UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA
CIRUGÍA PRÁCTICA
INFORME DE ABP
SEMESTRE: Noveno PARALELO: “ B ”

FECHA: 23/06/2023

INFORME ABP PATOLOGÌA BILIAR

INTEGRANTES:

● Arboleda Galarza Jefferson Leonel

● Cayambe Orozco Yulissa Micaela

● Daqui Barreno Marco Alexander

● Guevara Valdiviezo Jorge Fernando

● Núñez Altamirano Mariela Alexandra

● Núñez Barriga Alex Fabian

● Siza Carrión Dennis Paul

CASO CLÍNICO

Paula, de 35 años de edad, empleada pública, casada, sin comorbilidades, con antecedente

de cesárea hace 1 mes. AGO menarquia 13 años, G2 P1 C1 HV 2, FUM amenorrea de

lactancia.

Paciente con antecedente de dolor tipo cólico de leve a moderada intensidad localizado

en hipocondrio derecho a repetición durante su periodo de gestación, que

aproximadamente duraban dos horas y cedían espontáneamente o con automedicación de

buscapina. Hoy acude por presentar dolor tipo cólico de moderada a gran intensidad

localizado en hipocondrio derecho y epigastrio, de aproximadamente 26 horas de

evolución, posterior a la ingesta de comida copiosa, que no cede con la automedicación

de buscapina, se acompañada de náusea que llega al vómito por varias ocasiones, de

contenido alimentario, además refiere fiebre de 38.5'C. sed y disminución de la diuresis.

EXÁMEN FISICO

• TA 120/85

• FC 98 Ipm + FR 22 rpm

• SAT 94%

• T 38.6

• Paciente consciente, orientada, febril, mucosas orales secas, escleras con ligero

tinte ictérico

• Corazón rítmico, pulmones murmullo vesicular conservado.

• Abdomen blando, depresible, doloroso a la palpación en hipocondrio derecho, se

palpa masa de consistencia blanda, móvil, dolorosa, Murphy positivo, ruidos

hidroaéreos presentes

EXÁMENES DE LABORATORIO:

BIOMETRÍA HEMÁTICA

• Glóbulos blancos: 19 000

• Neutrófilos: 75%

• Hemoglobina: 18

• Hematocrito: 53%

• PLAQUETAS: 200 000

• PCR: 150

QUÍMICA SANGUÍNEA Y ELECTROLITOS:

• Glucosa: 90
 • Creatinina: 2

• Urea: 56

• Bilirrubina directa BD: 1

• Bilirrubina Total BT: 1,7

EXÁMENES DE IMAGEN

ECO: « Murphy ecográfico positivo, colección hipoecogénica a nivel de hipocondrio

derecho con apelotonamiento de asas

alrededor, vesícula biliar dilatada 100 ml, pared de 1 cm con gas en su interior, cálculo

enclavado en cístico Colédoco mide

0,5 em

I. DEFINICIÓN DE TÉRMINOS

Comida copiosa: es aquella con abundante variedad de alimentos, normalmente de tipo

hipercalórico, y/o realizada en cantidades excesivas que da como resultado una digestión

más lenta
Amenorrea: ausencia del período menstrual. La falta del período, cuando no es causada

por el embarazo, la lactancia o la menopausia

Náusea: Sensación de vómito sin que se llegue a concretar.

SINTOMAS

• Dolor abdominal tipo cólico

• Sed

• Náusea

• Amenorrea lactancia

SIGNOS

• Fiebre

• Vómito de contenido alimentario

• Disminución de la diuresis

II. IDENTIFICACIÓN Y JERARQUIZACIÓN DE LOS PROBLEMAS

1. Dolor abdominal tipo cólico

2. Fiebre de 38.5’C

3. Náuseas

4. Vómito

5. Disminución de la diuresis

6. Sed

7. Amenorrea de lactancia
III. ANÁLISIS DE PROBLEMAS Y GENERACIÓN DE HIPÓTESIS

Dolor abdominal

• Fisiopatología general: El dolor visceral se origina en las vísceras abdominales,

que están inervadas por fibras nerviosas autónomas y responden, principalmente,

a sensaciones de distensión y contracción muscular, no a cortes, roturas ni

irritación local.

