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FIEBRE AMARILLA
Síndrome Síndrome febril
Síndrome purpuro hemorrágico
Enfermedad Enfermedad infecciosa aguda, potencialmente epidémica, muchas veces gravísima, producida por un flavivirus y que
se caracteriza por fiebre de grado variable, ictericia, hemorragias y albuminuria, en ocasiones intensa.
Cuadro Clínico 1er período “de infección”: alrededor de 3 días, cursa con fiebre, cefalea intensa, dolor lumbar y en todo el
cuerpo, así como postración, fotofobia, cara congestionada y ojos inyectados, lengua enrojecida en los bordes y
gran saburral central, fiebre 40°C, signo de Fagot, náusea, vómitos, leucocitos disminuidos, ALBUMINURIA.
2do período “de remisión”: fiebre desciende por crisis.
3er. Período “de intoxicación”: síntomas y signos típicos, sangramiento (hematemesis), ictericia, pulso enlentece,
ALBUMINURIA, miocarditis, delirio y agitación (4-6dias) antes de la muerte.
Complicaciones La bibliografía no refiere
Diagnóstico diferencial Dengue
DENGUE
Síndrome Febril agudo
Enfermedad Enfermedad febril aguda, de comienzo brusco, originado por un virus perteneciente a la familia Falviviridae,
procedente de reg. subtropicales y tropicales que origina epidemias, tiene dos formas clínicas: FD o dengue clásico
y fiebre hemorrágica del dengue a veces con Síndrome de shock por dengue.
Cuadro Clínico Fiebre por dengue: benigno y autolimitado, período de incubación 4-8 días.
Lactantes y preescolares: Enf. Febril indiferenciada.
Escolares y niños mayores: manifestaciones moderadas.
Adultos: fiebre, escalofríos, cefalea supraorbitaria intensa, dolor retrocular se exacerba con los movimientos del
ojo, quebrantamiento general, náuseas, vómito, dolor abdominal, anorexia, sensación de enfriamiento, al día
siguiente fiebre de 40°C dolor localizado, rigidez de la articulaciones “marcha de presumido o dandy”.
1er y 2do día: exantema eritematoso macular o puntiforme, eritema fugaz, fotofobia, conjuntivitis y sabor amargo.
4to día: La temperatura desciende.
Dengue secundario
Comienzo: Abrupto, fiebre alta, cefalea, dolor retroorbitario, vómito, tos seca.
2do o 3er día: Petequias en las extremidades, no en tórax, prueba de lazo positiva, equimosis, hemorragias en sitios
de puntura, hepatomegalia dolorosa, dolor abdominal difuso, taquicardia, fiebre remitente, la temperatura se hace
subnormal y se instala los derrames en las cavidades serosas, hipotensión y shock, sudoración profusa con frialdad
en las extremidades y congestión en la piel, convulsiones y depresión de la conciencia.
Complicaciones Fiebre por dengue:
Insomnio pertinaz
Bronconeumonía
Mielitis
Meningoencefalitis
Miocarditis
Hepatitis intercurrente.
Dengue secundario
Hemorragias graves, intoxicación hídrica iatrogénica, encefalopatía, oclusión o hemorragias focales, insuficiencia
hepática y renal aguda, Síndrome urémico-hemolítico y miocarditis.
Diagnóstico diferencial 1. Gripe o influenza: Tienen muchos elementos en común, pero en esta, siempre están presentes las
manifestaciones respiratorias altas.
2. Enfermedades exantemáticas (sarampión, rubéola): tienen un exantema de distribución céfalo caudal, en el
dengue predomina en el tronco y se extiende a las extremidades.
3. Leptospirosis.
4. Hepatitis viral.
5. Paludismo.
6. Fiebre amarilla
7. Síndrome pulmonar por Hantavirus (SPH): Los sangramientos no son frecuentes en el SPH y prácticamente
nunca hay hemorragia pulmonar, sino edema intersticial alveolar, no existe edema retroperitoneal, ascitis o
hidrotórax tan característicos de la FHD.
8. Apendicitis aguda, adenitis mesentérica, litiasis renal o colecistopatía aguda en casos con dolor abdominal
intenso.
9. Cuando a la FD se asocian petequias u otros sangrados habrá que diferenciarla de la púrpura trombocitopénica
trombótica.
Exámenes Dengue primario
Complementarios Hemograma: Leucopenia con discreta desviación a la izquierda y hemoconcentración.
Dengue secundario
1. Hemograma: Leucocitosis o leucopenia, linfocitosis con linfocitos atípicos, hemoconcentración igual o por encima
de 20 %.
2. Coagulograma: Trombocitopenia, en casos graves tiempo de protrombina prolongado, tiempo de sangramiento
prolongado, déficit de factor de la coagulación V, VII, IX y X.
3. Orina: Hematuria, albuminuria.
4. Hemoquímica: Elevación de las transaminasas y de los niveles séricos de urea, hipoalbuminemia.
5. Rayos X de tórax: Derrame pleural, edema pulmonar y alveolar.
6. Ultrasonido abdominal: Ascitis, engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar.
7. EKG. Taquicardia o bradicardia, trastornos de la repolarización y bloqueos AV de primero y de segundo grados.
Tratamiento Medidas antitérmicas: Paracetamol 90mg.kg/día, primeras 48 h.
Líquidos: por vía oral.
Signos de deshidratación o shock: Solución glucofisiológica 400 ml-m2 en la primera hora y luego líquidos de 1 500 o
2 000 ml-m2, no utilizar glucosa sola, ni esteroides.
Acidosis metabólica: Bicarbonato de sodio.
Shock más edema pulmonar: Disminuir el aporte de líquido.
Disnea y PO2 menor de 60 mmHg: Utilizar ventilación mecánica.
Estasis pulmonar sin shock: Furosemida.
Drogas antivirales: No se dispone con droga efectiva, pero se utiliza ribavirina más 6-mercaptopurina, rimantadina
e interferón leucocitario.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Síndrome Infeccioso
Enfermedad Es una zoonosis parasitaria producida por un protozoario del género Tripanosoma. La cual causa miocardiopatía
crónica, megaesófago y megacolon.
Cuadro Clínico Ocurre en tres períodos:
Período agudo.- Se da sobre todo en niños, con fiebre recurrente o continua, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia,
chagoma (edema de cara y rash morbiliforme), signo de Romaña (edema unilateral periocular y palpebral con
conjuntivitis y adenopatía preauricular) y miocarditis.
Período latente.- El enfermo alberga el tripanosoma, asintomático, tiene una duración de 10 a 30 años.
Período crónico.- Aparece años después, se caracteriza por daño en:
Corazón.- Desde arritmias hasta ICC con predomino derecho y degeneración del sistema de conducción.
Digestivo.- Acalasia esofágica y megacolon que conduce a constipación severa.
Complicaciones La bibliografía no lo refiere.
Diagnóstico diferencial Fiebre Tifoidea: Se inicia de forma insidiosa con cefaleas que son generalizadas e intensas acompañadas de
escalofríos, malestar, debilidad, fiebre de 39 y 40 grados que puede llevar a delirio, malestar abdominal,
flatulencia, constipación y bradicardia relativa, eritema y a veces hepatoesplenomegalia.
Hepatitis
Insuficiencia cardíaca
Exámenes Gota gruesa y delgada nos permite observar la presencia de parásitos en sangre periférica en fase aguda.
Complementarios Otros:
Inmunofluorecencia indirecta
Hemaglutinación indirecta
ELISA
En zonas endémicas:
Xenodiagnóstico.- Consiste en hacer que un vector producido en el laboratorio y libre de parásitos pique al
sospechoso. De ser positivo, a los 8 a 10 días aparecerán los parásitos en el tubo digestivo de la chinche.
Tratamiento Preventivo:
1.- Educar a la población sobre el modo de transmisión y métodos de prevención.
2.- Ataque a vectores con insecticidas de acción residual.
3.- Recomendar uso de mosquiteros.
4.- Deben estudiarse a los donantes de sangre que vivan o provengan de zonas endémicas.
Farmacológico:
Nifurtimox.- Adultos 8 a 10 mg/kg/día durante 2 a 4 meses.
Benzonidazol.- Adultos 5 mg/kg/día durante 60 días.
PALUDISMO
Síndrome Infeccioso
Enfermedad Es una enfermedad infecciosa debida a protozoos plasmodium, transmitidos por la picadura de la hembra infectada
del mosquito Anopheles, la que transmite la infestación de persona a persona al inocular el agente causal.
Cuadro Clínico Si se trata de personas previamente sanas
Febriles 41grados, fatiga, dolor torácico y abdominal, congestión de cara y extremidades, intranquilidad, delirio,
puede llegar al coma, también escalofríos intensos, cefalea, zumbido de oídos, piel fría y pálida, pulso débil y rápido,
sudoración que moja la ropa de cama hasta somnolencia.
Predomina la forma crónica: anemia y hepatoesplenomegalia.
Complicaciones 1.- En el paludismo agudo aparece anemia grave por pérdida de las células parasitadas.
2.- En el paludismo grave CID, en la mujer aborto y parto prematuro, hipoglicemia y paludismo cerebral.
3.- Insuficiencia renal
4.- Edema pulmonar
5.- Miocarditis palúdica.
Diagnóstico diferencial Otros padecimientos febriles que evolucionan con anemia, esplenomegalia y hepatomegalia (Fiebre tifoidea,
hepatitis, dengue, leptospirosis, absceso hepático amebiano o bacteriano).
Exámenes Gota gruesa: que nos permite identificar el tipo de plasmodium como el número de parásitos.
Complementarios Otros: Demostración de antígenos y anticuerpos parasitarios mediante técnicas de ELISA, IFI, Hemoaglutinación
indirecta e hibridación de ADN, PCR.
Tratamiento Farmacológico:
1.- Para P. ovale y P. malarie.
Cloroquina: dosis total 25 mg/kg repartidos en: 10mg/kg al inicio, 5mg/kg a las 6 horas, 5mg/kg a las 24 horas y 5
mg/kg a las 48h + Primaquina: 15 mg/kg/día durante 15 días.
2.- Para P.vivax resistente a cloroquina se indica:
Sulfato de quinina: 650 mg/8h/V.O /3-7dias + dociclina: 100mg2veces/día/7dias o mefloquina:750mg/V.O.
3.- Para P.falciparum resistente a cloroquina:
Sulfato de quinina: 325mg (250mg base):650mg/V.O. 3veces/día/7dias+dixiciclina.
SINDROME DE FEBRIL
Síndrome Febril
Enfermedad Es una elevación de la temperatura corporal por encima de la variación circadiana normal, como consecuencia de
cambios en el centrotermorregulador de la región anterior de hipotálamo.
Cuadro Clínico Síntomas de orden general:
Astenia, anorexia, escalofríos, sudoraciones.
Adelgazamiento por el incremento de metabolismo.
Fiebre por sistema:
SN: cefalea, vértigos, obnubilación y las convulsiones.
Alucinaciones, coma y las neuralgias.
S digestivo: Náusea, vómitos y constipación. Dolores epigástricos y lengua saburral
Cardiorrespiratorio: Taquicardia con extrasístoles. Palidez cutánea.
Sistema renal: Dolores lumbares, oliguria y orinas muy concentradas.
Genicológicas: Falta menstrual, metrorragias.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Síndrome Infeccioso
Enfermedad Enfermedad infecciosa causada por el virus del Epstein-Barr (VEB) de evolución aguda, relativamente benigna. El
VEB pertenece a la familia Herpesviridae.
Cuadro Clínico Al inicio de la enfermedad presenta fatiga y mialgias 1 a 2 semanas antes de iniciarse la fiebre intermitente, que
puede durar desde 2 semanas hasta 1 mes, luego malestar general, cefalea, faringitis y exudación blancogrisácea
en la úvula y el paladar que persiste entre 7 y 10 días.
En el adolescente presenta una lesión ulcerada en los genitales es una manifestación inicial.
Linfadenopatía simétrica, indolora, móvil, elástica, no supura, ni tiene signos logísticos.
Rash morbiliforme en los brazos y tronco.
Esplenomegalia
Complicaciones 1. Meningitis
2. Encefalitis
3. Ataxia cerebelosa.
4. Síndrome de Guillain-Barré.
5. Mielitis transversa aguda.
6. Neuritis periférica.
7. Parálisis de Bell.
8. Miocarditis.
9. Pericarditis.
10. Ruptura del bazo así como la Hemorragia subcapsular.
Diagnóstico diferencial Difteria, Infecciones por adenovirus y estreptocócicas, Infección por citomegalovirus, toxoplasmosis y la rubéola.
FIEBRE TIFOIDEA
Síndrome
Enfermedad Septicemia provocada por el bacilo de Eberth, Salmonella Typhi.
Cuadro Clínico Fiebre de 1 semana o hasta 8 sin tratamiento, cefalea, malestar, anorexia, escalofríos. La temperatura aumenta de
manera gradual durante los primeros 5 a 7 días y luego se estabiliza en forma de fiebre remitente entre 39 y 40ºC
durante 2 a 3 semanas, malestar abdominal como dolor abdominal difuso o en cuadrante inferior derecho ,
flatulencia, constipación diarrea, sopor mental, delirio. Roséala tifoídica en la parte alta del abdomen y anterior del
tórax, hepatoesplenomegalia, bradicardia relativa, lengua saburral.
Formas clínicas:
Forma gastroentérica.
