalización
anabólica, las ganancias en fuerza muscular y masa de tejido magro
se redujeron en comparación con las de hombres que funcionaban
normalmente y tenían concentraciones normales de testosterona. .
Estos estudios clásicos demuestran cuán importante es la testosterona
endógena en los mecanismos adaptativos para las adaptaciones al
entrenamiento de resistencia.
Respuestas de testosterona en mujeres
La testosterona es la principal hormona sexual masculina. Las mujeres
tienen entre 15 y 20 veces menos concentraciones de testosterona
circulante que los hombres. La mayoría de los estudios no han podido
demostrar un aumento agudo de testosterona después de un ejercicio
de resistencia en mujeres; Los datos muestran que, si se producen
aumentos, son relativamente pequeños (26, 38, 76, 81, 114, 190) y en
ocasiones se observan sólo para la testosterona libre (188).
Sin embargo, en mujeres más jóvenes, se ha observado un aumento
pequeño pero significativo en la testosterona sérica en respuesta a
seis series de sentadillas de 10RM (144). Además, Vingren y colegas
(188) observaron aumentos agudos en la testosterona libre en hombres
y mujeres que fueron entrenados en respuesta a un protocolo de
ejercicios de resistencia intensa, pero las concentraciones en las
mujeres fueron dramáticamente más bajas que en los hombres (ver
figura 4.5). La concentración de testosterona puede variar
sustancialmente entre mujeres individuales, como
#
100 # * # Hombres
*
# Mujer
80 *
#
#
60
Testosterona
(pmol/
libre
L)
40
* * * * **
20
Premedio IP +5 +15 +30 +70
513648/JanT/R2­alw
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algunas mujeres secretan concentraciones más altas de andrógenos
suprarrenales. En un informe, se observaron cambios en las
concentraciones iniciales de testosterona en mujeres que hacían
ejercicio regularmente en comparación con controles inactivos (26).
Aún así, otros estudios no han podido demostrar cambios en las
concentraciones séricas de testosterona con el entrenamiento (38,
76, 81, 114, 190). Sin embargo, nuevamente, el uso de testosterona
mediante la regulación positiva de los receptores de andrógenos
del músculo esquelético de manera rápida, en aproximadamente
una hora, muestra la gran sensibilidad que tienen las mujeres a los
aumentos de testosterona y la importancia de su uso (188).
Adaptaciones al entrenamiento de la testosterona
Todavía estamos aprendiendo sobre las respuestas de la
testosterona al entrenamiento de resistencia (73, 119, 173, 188,
191). Es importante destacar que hay que darse cuenta de que la
testosterona aumenta en respuesta a las demandas de un protocolo
de ejercicio; luego, los receptores aumentan la unión para utilizar la
testosterona elevada o no lo hacen debido a la falta de necesidad
de la señal para aumentar el metabolismo relacionado con los
músculos. Bien puede ser que otros receptores en otros tejidos
diana (por ejemplo, células nerviosas, satélites) se vean más
afectados en ciertos momentos del entrenamiento dependiendo de
la ventana de adaptación disponible en los tejidos diana. Por tanto,
esperar aumentos en las concentraciones en reposo puede ser un
concepto anticuado; pero se podría esperar un aumento en las
concentraciones inducidas por el ejercicio debido a una mejor
capacidad funcional y la capacidad de realizar más trabajo en un protocolo de ejercicio.
la forma primaria que se ha evaluado en la sangre ha sido la de 22
Parece que el tiempo de entrenamiento y la experiencia pueden ser
factores muy importantes a la hora de alterar las concentraciones
de esta hormona en reposo y inducidas por el ejercicio. Sin embargo,
su papel en el músculo esquelético podría cambiar a medida que
se alcancen los límites superiores del tamaño de las células
musculares. En hombres adultos, se observan aumentos agudos
en la testosterona si el estímulo del ejercicio es adecuado (es decir,
series múltiples, 5­10RM, masa muscular adecuada utilizada). En
un estudio clásico, Häkkinen y sus colegas (73) demostraron que en
el transcurso de dos años de entrenamiento, incluso en levantadores
de pesas de élite, se producen pequeños aumentos en las
concentraciones séricas de testosterona en reposo, concomitantes
con aumentos en la hormona folículo estimulante y la hormona
luteinizante, que Están involucrados en la regulación de la producción
de testosterona y se liberan y secretan desde la hipófisis anterior
en respuesta a señales del cerebro a través del hipotálamo. El
testoster­one podría tener un papel en el desarrollo del sistema
nervioso en el entrenamiento a largo plazo al aumentar las
adaptaciones neuronales que ocurren para ganar fuerza en atletas
de fuerza y potencia altamente entrenados (75, 76). Además,
algunos estudios han demostrado una mayor adaptación al
entrenamiento de resistencia cuando las sesiones del programa de
entrenamiento inducían concentraciones de testosterona muy elevadas (78, 158).agregadas de GH podrían ser la GH importante,
formas
Investigación sobre el efecto del ejercicio de resistencia y biológicamente funcional y relevante, involucrada en la adaptación
el entrenamiento sobre el receptor de andrógenos (el receptor de
testosterona) es limitado; sin embargo, recientemente varios estudios
Respuestas endocrinas al ejercicio de resistencia 77
Se han publicado trabajos que subrayan el interés actual en este
tema (126, 156, 187, 188, 192). Los hallazgos varían y muestran
aumentos y disminuciones en el contenido de receptores de
andrógenos; sin embargo, estas diferencias podrían deberse a
variaciones en los protocolos de ejercicio, así como al momento del
muestreo de tejido. A pesar de estos diversos hallazgos, parece
que el ejercicio y el entrenamiento de resistencia en última instancia
aumentan el contenido de receptores de andrógenos musculares.
Con el aumento de la unión al receptor de andrógenos, se mejora
el uso de testosterona. Además, la ingesta nutricional antes de un
entrenamiento puede provocar una regulación positiva del contenido
de andrógenos del músculo esquelético y es una razón por la que
la ingestión de proteínas y algunos carbohidratos antes de un
entrenamiento parece ser importante (126).
Hormona del crecimiento
Existe una gran confusión sobre qué es la GH y de qué es
responsable en el cuerpo humano. La hormona del crecimiento en
los últimos años ha adquirido una nueva complejidad tanto en el
ejercicio como en la medicina. La principal hormona que surge de la
maquinaria del ADN es el polipéptido de 191 aminoácidos (llamado
monómero con un peso molecular de 22 kDa) que se produce en el
somatotropo de la glándula pituitaria anterior: en dos tipos de
somatotrofos, la banda 1 (que contiene moléculas más pequeñas
formas de peso, por ejemplo, 22 kDa) y la banda 2 (que contiene
formas de peso molecular grande tales como agregados). Debido a
los avances del radioinmunoensayo en las décadas de 1960 y 1970,
kDa; Esto ha cegado nuestra visión de lo que está sucediendo con
otras concentraciones más grandes de formas agregadas hasta los
últimos años. Ahora está claro que el mundo de la endocrinología
de la GH pituitaria es mucho más complejo de lo que se pensaba
anteriormente cuando sólo se investigó la variante de 22 kDa. La
sangre está llena de variantes de empalme de GH y, lo que es más
importante, de sus numerosos agregados (es decir, múltiples
enlaces disulfuro que unen monómeros de GH) en diferentes
combinaciones de pesos moleculares. Además, lo que hace que el
escenario sea más complejo es la presencia de dos tipos de
proteínas de unión a GH que también producen formas de mayor
peso molecular (p. ej., monómero de GH unido a una proteína de
unión a GH). En la actualidad, los científicos apenas están
comenzando a desentrañar las complejas funciones reguladoras
que desempeña esta superfamilia. Curiosamente, hay una
concentración mucho mayor de GH bioactiva (es decir, agregados)
en comparación con sólo el monómero de GH de 22 kDa. Esto nos
lleva a creer que sólo hemos tenido una pequeña visión de lo que
hacen las GH en el cuerpo. Demostrando que no tenemos
completamente claro el papel fisiológico del monómero de 22 kDa,
en medicina se ha implicado en el cáncer debido a sus interacciones
con la liberación de IGF­I en el hígado (154). Por lo tanto, las
al ejercicio (128).
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78 Fundamentos del entrenamiento y acondicionamiento de fuerza