Por lo general, el dolor visceral es vago, sordo y provoca náuseas. Está mal

localizado y tiende a percibirse en zonas correspondientes al origen embrionario

de la estructura afectada. Las estructuras derivadas del intestino anterior

(estómago, duodeno, hígado y páncreas) causan dolor abdominal superior. Las

derivadas del intestino medio (intestino delgado, colon proximal y apéndice)

causan dolor periumbilical. Las estructuras derivadas del intestino posterior

(colon distal y aparato urogenital) causan dolor abdominal inferior.

Fisiopatología aplicada al paciente: El dolor somático se origina en el peritoneo

parietal, que está inervado por nervios somáticos y responde a una irritación

debida a procesos infecciosos, químicos u otros procesos inflamatorios. El dolor

somático es agudo y bien localizado. El dolor referido se percibe lejos de su origen

y se debe a la convergencia de fibras nerviosas en la médula espinal, los ejemplos

comunes de dolor referido son el escapular causado por un cólico biliar, el

inguinal causado por un cólico renal y la omalgia secundaria a sangre o infección

que irrita el diafragma.

• Proposición: La paciente presenta dolor tipo cólico debido a la distensión de

fibras no mielinizadas que van a inervar las paredes de los órganos huecos, es así

como por una distensión, contracción muscular o inflamación ya sea de hígado,

vesícula, conducto cístico hepático o colédoco que se encuentran localizados en

 hipocondrio derecho y el trayecto que siguen los conductos mencionados están

relacionados con el epigastrio.

Cuando ocurre la obstrucción del drenaje vesicular secundario a la incrustación

de un cálculo en la fosa de Hartmann o en el conducto cístico, dicha obstrucción

puede ser parcial y de corta duración, y manifestarse tan sólo como un cólico

biliar, por otro lado, si la obstrucción es completa y continua, se produce un

aumento en la presión dentro de la luz, desencadenado por el incremento del

volumen de bilis y secreciones vesiculares.

Fiebre

• Fisiopatología general: Durante un período de 24 horas, la temperatura varía

desde un valor mínimo temprano por la mañana hasta un valor máximo al final de

la tarde. La variación máxima es de aproximadamente 0,6° C.

La temperatura del cuerpo está determinada por un equilibrio entre la producción

de calor en los tejidos, en especial el hígado y los músculos, y la pérdida de calor

en la periferia, normalmente, el centro termorregulador del hipotálamo mantiene

la temperatura interna entre 37° y 38° C.

La fiebre se produce cuando algo aumenta el punto de regulación del hipotálamo,

lo que desencadena la vasoconstricción y el alejamiento de la sangre desde la

periferia para disminuir la pérdida de calor; a veces se induce la aparición de

escalofríos, que incrementan la producción de calor. Estos procesos continúan

hasta que la temperatura de la sangre que irriga el hipotálamo alcanza el nuevo

punto de corte fijado, al modificar este valor de corte del hipotálamo y disminuirlo

(p. ej., con un medicamento antipirético), se inicia la pérdida de calor mediante la

sudoración y la vasodilatación.
 Los pirógenos son sustancias que causan fiebre, los pirógenos exógenos son por

lo general microbios o sus productos. La fiebre es el resultado de pirógenos

exógenos que inducen la liberación de pirógenos endógenos, tales como

interleucina-1 (IL-1), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) y IL-6 y otras

citocinas, que luego activan los receptores de citocinas, o de pirógenos exógenos

que activan directamente los receptores semejantes a Toll. La síntesis de

prostaglandina E2 parece tener un papel de especial importancia en este proceso.

• Fisiopatología aplicada al paciente: en el caso de nuestra paciente hubo una

proliferación de pirógenos exógenos, los cuales son ingeridas por las células

fagocíticas del sistema inmunitario, produciendo posteriormente citocinas, las

cuales inducen producción de PGE2 que se unen a los receptores en el hipotálamo

y este al final incrementa el valor de referencia termostático, que se traduce en

fiebre.

• Proposición: La paciente tiene fiebre de 38,6ºc es un mecanismo de defensa que

se da por la inflamación que existe o de una posible infección a nivel del sistema

gastrointestinal.