Forma meníngea
Forma febril inespecífica
Forma del anciano y la mujer embarazada.
Forma de depresión medular febril con síndrome hemorrágico.
Complicaciones Es muy característico:
Enterorragia por ulceración de vasos importantes en las placas de Peyer.
Perforación intestinal por necrosis de las placas de Peyer.
Otras: Neumonía, miocarditis, colecistitis, meningitis aguda, tromboflebitis, espondilitis y periostitis en cartílagos
costales.
Diagnóstico diferencial 1. Salmonellosis no tifoidica.
2. Leptospirosis.
3. Absceso hepático amebiano.
4. Shigellosis.
5. Hepatitis
6. Mononucleosis infecciosa
7. Brucelosis
8. Paludismo
Exámenes Los exámenes determinantes son
Complementarios Hemocultivo
Coprocultivo
Medulocultivo
Urocultivo
OTRAS
Hemograma
Heces fecales
Aglutininas
Prueba de aglutinación de látex.
Tratamiento General
.- Cuidados integrales de enfermería en criterios de antisepsia al manejar un paciente con esta enfermedad.
.- Por las complicaciones que pueden presentarse, los signos vitales se anotarán cada 3 o 4 h o según prescripción
médica, también se anotará el número y aspecto de las deposiciones, vómitos, estado de diuresis.
.- Instalar al enfermo en habitaciones claras, ventiladas, protegidas de moscas e insectos.
.- En casos graves, se le movilizará en el lecho cada cierto tiempo y se le mantendrá la boca y la lengua
escrupulosamente limpias.
.- Al comienzo la alimentación debe ser blanda carente de residuos con aporte de líquido adecuado.
Específico
Ciprofloxacina a razón 500mg/día por vía oral 2 por 10 días.
Alternativas:
a) Ceftriaxone: 2g/día por vía intravenosa por 14 días.
b) Azitromicina: 1g por v.o, día , después 500mg por v.o por 6 días o 1g/día por v.o por 5 días.
Otras:
a) Cloranfenicol: 500mg cada 6h por v.o o v.i por 14 días.
b) Ofloxacina: 15mg/Kg./día por 2-3 días.
c) Cefixime: 10-15mg/Kg. cada 12h por v.o por 8días.
ASCARIASIS
Síndrome
Enfermedad Es una infección del hombre causada por Áscaris Lumbricoides, se caracteriza por presentar una fase pulmonar
temprana, provocadas por la migración de las larvas a través de los pulmones, seguida de otra fase intestinal
prolongada. La infección se origina al ingerir los huevos fertilizados en los alimentos contaminados y por fecalismo
al aire libre como causa principal de la endemia.
Cuadro Clínico La mayoría de los infectados son asintomáticos. Hay manifestaciones alérgicas, Bronconeumonía con fiebre,
sibilancias, condensación pulmonar, expectoración hemoptoica y marcada instauración del oxígeno, pero casi nunca
provoca la muerte. Expulsa unos áscaris con las heces o por boca mediante un vómito, dolor abdominal de tipo
cólico, obstrucción a nivel de ileocecal, éste hecho es más frecuente en los niños.
Complicaciones Apendicitis, Colangitis bacteriana seguida de absceso hepático, peritonitis aguda o crónica. En casos graves
presenta la estrangulación herniaria por aumento de áscaris.
Diagnostico Positivo Eliminación espontánea de gusanos adultos por el ano, boca o nariz. Presencia de los huevos en las heces fecales.
Exámenes Estudios radiológicos con bario.- permiten observar cómo los vermes desplazan el bario o se visualiza desde dentro
Complementarios del intestino del parásito.
Tratamientos Profiláctico.- Conservación de la higiene personal. Utilizar letrinas sanitarias. Tratamiento de los parasitados.
Hervir o filtrar el agua. Proteger los alimentos contra las moscas y otros vectores.
Específico: Piperazina: jarabe, 100 mg/mL y tab. de 500 mg. En dosis de 75 mg/kg/día por 5 días.
Mebendazol: tabs. de 100 mg; 1 tab. 2 veces al día por 3 días.
Albendazol: tabs. de 200 o 400 mg; en dosis única de 400 mg, que se puede repetir a los 7 días.
GIARDIASIS
Síndrome
Enfermedad Es la infección causada por el protozoario Giardia lamblia, que parasita el duodeno y el yeyuno, se desarrolla un
cuadro de dolor, distensión abdominal y diarrea. El parásito se transmite por la vía fecal-oral, hídrica y con menor
frecuencia por alimentos contaminados.
Cuadro Clínico En ocasiones es asintomática. Se caracteriza por:
Diarreas de ligera a severa, Dolor abdominal recurrente, Náuseas, vómitos, flatulencia y meteorismo, Astenia y
cefalea, Causa con alguna frecuencia síndrome de malabsorción intestinal y Manifestaciones cutáneas de tipo
alérgico por mecanismos de hipersensibilidad, rash, edema, prurito.
Exámenes En las heces fecales.- Hallazgo de los quistes o trofozoítos.
Complementarios Intubación.- Presencia del trofozoíto del parásito en líquido duodenal obtenido por sonda de biopsia o por
endoscopia superior.
Pruebas serológicas: inmonofluorescencia y ELISA.
Tratamiento General: Aseo personal y la ebullición del agua de tomar.
Específico: Metronidazol: tabs. 250 mg, en dosis 3 o 4 tab./día, durante 10 días.
Tinidazol: tabs. 500 mg, en dosis 3 tab./día durante 3-5 días.
Quinacrina: tabs. 100 mg, dosis de 3 tab./día/5 días, repartidas en 3 subdosis.
Ornidazol: tabs. 500 mg, en dosis de 500 mg cada 12 h por 5 días.
S tabs. 200 o 400 mg en dosis única de 400 mg.
SIDA
Síndrome S. de inmunodeficiencia humana adquirida
Enfermedad El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es una enfermedad crónica transmisible de tipo progresivo, de
causa viral, en la cual se establecen una relación muy diversa entre el huésped y el virus, y que al final ocasiona la
aparición de diversas enfermedades oportunistas o tumores raros.
Cuadro Clínico Las manifestaciones clínicas de la infección-enfermedad cursan por las siguientes fases:
1.- Infección aguda retroviral o retrovirosis aguda.
Esta fase se caracteriza por la llegada del virus al sujeto y tiene sus dos puntos de vista clínicos:
Puede ser asintomático, como ocurre con la mayoría de pacientes.
O puede ser sintomática, que presentas síntomas muy variados que son:
Síntomas generales: fiebre, faringitis, linfadenopatias, artralgia, mialgias, anorexia y pérdida de peso.
Síntomas dermatológicos: rash eritematosos maculopapular, urticarias difusas y alopecia.
Síntomas GI: náuseas, vómito, diarrea y ulceraciones muco-cutáneas.
Síntomas neurológicos: cefalea, dolor retro orbital, meningoencefalitis, neuropatía periférica, radiculitis y el S.
Guillain-Barre.
2.- Fase o período del portador asintomático.
Período más largo de 10 a 15 años como promedio, denominado período de latencia, se acompaña de síndrome
adénico, mayor a 3 meses de evolución con ganglios firmes, pero no leñosos, no dolorosos, ni móviles, sin cambios de
piel que la recubre. Existe la llamada linfadenopatia generalizada.
Etapa más grave por los contagios que puede producir.
3.- Fase compleja del Sida.
Fase intermedia. Se conoce como Sida menor o pre-Sida,
Síntomas Generales: Malestar general, astenia persistente, síndrome febril prolongado, pérdida de peso.
Hematológico: Anemia y trombocitopenia (síndrome purpúrico o sin él).
Lifadenopáticas.
Respiratorio: tos seca y persistente.
Digestivo: Diarrea.
Dermatológicas: Candidiasis oral, dermatitis, seborreica, herpes zoster, y verrugas genitales.
Neurológica: Polineuropatía, síndrome ansioso depresivo y meningitis.
4.- Fase SIDA o caso SIDA:
Última fase, con la aparición de los tumores raros y enfermedades oportunistas. Se caracteriza por una
inmunodepresión severa, con una depleción notable de los linfocitos CD4, con la replicación viral favorecida por la
debilidad del sistema inmunológico.
Complicaciones Respiratorias:
Neumonía por Pneumocitis carinii.
Tuberculosis pulmonar.
Sinusitis a repetición.
Digestivas:
Cuadro diarreico crónico.
Enteropatia por VIH.
Disfagia
Neurológicas:
1.- Infecciones primarias.- Encefalitis por VIH (Demencia por Sida o atrofía cerebral). Meningitis aséptica
típica y mielopatía vascular.
2 .-Por Infecciones secundarias a la inmunodepresión.- Meningoencefalitis por Cryptococcus neoformans.
Neurotoxoplasmosis. Lesiones tumorales por papiloma virus.
3.- Proceso tumorales asociados al VIH.- Sarcoma de Kaposi. Linfoma no Hodgkin y linfoma primario del SNC.
4.- Otras.- Wasting diseare. Leucoplasia vellosa oral. Herpes Zoster multidermatoma. Candiadiasis oral.
Dermatitis seborreica e hiperpigmentación.
Diagnóstico diferencial
Exámenes Las Pruebas de Laboratorio:
Complementarios Pruebas Directas:
Son los que facilitan el diagnóstico precoz del virus o sus componentes, dentro de este grupo encontramos:
Antigenemia P24. Cultivo viral. Reacción de la cadena Polimerasa.
Pruebas Indirectas:
Demuestran la respuesta inmune por parte del huésped y están basadas en la pruebas serológicas para la detección
de anticuerpos en el suero. Son específicas para cada tipo de virus: VIH1 Y VIH2.
Dentro de la pruebas serológicas se encuentra:
Pruebas de screening (despistaje). Serología de VIH (Elisa o microelisa).
Pruebas confirmatorias o Serología de Western Blot.
Pruebas suplementarias.
Radioinmunoanalisis.
Inmunoflorecencia.
Dentro de la pruebas inmunológicas se encuentra:
Conteo de las células CD4.
Conteo total de linfocitos.
Índice de CD4/CD8.
Electroforesis de proteínas.
La b2 micro globulina, el interferón lábil frente a ácido y la neoptirina.
Exámenes Complementarios para el seguimiento y la evolución de la infección del VIH.
Pruebas que miden la replicación viral.
Pruebas de resistencia genotípica y fenotípica.
Pruebas que miden el nivel inmunológico del huésped al virus.
Conteo de leucocitos CD4 y Ac. P24.
Prueba de tuberculina.
Hemograma.
4. Pruebas para determinar la repercusión y afectación de los órganos.
Rx de tórax y seno peri nasales.
Pruebas de la función hepática.
Heces fecales.
Serología.
Punción lumbar.
TAC de cráneo.
Endoscopia.
Tratamiento El objetivo del tratamiento antirretroviral es disminuir la replicación del virus y consta de los siguientes pilares:
Drogas antirretrovirales.
Existen dos grupos básicos:
1. Inhibidores de la enzima transcriptasas.
Nucleósidos análogos: Zindovudina; Abacavir.
Nucleósidos no análogos: Nevirapine; Delavirdine.
2. Inhibidores de la proteasas.
En este grupo se encuentran: Indinavir; Nelfinavir; Ritonavir.
Tratamiento inmunomoduladora.
Tiene el objetivo de fortalecer y restablecer el sistema inmunológico.
Factor de transferencia liofilizado.
Interferón
Interleuquina II.
2.Quimioteraprofilaxís primaria y secundaria.
Es un elemento que influye la prolongación de la cantidad y calidad de la vida de estos pacientes. Pueden ser:
Primaria.- Cuando el enfermo no ha desarrollado la infección oportunista específica y por tanto se previene la
afección.
Secundaria.- Es la que realiza después que el individuo desarrolló la infección oportunista específica y por
consiguiente, su objetivo es evitar la recidiva.
3. Apoyo psicológico.
No olvidar la repercusión psicológica de la enfermedad en el individuo y que estos estados favorecen la progresión
de estudios de la psiconeurología.
LEPTOSPIROSIS
Síndrome
Enfermedad Es una enfermedad infecciosa común en el hombre y en los animales, causada por el género leptospira, tiene un alto
grado de especificidad antigénica.
Cuadro Clínico El período de incubación es de 7 a 13 días. Se manifiesta de forma súbita por un síndrome febril de 4 a 7 días de
duración.
Se dividen en dos grandes síndromes:
1. Leptospirosis anictérica: 90 %.
2. Leptospirosis ictérica: 10 %
Ambos tipos siguen un curso bifásico:
1. Fase leptospirémica o septicémica: dura aproximadamente 7 días, continúa con períodos sin fiebre de 2-3 días.
Desarrollo del cuadro infeccioso agudo. Comienzo brusco, fiebre precedida de escalofríos que asciende hasta
alcanzar una temperatura de 39-40°C, con sensación de quebrantamiento corporal, dura de 4 a 7 días.
2. Fase inmune: relacionada con la aparición de anticuerpos IgM, frecuentes meningitis y uveítis anterior como
complicaciones. Duración de 30 días, predomina la leptospiruria dura hasta 1 mes, no se modifica con terapéutica
antibiótica.
Lentospirosis anictérica.- El comienzo de la fase septicémica es brusco, con anuncios de fiebre, cefalea, mialgias,
en ocasiones prolapso circulatorio y postración La fase inmune se caracteriza por cefalea, fiebre, se considera
también el delirio, alucinaciones, conductas psicóticas, anorexia, náuseas, hemorragias GI, diarreas.