Nuevamente, la mayoría de los estudios en endocrinología del
ejercicio han examinado la isoforma de 22 kDa debido a la facilidad y
popularidad de los inmunoensayos (a menudo denominados
radioinmunoensayo [RIA], ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas
[ELISA] o inmunoensayo enzimático [EIA]). ). Estas técnicas dependen
de las interacciones de los anticuerpos para determinar la cantidad
presente en la sangre. Los anticuerpos utilizados son generalmente
específicos de la variante de GH de 22 kDa y, por lo tanto, muchas otras
formas permanecen sin detectar o subdetectadas con tales técnicas de
ensayo. Sin embargo, el modelo actual para la regulación y los objetivos
de diversas formas de GH es el que se muestra en la figura 4.6. La
multitud de mecanismos fisiológicos y tejidos diana que se han
relacionado con la mediación de la GH han indicado desde hace algún
tiempo la necesidad de una superfamilia de hormonas para lograr tal
Las variantes de peso habituales tienen diferentes tejidos diana, que
incluyen huesos, células inmunitarias, músculo esquelético, células
grasas y tejido hepático. Las principales funciones fisiológicas de la GH
y su superfamilia son las siguientes (aunque no está claro qué forma
molecular de la superfamilia de la GH es directamente responsable de
la función dada):
• Disminuye la utilización de glucosa
• Disminuye la síntesis de glucógeno
• Aumenta el transporte de aminoácidos a través de los miembros celulares.
branas
• Aumenta la síntesis de proteínas.
• Aumenta la utilización de ácidos grasos.

diversidad de efectos. • Aumenta la lipólisis (descomposición de grasas)

• Aumenta la disponibilidad de glucosa y aminoácidos.

La hormona del crecimiento es importante para el desarrollo normal
• Aumenta la síntesis de colágeno.
de un niño, pero también parece desempeñar un papel vital en la
• Estimula el crecimiento del cartílago
adaptación al estrés del entrenamiento de resistencia. Un estudio
realizado por McCall y colegas (139) encontró una correlación positiva • Aumenta la retención de nitrógeno, sodio, potasio y fósforo.

entre las respuestas de la GH y la hipertrofia de las fibras musculares

después de 20 semanas de entrenamiento de resistencia, aunque es • Aumenta el flujo y la filtración del plasma renal.
posible que otras variantes de la GH siguieran un patrón de aumento • Promueve la hipertrofia renal compensatoria
similar al de la forma de 22 kDa. y también podría explicar la relación.
• Mejora la función de las células inmunes
Esto pone de relieve los problemas que plantea el uso de una regresión
simple para determinar los efectos de una hormona; y dado que “causa La secreción de GH está regulada por un complejo sistema de
y efecto” no está dictado por una simple regresión, se necesita gran mecanismos de retroalimentación neuroendocrinos (23, 39, 128, 136,
cautela con tales interpretaciones para cualquier hormona. Los tejidos 157, 170, 193). Muchas de las acciones de la hormona podrían estar
diana de la GH son muy variables y diferentes moléculas mediadas por un conjunto secundario de hormonas o incluso ser el
resultado de otras formas de GH, pero la GH en sus muchas formas
interactúa directamente con los tejidos diana. La forma de GH de 22 kDa
estimula la liberación de IGF en el nivel autocrino de la célula,
hipotálamo
contribuyendo a los cambios generales de IGF en el cuerpo, y aumenta
la disponibilidad de aminoácidos para la síntesis de proteínas. Esto da
(­)
como resultado condiciones que promueven la reparación de tejidos en
somatostatina
GhRH (+) general y quizás la recuperación después del ejercicio de resistencia. El
factor de crecimiento similar a la insulina puede liberarse de tejidos no
(­) (+) hepáticos (p. ej., grasa, glóbulos blancos), incluido el propio músculo,
Pituitaria anterior que puede no producir tanto IGF endógeno como otros tejidos corporales
(­)
Adiposo Células inmunes (28, 45, 77). Sin embargo, la GH desempeña un papel crucial en las
Hormonas de crecimiento
(estimular la grasa (+) (suprimiendo
(­) interacciones celulares directas como una de las hormonas anabólicas
movilización) función inmune)
(+) (+) más potentes (139). La secreción de GH de 22 kDa y, por tanto, la
Músculo Hueso
(+) cantidad en la sangre, varía según la hora del día, observándose los
(proteína estimulante Hígado (estimulante del calcio
acreción) acreción) niveles más altos durante la noche, durante el sueño (40, 98, 170). Sin
(+) (+)
embargo, no se ha demostrado que las cantidades más altas de GH

similar a la insulina bioactiva tengan un patrón circadiano. La forma de liberación de GH de

factores de crecimiento 22 kDa es pulsátil o en forma de ráfaga; Estos pulsos también tienen
diferentes amplitudes a lo largo del día y el ejercicio parece aumentar su
Factores modificadores:
Estrés Ejercicio amplitud y número. Se ha planteado la hipótesis de que los aumentos
Edad
Aptitud física Género Lesión nocturnos están implicados en varios mecanismos de reparación de
Dieta Adiposidad tejidos del cuerpo. Por lo tanto, es posible que la secreción y liberación
de GH pueda afectar directamente