Náuseas y vómito

• Fisiopatología general: El mecanismo fisiopatológico de las náuseas se

desconoce, pero la salivación y deglución excesivas asociadas con náuseas

indican que está involucrado el sistema nervioso autónomo.

El vómito consiste en dos fases: arcadas y expulsión. La segunda no ocurre sin la

primera. Durante el arqueo, hay movimientos respiratorios espasmódicos de la

pared torácica y diafragma, con cierre de la glotis.

Cuando se activa el reflejo del vómito, la secuencia de acontecimientos es la

misma, independientemente del estímulo que le dé inicio, el primer fenómeno

 consiste en una onda de peristaltismo inverso que produce un barrido desde la

mitad del intestino delgado hasta el duodeno. El esfínter pilórico y el estómago se

relajan para recibir el contenido intestinal; luego se produce una inspiración

forzada contra la glotis cerrada, esto disminuye la presión intratorácica mientras

el descenso del diafragma aumenta la presión intraabdominal. A continuación,

una contracción potente de los músculos abdominales eleva de manera brusca la

presión intraabdominal y empuja el contenido gástrico hacia el esófago. El píloro

y el antro se contraen y el esfínter esofágico inferior se relaja para permitir el paso

del contenido gástrico hacia el esófago, la glotis se cierra para prevenir la

aspiración y la laringe se mueve hacia arriba y hacia adelante, y se relaja el esfínter

esofágico superior para permitir la propulsión oral.

• Fisiopatología aplicada al paciente: En el caso de nuestra paciente hubo una

estimulación nerviosa a nivel del bulbo raquídeo del tallo cerebral, estimulación

de fibras aferentes, aferentes vágales en los núcleos del vómito del bulbo raquídeo

que posteriormente producen una estimulación frénica e intercostal.

• Proposición: La paciente presenta nausea y vómito debido a la presencia de

receptores los cuales actúan cuando existe algún tipo de alergias, infecciones

estomacales o intestinales, intoxicación alimentaria o por ingesta de comida

copiosa, el centro del vómito es activado por vías nerviosas aferentes de los

órganos digestivos y no digestivos es así como se activa en centro del vómito en

el bulbo raquídeo.

IV. COMPROBACIÓN DE HIPÓTESIS

1. Dolor: al ser un dolor tipo cólico se entiende que se trata de un dolor visceral, las

vísceras suelen presentar dolor debido a un proceso inflamatorio, a una obstrucción o a

un proceso isquémico. Con respecto a su localización, en el hipocondrio derecho y en el

epigastrio se encuentran vísceras huecas como: la vesícula, las vías biliares, el colon

transversal, el duodeno y el estómago. Sin embargo, la característica de que se presenta

“postprandial”, propia de patologías biliares, orientan a este diagnóstico. Por otra parte,

la evolución del dolor de leve a moderada y luego a intensa, que al inicio se controlaba

con buscapina y luego ya no, indican un progreso desfavorable de la patología, que como

en este caso, se considera una patología biliar, se sospecha que hubo un proceso

obstructivo que se resolvía, probablemente porque el objeto (lito) no ha obstruido

completamente la vía biliar, tomando en cuenta que este cuadro ya se ha presentado

anteriormente, pero ahora podría estarlo haciendo, generando además un proceso

inflamatorio.

2. Fiebre: este es un mecanismo de defensa ante un proceso inflamatorio e infeccioso que

se podría estar desarrollando, debido a una bacteriemia, fundamentado en que uno de los

factores de riesgo para que se produzca una colección de bacterias en la vesícula biliar es

la litiasis biliar, sospecha que esta presente en este caso.

3. Nausea y vómito: cuando se presenta una obstrucción en una víscera hueca, esta se

distiende, inflama o irrita lo que se traduce como una estimulación periférica que llega al

centro de vomito, ocasionando este reflejo y como se caracteriza por ser de contenido

alimentario, su procedencia probablemente es del tracto digestivo alto.