Leptospirosis Ictérica (Sindr. de Weil).- Se distingue por la perturbación de la función hepática y renal con
prolapso vascular, hemorragias graves y alteraciones del estado mental. Los trastornos renales se reflejan por lo
regular con anuria y oliguria que presentan en la fase temprana. Los pacientes con hiperazonemia se dividen en dos
grupos: los disminuidos del riego renal y los de necrosis tubular aguda. La participación cardíaca es rara. La forma
clínica es la ictericia, a veces no se observa el curso bifásico de la enfermedad.
Complicaciones Síndrome hepatorrenal con deshidratación y colapso.
Atrofia aguda del hígado.
Meningoencefalitis hemorrágica.
Iritis, parotiditis y bronconeumonía.
Diagnóstico diferencial • Fiebre amarrilla.
• Ictero obstructora y hemolíticos.
• Pielonefritis aguda.
• Necrosis tubular aguda.
• Dengue.
• Meningoencefalitis.
• Fiebre reumática.
• Sarampión.
• Fiebre tifoidea.
• Influenza.
• TB.
• Paludismo.
• Neumonitis
• Toxoplasmosis.
• Septicemias.
• Brucelosis.
• Mononucleosis infecciosa.
• Fiebre hemorrágica epidémica.
Exámenes • Hemograma.
Complementarios • Coagulograma.
• Eritrosedimentación.
• Orina.
• Urea y creatinina.
• Transaminasas.
• Bilirrubina.
• Proteína plasmática.
• LCR.
• Pruebas serológicas.
• Otros.
Tratamiento Tratamiento Profiláctico:
Divulgación a la población para la prevención y la lucha contra la leptospirosis.
Protección de trabajadores agrícolas.
Control adecuado de los roedores.
Drenaje adecuado de los terrenos inundados y zonas pantanosas.
Protección de los alimentos y abastecimientos de agua.
Adecuada higiene de la vivienda.
Vacunación contra la leptospirosis.
Tratamiento de la enfermedad:
Medidas generales:
Reposo absoluto en la cama y dieta blanda del enfermo, con aporte suficiente de proteína, carbohidratos, vit. y
minerales.
Antibióticos:
Penicilina cristalina benzatinica 10 000 000 UI en caso de alergias cefaloridina.
Otras: Eritromicina.
Corticoresteroides contraindicados.
COLERA
Síndrome Diarreico agudo
Enfermedad Es una enfermedad infectocontagiosa grave, producida por el V ibrio cholerae.
Cuadro Clínico Asintomáticas
Período de incubación entre 5 y 6 días.
Forma leve y menos grave
Síndrome diarreico que evoluciona con trastornos del estado general y numerosas deposiciones liquidas
blanquecinas, con vómitos biliosos, cefalea intensa, sed y pulso débil.
Forma grave
Diarrea de más de 1L, con su característico aspecto de agua de arroz, en algunas horas produce una gran
deshidratación y shock. Vómitos no precedidos de náuseas, orinas escasas, calambres musculares, el abdomen se
hace blando, no doloroso a la palpación, ojos hundidos, nariz afilada, pómulos salientes, piel seca, pulso seco y
tensión arterial muy baja.
Complicaciones Bronconeumonias, gangrena del pulmón, parotiditis, hepatitis, otitis, úlceras cornéales, trombosis, convulsiones y
otras.
Diagnóstico diferencial Shigelosis.- Cuadro clínico agudo caracterizado por diarreas, pujos y tenesmo rectal, fiebre, cólicos e
hipersensibilidad abdominal, o cursar de forma asintomático. Manifestaciones extraintestinales como:
Piel: erupciones maculo papulosas, petequias
SNC: Cefalea, delirio
SR: Tos, coriza
Síndrome hemolinfopoyético: Anemia trombocitopénica.
Salmonelosis dolor abdominal brusco, de tipo cólico, fiebre y diarrea acuosa y sanguinolenta. Son frecuentes las
náuseas y los vómitos.
Exámenes Examen microscópico
Complementarios Hemocultivo
Cultivo de heces teñidas con fucsina.
Cultivo en medios específicos como el TCBS.
Hemograma leucocitosis por encima de 15.10/L- 15.000/mm
Incremento de urea y creatinina
Tratamiento Tratamiento profiláctico
Para el control del cólera incluye que el excremento humano sea debidamente dispuesto y el suministro de agua
purificada. Agua de beber debidamente tratada, o hervida, así como de otros productos del mar. En cuanto al
enfermo, el aislamiento estricto será necesario. Vacunación.
Tratamiento de la enfermedad
Plan A.- aumentar la ingestión de líquidos, mantener la lactancia materna y sales de rehidratación oral.
Plan B.- sales de hidratación oral de 50 a100ml/Kg. de peso
Plan C.- hidratación parenteral en caso de pacientes graves 50 a 100ml/min.
Antimicrobianos
Tetraciclina: 500mg por VO cada 6 h por 3 días adulto, en niños 50mg/Kg. por día dividido en cuatro dosis por 72
horas.
Doxiciclina: adultos, 1 sola dosis de 300mg por VO.
Furazolidona: adultos 100mg por VO cada 4h por 3 días, en niños, 5mg/Kg./día, cada 6h por 3 días.
Sulfaprim: adultos 2 tabletas de 160mg de trimetropim y 800mg de sulfametoxazole cada 12h durante 3 días, en
niños 5mg/Kg. de sulfometoxazole por 3 días.
CISTICERCOSIS
Síndrome
Enfermedad Infestación por las larvas de cisticerco, que en el hombre es producida por las larvas de la ( Taenia sollium).
Provocada por la ingestión de huevos viables de esta especie en alimentos contaminados con heces humanas o
también por la auto infección de individuos parasitados.
Cuadro Clínico La enfermedad puede ser asintomática hasta incapacitante y en ocasiones mortal.
Manifestaciones intestinales: náuseas, sensación de hambre, adelgazamiento, diarrea.
Manifestaciones neurológicas: convulsiones, hidrocefalia, síndrome de hipertensión endocraneana, síndrome
meníngeo, síndrome sicótico, síndrome medular.
Otras: cisticercosis subcutánea y muscular y Oftalmocisticercosis.
Diagnóstico diferencial Teniosis saginata. Causa dolor abdominal leve, náuseas, alteraciones del apetito, debilidad y pérdida de peso, a
diferencia de Taenia sollium requiere del examen de las proglótides maduras o del excolex.
Exámenes Imagenologicos:
Complementarios Radiología simple
Ecosonografía o TAC
RNM es más sensible que la TAC, al reconocer los cambios degenerativos del parasito, sin embargo, en algunos
casos como en las calcificaciones se visualizan mejor en la TAC.
Inmunológico
Inmunoelectrotransparencia puede ser negativo en pacientes con un solo quiste.
Western blot
ELISA
LEISHMANIASIS
Descripción. También llamada Kala Azar, la leishmaniasis es una enfermedad causada por parásitos infecciosos llamados
protozoos, del género leishmania, que afectan la piel y las vísceras, y que se trasmite por la picadura de un mosquito
llamado phlebotomus.
Cuadro Clínico Lesiones ulcerosas que pueden ser únicas o múltiples y de duración limitada, indolora, o lesiones nodulares. Puede
ocurrir años después de la primera lesión, aun sin haberse identificado lesiones ulcerosas mucocutáneas que
afectan membranas de la nariz, boca, faringe.
En los niños, la infección visceral y sistémica empieza de manera súbita con vómitos, diarrea, fiebre y tos.
En los adultos, se presenta una fiebre que dura de 2 semanas a 2 meses, acompañada de síntomas inespecíficos
como fatiga, debilidad y pérdida del apetito. La debilidad aumenta a medida que la enfermedad empeora.
Otros síntomas de la leishmaniasis visceral y sistémica pueden ser:
Sudores nocturnos
Piel escamosa, grisácea, oscura y pálida
Adelgazamiento del cabello
Malestar abdominal vago
Pérdida de peso
La leishmaniasis cutánea afecta la piel y membranas mucosas.
Dificultad para respirar
Llagas en la piel
Úlcera cutánea que sana muy lentamente
Pueden formarse lesiones más pequeñas alrededor de la úlcera (lesiones satélites)
Obstrucción nasal, rinorrea y hemorragia nasal
Dificultad para deglutir
Complicaciones Infecciones mortales debido a daño del sistema inmunitario
Desfiguración facial
Hemorragia (sangrado)
Diagnóstico diferencial Lepra o mal de Hansen
En esta entidad muestran ciclos de sueño y despertar abren los ojos y siguen con la vista sucesos que ocurren en el
medio y ante estímulos muy dolorosos existen movimientos de retirada ineficaz.
Estado apálico
Conservación de funciones del tallo encefálico, muestra postura de decorticación crónica con poco o ningún
movimiento espontáneo.
Muerte cerebral
Pérdida de todas las funciones del cerebro.
Exámenes Biopsia y cultivo del bazo
Complementarios Cultivo y biopsia de médula ósea
Prueba de aglutinación directa
Prueba indirecta de anticuerpos inmunofluorescentes
Cultivo y biopsia de ganglios linfáticos
Prueba cutánea de Montenegro
Biopsia de piel
Conteo sanguíneo completo
Hemoglobina
Inmunoglobulinas
Proteína en suero
Albúmina en suero
Tratamientos General
Uso de insecticidas,
Eliminar criaderos (basuras, paredes de barro o adobe), también los animales identificados como reservorio.
Control y tratamiento de enfermos.
Educación sanitaria a la población.
Específico
El tratamiento de la Leishmaniasis es complicado. La respuesta a la terapéutica varía según las cepas y las zonas
geográficas.
Tratamientos de Primera Línea
Estibogluconato sódico (Pentostam)
Antimoniato de meglimina (Glucantime).
Tratamientos de segunda línea
Isotionato de pentamidina, la anfotericina B y Miltefosina (dosis de 100 a 150 mg/día).
NEUMONIA
Síndrome Síndrome de condensación inflamatoria
Enfermedad Es la inflamación del parénquima pulmonar que interesa a los alveolos y el intersticio provocada por bacterias, virus,
irritantes químicos y físicos. Es una infección o inflamación grave en la que los sacos de aire se llenan de pus y de
otros líquidos.
Clasificación
N. extrahospitalarias.
Tipicas: N. neumocócica, N. estreptocócica.
Atipicas: N. producida por micoplasma, N. virales.
N. intrahopitalarias.
N. estafilocócica, N. producida por Bacterias Gram Negativas.
Cuadro Clínico 1.-Neumonías extrahospitalarias
N. neumocócica.- En los ancianos, es insidiosa con postración intensa e insuficiencia cardíaca, el cuadro típico se
encuentra en los jóvenes.
Pródromos
Astenia y molestia faringotraqueal
Período de estado
Escalofrios.- Primer síntoma único, violento, acompañado de cefalea, náuseas, vómitos y malestar general.
Fiebre.- 39 a 40ºC de asenso rápido con dolor en punta de costado y respiración superficial.
Tos.- Seca quintosa, mucopurulenta, otras veces sanguinolenta y herrumbrosa.
Punta de costado abdominal.
N. estreptocócica
Predominio en mujeres jóvenes, relacionado con brotes epidémicos de sarampión.
Fiebre 38ºC
Tos
Dolor torácico pleurítico
Estertores crepitantes y subcrepitantes.
N. por micoplasma
Pródromos
Sequedad de garganta
Astenia
Tos seca
Cefalalgia
Malestar general
Sensación de frío
Dolor torácico retroesternal o pleurítico.
Desde el punto de vista subjetivo.
Aspectos de enfermos agudos pero no graves.
Fiebre variable moderada.
Bradicardia relativa.
Disnea y cianosis.
Manifestaciones extra cardíacas
Anemia hemolítica.
Digestivos.
Mialgias y artralgias.
Exantemas, eritemas, urticaria y pitiriasis rosada.
ICC, miocarditis, pericarditis y bloqueos.
Meningitis aséptica, neuropatía periférica, S. Guillain-Barré y mielitis.
Nefritis intersticial y glomerulonefritis.
N. virales
VSR.- Frecuente en niños, ancianos e inmunodeprimidos.
H. influenzae.- Adultos.
2.-Neumonias intrahospitalarias
N. estafilocócica
Ocurre después de la infección de la influenza. Se caracteriza por tóxico infección y su gravedad. Neumatoceles
en niños. Lesiones ovaladas en los adultos, capaces de producir absesos y quistes en la periferia del pulmón parecida
a los neumatoceles.
N. producidas por Bacterias Gram Negativas
Estado de toxicoinfección severa.
Estertores no clásicos de consolidación pulmonar.
Evolucionan con leucopenia o leucocitosis marcada.
Pueden aparecer complicaciones purulentas como absceso pulmonar y empiema.
Complicaciones N. neumocócica
Pleuresía con derrame bacteriológicamente estéril o empiema.
Meningitis y endocarditis.
Abscesos pulmonares.
No específicos
Ileo paralítico
Shock
Dilatación gástrica
Fallo miocárdico.
Raros
Sindrome ictérico.
Flebotrombosis
Herpes labial.
OTROS
Extrapulmonares
Insuficiencia renal
Insuficiencia cardíaca
IMA
TEP más infarto pulmonar.
Síndrome de distrés respiratorio del adulto
Sepsis
Falla orgánica multiple.