Figura 4.6 Diagrama de cibernética e interacciones de la hormona del

crecimiento.
E6372/NSCA/fig04.06/508063/alw/r3­extraído
Machine Translated by Google
influyen en las adaptaciones de la unidad contráctil del músculo y la
posterior expresión de la fuerza (139). Varios factores externos,
como la edad, el sexo masculino versus femenino, el sueño, la
nutrición, el consumo de alcohol y el ejercicio, alteran los patrones
de liberación de GH (16, 17, 19, 152, 185). La hormona del
crecimiento se libera en la circulación periférica, donde se une a
proteínas de unión específicas, que representan el dominio
extracelular del receptor de GH.
En general, la GH actúa uniéndose a la membrana plasmática.
receptores unidos a las células diana. Las interacciones con la GH
bioactiva o sus agregados y variantes de empalme siguen siendo un
tema de investigación actual, ya que ahora consideramos que la GH
tiene más de una forma molecular (65, 125, 181).
Respuestas de la hormona del crecimiento al estrés
Las hormonas hipofisarias (p. ej., proopiomelanocortina [POMC], GH
y prolactina) responden a una variedad de factores estresantes del
ejercicio, incluido el ejercicio de resistencia (26, 29, 56, 60, 113, 116,
132, 134). Las concentraciones de la hormona del crecimiento (22
kDa) aumentan en respuesta a la retención de la respiración y la
hiperventilación únicamente (33), así como a la hipoxia (177). Parece
que un estímulo sustancial para la liberación de GH de 22 kDa es el
aumento de las concentraciones de iones de hidrógeno (caída del
pH) y de lactato (64). No todos los protocolos de ejercicios de
resistencia demuestran un aumento de la concentración sérica de
GH. Vanhelder y colegas (184) observaron que cuando se usaba
una carga ligera (28% de 7RM) con un alto número de repeticiones
en cada serie, no se producían cambios en la concentración sérica
de GH de 22 kDa. Parece que se debe alcanzar un umbral de
intensidad para provocar una respuesta significativa de GH de 22
kDa al ejercicio de resistencia, especialmente cuando se utilizan
períodos de descanso más largos (>3 minutos) (113). Esto puede
deberse a la conexión metabólica con el metabolismo glucolítico (al
menos para la variante de 22 kDa).
Dependiendo de la carga, el descanso, el volumen de ejercicio y
la selección de ejercicio de un protocolo de ejercicio de resistencia,
se producen diferentes respuestas de GH de 22 kDa (5, 43, 44, 139,
143, 166, 167, 174). En un estudio diseñado para determinar las
diferentes variables relacionadas con los aumentos de GH, Kraemer
y colegas (113) encontraron que los aumentos séricos de GH de 22
kDa son diferencialmente sensibles al volumen de ejercicio, la
cantidad de descanso entre series (menos descanso, mayor 22 kDa
GH), y la resistencia utilizada (10RM produce valores de lactato más
altos y respuestas más altas de 22 kDa GH). Cuando la intensidad
utilizada fue 10RM (resistencia pesada) con tres series de cada
ejercicio (trabajo total alto, aproximadamente 60,000 J) y períodos
de descanso cortos (1 minuto), se observaron grandes aumentos en
las concentraciones séricas de GH de 22 kDa. Los aumentos más
dramáticos ocurrieron en respuesta a un período de descanso de 1
minuto cuando la duración del ejercicio era más larga (10RM versus
5RM).
Debido a que tales diferencias están relacionadas con la
configuración de la sesión de ejercicio (p. ej., duración del período
de descanso), parece que se debe prestar mayor atención a la
Respuestas endocrinas al ejercicio de resistencia 79
variables de diseño del programa cuando se evalúan las adaptaciones
fisiológicas al entrenamiento de resistencia.
La liberación de la hormona del crecimiento se ve afectada
por el tipo de protocolo de entrenamiento de resistencia
utilizado, incluida la duración del período de descanso.
Los tipos de entrenamiento con períodos de descanso
cortos dan como resultado mayores concentraciones
séricas en comparación con los protocolos de descanso
prolongados de trabajo total similar; sin embargo, en la
actualidad no está claro cómo las diversas formas
moleculares (p. ej., agregados y variantes de empalme) o
tipos de GH se ven afectados por la duración del período de descanso.
Respuestas de la hormona del crecimiento en las mujeres
A lo largo del ciclo menstrual, las mujeres tienen concentraciones
sanguíneas más altas de GH de 22 kDa que los hombres debido a
una mayor frecuencia y amplitud de secreción. Las concentraciones
hormonales y las respuestas hormonales al ejercicio varían según la
fase menstrual (29), aunque los mecanismos de esta variación no
están claros. Kraemer y colegas (114, 117) encontraron que durante
la fase folicular temprana del ciclo menstrual, las mujeres tenían
concentraciones de GH de 22 kDa significativamente más altas en
reposo en comparación con los hombres.
Además, con el uso de un protocolo de ejercicio de alta resistencia
caracterizado por largos períodos de descanso (3 minutos) y cargas
pesadas (5RM), las concentraciones de GH de 22 kDa no aumentaron
por encima de las concentraciones en reposo. Sin embargo, cuando
se utilizó un protocolo de ejercicio de descanso corto (1 minuto) y de
resistencia moderada (10RM), se observaron aumentos significativos
en los valores séricos de GH de 22 kDa. Los patrones de respuesta
hormonal a diferentes rutinas de ejercicios de resistencia pueden
variar a lo largo del ciclo menstrual debido a alteraciones en los
niveles de reposo (114, 117); además, el uso de anticonceptivos
hormonales (p. ej., píldoras anticonceptivas que contienen
estrógenos) parece aumentar la respuesta de GH de 22 kDa al
ejercicio de resistencia (127). Sin embargo, los patrones de respuesta
de hombres y mujeres al mismo protocolo de ejercicio de resistencia
son similares cuando se comparan los entrenamientos (p. ej., el
descanso corto da como resultado una elevación mayor de GH de
22 kDa en comparación con los entrenamientos con períodos de
descanso prolongados) (114).
Los estudios muestran que la GH bioactiva también está formada
por muchos tamaños moleculares diferentes según los tamaños
moleculares que se unen (por ejemplo, dos monómeros unidos dan
como resultado un dímero o una forma de 44 kDa, y así
sucesivamente a medida que los monómeros de GH se suman)
(128 ). Curiosamente, en las mujeres, se ha demostrado que la GH
bioactiva se ve alterada por el entrenamiento de resistencia. Parece
que las concentraciones en reposo aumentan mientras que se
producen pocos cambios en la forma de 22 kDa (125). Además, las
concentraciones de GH bioactiva no son tan altas en las mujeres
mayores como en las más jóvenes, y el ejercicio de resistencia es
un estímulo más potente para la GH bioactiva que el ejercicio de resistencia (65). Investig
Machine Translated by Google
80 Fundamentos del entrenamiento y acondicionamiento de fuerza
demostró que los anticonceptivos también tienen efectos mínimos
sobre las formas bioactivas de GH. Además, se observan
concentraciones más altas de GH bioactiva en mujeres que tienen
mayor fuerza, lo que también sugiere la importancia de las formas
agregadas más altas de GH (123). Estos nuevos conocimientos sobre
la hormona GH demuestran una vez más la posible complejidad del
sistema endocrino y muestran que tenemos mucho más que aprender
sobre estas importantes señales enviadas a los tejidos.
Los efectos de periodizar el entrenamiento de resistencia a lo