4. Sed - Disminución de la diuresis: tanto la sed como la disminución de la diuresis

podrían estar asociados a la perdida hidroelectrolítica debido a los episodios de vomito

que presenta la paciente. Como se está presentando una deshidratación, por la causa ya

mencionada, la paciente presenta hipovolemia lo que ocasiona que se envíen estímulos al

centro de la sed, con el fin de inducir la ingesta de líquido. Y por la misma razón, el

organismo disminuye la diuresis con el fin de mantener la volemia.

5. Factores de riesgo: se estima que la litiasis biliar se presenta con mayor frecuencia en

pacientes femeninas en edad fértil, con antecedentes de embarazo, ya que, esta patología

está asociada a procesos hormonales que se presentan con frecuencia en esta etapa de la

vida.

Ejm:

1) El dolor abdominal se debe a inflamación del peritoneo (Hipótesis Comprobada)

Porque de acuerdo al examen físico existe Mc Burney Positivo, Blumberg

Positivo, Rovsing Dudoso y en especial Mussy Positivo que nos confirma

irritación peritoneal

2) El dolor abdominal con irradiación a la región pélvica se debe a una enfermedad

o disfunción ginecológica.(Hipótesis Falsa)

Esta hipótesis se descarta ya que la paciente no presenta otros síntomas que sean

sugestivos de una enfermedad abdominopélvica y como un dato adicional contamos

con FUM: 16 días que descartaría el diagnostico de un posible embarazo ectópico.

V. HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS

Hipótesis definitivas, diagnósticos probables

Ejm: - Desequilibrio hidro-electrolítico (basados en hiporexia, náusea, vómito,

deposiciones líquidas, fiebre)

VI PLAN DIAGNÓSTICO

Examen físico

▪ TA: 120/85 Interpretación: La paciente presenta fiebre por una posible

▪ FC: 98 lpm infección a nivel del sistema gastrointestinal posiblemente

▪ FR: 22 pm porque un cálculo biliar bloquea el conducto cístico, el

▪ Sat: 94 % conducto a través del cual la bilis viaja dentro y fuera de la

▪ T: 38.6 °C vesícula biliar. Cuando un cálculo bloquea este conducto, la

bilis se acumula, causando irritación y presión en la vesícula

▪ Paciente consciente,
biliar. Esto puede conducir a hinchazón e infección. Las
orientado, febril,
mucosas secas es un signo de deshidratación el cual es
mucosas orales secas,
originado por la excesiva pérdida de agua y electrólitos, que
escleras ictéricas.
comporta un compromiso variable inicialmente a nivel
▪ Corazón rítmico,
circulatorio, si bien puede llegar a afectar a otros órganos y
pulmones murmullo
sistemas y esta deshidratación puede ser debido a la fiebre
vesicular conservado.
que la paciente presenta.
▪ Abdomen: cicatriz

reciente de cesárea, Las escleras ictéricas son producto de la acumulación de

blando, depresible, bilirrubina que no circula de manera correcta, sino que esta

doloroso a la palpación empieza a acumularse y a penetrarse por los vasos sanguíneos

en hipocondrio derecho, donde se acumula en la sangre y se deposita en la piel

Murphy positivo, se produciendo la ictericia.

palpa masa de
El dolor a la palpación en hipocondrio derecho puede dar un
consistencia blanda,
indicio de que puede estar afectada la vesícula biliar, ya sea
ruidos hidroaéreos
por obstrucción, procesos inflamatorios o infecciones. El
presentes.
signo de Murphy positivo consiste en pedirle al paciente la
▪ Extremidades sin inspiración profunda al tiempo que se debe palpar profundo

patología el reborde subcostal derecho, la paciente en un cuadro agudo

suspende la inspiración a la palpación profunda debido a la

inflamación de la vesícula biliar. Debido a que este signo se

encuentra positivo puede confirmar que el órgano que se

encuentra afectado en la paciente es la vesícula biliar.