Diagnóstico diferencial Según el tipo de Neumonía (Bacterias, virus, parásitos, químicos, etc.).
Tuberculosis pulmonar
Cáncer pulmonar
Congestión pulmonar
Infarto pulmonar
Atelectasias
Bronquiectasias
EPOC agudizada
Neumonía de lenta resolución
Uremia
Sarcoidosis
Exámenes Esputo micológico, BAAR, bacteriológico, tinción de Gram directo y cultivo.
Complementarios Fibroendoscopia con lavado bronquial.
Hemocultivo con antibioticograma.
Hemograma completo y eritrosedimentación.
Radiografía de tórax.
Tratamiento General
Reposo relativo.
Nutrición e hidratación adecuada.
Drenaje de secreciones bronquiales (fisioterapia).
Medidas antitérmicas y alivio del dolor (dipirona 0,6 g por vía i.m.).
Aporte de O2 si es necesario.
NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS
Tratamiento ambulatorio:
a) Penicilina procaína 1 bbo. = 1 000 000 U cada 12 h, por vía i.m. por 10 días.
b) Alternativas:
- Amoxicilina 500 mg cada 8 h, por v.o., de 7-14 días o hasta 5 días después de la desaparición de la fiebre.
- Eritromicina 500 mg cada 6 h, por v.o., por 14 días.
c) Presentación clínica atípica:
- Doxiciclina 100 mg cada 12 h, por v.o., por 14 días.
- Eritromicina 500 mg cada 6 h, por v.o. por 14 días.
d) Cuadro clínico mixto (agente más frecuente Legionella pneumoniae):
- Eritromicina 3-4 g cada día durante 2-3 sem.
Tratamiento hospitalario:
a) Penicilina cristalina (bencilpenicilina 1 bbo. = 1 000 000 U, 2 bbos., por vía i.v. cada 4-6 h por 48 h, después
penicilina procaína 1 bbo., por vía i.m., cada 12 h hasta completar 10 días.
b) Alternativas:
- Ampicilina 2 g cada 6 h por 10 días (por v. o vía i.m.).
- Ceftriaxona 1-2 g, por vía.v., cada 24 h por 10 días.
c) Si existe resistencia a penicilina o cefalosporina:
- Vancomicina 1 g, por vía.v., cada 12 h por 10 días.
- Eritromicina 2-4 g diarios durante 2-3 sem si se demuestra Legionella, Mycoplasma y Chlamydia.
NEUMONIAS INTRAHOSPITALARIAS
Se aconseja la utilización de dos o más antibióticos, las pautas más comunes son:
1.Aminoglucósidos, preferentemente amikacina 15 mg/kg/día + cefalosporinas de 3ra generación: ceftriaxona 1-2
g /día por vía i.v., o cefotaxima 1-2 g cada 8 h.
2. Piperacilina 4 g i.v. cada 6 h + quinolonas (ciprofloxacino 200 mg, i.v., cada 12 h.
3. Si se demuestra la presencia de Staphylococcus aureus: vancomicina 500 mg, i.v., cada 6 h o cloxacilina 4 g,
por vía i.v., cada 6 h.
Patología CÁNCER DE PULMÓN
Síndrome Síndromes pulmonares -- síndrome de condensación tumoral
Enfermedad Es una enfermedad maligna, que resulta de la interacción de factores exógenos y endógenos que pueden
comportarse tanto como factores carcinógenos (provoca la iniciación mediante mutagénesis) o como factores
promotores tumorales (permite el crecimiento excesivo de las células con lesiones genéticas).
Cuadro Clínico El cuadro clínico depende de:
Crecimiento local del tumor
Invasión de estructuras adyacentes
Crecimiento de ganglios linfáticos
Metástasis a distancia
Síndromes paraneoplásicos
Signos y síntomas
Tos rebelde, debido a la irritación de la mucosa o a la ulceración bronquial.
Expectoración mucosa, luego purulenta y puede llegar a ser fétida.
Sibilancias por oclusión de bronquios gruesos.
Disnea.
Tumor periféricos
Dolor torácico inspiratorio por afección de las pleuras, también por lesión costal o nerviosa.
Signo de Pancoast, por la invasión del plexo braquial, vértebras y segunda costilla.
Derrame pericárdico y arritmias cardíacas.
Disfonía, broncoaspiración por toma de nervio recurrente izquierdo y consecuentemente neumonitis.
Afección del vago: disnea
Afección del frénico: parálisis diafragmática, esófago, disfagia y fístula broncoesofágico.
Participación de ganglios linfáticos
Síndrome mediastinal por crecimiento de los ganglios mediastinales.
Metástasis
Al Cerebro provocando cefalea, hemiplejía, trastornos de la personalidad, síndrome cerebeloso.
Al Hueso provocando lesiones osteoliticas.
Al hígado, glándula suprarenal, riñones, y piel.
Manifestaciones paraneoplásicas.
Osteoartropatía hipertrófica.
Dedos hipocráticos.
Neuropatía carcinomatosa
Síndrome mediastínico.
Anemia.
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.
Complicaciones Metástasis.
Síndrome simpático, que da origen al síndrome Pourfour du Petit y Claude Bernard Horner.
Síndrome de Pancoast Tobias.
Diagnóstico diferencial Lesión tuberculosa solitaria (imagen en moneda)
Infarto de pulmón.
Absceso pulmonar crónico
Neumonías de lenta resolución
Neumonías pseudotumorales
Exámenes 1. Laboratorio clínico: hemograma, eritrosedimentación, coagulograma, glicemia
Complementarios y creatinina, orina, estudios de la función hepática y renal .
2. Esputo: citología, bacteriología, BAAR y cultivo para tuberculosis.
3. Imagenología:
a) Rayos X de tórax (vistas posteroanterior y lateral). Frecuentemente se observa radiopacidad que nace del hilio
pulmonar; imagen tipo neumónico y bronconeumónico que resite la terapéutica médica.
b) TAC, RMN: Para precisar extensión tumoral al mediastino o pared torácica, y para
programar una radioterapia paliativa o preoperatoria.
c) US o TAC de abdomen: evaluar presencia de metástasis hepáticas y suprarrenales.
d) TAC de cráneo: Valorar metástasis cerebral.
e) Gammagrafía ósea: Valorar su indicación en el cáncer de células pequeñas.
4. Broncoscopia: Permite precisar la localización del tumor y el estadiamiento T, y obtener muestras para
diagnóstico del tipo celular (por lavado o cepillado bronquial, biopsia endobronquial, citología o biopsia por punción
transbronquial).
5. Pruebas funcionales ventilatorias: Son importantes para evaluar al paciente con vistas a una resección pulmonar o
radioterapia. El estudio principal es la espirometría.
6. Otros estudios:
a) Citología aspirativa con aguja fina (CAAF) del tumor: Puede realizarse bajo control fluoroscópico,
ultrasonográfico (si hay contacto parietal), a veces por TAC.
b) Biopsia de médula ósea: en el carcinoma de células pequeñas.
c) Exploración mediastinal (mediastinoscopia y/o mediastinotomía parasternal) útil para evaluar la extensión
mediastinal del tumor (T4), y la presencia de N2 y N3.
d) Toracoscopia: útil para el estadiamiento, toma de muestras (citología o biopsia), valoración de resecabilidad (hilio
pulmonar, mediastino), y para evaluar el tórax ante un derrame pleural con citología negativa.
7. Marcadores tumorales: de valor para precisar el tipo celular (patología) en casos difíciles, y para el diagnóstico y
seguimiento en el marco de ensayos clínicos, en centros especializados.
Tratamientos Prevención:
Evitar carcinógenos. Tabaquismo (pasivo y activo), contaminación ambiental y carcinógenos industriales específicos.
Quimioprevención. La dieta rica de frutas y vegetales.
Tratamiento
Quirúrgico: Segmentotomía, broncoplastia, lobectomía
Quimioterapia(preoperatorio)
Radioterapia (pre o posoperatorio )
Patología BRONCONEUMONÍA
Síndrome Síndromes pulmunares--- Síndrome de condensación inflamatorio lobulillar, mutifocal o bronconeumónico.
Enfermedad Inflamación aguda de los pulmones y bronquiolos. Esta enfermedad es habitualmente resultado de la extensión de la
infección bacteriana desde el tracto respiratorio superior al tracto respiratorio inferior. Esta enfermedad produce
derrame pleural, empiema, abscesos pulmonares, tromboflebitis periférica, insuficiencia respiratoria, insuficiencia
cardíaca congestiva e ictericia.
Cuadro Clínico a) Antecedentes.
Pacientes ancianos, encamados, desnutridos, con infecciones de vías respiratorias previas, o con aspiración de
contenido gástrico.
b) Síntomas y signos generales.
Caracterizada por escalofríos, fiebre, elevación de las frecuencias del pulso y respiratoria, respiración bronquial,
tos con esputo hemoptoico purulento, dolor torácico intenso y distensión abdominal.
OTROS
Disnea
Tos frecuente.
Expectoración mucopurulenta.
Fiebre, por lo general entre 38 y 39,5 °C.
Toma del estado general.
Pulso acelerado.
c) Examen de respiratorio.
Inspección: Disminución global de la expansibilidad torácica bilateral o unilateral, según el grado de afectación.
Polipnea.
Palpación: Vibraciones vocales aumentadas.
Percusión: Submatidez, si hay confluencia de focos. Puede haber resonancia timpánica, si los focos están
diseminados en medio de un tejido pulmonar que suple la función de las áreas enfermas.
Auscultación: Respiración broncovesicular o soplo tubario poco intenso, variable y móvil. Focos dispersos de
estertores crepitantes y sobre todo, subcrepitantes finos. Broncofonía. Estertores roncos y sibilantes, según la
participación bronquial.
Complicaciones Pleuresías
Empiema
Meningitis
Endocarditis
Complicaciones no específicas como:
Ileon paralítico, shock, dilatación gástrica, fallo miocárdico, Síndrome ictérico,
Flebotrombosis, Herpes lábia.
Otras
Derrame pleural, abscesos pulmonares, tromboflebitis periférica, insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca
congestiva e ictericia.
Diagnóstico diferencial Tuberculosis pulmonar
Cáncer de pulmón
Congestión pulmonar
Infarto pulmonar
Atelectasias
Bronquiectasias
EPOC agudizada
Neumonía de lenta resolución
Neumonitis alérgica
Uremia
Sarcoidosis
Exámenes Esputo.
Complementarios Estudio microbiológico: determina la etiología.
Hemocultivo. Carácter etiológico y pronóstico.
Toracocentesis exploradora (en derrame) con estudio de las características citológicas, bioquímicas y
microbiológicas del líquido.
Determinaciones serológicas.
Radiografía de tórax. Opacidades mal limitadas, de tamaño variable, en ambos campos pulmonares.
Pruebas de laboratorio: conteo celular, bioquímica hemática, gasometria arterial.
Tratamiento General
1. Reposo relativo.
2. Nutrición e hidratación adecuada.
3. Drenaje de secreciones bronquiales (fisioterapia).
4. Medidas antitérmicas y alivio del dolor (dipirona 0,6 g por vía i.m.).
5. Aporte de O2 si es necesario.
Neumonía extrahospitalaria
1. Tratamiento ambulatorio:
a) Penicilina procaína 1 bbo. = 1 000 000 U cada 12 h, por vía i.m. por 10 días.
b) Alternativas:
- Amoxicilina 500 mg cada 8 h, por v.o., de 7-14 días o hasta 5 días después de la desaparición de la fiebre.
- Eritromicina 500 mg cada 6 h, por v.o., por 14 días.
c) Presentación clínica atípica:
- Doxiciclina 100 mg cada 12 h, por v.o., por 14 días.
- Eritromicina 500 mg cada 6 h, por v.o. por 14 días.
b) Alternativas:
- Ampicilina 2 g cada 6 h por 10 días (por v. o vía i.m.).
- Ceftriaxona 1-2 g, por vía.v., cada 24 h por 10 días.
c) Si existe resistencia a penicilina o cefalosporina:
- Vancomicina 1 g, por vía.v., cada 12 h por 10 días.
- Eritromicina 2-4 g diarios durante 2-3 sem si se demuestra Legionella, Mycoplasma y Chlamydia.
Neumonía intrahospitalaria
Se aconseja la utilización de dos o más antibióticos, las pautas más comunes son:
1. Aminoglucósidos, preferentemente amikacina 15 mg/kg/día + cefalosporinas de 3ra generación: ceftriaxona 1-2 g
/día por vía i.v., o cefotaxima 1-2 g cada 8 h.
2. Piperacilina 4 g i.v. cada 6 h + quinolonas (ciprofloxacino 200 mg, i.v., cada 12 h.
3. Si se demuestra la presencia de Staphylococcus aureus: vancomicina 500 mg, i.v., cada 6 h o cloxacilina 4 g, por
vía i.v., cada 6 h.
TUBERCULOSIS PULMONAR
Síndrome Pulmonar – Síndrome cavitatorio
Enfermedad Es una enfermedad infecocontagiosa causada por Mycobaterium tubeculosis (MTH), con menor frecuencia por
Mycobacterium africanum (Africa Occidetal), y raramente por Mycobacteium bovis. Se caracteriza por formación
de ganulomas en los tejidos comprometidos, relacionada con hipersencibilidad mediada por células.
Considerada enfermedad transmisible que mata mayor número de jóvenes y adultos y constituye la principal causa
de defunción en infectados por VIH. .