largo del ciclo menstrual aún están por examinarse, y se necesita más
investigación para dilucidar cualquier mecanismo de adaptación
neuroendocrina relacionado con el sexo (43). En la actualidad, las
concentraciones reducidas de testosterona de las mujeres y las
diferentes concentraciones hormonales en reposo a lo largo del ciclo
menstrual parecen ser las diferencias neuroendocrinas más
sorprendentes con respecto a los hombres.
Adaptaciones de entrenamiento de la hormona del crecimiento.
Parece que las concentraciones de GH necesitan medirse durante
períodos de tiempo más largos (2­24 horas) para mostrar si se
producen cambios con el entrenamiento de resistencia. El área bajo
la curva de tiempo, que incluye una serie de efectos pulsátiles, indica
si se han producido cambios en la liberación.
Las respuestas de la GH al entrenamiento de fuerza no han sido estudiadas
extensamente, pero las observaciones de mediciones normales y únicas de
concentraciones de GH de 22 kDa en reposo en levantadores de élite
sugieren pocos cambios. Es probable que las diferencias en los mecanismos
de retroalimentación, los cambios en las sensibilidades de los receptores, la
potenciación del IGF, las variaciones diurnas y las concentraciones máximas
de ejercicio puedan mediar las adaptaciones de la GH con el entrenamiento
de resistencia. Las tendencias típicas de los cambios en la GH relacionados
con el entrenamiento parecen ser una reducción en la respuesta de la GH de
22 kDa a un estrés de ejercicio absoluto y alteraciones en las características
de pulsatilidad de la GH de 22 kDa. La reducción en las respuestas inducidas
por el ejercicio de GH de 22 kDa con el entrenamiento quizás indica
interacciones potenciales con otras formas de peso molecular. Las respuestas
individuales durante un período de nueve meses fueron muy variables, sin
cambios grupales significativos a lo largo del tiempo en un grupo de
levantadores de pesas de élite (observaciones no publicadas). Esto
probablemente significa que se estaban produciendo mayores cantidades de
GH agregada; la forma de 22 kDa se está volviendo menos importante a
medida que continúa el estudio de la glándula pituitaria debido a que la mayor
parte de la GH se mantiene en forma agregada o unida. Ésta es un área
candente de investigación actual y futura. Como ya se señaló, los datos
iniciales indican que las concentraciones en reposo y algunas formas de
peso molecular de GH también se ven influenciadas por el entrenamiento de
resistencia a largo plazo en mujeres (125). En la actualidad parecería que las
respuestas inducidas por el ejercicio de la GH de 22 kDa son las que cambian
con el entrenamiento con pocos cambios en las concentraciones en reposo,
excepto pequeños aumentos y disminuciones en la fase menstrual. Para la
GH bioactiva
a diferencia de la forma monómera de GH de 22 kDa, son las
concentraciones en reposo las que pueden experimentar la mayor
cantidad de cambios con alteraciones sutiles en algunas fracciones
bioactivas de peso molecular superior a 22 kDa (125). Aún así,
estamos lejos de comprender cómo cambia la GH con el entrenamiento
de resistencia a largo plazo.
Factores de crecimiento similares a la insulina
Algunos de los efectos de la GH de 22 kDa están mediados por
pequeños polipéptidos llamados factores de crecimiento similares a
la insulina (IGF) o somatomedinas (27, 37, 45). Se ha postulado que
una superfamilia de IGF podría ser importante como biomarcador de
salud y rendimiento (145, 150).
El factor de crecimiento similar a la insulina I es un polipéptido de 70
aminoácidos y el IGF­II es un polipéptido de 67 aminoácidos; la
función de este último es menos clara. Nuevamente, existe una
superfamilia de péptidos junto con proteínas de unión. El hígado
secreta IGF después de que 22 kDa la GH estimula a las células
hepáticas para que sinteticen IGF. Además de la GH, factores como
la hormona tiroidea y la testosterona también participan en la
regulación de la síntesis de IGF (193­196). Como es habitual en
muchas hormonas polipeptídicas, ambos factores de crecimiento se
sintetizan como moléculas precursoras más grandes, que luego se
procesan para formar otras variantes de las propias hormonas activas.
Los factores de crecimiento similares a la insulina viajan por la sangre
unidos a proteínas de unión; en el tejido diana, los IGF se disocian de
la proteína de unión e interactúan con los receptores (1, 175, 176).
Los niveles sanguíneos de IGF generalmente se miden como niveles
totales (unidos más libres) o concentraciones de IGF libres.
Se han identificado al menos seis proteínas de unión circulantes
diferentes que regulan la cantidad de IGF disponible para la interacción
con el receptor: las proteínas de unión de IGF­I 1 a 6, siendo la
proteína de unión 1 y la proteína de unión 3 las más estudiadas en
términos de su respuesta a ejercicio. Cada proteína de unión responde
al estrés del ejercicio de forma independiente y tiene sus propias
acciones biológicas.
Las proteínas de unión son factores importantes en los
mecanismos fisiológicos y de transporte del IGF (22, 23, 49).
Se ha demostrado que el factor de crecimiento similar a la insulina
estimula la secreción de sus propias proteínas de unión desde el
interior de la propia célula muscular, modulando así la capacidad de
respuesta de la célula al IGF (140). Las proteínas de unión al IGF
circulantes desempeñan un papel importante en la restricción del
acceso de los péptidos del IGF a los receptores y están influenciadas
por concentraciones de GH de 22 kDa. También se ha demostrado
que otros factores, como el estado nutricional y los niveles de insulina,
son mecanismos de señalización importantes para la liberación de
IGF. La influencia nutricional sobre el transporte, la producción y el
control regulatorio del IGF es una variable dramática que afecta sus interacciones celulares
Los cambios agudos en el equilibrio de nitrógeno y la ingesta de
proteínas y el estado nutricional afectan una variedad de mecanismos
(22, 121, 139). También parece que las proteínas de unión actúan
como reservorio de IGF y lo liberan de las proteínas de unión.
Machine Translated by Google
está indicado por la disponibilidad de un receptor en la célula (13). Esto
permite que el IGF sea viable durante un período de tiempo más largo y,
en teoría, podría reducir la cantidad de degradación del IGF.
En el entrenamiento de fuerza, muchos de estos mecanismos están
influenciados por el estrés del ejercicio; por respuestas hormonales agudas;
y por la necesidad de remodelación del tejido muscular, nervioso y óseo a
nivel celular (20, 79, 83, 168).
Las dramáticas interacciones de múltiples hormonas y receptores
proporcionan poderosos mecanismos adaptativos en respuesta al
entrenamiento de resistencia y pueden contribuir a los cambios posteriores
en la fuerza y el tamaño muscular.
Respuestas al ejercicio de los
factores de crecimiento similares a la insulina
El factor de crecimiento similar a la insulina I ha sido el IGF principal
estudiado en el contexto del ejercicio debido a su prolífico papel en el
anabolismo proteico (146, 150). También es una superfamilia de
polipéptidos y proteínas de unión con implicaciones espectaculares para la
salud y el rendimiento (148). Se desconocen las razones exactas de los
aumentos agudos en los niveles sanguíneos de IGF­I, pero probablemente
estén relacionadas con la alteración de varias células, incluidas las células
