GLAUCOMA

DEFINICIÓN
Describe un grupo de enfermedades que tienen en común una neuropatía óptica progresiva crónica que provoca
unos cambios morfológicos característicos en la papila óptica y en la CFNR (Capa de fibras nerviosas de la
retina).
Estos cambios se asocian a
♥ La muerte progresiva de las células ganglionares de la retina
♥ La pérdida de campo visual
La presión intraocular es un factor clave modificable.

Objetivo del tratamiento

Enlentecer (ralentizar) la progresión a lo largo de la vida del paciente para que mantenga la función visual y la
calidad de vida asociada con un coste sostenible.

Clasificación

♥ Congénito (del desarrollo)

♥ Adquirido

♥ Los tipos de ángulo abierto y por cierre angular se distinguen por el mecanismo que dificulta el drenaje
del humor acuoso en relación con la configuración del ángulo de la CA (cámara anterior).

♥ También hay que distinguir entre glaucoma primario y secundario; en este último, puede identificarse un
trastorno ocular o extraocular que contribuye al aumento de la PIO (presión intraocular)

Epidemiología

♥ El glaucoma afecta al 2-3% de las personas mayores de 40 años, aunque hasta la mitad de los casos
pueden estar sin diagnosticar.
♥ Es la segunda causa mundial de ceguera.
♥ El GPAA (glaucoma primario de ángulo abierto) es la forma más común en blancos, hispanos/latinos y
negros, siendo la prevalencia especialmente elevada en estos últimos.
 ♥ A nivel mundial, el cierre angular primario (CAP) da cuenta de hasta la mitad de los casos, y es
particularmente frecuente en individuos de ascendencia asiática.

GLAUCOMA PRIMARIO DE
ÁNGULO ABIERTO

DEFINICIÓN
El GPAA es una neuropatía óptica progresiva crónica que aparece en la edad adulta.
Se caracteriza por:
♥ Adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas retinianas.
♥ Lesión glaucomatosa del nervio óptico.
♥ Defectos característicos del campo visual al progresar la lesión.
♥ Ángulo de la CA abierto.
♥ Ausencia de signos de glaucoma secundario o de una causa no
♥ glaucomatosa para la neuropatía óptica.
♥ La PIO es un factor de riesgo modificable clave.

Epidemiología

♥ El GPAA es el tipo de glaucoma más prevalente en personas de ascendencia europea y africana.

♥ En personas mayores de 70 años se ha descrito una prevalencia de GPAA de aproximadamente el 6% en
los blancos, el 16% en los negros y alrededor del 3% en los asiáticos.
♥ Afecta por igual a ambos sexos.
♥

Factores de riesgo
♥ PIO: Cuanto mayor sea la PIO, más alta será la probabilidad de glaucoma. También es significativa una
asimetría de la tensión ocular de 4 mmHg o más.
♥ Edad: El GPAA es más frecuente en ancianos.
♥ Raza: Es significativamente más común (quizá hasta cuatro veces), aparece a edades más tempranas y
puede ser más difícil de controlar en personas negras que en blancas.
♥ Antecedentes familiares de GPAA: Los familiares de primer grado de pacientes con GPAA tienen
mayor riesgo. El riesgo en los hermanos es aproximadamente cuatro veces superior que en la población
normal, y en los hijos, dos veces superior, aunque las cifras varían según los estudios.
♥ Diabetes mellitus. Los estudios de cohortes no han demostrado un mayor riesgo de glaucoma.
 El sesgo de selección probablemente explique por qué los estudios basados en la práctica clínica refieren
una mayor prevalencia de glaucoma entre los pacientes diabéticos.

♥ La miopía se asocia a una mayor incidencia de GPAA, y los ojos miopes pueden ser más susceptibles a
la lesión glaucomatosa.
♥ Tratamiento con anti-VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular). Los pacientes que reciben anti-
VEGF para el tratamiento de la degeneración macular o el edema macular diabético presentan riesgo de
padecer una elevación sostenida de la PIO.