Cuadro clínico General.- Fatiga, cansancio, astenia, malestar, pérdida de peso, sudores nocturnos y molestias propias de la
fiebre, la que por lo general se presentan en forma de febrículas de (37,2 y 37,5), en la mayoría de los casos
vespertinos, en periodos agudos suele presentarse de 38 a 39 grados centígrados.
Síntomas locales.- Tos, expectoración, hemoptisis, disnea.
Otros síntomas
Circulatorio.- Taquicardia, palpitaciones, disnea y en ocasiones sudoración
Digestivo.- Anorexia, nauseas, constipación, diarrea
Genital.- Amenorrea, irregularidades en la menstruación, esterilidad.
Hematopoyético.- Anemia
Sistema nervioso central.- Nerviosismo, irritabilidad, riesgo de psicosis.
FORMAS CLINICAS
Tuberculosis Pulmonar.
1. Neumonia Tuberculosa.
Conglomerado de lesiones bronco neumónicas y granulomatosas que se asienta sobre todo en los lóbulos superiores
2. Tuberculoma.
Acumulación de células granulomatosas
3. Tuberculosis.
Cicatrizaciones y calcificaciones que son secuelas de antiguas lesiones.
Tuberculosis Extrapulmonar
Tuberculosis Miliar.
Cualquier forma de diseminación hidatógena extensa, aguda y crónica.
Tuberculosis miliar aguda.
Debuta con síntomas de órgano aislado (hígado, bazo) puede deberse a focos antiguos activados.
Tuberculosis miliar crónica.
Presenta un periodo de semanas o meses de evolución con síntomas generales no específicos y progresivos,
pérdida de peso, debilidad, febrículas.
Tuberculosis pleural.
Sobre todo en niños mayores y adulos jóvenes, se debe a una verdadera tuberculización de la pleura.
Tuberculosis meníngea.
Con un período de varios días o semanas de decaimiento, apatía, cambios de personalidad, cefalea, somnolencia e
irritabilidad meníngea leve y toma del estado general.
Pueden existir convulsiones que son indicadores de todo inicio de hipertensión intracraneana.
Cuadro Clínico Los síntomas están condicionados por infección crónica, hipersecreción de moco en bronquios dilatados, suelen
presentarse en la infancia y en la adolescencia, se les confunde con periodos catarrales o de bronquitis a
repetición.
Manifestaciones respiratorias.
Expectoración.- Abundante, puede ser verdosa o francamente purulenta y en ocasiones fétida, con olor a yeso
húmedo, desagradable al gusto, provoca mal aliento, se incrementa en los cambios de posición y se sedimenta en
tres capas.
Tos.- De tipo inflamatoria crónica, matinal.
Hemoptisis. De variable cuantía suele ser el único síntoma y puede aparentar una Tb.
Disnea.- Debido a la hiperreactividad y obstrucción bronquial.
Fiebre.-
Generales
Astenia, febrícula, anorexia, pérdida de peso y dedos en palillo de tambor, fatiga y en los niños retrasa el
crecimiento.
Examen físico
Dedos hipocráticos, y cianosis en estados avanzados, estertores húmedos inspiratorios que no desaparecen con la
tos y a veces sibilancias, disminución de las vibraciones vocales y matidez en la zona afectada.
Exámenes
Complementarios
Radiografía de Tórax. Puede ser normal. Se aparecía lesiones lineales inespecíficas en la base pulmonar o en otros
sitios. Puede haber ensanchamiento de las ramificaciones gruesas en el parénquima, presencia de
Imágenes anulares
Imágenes tubulares
Imágenes de Pacificación
Broncografía.- En bronquiectasia localizada.
TAC.- Permite apreciar los segmentos bronquiales dilatados.
Broncoscopia. Identifica obstrucciones bronquiales
Radiografía de senos paranasales. Para detectar sinusitis
Pruebas funcionales respiratorias
Examen de esputo
Hemograma .- Anemia normocitica.
Eritrosedimentación.-Acelerada
Gasometria.
Otras pruebas
Electrolitos de sudor
Biopsia bronquial o nasal. Detectar disquinesia ciliar.
Diagnostico Diferencial Con enfermedades respiratorias que cursan con tos, expectoración
y hemoptisis:
Tuberculosis pulmonar,
Neoplasia del pulmón,
Absceso pulmonar
Bronquitis crónica
Bronconeumonía.
Complicaciones Frecuentes
Sinusitis,
Neumonía
Absceso del pulmón
Menos frecuentes
Hemoptisis copiosas y alarmantes
Empiemas y abscesos cerebrales
cor pulmonale crónico en bronquiectasias de larga evolución y con destrucción de extensas zonas pulmonares
Tratamiento Preventivo
Manejo adecuado de las enfermedades broncopulmonares que intervienen en su patogenia: neumonías, absceso del
pulmón, tuberculosis, cuerpos extraños, etc.
Evitar los irritantes como el tabaco, los polvos y los vapores químicos.
Tratamiento de la enfermedad
Reposo en los casos graves.
Fisioterapia respiratoria, que estimule la realización de ejercicios respiratorios y el drenaje de las secreciones,
mediante:
Tos provocada en la espiración.
Drenaje postural.
Espectorantes y mucolíticos
ENFISEMA
Síndrome Pulmonar -Síndrome Enfisematoso
Enfermedad Se define por criterios anatomopatológicos y se caracteriza por el agrandamiento anormal o permanente de los
espacios aéreos dístales al bronquiolo terminal, acompañado de la destrucción de sus paredes y sin fibrosis obvia
Cuadro Clínico Clínicamente.-
Disnea de esfuerzo al principio, y constante, después, con poca tos, que aparece cuando a transcurrido varios años
de evolución de la enfermedad, y escasa producción de esputo mucoide. Pocas veces se presentan cianosis, y esto
unido a la disnea, razón de la denominación del soplador rosado. El habito corporal asténico, con adelgazamiento.
Examen físico
Inspección
Se observa polipnea con espiración relativamente prolongada a través de los labios fruncidos, tórax en tonel.
Palpación
Expansión torácica disminuida, con tiraje intercostal inferior y es evidente el empleo de los músculos accesorios
de la respiración. Las vibraciones vocales también están disminuidas.
Percusión
Aumento de la sonoridad percutora pulmonar.
Auscultación
Disminución acentuada del murmullo vesical.
Complicaciones No refiere la bibliografía
Diagnóstico diferencial Debe hacerse con otras causas de neuropatías crónicas con disnea como, las restrictivas intersticiales.
Exámenes Hemograma
Complementarios Generalmente es normal.
Examen bacteriológico del esputo
En los periodos evolutivos finales, cuando el factor infeccioso bronco pulmonar se suma al cuadro clínico, se aíslan
las bacterias causales.
Fluoroscopia
Permite observar la poca movilidad diafragmática menos de 3cm, hay aplanamiento del diafragma y aumento de la
zona libre retro esternal 2,5cm en vista lateral.
Radiografía de tórax
Muestra los signos de atrapamiento de aire que hacen sospechar la existencia de un enfisema pulmonar,
radiotransparencia pulmonar aumentada horizontalizacion de las costillas, ensanchamiento de los espacios
intercostales y diafragma descendido y aplanado, la silueta cardiaca en gota , se puede observar bulas
enfisematosas.
TAC
Puede localizarse y cuantificar el enfisema, aunque estas determinaciones con frecuencia tienen poco valor
práctico.
Electrocardiograma
Con frecuencia es normal durante toda la evolución de la enfermedad, el eje eléctrico puede desviarse a la derecha
En casos excepcionales hay crecimiento de las cavidades derechas
OTRAS
Pruebas funcionales respiratorias
Muestran el patrón de obstrucción bronquial
Estudio hemodinámica
Son en los estadios avanzados se pondrá de manifiesto una hipertensión pulmonar, hecho que a primera vista
parece paradójico en el enfisema panlobulillar.
Tratamiento Medidas generales
Tabaquismo y el ambiente
Inmunizaciones.- Antigripales.
Drenaje postural.
Farmacológico
Los objetivos son
Inducir la broncodilatación.
Disminuir la reacción inflamatoria.
Facilitar la expectoración.
Fármacos
Broncodilatadores
Metilxantinas
Agonistas beta- 2.- Salbutamol
Anticolinérgicos.- Bromuro de ipratropio.
Corticoesteroides.
Prednisona, 0,4 a 0,6 mg-kg-día, por 2 o 4 semanas. Metilprednisona EV, 0,5 mg-kg cada 6 h por tres d.
Control de secreciones.- Eliminar sustancias irritantes.
Antimicrobianos
Oxigeno terapia y rehabilitación.
BRONQUITIS CRONICA
Síndrome Bronquial - Síndrome Bronquítico Crónica
Enfermedad La Bronquitis Crónica se caracteriza por la presencia de tos productiva crónica por lo menos durante 3 meses al
año durante 2 años consecutivos.
Cuadro Clínico Tos.- Primer síntoma, frecuente y a veces paroxística, más intensa en la mañana y la noche, casi siempre
productiva mucosa, purulenta otras con estrías de sangre o francamente hemoptoica.
Durante los accesos intensos de tos el enfermo puede perder el conocimiento y hasta tener convulsiones o sufrir
una relajación de esfínteres (ictus tusígeno de Charcot).
Disnea, cianosis.
Examen físico :
Inspección :
Con frecuencia los enfermos son pícnicos y obesos, tienen poca o ninguna alteración en el tórax, llamamos a estos
pacientes abotagados azul por la presencia de abotagamiento facial junto a la cianosis.
Palpación
Amplitud respiratoria y vibraciones vocales normales.
Percusión
La sonoridad pulmonar se encuentra un poco modificada.
Auscultación
Permite percibir estertores bronquiales, especialmente roncos gruesos y sibilantes. Puede verse el latido de la
punta en el borde inferior izquierdo del esternón, debido a la hipertrofia del ventrículo derecho.
Complicaciones Insuficiencia respiratoria aguda Que se produce cuando un episodio infeccioso inflamatorio aumenta con
brusquedad la magnitud de la obstrucción respiratoria.
Diagnóstico diferencial Debe hacerse con la bronquitis aguda, AB, Tb pulmonar, Neumonía y Cáncer Pulmonar.
OTRAS
Pruebas funcionales respiratorias
Estudio hemodinámico.
ASMA BRONQUIAL
Síndrome Bronquial – Síndrome de asma bronquial.
Enfermedad Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, reversible
espontáneamente o por el uso de tratamiento, caracterizada por
hiperreactividad bronquial de origen multifactorial, que en indi-
viduos susceptibles ocasiona sibilancias, dificultad respiratoria,
opresión en el pecho y tos, como resultado de la reducción de la
luz bronquial por espasmo de la musculatura, edema e hiperse-
creción mucosa.
Cuadro Clínico Desde el punto de vista clínico la triada sintomática que caracteriza al Asma bronquial es: Disnea, tos y sibilancias.
La típica es episódica, en crisis, a menudo precedida por pródromos como tos seca, cosquilleo nasal, lagrimeo,
opresión torácica y estornudos.
Posteriormente aparece la disnea, la respiración se hace ruidosa, audible y con sibilancias en ambas fases de la
respiración, y la espiración se prolonga.
Complicaciones La más grave y temida de esta enfermedad es el Status asmático, causa de muerte en muchos de estos pacientes.
Neumotórax o Neumomediastino.
La infección sobreañadida o la atelectasia por el colapso de un bronquio por un tapón mucoso ensombrecen el
pronóstico.
La bronquiectasia y la insuficiencia respiratoria crónica se ven como complicaciones en pacientes de largo tiempo
de evolución.
Diagnóstico diferencial El pseudoasma cardíaco.
La EPOC (bronquitis crónica y el enfisema pulmonar).
La parálisis de las cuerdas vocales.
Tromboembolismo pulmonar.
Obstrucción mecánica de las vías aéreas por tumores o cuerpos extraños.
Episodios de tos, disnea y sibilancias inducidas por medicamentos.
Exámenes Entre estas se encuentran:
Complementarios Pruebas funcionales respiratorias en la que se mide el Flujo espiratorio máximo o PEF y el Volumen espiratorio en
el primer segundo (FEV1) mostrando ambos valores inferiores al 40% del esperado.
Citología del lavado bronquial para la etiología y evolución de la enfermedad.
Pruebas alérgicas cutáneas: es el método más sencillo, sensible y específico para identificar el o los alérgenos que
desencadenan las crisis.
Rx de tórax que será normal en el período intercrisis y mostrará signos de atrapamiento aéreo durante la crisis.
Rx de senos paranasales para detectar sinusitis o pólipos.
Conteo de eosinófilos en el suero y esputo cuyo aumento apoya el origen alérgico de la crisis.
Análisis del esputo en busca de cristales de Charcot- Leyden y espirales de Curschmann.
Niveles séricos de IgE específica donde habitualmente se encuentran valores superiores a 100 UI/ml.
Tratamientos Broncodilatadores, entre los que están:
Simpaticomiméticos beta 2:
De acción corta como el Salbutamol y la Terbutalina.
Los de acción prolongada, como el Salmeterol, Albuterol y el Formoterol.
Teofilinas
Antimuscarínicos: Bromuro de Ipratropio y el Tiotropio
Antiinflamatorios esteroideos.