grasas y musculares, porque estas células fabrican y almacenan IGF (183).
El factor de crecimiento similar a la insulina I existe en diferentes
biocompartimentos (sangre, líquido intersticial [ISF] y músculo), y se ha
examinado si las respuestas circulantes del IGF­I al ejercicio reflejan lo que
sucede en los fluidos locales que rodean el músculo. En ese estudio de
hombres y mujeres, se demostró que el aumento del IGF­I total y libre
circulante no se correlacionaba con los aumentos en las concentraciones
de IGF­I en el líquido intersticial o el contenido de proteína IGF­I en el
músculo (151).
Dichos datos indicaron que los aumentos inducidos por el ejercicio en el
IGF­I circulante no reflejan la señalización local de IGF­I que está teniendo
lugar, lo que muestra que las concentraciones circulantes son sólo una
visión de los patrones de respuesta endocrina. El IGF tarda de 8 a 24 horas
en producirse y liberarse del hígado tras la estimulación de la GH (9, 30).
Esto parece indicar que el IGF se libera desde fuentes de almacenamiento
distintas al hígado, que la liberación se debe a la alteración celular de las
células que ya contienen IGF, o que la liberación de IGF mediada por GH
con ciertos tipos de ejercicio tiene un curso temporal diferente al de la
liberación de IGF. en estudios de respuesta a la inyección. Las alteraciones
sistemáticas en las concentraciones circulatorias de IGF en respuesta a
diversos tipos de protocolos de ejercicio parecen estar estrechamente
relacionadas con factores reguladores de la liberación y el transporte de
IGF (13).
La evaluación de los cambios séricos durante períodos más prolongados
es necesaria para evaluar los efectos específicos y las relaciones con la
GH en el suero (46). En mujeres y hombres, el IGF­I se ha mantenido
estable a pesar de las mejoras en la fuerza y la potencia durante un
programa de entrenamiento de dos meses (147).
Los aumentos relacionados con el ejercicio parecen ocurrir más fácilmente
si las concentraciones en reposo son de un valor más bajo (p. ej., 10 a 10).
Respuestas endocrinas al ejercicio de resistencia 81
20 nmol/L). Por tanto, la estabilidad de las concentraciones en reposo
puede verse afectada por las cantidades absolutas de IGF­I en circulación.
Con el entrenamiento, concentraciones más altas en reposo (p. ej., 35 a
45 nmol/l) pueden hacer que los aumentos agudos inducidos por el ejercicio
sean menos probables. Es importante destacar que las formas libres que
no están unidas a ninguna proteína de unión pueden ser los elementos
eficaces que influyen en los tejidos diana (66, 149, 160), especialmente el
músculo esquelético.
Los mecanismos de liberación autocrinos y quizás paracrinos del IGF­
I pueden ser primordiales en la influencia del IGF­I en el músculo. En
reposo, las células grasas contienen concentraciones relativamente altas
de IGF y el músculo esquelético tiene muy poco del propio. Sin embargo,
la estimulación mecánica, la sobrecarga y el estiramiento de las células
musculares, como en el ejercicio de resistencia, hacen que aumenten
sustancialmente su producción de IGF­I. El factor de crecimiento similar a
la insulina I producido en el músculo a menudo se denomina factor de
crecimiento mecánico y ejerce funciones autocrinas (63, 141). Se ha
sugerido que las acciones autocrinas del factor de crecimiento mecánico
son las acciones primarias del IGF­I en el músculo. También se ha
propuesto que las variantes de corte y empalme del IGF­I pueden regular
la diferenciación de mioblastos mediante las acciones del IGF­I maduro y
no de los péptidos E, por lo que el examen de este tema sigue siendo de
gran interés (137). Es posible que el IGF pueda liberarse de células no
hepáticas sin la mediación de la GH (1, 2, 45, 77, 82, 83). Además, las
células pueden producir y conservar IGF para que ejerzan su efecto sin
entrar en la circulación periférica.
Aunque en algunos estudios se ha demostrado que el IGF­I responde
al ejercicio, esto no sigue una respuesta endocrina clásica (es decir,
estímulo de la glándula por el ejercicio que da como resultado la liberación
de hormonas en la sangre) en todos los casos.
Se demostró que el IGF­I respondía al ejercicio de resistencia en hombres
y mujeres, pero en esos estudios las concentraciones iniciales fueron más
bajas (113, 114). En otro estudio, las concentraciones fueron más altas y,
a pesar de los aumentos de GH inmunorreactiva (22 kDa), no se observó
ningún aumento de IGF­I (118). A partir de estos estudios se ha teorizado
que el nivel inicial de IGF­I puede ser un factor para determinar si se
observa un aumento con el ejercicio (es decir, ningún aumento si las
concentraciones iniciales son altas, un aumento si las concentraciones
iniciales son bajas).
Un estudio realizado por Kraemer y colegas (121) apoyó esta teoría, pero
también demostró que las concentraciones de IGF­I eran más sensibles a
las cargas calóricas agudas, que incluían suplementos de carbohidratos y
proteínas antes y después de un entrenamiento (figura 4.7).
Adaptaciones al entrenamiento
de factores de crecimiento similares a la insulina
Las respuestas del IGF­I al entrenamiento de resistencia intenso siguen
siendo variables, pero los estudios demuestran que los cambios se basan
en las concentraciones iniciales antes del entrenamiento (es decir, si las
concentraciones basales son bajas, el IGF­I aumenta; si
Machine Translated by Google
82 Fundamentos del entrenamiento y acondicionamiento de fuerza
45
40
35
30
25
IGF­
I
20
15
10
0
Preejercicio 0 30 minutos
Día 1
Figura 4.7 Respuestas del factor de crecimiento similar a la insulina I a un protocolo de ejercicios de resistencia intensa de series múltiples en tres días
consecutivos con y sin suplemento nutricional de proteínas y carbohidratos (es decir, combustible masivo) antes y durante el período de recuperación de
1 hora.
E6372/NSCA/fig04.07/508065/alw/r2­extraído
† p < 0,05 del valor de placebo correspondiente.
Adaptado, con autorización, de Kraemer et al. 1998 (121).
alto, no hay cambios o disminuye) (WJ Kraemer, datos no publicados).
Además, la ingesta de alimentos o el nivel de restricción calórica (o
ambos) influyen en las concentraciones en sangre inducidas por el
ejercicio y en reposo (80, 109). En mujeres, se demostró que el
entrenamiento de resistencia aumenta el IGF­I total y reduce las
concentraciones de proteína 1 de unión a IGF durante el ejercicio de
resistencia agudo, lo que indica que pueden ocurrir adaptaciones
específicas del modo de ejercicio en el sistema de IGF­I circulante
(67). Los efectos del entrenamiento son todavía una historia en curso
en cuanto a los diferentes aspectos de los patrones de respuesta de
la superfamilia del IGF (149).
Al igual que con la GH, las adaptaciones inducidas por el
entrenamiento en el IGF­I probablemente se reflejan en una variedad
de mecanismos relacionados con el tipo de IGF, su liberación, su
transporte y su interacción con los receptores. Además, no se puede
ignorar la interacción con otras hormonas anabólicas, ya que a
menudo tienen como objetivo el mismo resultado (p. ej., síntesis de
proteínas). Las adaptaciones al entrenamiento de resistencia intensa
del IGF­I en los distintos tejidos aún requieren más investigación.
Hormonas suprarrenales
La glándula suprarrenal desempeña un papel crucial en el fenómeno
de respuesta de lucha o huida y tiene dos divisiones principales: la