Esto es más probable después de recibir varias inyecciones de bevacizumab que con ranibizumab. El
riesgo es considerablemente más alto en los pacientes con glaucoma que en las personas que no están
diagnosticadas de esta enfermedad. El riesgo de necesitar una cirugía del glaucoma aumenta después de
seis inyecciones.

♥ Anticonceptivos. Investigaciones recientes sugieren que el uso a largo plazo de anticonceptivos orales
aumenta el riesgo de glaucoma, quizá porque bloquea el efecto protector de los estrógenos.
♥ Enfermedades vasculares. Diversas enfermedades sistémicas
con afectación vascular pueden asociarse a glaucoma, aunque
es difícil demostrar de forma concluyente esta relación. Se ha
implicado a la hipertensión arterial, las enfermedades cardiovasculares, la diabetes y trastornos vasoespásticos
como la migraña.
La mala perfusión ocular podría ser un factor de riesgo de
progresión del glaucoma.
• Gradiente de presión translaminar. Estudios recientes sugieren
que la diferencia entre los niveles de PIO y de presión del
líquido cefalorraquídeo (LCR) orbitario podría incrementar la
probabilidad de aparición y progresión de lesión glaucomatosa,
quizá por la deformación asociada de la lámina cribosa.
• Área de la papila óptica. Las papilas grandes son más vulnerables a la lesión.
• La presión de perfusión ocular es la diferencia entre la tensión
arterial y la PIO, y se ha demostrado en estudios poblacionales
que va ligada a un riesgo superior de aparición y progresión de
glaucoma.
Genética
El GPAA se ha relacionado con al menos 20 loci del genoma
humano, aunque solo hay consenso en que las mutaciones del
gen MYOC, que codifica la proteína miocilina presente en la malla
trabecular, y el gen OPTN, que codifica la optineurina, causan
glaucoma. Se han descrito diferentes mutaciones del gen MYOC,
aunque todavía no se conoce bien la función normal de la miocilina
ni su papel en el glaucoma. Si un único miembro de una familia
sufre glaucoma antes de los 35 años de edad, las probabilidades de
que haya una mutación del gen de la miocilina pueden ser hasta
del 33%. Puede valorarse llevar a cabo la investigación genética de
un paciente y su familia si están afectados tres o más parientes de
primer grado de dos generaciones, o con fines de investigación.
Patogenia de la neuropatía óptica glaucomatosa
La muerte de las células ganglionares retinianas en el glaucoma
ocurre fundamentalmente por apoptosis (muerte celular programada), más que por necrosis. El acontecimiento
preterminal es
la entrada del ion calcio en el cuerpo celular y un aumento del óxido
nítrico intracelular; está afectado intrínsecamente el metabolismo de
la glutamina. Tras la lesión inicial, se pone en marcha una cascada
de fenómenos que dan lugar a proliferación celular de astrocitos y
glía, y alteraciones en la matriz extracelular de la lámina cribosa,
con la consiguiente remodelación de la cabeza del nervio óptico.
Todavía no se conoce bien el proceso de la lesión glaucomatosa y
su relación con la PIO y otras posibles influencias. Pueden estar
implicados uno o los dos mecanismos siguientes:
• Lesión mecánica directa de las fibras nerviosas retinianas en
la cabeza del nervio óptico, quizá en el punto donde atraviesan la
lámina cribosa. Hay cada vez más pruebas de la influencia de la
deformabilidad mecánica de la región laminar que apoyan esta tesis.
• Lesión isquémica, posiblemente por compresión de los vasos
sanguíneos que irrigan la cabeza del nervio óptico. Esto podría
explicar que la presión de perfusión ocular sea un factor de
riesgo de glaucoma.
• Vías comunes de lesión. Ambos mecanismos podrían dar lugar
a una reducción del flujo axoplásmico, dificultades en la llegada
de nutrientes o retirada de productos metabólicos, privación de
factores de crecimiento nervioso, lesión oxidativa e iniciación
de un daño de origen inmunitario.