Betabloqueadores
Atenolol 25 – 100 mg
Metoprolol 50 – 300 mg
Propranolol 40 – 480 mg
Sotalol 80 – 160 mg
Alfabloqueadores
Prazosina 1 – 30 mg
Doxazosina 2 – 16 mg
Bloqueadores alfa y beta
Labetalol 200 – 1200 mg
Carvedilol 12,5 – 50 mg}
Inhibidores adrenérgicos
Metildopa 500 mg – 3 g
Clonidina 0,2 – 1,2 mg
Reserpina 0.05 – 0,25 mg
Guanetidina 10 – 150 mg
Vasodilatadores
Hidralazina 50 – 300 mg
Minoxodil 5 – 80 mg
Inhibidores de la ECA
Captopril 25 – 150 mg
Enalapril 5- 40 mg
Lisinopril 5- 40 mg
Perindopril 2- 4 mg
Ramipril 1,25 – 20 mg
Antagonistas de la AII
Losartan 25 – 100 mg
Valsartan 80 – 320 mg
Irbesartan 150 – 300 mg
INSUFICIENCIA CARDIACA
Síndrome Cardiovascular – Síndrome de insuficiencia cardíaca.
Enfermedad Estado en el que el corazón es incapaz de mantener una circulación adecuada a las necesidades del organismo, a
pesar de una presión de llenado satisfactoria.
Cuadro Clínico Manifestaciones de insuficiencia cardiaca izquierda:
Disnea que va en progreso en relación con los esfuerzos
Ortopnea
Pseudoasma cardiaco
EAP
En ancianos con HTA ateroesclerosis cerebral se ve cheyne stokes
Taquicardia
Ruido de galope
Segundo ruido acentuado si HTA en la punta ( mitral ) Segundo ruido aumentado en la pulmonar si htp
Soplos ( insuficiencia mitral )
Estertores crepitantes
Puede haber hidrotórax derecho
Manifestaciones de insuficiencia cardiaca derecha:
Ingurgitación venosa yugular
Hepatomegalia congestiva
edema duro con tinte cianótico en ocasiones generalmente en mi
Ascitis por compromiso hepático por le estasis y anoxia
Hidrotórax
Hidropericardio
Nicturia, ictero o subictero
Tinte cianótico de piel y mucosas
Trastornos gastrointestinales
Trastornos nerviosos
Complicaciones De la enfermedad:
Arritmias
Trombosis venosas
TEP
Azoemia
Caquexia
Refractariedad
Infecciones respitarorias
Cirrosis cardiaca.
Dependientes del tto:
Intoxicacion digitalica
Desequilibrio hidromineral
Sangramientos
Diagnóstico diferencial EPOC
Anemias
Asma bronquial
Depresión severa
Insuficiencia venosa
Exámenes Laboratorio clínico
Complementarios Orina.- Albuminuria lijera y cilindruria hialina con orina concentrada.
Azoados elevados
Leucocitosis
VSG disminuida
ASAT y LDH aumentados.
Rayos x de torax P-A a la disatancia de telecardiograma.
Cardiomegalia
Velo difuso blanquesino en area pulmonar en IC izquierda.
EKG
Cardiomegalia
Aleracion de repolarización
Fibrilación auricular
Ecocardiografia
Cateterismo cardiaco
Tratamiento Medidas generales
Reposo
Dieta
Disminución de peso en los obesos
Disminuir el consumo de alcohol
Disminuir el consumo de sal
Suprimir el habito de fumar
Farmacológico
Diureticos
Furosemida....... 40-120 mg/día
Clorotiazida..... 500-2000 mg/día
Hidroclorotiazida..... 50-100 mg/día
Espironolactona.... 25-100 mg/día
Vasodilatadores
Nitratos
Nitropental 10-20 mg
Nitrosorbide 10 mg
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Captopril ( 25-50 mg ).....de 25 – 300 mg /día
Enalapril ( 2,5- 10-20 mg ).... 2.5 y 10 mg / día
Función contractil
Digoxina.... Tab 0.25 mg
De segundo grado:
Mobitz I (wenckeback):
Prolongación progresiva de los intervalos PR, hasta que se produzca un bloqueo total del impulso auricular.
El PR del primer latido conducido es más corto que el resto.
Los intervalos R-R de los latidos conducidos se acortan progresivamente.
El incremento progresivo de los intervalos PR se conoce como fenómeno de Wenkebach
La P fallida se conoce como fenómeno de Luciani.
Es de localización suprahisiana, se ve en jóvenes.
Es asintomático.
Mobitz II:
La conducción ventricular del impulso falla bruscamente, no hay prolongaciones de los intervalos PR .
Localización infrahisiana con QRS estrecho.
Es sintomático.
De tercer grado:
Ningún impulso es transmitido a los ventrículos.
La localización del bloqueo puede ser a cualquier nivel.
Se establece una disociación aurículo ventricular
Pueden dar lugar a crisis sincopales de Stokes- Adams
Complicaciones No refiere
Diagnóstico diferencial No refiere
Exámenes No refiere
Complementarios
Tratamientos Primer grado
Asintomático , no lleva tratamiento
Segundo grado
Mobitz I
Si es producida por medicamentos se reduce o se suprime el tratamiento
Atropina en bajas dosis
Mobitz II y en bloqueo de tercer grado
Implantación de marcapasos permanente.
ANGINA DE PECHO
Síndrome Insuficiencia coronaria
Enfermedad Caracterizada por un malestar o disconfort del pecho o más exactamente una sensación de estrangulación que se
acompaña de sensación de muerte inminente que se presenta al caminar o con posterioridad a comidas copiosas y
que se alivia con el reposo.
Cuadro Clínico Dolor precordial, carácter opresivo, quemante, ardoroso que se puede irradiarse hacia el hombro, brazo, codo y
antebrazo izquierdos hasta el 4 y 5 dedos de la mano. Acompañada de manifestaciones neurovegetativas como:
sudoración, nauseas, vómitos y en ocasiones diarreas.
Otras irradiaciones como son hacia la región lateral izquierda del cuello, mandíbula, espalda interescapular hacia
el hombro derecho conocida esta como irradiación contra lateral de Libman.
Complicaciones IMA.
Diagnóstico diferencial Padecimientos cardiopulmonares:
Valvulopatias aorticas.
Miocardiopatias primarias.
Pericarditis.
Aneurisma desecante aórtico.
Prolapso mitral.
Embolia o infarto pulmonar.
Padecimientos no cardiacos:
Ulcera péptica
Gastritis.
Esofagitis.
Hernia del hiato esofágico.
Colecistopatías agudas o crónicas.
Costocondritis
Procesos articulares.
Síndrome de tietze.
Síndromes radiculares.
Exámenes EKG
Complementarios Depresión de ST menor o igual 2mm y T negativa.
Ergometria
Prueba de bruce y el test Master de esfuerzo
Ecocardiografia.
Ganmagrafia por radioisotopos.
Enzimas normales o con movimientos de la mitad de su valor normal.
Arteriografía coronaria.
Electrocardiografía ambulatoria.
Tratamiento General
Reposo de 48 a 72 h.
Sedación y analgesia.
Farmacológico
Nitratos
Nitroglicerina (NTG) 0.5 mg, sublingual o spray.
Dinitrato de isosorbide (Nitrosorbide) 2.5 - 10 mg SL o V/O.
Betabloqueadores
Atenolol .- Tabletas de 50 a 100 mg, VO o 5mg por EV.
Propanolol.- Tabletas de 10 a 40 mg o ámpulas de 1mg.
Aspirina de 75 a 325 mg.
Heparina
Anticálcicos
Ansiolíticos
Tratamiento quirúrgico
Angiplastia
Sent
Bypass aortocoronario
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Síndrome Febril
Enfermedad Es una entidad anatomocíclinica caracterizada por la infección microbiana del endocardio valvular, parietal o
ambos, localizada predominantemente en el lado izquierdo del corazón aunque puede asentar en el lado derecho y
de forma ocasional en ambos lados.
Cuadro Clínico Comienzan en 2 semanas después del evento predisponente de las bacteriemias, esta dependen de :
Infección del endocardio valvular o mural
Embolización a distancia
Bacteriemia con diseminación hematógena de la infección.
Metástasis séptica.
Respuesta inmunológica a la infección.
Forma aguda.
Producida estafilococo aureus
Fiebre elevada, marcada toma del estado general, escalofríos intensos, embolización séptica, elevada mortalidad.
Forma subaguda
Producida por Strepcoccus viridans presenta fiebre moderada que no sobrepasa los 39,4 C, astenia, anorexia,
malestar general, pérdida de peso, fatigabilidad fácil, sudoración nocturna y artromialgias.
Complicaciones Pueden ser intracardíacas o extracardíacas.
Insuficiencia cardíaca
Dehiscencia de prótesis valvulares
Extensión perivalvular de la infección
Embolismos sistémicos o pulmonares
Aneurismas micóticos intracerebrales o intraabdominales
Insuficiencia renal
Diagnóstico diferencial Formas agudas
Sepsis agudas por Safilococcus aureus sin endocarditis.
Infecciones sistémicas
Meningococcemias
Accidentes vasculares
Abcesos cerebrales
Nemonías
Meningitidis
Formas subagudas
Fiebres de origen desconocido
Exámenes Hemocultivos seriados
Complementarios Se tomaran 3 o más muestras de sangre separadas por intervalos de tiempo que varían desde media hasta las 24
h, no es necesario realizarlos en picos febriles, la toma puede ser de sangre venosa o arterial, es un examen
esencial junto a la ecocardiografía, el aislamiento del germen permite la selección del antibiótico..
Eritrosedimentación
Se encuentra acelerada
Hemograma
Anemia normocítica, normocrómica y a veces puede ser hemolítica en los casos subagudos. En los casos agudos
suele encontrarse leucocitosis con desviación a la izquierda.
Factor reumatoideo
Positivo debido a la presencia de una infección crónica.
Cuantificación de inmunocomplejos circulantes
Puede ser positivos
Parcial de orina
Hematuria microscópica y proteinuria discreta, si la hematuria es macroscópica sugiere infarto renal, cilindros
hemáticos y granulosos.
Pruebas serológicas
Determina la presencia de coxiella burnetis, clamidias, legionella etc.
Electrocardiograma
Puede ser normal o que traduce la lesión subyacente, es necesario realizarlo diariamente para detectar en los
trastornos graves de la conducción, signos de infarto miocárdico por embolismo coronario.
Ecocardiograma
Es importante en los hemocultivos , permite observar las vegetaciones, localización , tamaño y
movilidad ,cardiopatías subyacente y precisan el estado de la función ventricular.
Ecocardiografia transesofágica
Ecocardiografía PA de tórax
Que permite identificar anomalía cardiaca de base y muestra repercusión pulmonar de la insuficiencia cardiaca
TAC Y RM
Son útiles en el estudio de las lesiones neurológicas.
Tratamiento General
Debe iniciarse precozmente a través de una vía venosa profunda.
Los antibióticos deben usarse a dosis elevadas y durante periodos prolongados.
Los antibióticos deben ser bactericidas y determinar la sensibilidad de los microorganismos aislados en los
hemocultivos.
Debe conocerse la concentración inhibitoria mínima.
La dosificación debe ser lo más frecuente posible.
Los antibióticos betalactámicos como las penicilinas asociadas o no con aminoglucócidos, son de elección a
gérmenes sensibles, pues son bactericidas y de poca toxicidad.
Específico.Dependerá del germen causal y la modalidad clínica en que se presente. Afición.
FIEBRE REUMATICA
Síndrome Febril
Enfermedad Enfermedad inflamatoria que afecta a casi todo el organismo en especial al corazón articulaciones, sistema
nervioso, piel y tejido celular subcutáneo que aparece como secuela tardía de una infección faríngea por
estreptococo beta hemolítico del grupo A, se presenta a cualquier edad y es más frecuente en niños mayores de 5
años y adultos jóvenes.
Cuadro Clínico El brote agudo suele estar precedido de una faringoamigdalitis, en un período de latencia 4-5 sem.
Presenta poliartritis migratoria aguda con fiebre y síntomas de toxemia y pueden predominar manifestaciones
extrarticulares.
Generales:
Fiebre casi constante, alcanzan 38 C puede ser febrícula dura 4-5sem.
Disociación pulso – temperatura.
Laxitud, sudoración, pérdida de peso, astenia.
Locales :
Endocarditis y valvulitis
Pericarditis
Miocarditis
Extracardiacas
Artritis
Nódulos subcutáneos de Meynet
Eritema marginado
Corea de Sydenham
Trastornos respiratorias y gastrointestinales
Complicaciones Fibrilación auricular, cuadros embólicos que pueden conllevar a la muerte por infección reumática activa,
insuficiencia cardíaca, neumonitis, infarto pulmonar.
Diagnóstico diferencial Artritis reumatoide
Afecta a pequeñas articulaciones, deja deformidades y puede cursar con valvulopatía y pericarditis, el factor es
positivo.
Enfermedad de Still
Se presenta con frecuencia en varones a cualquier edad y cursa con un cuadro sistémico de fiebre elevada,
hepatoesplenomegalia, poliserositis, anemia, leucocitosis.
Bacteriemias
Artritis infecciosas en general y gonocócica
Endocarditis infecciosa
Drepanocitemia
Cuadros abdominales agudos
Reacción al a penicilina con angioedema y poliartritis.
Exámenes Hemograma
Complementarios Anemia normocítica, nomocrónica en estadios avanzados de la enfermedad, leucocitosis a predominio de
neutrofilos con desviación a la izquierda.