médula (centro) y la corteza (cáscara).
Ambas divisiones responden al estrés del ejercicio. La médula
suprarrenal es estimulada directamente por el sistema nervioso y, por
tanto, proporciona una respuesta rápida y casi inmediata; la corteza
es estimulada por la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) liberada
por la hipófisis anterior. la suprarrenal
†
†
Combustible masivo
Placebo
Preejercicio 0 30 minutos Preejercicio 0 30 minutos
Dia 2 Día 3
Las hormonas más importantes para el entrenamiento y el
acondicionamiento son el cortisol, un glucocorticoide de la corteza
suprarrenal, y las catecolaminas (epinefrina, norepinefrina y
dopamina) y polipéptidos que contienen encefalina (p. ej., péptido F)
de la médula suprarrenal (95, 104, 109, 116, 182). El péptido F, un
fragmento de proencefalina, desempeña un papel importante en la
mejora de las funciones de las células inmunitarias (182).
Así, la médula suprarrenal secreta hormonas implicadas tanto en la
reacción inmediata al estrés como en la posterior recuperación de
ese estrés.
Cortisol
Clásicamente, los glucocorticoides, y más específicamente el cortisol
en humanos, han sido considerados hormonas catabólicas en el
músculo esquelético (45, 47, 129). En realidad, sin embargo, el
cortisol es una hormona de señal primaria para el metabolismo de los
carbohidratos y está relacionado con las reservas de glucógeno en el
músculo. Cuando las concentraciones de glucógeno son bajas, se
deben catabolizar otros sustratos (proteínas) para producir energía y
apoyar el mantenimiento de las concentraciones de glucosa en
sangre. Las concentraciones de cortisol muestran un fuerte patrón
circadiano; La concentración es mayor temprano en la mañana y
disminuye a lo largo del día. Por lo tanto, la hora del día es una
consideración importante cuando se examina o compara resultados
de cortisol.
Papel del cortisol
El cortisol ejerce sus principales efectos catabólicos al estimular la
conversión de aminoácidos en carbohidratos, aumentando el nivel de
enzimas proteolíticas (enzimas
Machine Translated by Google
que descomponen las proteínas), inhiben la síntesis de proteínas y
suprimen muchos procesos dependientes de la glucosa, como la
glucogénesis y la función de las células inmunitarias (51).
El cortisol tiene mayores efectos catabólicos en las fibras de tipo II, lo
que podría deberse, al menos en parte, a que tienen más proteínas
que las fibras de tipo I; pero el cortisol aún podría estar involucrado en
el control de la degradación de las fibras de Tipo I.
(162). Las fibras de tipo I dependen más de la reducción de la
degradación para desarrollar hipertrofia muscular, en contraste con los
dramáticos aumentos en la síntesis utilizados por las fibras de tipo II
para desarrollar hipertrofia.
En situaciones de enfermedad, inmovilización articular o lesión, una
elevación del cortisol media un efecto de pérdida de nitrógeno con
una pérdida neta de proteína contráctil. Esto da como resultado atrofia
muscular, con reducciones asociadas en la capacidad de producción
de fuerza (45, 133). En el músculo, los efectos anabólicos de la
testosterona y la insulina contrarrestan los efectos catabólicos del
cortisol. Si un mayor número de receptores se unen a la testosterona y
este complejo receptor bloquea el elemento genético en el ADN al que
se pueden unir el cortisol y su complejo receptor, la proteína se
conserva o mejora. Por el contrario, si se une un mayor número de
receptores al cortisol, la proteína se degrada y se pierde. El equilibrio
de las actividades anabólicas y catabólicas en el músculo afecta la
unidad contráctil proteica, influyendo directamente en la fuerza. Los
aumentos agudos del cortisol circulante después del ejercicio también
implican mecanismos de respuesta inflamatoria aguda en la
remodelación del tejido (51).
Respuestas del cortisol al ejercicio de resistencia
Al igual que con la GH de 22 kDa, parece que el cortisol aumenta con
el ejercicio de resistencia, de manera más dramática cuando los
períodos de descanso son cortos o el volumen total de trabajo es alto
(116, 178). Los aumentos de cortisol podrían no tener efectos negativos
en los hombres después de un período de entrenamiento al que el
cuerpo se ha adaptado; la adaptación “desinhibe” el cortisol a nivel de
los testículos, manteniendo así la influencia primaria de la testosterona
sobre sus receptores nucleares.
El cortisol responde a los protocolos de ejercicio de resistencia que
crean un estímulo espectacular para el metabolismo anaeróbico. Es
interesante que la selección entre las variables agudas del programa
que producen las respuestas catabólicas más altas en el cuerpo
también produce la mayor respuesta de GH (116, 166, 178). Por tanto,
aunque los niveles elevados crónicos de cortisol tienen efectos
adversos, los aumentos agudos pueden ser parte de un proceso de
remodelación más amplio del tejido muscular. El músculo debe alterarse
hasta cierto punto (por debajo de los niveles de lesión) para remodelarse
y agrandarse; Las elevaciones agudas de cortisol ayudarían en este
proceso de remodelación al ayudar a eliminar las proteínas dañadas.
Debido al papel catabólico del cortisol, los atletas y los profesionales
de la fuerza y el acondicionamiento tienen mucho interés en su
potencial como marcador de degradación de tejidos en todo el cuerpo.
Hasta cierto punto, el cortisol es uno de esos marcadores,
Respuestas endocrinas al ejercicio de resistencia 83
pero es posible que sea necesario que la magnitud del aumento sea
superior a 800 nmol/L para indicar posibles problemas de
sobreentrenamiento (55, 56, 58, 59). La relación testosterona­cortisol
también se ha utilizado en el intento de determinar los niveles anabólicos.
estado catabólico del cuerpo (70). Aunque estos marcadores son
conceptualmente atractivos, las mediciones de cortisol sérico y la
relación testosterona­cortisol han tenido un éxito limitado en la
predicción o seguimiento de cambios en las capacidades de fuerza y
potencia (124). Los problemas con estas pruebas probablemente
tengan que ver con las múltiples funciones del cortisol y otras hormonas.
Pocos estudios han investigado el efecto del ejercicio de resistencia
sobre los receptores de glucocorticoides en el tejido muscular, pero
datos recientes indican que en los hombres entrenados, se encuentran
concentraciones significativamente más bajas de receptores en reposo
y durante un período de recuperación de 70 minutos después del
ejercicio en comparación con las de las mujeres. (188). Al mismo
tiempo, las mujeres con el mismo protocolo de ejercicio disminuyeron
y luego aumentaron su capacidad de unión de andrógenos durante los
70 minutos posteriores al ejercicio, mientras que los hombres solo
vieron una regulación negativa continua. Esto indica que las mujeres
que tenían una concentración más baja de testosterona aumentaron
más rápidamente los receptores de andrógenos, mientras que los
receptores de glucocorticoides ya estaban regulados positivamente
antes del entrenamiento.
Curiosamente, para los linfocitos B, se observó una regulación
positiva del receptor de glucocorticoides en hombres y mujeres antes
del ejercicio (anticipación), durante y después del ejercicio durante 1
hora (52). Sin embargo, con un protocolo intenso de 5RM, las mujeres
no mostraron un aumento en las concentraciones de cortisol en la
sangre, mientras que los hombres sí. Esto indica un estímulo diferencial
entre los sexos, aunque las respuestas de los receptores de las células
inmunes al cortisol son similares. Estos datos indican que diferentes
tejidos diana podrían responder de manera diferente al cortisol así
como a otras señales hormonales.
Es probable que se observen grandes diferencias en el papel
fisiológico del cortisol en las respuestas agudas versus crónicas al
ejercicio de resistencia. Las respuestas agudas de cortisol pueden
reflejar el estrés metabólico del ejercicio, y los aspectos crónicos
pueden estar involucrados principalmente con la homeostasis del tejido
que implica el metabolismo de las proteínas (45, 51).
Por lo tanto, el papel del cortisol en el sobreentrenamiento, el
desentrenamiento o las lesiones puede ser crítico cuando se observa
atrofia del tejido muscular y disminuciones en las capacidades de
producción de fuerza (133). Esas funciones aún están por demostrarse;
sin embargo, el papel del cortisol en la supresión de la función de las
células del sistema inmunológico (p. ej., células B y T) tiene un impacto
directo en la recuperación y remodelación del tejido del músculo
esquelético. Este impacto del cortisol en las células inmunitarias puede
ser dramático, siendo el efecto principal el de "inactivar" las funciones
de las células inmunitarias, lo que contribuye parcialmente a la
supresión inmune observada después del ejercicio intenso (51). Con
ejercicio de resistencia intensa, la expresión del receptor de
glucocorticoides en las células B disminuyó con el ejercicio y aumentó durante el ejercicio.
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84 Fundamentos del entrenamiento y acondicionamiento de fuerza
recuperación, demostrando una mayor unión, lo que a su vez reduciría la
actividad de las células B durante la recuperación (52). Los efectos se
atenuaron algo en las mujeres en comparación con los hombres con niveles
de entrenamiento similares, lo que indica una diferencia de sexo en la
magnitud de las respuestas.
Los protocolos de ejercicios de resistencia que utilizan
alto volumen, grupos de músculos grandes y períodos
de descanso cortos dan como resultado valores
elevados de cortisol sérico (119). Aunque las altas
concentraciones crónicas de cortisol pueden tener
efectos catabólicos adversos, los aumentos agudos
aún contribuyen a la remodelación del tejido muscular
y al mantenimiento de la glucosa en sangre.
Catecolaminas
Las catecolaminas, principalmente epinefrina, pero también norepinefrina y
dopamina, son secretadas por la médula suprarrenal y son importantes
para la expresión aguda de fuerza y potencia porque las hormonas actúan
como estimuladores motores centrales y dilatadores vasculares periféricos y
mejoran los sistemas enzimáticos y la liberación de calcio en la sangre.
músculo (95). Por lo tanto, el estrés inducido por el ejercicio de resistencia
conduce a eventos similares a la clásica respuesta de lucha o huida.
La importancia de las catecolaminas durante el ejercicio de resistencia quedó
resaltada por el hallazgo de que los hombres que tenían una mayor liberación
de catecolaminas inmediatamente antes y durante una sesión de ejercicio
de resistencia intensa pudieron mantener mejor la producción de fuerza
durante toda la sesión (53). El papel de las catecolaminas en las acciones
promotoras del crecimiento en el tejido muscular es menos claro, pero actúan
estimulando otras hormonas anabólicas.
Papel de las catecolaminas
Las funciones fisiológicas de la epinefrina y noradrenalina en el músculo
son estas:
• Aumentar la producción de fuerza a través de mecanismos centrales
y una mayor actividad enzimática metabólica.
• Aumentar la tasa de contracción muscular
• Aumentar la presión arterial
• Aumentar la disponibilidad de energía
• Aumentar el flujo sanguíneo muscular (a través de vasodilatación)
• Aumentar las tasas de secreción de otras hormonas, como
como testosterona
Las catecolaminas parecen reflejar las demandas agudas y el estrés
físico de los protocolos de ejercicios de resistencia (105). Una rutina de
ejercicios de alta intensidad (10RM), descanso corto (10­60 segundos entre
series y ejercicios), de alta resistencia (10 ejercicios, tres series) típicamente
utilizada por los culturistas para el desarrollo de fuerza y
Se demostró que la hipertrofia mantiene niveles elevados de norepinefrina,
epinefrina y dopamina en plasma durante 5 minutos después de la
recuperación (105). Además, la epinefrina se ha correlacionado con las
concentraciones de lactato con el estrés por ejercicio. Las respuestas
suprarrenales no participan en las respuestas de recuperación hasta que
se elimina el estrés. Algunos péptidos opioides endógenos específicos (es
decir, proencefalinas) son secretados por la médula suprarrenal y afectan el
sistema inmunológico, que es fundamental en la recuperación del estrés por
ejercicio (182). Si el entrenamiento no es variado, el estrés continuo mantiene
activa la glándula suprarrenal y la recuperación se retrasa debido a las
respuestas secundarias del cortisol y sus efectos negativos sobre las células
del sistema inmunológico y las estructuras proteicas.
Un estrés elevado y continuo a largo plazo puede incluso provocar
agotamiento suprarrenal, momento en el que disminuye la capacidad de la
médula suprarrenal para liberar catecolaminas.
Adaptaciones al entrenamiento de las catecolaminas.
Se ha demostrado que el entrenamiento de resistencia intenso aumenta la
capacidad de un atleta para secretar mayores cantidades de epinefrina
durante el ejercicio máximo (104). También se ha sugerido que el
entrenamiento reduce las respuestas de epinefrina a un solo entrenamiento
de press de banca (68). Debido a que la epinefrina participa en el control
metabólico, la producción de fuerza y los mecanismos de respuesta de otras
hormonas (como la testosterona, la GH y el IGF), la estimulación de las
catecolaminas es probablemente uno de los primeros mecanismos
endocrinos que ocurren en respuesta al ejercicio de resistencia.
Los protocolos de entrenamiento deben variarse para
permitir que la glándula suprarrenal participe en
procesos de recuperación y prevenir las respuestas
secundarias del cortisol, que pueden tener efectos
negativos sobre el sistema inmunológico y las
estructuras proteicas.
Otras consideraciones hormonales
Una gran cantidad de hormonas diferentes están involucradas en el
mantenimiento de la función normal del cuerpo y en las respuestas
adaptativas del cuerpo al entrenamiento de resistencia (26, 45, 46, 76, 87,
97, 107). Aunque podríamos centrarnos en una o dos hormonas por sus
funciones en una función fisiológica particular, otras hormonas deben crear
un entorno óptimo en el que puedan tener lugar las acciones hormonales
primarias. Hormonas como la insulina, las hormonas tiroideas y la
betaendorfina se han implicado en los mecanismos de crecimiento,
reparación, analgesia del dolor y estrés por ejercicio; desafortunadamente,
hay pocos datos disponibles sobre sus respuestas y adaptaciones al ejercicio
o entrenamiento de resistencia (48, 116, 120). Debido al control homeostático
relativamente estricto de la secreción de insulina y hormona tiroidea en
individuos sanos, las adaptaciones crónicas al entrenamiento en los niveles
circulantes en reposo
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Respuestas endocrinas al ejercicio de resistencia 85