Eritrosedimentación
Se encuentra acelerada aunque puede ser normal en pacientes tratados con salicilatos o esteroides y en los casos
de corea pura.
Proteína C reactiva
Es positiva, no es específica de un proceso inflamatorio.
Exudado faríngeo
Es negativo lo que no excluye la existencia de la enfermedad.
Hemocultivos
Son negativos
Telecardiograma
Si no hay lesión cardiaca es normal. Muestra una cardiomegalia global o no según el tipo de valvulopatía residual.
Electrocardiograma
El más común y significativo 25% es la prolongación del intervalo PR un alargamiento del QT.
Electroforesis de proteínas
Aumento de las alfa -2 globulinas, beta y gammaglobulinas.
Otros exámenes específicos
Títulos de antiestreptilisina O, antifibrinolisinas, antihialuronidasas, antidisfosforopiridinucleotidasa.
Tratamiento General
Prevención primaria
Penicilina rapilenta a una dosis de 500 000 a 1000 000 de unidades por vía intramuscular diarias por 10 días en
caso de alergia eritromicina 500 mg cada 6 horas por 10 días.
Prevención secundaria
Pacientes con la enfermedad, penicilina benzatínica o eritromicina mantenido, administración de antibióticos para
prevenir la endocarditis infecciosa , embarazadas con sepsis del canal de parto previo.
Específico
Reposo por 2 a 3 semanas
Vigilancia estrecha del sistema cardiovascular,
Penicilina procaínica,1200 000 unidades una vez al mes por vía intramuscular.
Aspirina ,80 mg kg día en dosis fraccionadas cada 6h por 2 semanas.
Exámenes Laboratorio:
Complementarios Hipercolesterolemia, la hiperglicemia, poliglobulia e hiperlipoproteinemia.
El EKG:
Existencia de arritmias cardíacas como posibles fuente de émbolos.
Radiografía de columna cervical:
Comprobar la existencia de osteofitos marginales.
Ecocardiograma es un método no invasivo, que permitirá observar la presencia de trombos murales.
Ecocardiografía transesofágica.
UTS modo B de la carótida
Angiografía
Técnicas de neuroimagen.
Tratamiento Medidas Generales:
Práctica de ejercicios físicos.
Eliminación de hábitos tóxicos.
Controlar DM y HTA.
Tratamiento de la causa.
Farmacologico:
Aspirina o ácido acetil salicílico, aún conserva su vigencia, a dosis de 150 a 300 mg diarios.
Ticlodipina.
Heparina.
TROMBOSIS CEREBRAL
Síndrome Hemipléjico
Enfermedad Es el cuadro neurológico que se produce cuando ocurre la muerte de una zona determinada del encéfalo por falta
de riego sanguíneo, consecuencia de una obstrucción de la luz arterial nutricia por un coágulo desarrollado en su
interior de una manera lenta y gradual.
Cuadro Clínico Pródromos en horas o días antes del accidente:
Parestesia, paresia, afasia, trastornos visuales,
Asociado a descontrol de la presión arterial
Episodios de ATI.
Comienzo:
Se instala por la noche durante el sueño y el enfermo se despierta por la mañana con un hemicuerpo paralizado.
Se instala de forma gradual y progresiva, a “saltos” en horas o más rara vez en días, aunque a menudo se presenta
de forma apoplética.
Cefalea
Si la TC se ha producido en la carótida y sus ramas, tiene localización frontoparietal homolateral.
Si es afectado el territorio vertebrobasilar, la ubicación será occipitocervical o frontal difusa.
General
El síndrome neurológico por excelencia es la hemiplejía, acompañada de parálisis facial central, afasia, signos de
Babinski y de Hoffman e hiporreflexia.
El cuadro clínico depende de la arteria ocluida.
Si la lesión radica en el territorio anterior o carotídeo .
Hemiplejía directa
Disartria o afasia
Convulsiones
Trastornos sensitivos del lado de la parálisis y alteraciones psiquiátricas.
Si la lesión radica en el territorio posterior o vertebrobasilar.
Hemiplejía alterna
Trastornos sensitivos cruzados
Ataxia
Nistagmo
Temblor y mioclonías
Oclusión en cualquier territorio
Náuseas
Vómitos
Disartria
Ceguera y trastornos de la conciencia.
En relación con la topografía:
Arteria cerebralinterna:
Hemiplejía contralateral directa, total y proporcional
Trastornso sensitivos en el hemicuerpo contralateral
Hemianopsia homónima
Si la lesión es izq. se produce afasia global.
Art. Cerebral media profunda:
Hemiplejía contralateral directa, total y proporcional
Si la lesión es izq. hay afasia motora.
2. Tratamiento Medicamentoso:
a) Repercusión
Medicamentosa: Activador del plaminógeno místico recombinable. (es necesario q haya transcurrido 3h. de iniciado
el accidente)
Intervencionista: angioplastia transluminar percutáneas.
b) Antiagragantes plaquetarios:
- Acido acetilsalicílico (ASA) con dosis entre 160 mg. a menos de 1g. diario.
- Dipidiramol, 150 mg diarios, cada 8 a 12h.
c) Anticoagulantes: se emplea en algunos casos de trombosis en evolución, donde se haya descartado hemorragia.
d)Vasodilatadores cerebrales: efecto neuroprotector.
- Nicardipino, 20 a 30mg 2 o 3 veces al día
- Cinarizina, 75 a 150mg diários.
e) Otros neuroprotectores: eliminan radicales superóxidos del oxígeno en el área de isquemia. Incluye piracetam,
citicolina, vit. A, vit. E, vit. C.
f) Modificadores hemorrágicos: mejora el flujo cerebral en el área isquémica y abre la circulación colateral.
- Pentoxifilina, 400mg, 2 veces al día, vía oral
- Hemodilución con dextrán 40 en fase de evolución del infarto, 10 a 12 ml/kg sw peso
3. Rehabilitación
Recomendable desde el principio, también recomendable medicina tradicional china.
EMBOLIA CEREBRAL
Síndrome
Enfermedad Es el cuadro clínico que resulta de la oclusión súbita de una arteria cerebral por un fragmento desprendido de un
coágulo o por cualquier otro agregado sólido, y de la muerte por isquemia de las neuronas situadas en el territorio
cerebral irrigado por la arteria ocluida.
Cuadro Clínico Pródromos .- Cefalea a veces.
Ocurre de forma inesperada a cualquier hora del día, especialmente si está en actividad o también durante el sueño.
Pérdida del conocimiento (1/4 parte de casos)
Estado de confusión o de aturdimiento
Cefalea, habitualmente es molesta, puede tener la misma topografía de la TC.
Convulsiones localizadas o generalizadas
Hemiplejía derecha con afasia es el cuadro neurológico más frecuente (afección de la art cerebral media profunda)
Se observa cualquier déficit neurológico motor, sensitivo, sensorial de pares craneales, según el vaso ocluido.
Complicaciones Lesión de centros nerviosos vitales
Edema cerebral
Muerte
Diagnóstico diferencial 1.- Hemorragia cerebral intraparenquimatosa
La evolución progresiva de la hemorragia y regresiva del embolismo los diferencia.
Diagnósticos diferenciales al evaluar un AVE.
1.AVE hemorrágico:
a) Hemorragia cerebral hipertensiva.
b) Hemorragia cerebral no hipertensiva.
c) Hemorragia subaracnoidea.
2.AVE isquémico:
a) ATI.
b) Embolismo cerebral.
c) Trombosis cerebral.
3.Traumatismos craneoencefálicos y cervicales.
4. Sepsis del sistema nervioso central.
5. Masas intracraneales:
a) Tumores primarios.
b) Metástasis.
c) Hematoma subdural.
d) Hematoma epidural.
6. Convulsiones con síntomas neurológicos persistentes.
7. Migraña con síntomas neurológicos persistentes.
8. Metabólicos.
a) Coma hiperosmolar no cetósico.
b) Hipoglicemia.
c) Isquemia posparo cardiaco.
d) Sobredosis de narcóticos y drogas.
Exámenes Pruebas imagenológicas: TAC, RMN, y Doppler transcraneal.
Complementarios Angiografía cerebral
Estudios carotídeos no invasivos
Ecocardiograma
ECG
Estudio del LCR
Estudios de coagulación
Tratamiento Medidas generales de TC y estado de coma.
TTO neuroprotector: igual que en las demás ACV.
Vigilar la TA, si hay hipotensión más infarto cardíaco, se mejora al usar drogas vasoactivas.
El edema cerebral, se trata cuando es sintomático o si fuera muy extenso.
Vigilar y tratar las convulsiones, con fenitoína y fenobalbital, ambos en dosis de 100 a 300mg diarios, primero via
EV luego oral.
Anticoagulantes:
Fisioterapia y rehabilitación se debe instaurar precozmente.
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA
Cuadro Clínico Antecedentes de cefalea crónica, unilateral, pulsátil con proyección monocular.
De presentación brusca, con cefalea intensa, referida como un estallido de la cabeza, hay vértigos y pérdida de la
conciencia, en caso de rotura de aneurisma grande habrá coma profundo, ritmo respiratorio de Biot, signos de
descerebración, paro cardiorespiratorio y muerte.
Evolución
Rápida debido a la hipertensión endocraneana.
Alteraciones de la conciencia se recuperan en un período variable.
Estupor durante varios días y cefalea constante e intensa.
Irritabilidad y fotofobia
Estado febril durante varios días.
Rigidez nucal con signos de irritación meníngea.
Signos de Babinski bilateral en los casos de hemiplejia
Afasia
Complicaciones Neurologicas
Hipertension endocraneana
Nuevo sangramiento
Vasospasmo
Trstornos hipotalámicos arritmias cardiacas, secresiones inadecuadas
No neurologicas
Infecciosas
Bronconeumonias
Ulceras pépticas de apoyos
Infección urinarias
Flebitis
Infecciones orales
Queratoconjuntivitis
Septicemias
No infeciosas
Broncoaspiración
Trombosis venosa profunda
Ileo adinámico
Sangramiento digestivo alto
Retención urinaria
Desequilibrio hidromineral y acido base
Luxaciones articulares
Enfermedades previas descompensadas.
Diagnóstico diferencial La bibliografía no refiere
Exámenes -Tomografía axial computarizada: que es la primera que se realiza para el diagnóstico y es útil cuando se realiza
Complementarios dentro de las primeras 48 horas, la que comprueba la presencia de sangre en el espacio subaracnoidea.
La punción lumbar: Se realizará la llamada prueba de los tres vasos, que consiste en la recolección en tres frascos
del liquido cefalorraquídeo obtenido por la punción lumbar, en caso de que sea esta entidad se mantendrá estable la
intensidad y el conteo de hematíes en los tres frascos y en caso de ser traumático disminuirá del primer al tercer
vaso.
El doppler vascular cerebral: es útil para identificar el área de sangramiento y el territorio vascular dañado.
La angiografía cerebral: es un examen invasivo que es el fundamental para diagnosticar la causa de esta afección.
Tratamiento El tratamiento y la profilaxis son iguales al de las convulsiones
Preventivo
Estará dirigido a mantener el paciente en reposo, en posición horizontal, en habitación libre de ruidos y en
penumbras, evitando los vómitos, el estreñimiento, el hipo y la tos, con el objetivo de evitar el resangramiento.
Medicamentoso
Cefalea es muy intensa, se deben usar analgésicos:
Espasmoforte disuelto en 20 ml de dextrosa al 5 % EV, lento, 3 o 4 veces al día, o meperidina (Demerol), 50 a 100
mg por vía IM, que se pueden repetir cada 4 o 6 h.
HEMORRAGIA CEREBRAL
Síndrome
Enfermedad Es el resultante de la ruptura de un vaso intracraneal de presentación brusca, con un estado que evoluciona
rápidamente al coma se denomina hemorragia cerebral, la que con frecuencia se presenta en pacientes hipertensos,
cuyo pronóstico es grave.
Cuadro Clínico -De esta entidad no se obtiene como antecedentes el ejercicio físico, produciéndose estas al levantarse el paciente,
lo que coincide con el pico de tensión arterial del ritmo circadiano.
-La aparición de los síntomas y signos neurológicos dependen de su localización y extensión, acompañados de vómitos,
cefalea y convulsiones, los que ayudan a diferenciarlo del embolismo cerebral donde la convulsión es menos
frecuente.
_Trastornos esfinterianos es constante
_ Desviación conjugada de la cabeza y la mirada hacia el lado de la lesión.
_Evolucionar a la muerte o estabilizarse en tres a cinco días, después que cese el sangramiento y el edema cerebral.
-Las zonas de mayor frecuencia de sangramiento son el putamen y el centro oval.
Complicaciones Neurológicas:
Hipertensión intracraneal.
Vasoespasmo.
No neurológicas:
Infeccioso
Bronconeumonías
Infección urinaria
Septicemia
No infeccioso
Broncoaspiración
Trombosis venosa profunda
Tromboemlolismo pulmonar
Otras:
Neumotórax.
Diagnóstico diferencial Embolismo cerebral
La evolución clínica de los signos neurológicos es progresiva en esta entidad y regresiva en la embolia y los vómitos,
cefalea y convulsiones son más frecuentes en la hemorragia que en la embolia.
Hemorragia cerebelosa,
La que no tiene en sus comienzos toma de la conciencia y si presenta vómitos frecuentes y cefalea occipital intenso y
el paciente queja nistagmos y vértigos.