¿Cómo pueden los atletas manipular el sistema endocrino con el entrenamiento de resistencia?
Conceptos generales

• Cuantas más fibras musculares se recluten para un ejercicio, mayor será el alcance del posible proceso de remodelación
en todo el músculo.

• Sólo las fibras musculares activadas por el entrenamiento de resistencia están sujetas a adaptación, incluida la adaptación hormonal.
taciones al estrés.

Para aumentar las concentraciones séricas de testosterona

Se ha demostrado que las concentraciones séricas de testosterona aumentan agudamente con el uso de estos métodos de forma independiente o en
varias combinaciones:

• Ejercicios para grupos de músculos grandes (p. ej., peso muerto, cargadas potentes, sentadillas)

• Gran resistencia (85% a 95% de 1RM)

• Volumen de ejercicio de moderado a alto, logrado con múltiples series o múltiples ejercicios
• Intervalos de descanso cortos (30­60 segundos)

Para aumentar las concentraciones de hormona del crecimiento de 22 kDa

Se ha demostrado que los niveles de la hormona del crecimiento aumentan drásticamente con el uso de cualquiera de estos métodos o ambos en
combinación:

• Utilice entrenamientos con concentraciones más altas de lactato y alteraciones ácido­base asociadas; es decir, utilice alta intensidad (10RM o
resistencia pesada) con tres series de cada ejercicio (trabajo total alto) y períodos de descanso cortos (1 minuto).

• Complementar la dieta con carbohidratos y proteínas antes y después del entrenamiento.

Para optimizar las respuestas de las hormonas suprarrenales

• Utilice un gran volumen, grupos de músculos grandes y períodos de descanso cortos para exponer el cuerpo a un estrés adrenérgico.
Pero tenga cuidado de variar el protocolo de entrenamiento y la duración del período de descanso de corto a largo con el tiempo, proporcione
días de descanso completo y utilice entrenamientos de menor volumen para permitir que la glándula suprarrenal participe en procesos de
recuperación y reducir el estrés en la médula suprarrenal. para no experimentar agotamiento adrenérgico y reducir el estrés en la corteza
suprarrenal y prevenir las secreciones crónicas de cortisol de la corteza suprarrenal.
De esta manera, el estrés de los ejercicios no resultará en un exceso de alcance o sobreentrenamiento no funcional.

No se esperarían concentraciones de estas hormonas en esa población.
Aunque se han observado mejoras en la resistencia a la insulina en
individuos sanos después del entrenamiento de resistencia, estos cambios
pueden reflejar sólo un efecto agudo de la sesión de ejercicio más reciente
(15). Es más probable que se vean afectados cambios a largo plazo, como
las tasas de secreción de 24 horas, la sensibilidad de los receptores y las
interacciones de unión. El efecto del ejercicio y el entrenamiento de
resistencia sobre las hormonas tiroideas en individuos sanos ha recibido
Se han encontrado concentraciones de entrenamiento después de seis
meses (4) y tres y cinco meses (4, 153), respectivamente, pero regresaron
a las concentraciones iniciales después de nueve meses de entrenamiento.
Aunque se producen pocos cambios para estas hormonas, son muy
importantes para las adaptaciones fisiológicas al entrenamiento de
resistencia, ya que tienen efectos permisivos en el control metabólico, la
síntesis de aminoácidos y el aumento de otros mecanismos de liberación
hormonal.

poca atención en la literatura. McMurray y colegas (142) encontraron que

aunque la concentración de la hormona tiroidea triyodotironina (T3) no se
vio afectada de manera aguda por una serie de ejercicio de resistencia, la
concentración de tiroxina (T4), un precursor de la T3, se elevó de manera
aguda y se redujo durante el ejercicio. sueño de la noche siguiente. Un
estudio más reciente no encontró cambios en las concentraciones de T3
o T4 a las 24, 48 o 72 horas después de una serie de ejercicio de
resistencia (88).
Esto sugiere que cualquier efecto agudo del ejercicio de resistencia sobre
las hormonas tiroideas es breve. Reducciones transitorias en las
concentraciones de T3 y T4 con resistencia a largo plazo
Conclusión
A medida que continuamos estudiando el sistema endocrino y sus
interacciones con el sistema nervioso, el sistema inmunológico y el
sistema musculoesquelético, encontramos que las funciones de estos
sistemas están verdaderamente integradas y son muy complejas. La
comunicación de señalización entre sistemas se logra con hormonas y
otras moléculas de señalización (p. ej., citocinas, quimiocinas, moléculas
de señal molecular). Durante años, los atletas y profesionales de la fuerza
y el acondicionamiento han apreciado la importancia de las hormonas
anabólicas para mediar los cambios en el
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86 Fundamentos del entrenamiento y acondicionamiento de fuerza

cuerpo y ayudando con la respuesta adaptativa al entrenamiento de Juega un papel importante. El objetivo de este capítulo ha sido
resistencia intensa. Ya sea que intente optimizar un entrenamiento o proporcionar una visión inicial de este sistema complejo pero también
evitar el sobreentrenamiento, el profesional de fuerza y altamente organizado que ayuda a mediar los cambios en el cuerpo
acondicionamiento debe recordar que el sistema endocrino con el entrenamiento con ejercicios de resistencia.

Términos clave

sitio de unión alostérico Síndrome de adaptación general hormona polipeptídica

hormona anabólica hormona enzima proteolítica
hormona catabólica complejo hormona­receptor (H­RC) mensajero secundario
reactividad cruzada teoría de la cerradura y la llave hormona esteroide
variación diurna inmunología neuroendocrina célula del tejido diana
regulación a la baja neuroendocrinología hormona tiroidea
glándula endocrina

Preguntas de estudio

1. Después de una sesión de entrenamiento de resistencia, las secreciones hormonales agudas proporcionan toda la siguiente información al
cuerpo EXCEPTO
a. cantidad de estrés fisiológico
b. demandas metabólicas del ejercicio
C. tipo de estrés fisiológico
d. energía gastada

2. ¿Cuál de las siguientes hormonas mejora el crecimiento del tejido muscular?

I. hormona del crecimiento
II. cortisol
III. IGF­I
IV. progesterona
a. Solo I y III
b. Sólo II y IV
C. Sólo I, II y III
d. Sólo II, III y IV

3. ¿Cuál de las siguientes NO es una función de la hormona del crecimiento?

a. aumentar la lipólisis
b. disminuir la síntesis de colágeno
C. aumentar el transporte de aminoácidos
d. disminuir la utilización de glucosa

4. ¿Cuál de las siguientes hormonas tiene mayor influencia en los cambios neuronales?
a. hormona del crecimiento
b. testosterona
C. cortisol
d. IGF

5. ¿Qué tipo de entrenamiento de resistencia promueve los mayores aumentos de la hormona del crecimiento después del
sesión de ejercicio?
Volumen Conjuntos

Descanse a. 30 Alto 3
segundos b. 30 Bajo 1
segundos c. 3 Alto 1
minutos d. 3 minutos Bajo 3