Exámenes Anamnesis.
Complementarios Examen físico exhaustivo.
Las técnicas de neuroimágen:
TAC.
RMN.
Angiografía cerebral.
Tratamientos El tratamiento profiláctico
Control de Hipertensión arterial-
Una vez instalado este accidente, el edema cerebral que será tratado con diuréticos osmóticos del tipo Manitol.
0,25 a 0,50g/kg de peso /dosis cada 4 horas.
En caso de mantenerse la hipertensión se recomienda el uso de Nitroprusiato de sodio 50mg disueltos en 250ml de
dextrosa al 5%
Labetalol.
Dihidropiridinas del tipo de amlodipino:5 a10mg al día.
EPILEPSIA
Síndrome Convulsivo
Enfermedad Cuadro electroclínico resultante de las descargas excesivas, hipersincrónicas súbitas y recurrentes de una población
neuronal más o menos extensa del cerebro. Se habla de epilepsia cuando hay la existencia de alteraciones
electroencefalográficas que traducen la descarga hipersincrónica excesiva neuronal y las crisis son recurrentes.
Formas clínicas y
electroencefalográficas
GENERALIZADAS:
Crisis del gran mal _No se presenta en el lactante.
_En raras ocasiones horas o días el paciente aqueja malestar general, sensación de lasitud , miedo, irritabilidad,
molestias digestivas.
_El comienzo es súbito, brutal.
_El enfermo palidece, pierde el conocimiento y cae; los globos oculares se desvían hacía arriba o hacia un lado.
Emitir un grito agudo a causa de la inspiración o espiración brusca.
Fase tónica:
_Contracción prolongada tónica de todos los grupos musculares del cuerpo
_Adoptando una postura característica, la cabeza en extensión los miembros superiores flexionados y en aducción,
el tronco en hiperextensión.
_La contracción de los músculos provoca una apnea y esta a su vez cianosis.
_La tensión arterial se eleva y hay trastorno del ritmo cardíaco.
_La fase tónica dura de 20 a 30 seg., a veces menos rara vez más.
Fase clónica:
_Movimientos bruscos, rápidos y generalizados que ganan amplitud rápidamente y que luego van disminuyendo en
intensidad y frecuencia hasta durar un total de 1 a 3 min.
_Globos oculares, se les verá animados de un movimiento rotatorio, con las pupilas midriáticas.
_Los movimientos migratorios reaparecen y son irregulares.
_Las contracciones agitan y ocasionan profusión de la lengua, por lo cual puede ser mordida, secreción salival con
espuma rosada típica, emisión de orina, heces y rara vez de semen.
Fase estertorosa:
_Dura unos 10 minutos o más.
_ El enfermo generalmente yace hipotónico, habitualmente hay signo de Babinsky bilateral y la persistencia de la
midriasis de la etapa anterior.
_Estado de sueño profundo que puede durar unos pocos minutos o varias horas, y del cual despierta un tanto
desorientado y aquejando cefalea gravativa y dolor muscular.
No recuerda lo que le ocurrió hecho importante para un buen diagnóstico.
Exámenes Leucocitosis con desviación hacia la izquierda.
complementarios Hiperglicemia.
Glicosuria.
Líquido cefalorraquídeo, pleocitosis ligera, nunca más de 200 células, e hiperalbunorraquía
Finalmente todo puede quedar limitado a una crisis neurovegetativas, taquicardia, hipertensión arterial, dolor
abdominal, incontinencia de la Orina, sudoración.
CRISIS DEL _Casi se observa en la infancia.
PEQUEÑO MAL: _Existe variedades:
_Al llegar a la juventud pueden desaparecer o sustituirse por crisis del gran mal, Crisis de ausencia o crisis
mioclónica.
Exámenes Hemograma:
Complementarios Leucositosis
VSG: Acelerada.
Liquido cefalorraquídeo.
Aumento de lãs proteínas y células normales.
EEG
Exámenes imunológicas:
Títulos elevados de um anticuerpo IgM.
Anticuerpos IgM e IgG contra GM1 y GD16.
Tratamientos Medidas Generales:
Reposo
Dieta agradable
Mantener las vías aéreas expedidas, mediante puñopercusión.
Sondaje vesical.
Movimiento articulares y ejercicio pasivos.
Vitaminoterapia:
B1:100mg por día.
Específico
Betametasona: 8mg en día alternos por vía intratecal.
Inmunoglobulinas: 0.4g por kg de peso, por día durante 5 días.
Plasmaféresis
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Síndrome Extrapiramidal
Enfermedad Es un trastorno degenerativo, lentamente progresivo e idiopático del sistema
nervioso central con cuatro características fundamentales: lentitud y pobreza
de movimientos, rigidez muscular, temblor de reposo y pérdida de los reflejos posturales. La edad media de inicio es
de 40 a 70 años.
Cuadro Clínico Temblor parkinsoniano. Temblor de reposo, que desaparece con el movimiento y el sueño y que afecta las
extremidades distales de los miembros, en particular las manos . Este temblor se asocia con rigidez o hipertonía
muscular. Movimiento de la mano en cuenta monedas.
Cuando afecta la cabeza, movimientos que recuerdan la afirmación o negación; o por movimientos labiales o
mandibulares.
Rigidez. Comienza en musculatura de cuello hombros y caderas y se extiende a todos los músculos, afecta más a los
músculos flexores. En la extremidad superior produce el signo de la rueda dentada.
Acinesia.
a. Falta de expresión mímica. Facies de máscara, voz monótona y sialorrea.
b. Micrografía, perdidad de destrezas manual y balanceo al andar.
c. Marcha a pequeños pasos.
Actitud parkinsoniana. Por el predominio de los flexores, el paciente se ve quieto, con la cabeza inclinada y el tronco
y las extremidades en flexión.
Hipocinesia. Disminución de los impulsos motores.
Marcha. Es a pequeños pasos, con inseguridad, sin movimientos asociados de los brazos; camina como inclinado hacia
delante, la marcha es insegura y cada vez más rápida (el enfermo corre tras su centro de gravedad).
Marcha festinada. Andar a pasos cortos y rápidos de forma incontrolada.
Posturas mantenidas. No se soportan bien, se cambian con frecuencia (acatisia).
Inestabilidad postural. Es la más incapacitante, peor respuesta a tratamiento y la ultima en aparecer. Prueba del
empujón positiva.
Bradifrenia. Pensamiento lento con respuesta correcta.
No hay alteración de nervios periféricos pero el paciente se queja de dolor, entumecimiento y hormigueos.
Estreñimiento.
Alteraciones sexuales y urinarias.
Complicaciones La bibliografía no refiere
Diagnóstico diferencial Diagnostico positivo.
Se toma en cuenta los siguientes criterios
Temblor rigidez y bradicinesia por lo menos durante un año.
Respuesta al tratamiento con L-DOPA.
Ausencia de los denominados signos atípicos. Piramidalismo, parálisis supranuclear de la mirada, signos
cerebelosos o de la motoneurona, demencia precoz.
Diagnostico diferencial
Parálisis supranuclear progresiva
Se distingue de la EP por,
Aparición precoz de la inestabilidad dificultad para la marcha
Mala resuesta a la L- DOPA
Ausencia de temblor
Las alteraciones oculares pueden ser tardias o no aparecer.
Atrofia multisistemica.
Aparición de trastornos autonómicos severos alteración a la marcha y signos cerebelosos.
Emfermedad de los cuerpos de Lewi difusos.
Aparecen alucines y signos de demencia en pacientes no tratados y la ausencia de temblor.
Parkinsonismo de la mitad del hemicuerpo inferior.
No afecta miembros superiores, no responde al bien al tratamiento y la RNM aparecen alteración de sustancia
blanca.
Exámenes Los exámenes determinantes son
Complementarios TAC
RMN Es la más importante, en esta aparece disminución de la anchura de la pars compacta, contenido de la sustancia
nigra hipointenso
ERM Espectroscopia por resonancia magnética.
Tratamiento Levodopa, que en la actualidad se utilizan con inhibidores de la dopa descarboxilasa para disminuir sus efectos
adversos y aumentar su efectividad
Estos inhibidores son, la bencerazida y la carbidopa.
Con esto medicamentos se pueden obtener Preparaciones estándar o preparaciones de acción prolongada.
Se recomienda empezar con dosis bajas e ir aumentando la dosis progresivamente.
COMA
Síndrome Comatoso
Enfermedad Síndrome clínico caracterizado por la pérdida de las funciones de la vida de relación y conservación de las de la vida
vegetativa, como expresión de una insuficiencia cerebral aguda y grave.
No es una entidad patológica independiente sino una expresión sintomática de la enfermedad.
Cuadro Clínico El enfermo yace inerte de cubito pasivo incapas de responder ni con palabras ni gestos, sin respuesta a estimulos
dolorosos, con la boca entreabierta, por la que a veces se deslizan algunas secreciones o, por el contrario, la
mantiene cerrada. Sus ojos están cerrados. Ante excitaciones muy intensas, el enfermo puede respondernos con
algún monosílabo o una excitación.
Complicaciones La bibliografía no refiere
Diagnóstico diferencial Mutismo acinético
En esta entidad muestran ciclos de sueño y despertar abren los ojos y siguen con la vista sucesos que ocurren en el
medio y ante estimulos muy dolorosos existe movimientos de retirada ineficaz.
Estado apálico
Conservacion de funciones del tallo encefálico, muestra postura de decorticación crónica con poco o ningún
movimiento espontaneo.
Muerte cerebral
Pérdida de todas las funciones del cerebro
Exámenes Los exámenes determinantes son
Complementarios EEG
TAC cuando se sospecha de lesiones expansivas
RMN
OTRAS
Determinaciones sanguíneas revelan alteraciones metabólicas cono hipoglicemia hiponatremia..etc.
Hemograma
Gasometría arterial permite descartar hipoxemia, hipercapnia y alteraciones del equilibrio acido base.
Puncion lumbar cuando se sospecha de sepsis de SNC.
Examenes toxicológicos de la sangre y orina si se sospecha ingestión de sustancias toxicas.
Otros exámenes de acuerdo a la enfermedad de base que provoco el coma
Tratamiento General
Garantizar abordaje venosa profunda.
Permeabilizar vías aéreas, intubación endotraqueal.
Mantener sonda nasogastrica.
Instalar sonda vesical.
Monitoreo de signos vitales.
Monitoreo cardiovascular, EKG.
Garantizar balance hídrico estricto.
En caso necesario administrar anticonvulsivante.
Antibiótico terapia si es necesario.
Medidas anti edema cerebral.
Específico
De acuerdo a la enfermedad de base que provoco el coma.
HEMATOMA EPIDURAL
Síndrome
Enfermedad Colección de sangre entre el endocráneo y la duramadre; están asociados a las fracturas lineales y se producen por
lesión de los vasos meníngeos, sangramiento del hueso en el sitio fracturado o por daño a un seno venoso o vasos del
diploe.
Constituyen una emergencia neuroquirurgica,
Cuadro Clínico _Paciente que recibe traumatismo craneoencefálico, pierde conocimiento por un periodo breve , lo recobra de forma
total o parcial.
Cefalea que progresa en intensidad, vómitos y fotofobia.
_Después de una o varias horas caer en un estupor que evoluciona hacia el coma
_Presencia de signos focales.
_Anisocoria que progresa hacia la midriasis paralítica bilateral.
_Presenta respiración estertorosa, HTA y bradicardia como expresión del aumento de la presión intracraneal.
Complicaciones La bibliografía no refiere
Diagnóstico diferencial La bibliografía no refiere
Exámenes TAC
Complementarios RMN
Angiografía cerebral.
Tratamiento Es siempre quirúrgico
HEMATOMA SUBDURAL
Síndrome
Enfermedad Es la colección de sangre en el espacio subdural, es decir, entre la duramadre y la aracnoides. Son más frecuentes
que los epidurales.
Se producen por la ruptura de venas presentes entre la corteza y los senos de la duramadre, o por lesión de venas
corticales en áreas de contusión y laceración cerebral postraumáticas.
Cuadro Clínico FASES
AGUDOS:
_Los síntomas se desarrollan en las primeras 24 horas.
_Deterioro progresivo de la conciencia, acompañado de signos deficitarios motores, por lo general contralaterales;
presentan convulsiones y anisocoria.
_Se localizan contralaterales al sitio del traumatismo.
SUBAGUDOS:
_Aparecen al 2do, día y hasta antes del mes.
_Comienza con cefalea y los signos se instalan más lentamente.
CRÓNICOS:
_Después del mes del traumatismo.
_Son más comunes en sujetos con cierto grado de atrofia cerebral , como sucede en los ancianos, epilépticos y
alcohólicos.
_En ancianos con daño arteriosclerótico, consecutivo aparece espontáneamente
_Después de transcurrido el período lúcido, comienzan las manifestaciones clínicas:
Síndrome de hipertensión intracraneal.
Cefalea progresiva acompañada
Alteraciones de la conducta
Trastornos del lenguaje
AVE.
Se localizan habitualmente en la región parietal alta.
Complicaciones La bibliografía no refiere
Diagnóstico diferencial La bibliografía no refiere
Exámenes TAC.
Complementarios RMN.
ANGIOGRAFÍA CAROTÍDEA.
Tratamiento El tratamiento de los hematomas subdurales agudos y subagudos es médico-quirúrgico.