Exámenes de Laboratorio

• Biometría hemática = 19000 Interpretación: Se presenta leucocitosis

• Neutrófilos = 75% con formula desviada a la izquierda, los

• Hemoglobina = 18 cuales son indicativos de una infección

• Hto = 53% bacteriana aguda, en el caso de la paciente

• Plaquetas = 200000 presenta un cuadro de patología biliar que

• Glucosa = 90 pudo empezar siendo una colelitiasis que

• Creatinina = 2 progreso a colecistitis. Además, presenta

• Urea = 56 PCR aumentado lo cual indica la

• PCR = 150 presencia de un proceso infeccioso

• Bilirrubina Total = 1,7 severo.

• Bilirrubina Directa = 1
La creatinina y la urea se encuentran
• Bilirrubina Indirecta = 0,7
elevados lo cual indica que la paciente

puede estar presentando un fallo renal

debido a la oliguria que presenta lo cual

es un signo de deshidratación que por la

 fiebre pudo haberse producido. Las

bilirrubinas total y directa se encuentran

elevadas esto se debe a que puede haber

una obstrucción en la vía biliar lo cual

dará como signo la presencia de ictericia

en la paciente porque no va a haber una

correcta circulación de la bilis por el

conducto colédoco.

Exámenes de Imagen

• Murphy ecográfico positivo: Cuando el Interpretación:

dolor aparece, durante la realización de

La obstrucción del bacinete vesicular
una ecografía, por compresión de la sonda
ocasionada por un cálculo biliar es el
o transductor del ecógrafo sobre el área
desencadenante principal, llevando en
superficial de la vesícula biliar inflamada,
primer lugar, a una contracción intensa y
de igual manera mientras el paciente
distensión vesicular, lo cual explica el
realiza una inspiración profunda, se
dolor cólico abdominal característico de
denomina signo de Murphy ecográfico y
este cuadro. Esta obstrucción genera:
es indicativo de colecistitis.
edema de la pared vesicular, retención de
• Colección hipoecogénica: Nos indica
las secreciones biliares y alteraciones
que la vesícula está llena de líquidos, grasa
vasculares. El edema de pared gatilla la
y tejidos pocos densos, pudiendo ser
liberación de la fosfolipasa, al alterarse las
visualizados a través de la ecografía o
células epiteliales que lo contienen.
ultrasonido.
• Vesícula biliar dilatada: Una vesícula La fosfolipasa convierte la lecitina

biliar de longitud >8 cm y/o ancho de >4 componente normal de la mucosaen

cm sugiere la presencia de un proceso lisolecitina, que es citotóxica, y produce

inflamatorio/obstructivo de la vesícula y/o ácido araquidónico a partir de los

vía biliar. La mucosa lesionada secreta fosfolípidos, lo cual favorece la

más líquido hacia la vesícula biliar que el producción de prostaglandinas

que absorbe por este motivo hay un específicamente las prostaglandinas I2 y

aumento liquido biliar normalmente la E2, desencadenándose el proceso

vesícula biliar tiene una capacidad inflamatorio. Las secreciones biliares y

promedio de 30 a 50 ml. los mismos cálculos también son

• Engrosamiento de la pared con gas: Se irritantes, por lo que su acumulación

define como una pared de espesor superior favorece este proceso. Las alteraciones

a los 3 mm. cuando se acompaña del signo vasculares, principalmente isquemia, se

de Murphy ecográfico y la visualización explican por la compresión del conducto

de cálculos, el valor predictivo positivo cístico por parte del cálculo, que genera

supera el 90%. La colecistitis enfisematosa trombosis de los vasos císticos, y por el

es una rara forma de presentación de la aumento de presión intraluminal

colecistitis aguda, caracterizada por la secundaria a la obstrucción, que

presencia de gas en la pared, en la luz o disminuye el flujo sanguíneo de los vasos

ambas, la cual puede evolucionar a císticos. La combinación de ambos

colecistitis gangrenosa y posteriormente a mecanismos lleva a isquemia, agravando

peritonitis. Se asocia con una alta tasa de el cuadro inflamatorio

morbilidad y mortalidad.
La distensión de la pared de la vesícula

genera una fuga de gas a través de la

mucosa intacta, con propagación hacia las

capas perimusculares, por debajo de la

serosa. Incluso, se puede propagar a la

cavidad peritoneal, siendo una rara causa

de neumoperitoneo

Los microorganismos productores de gas

generalmente aislados en cultivos, son

Clostridium spp., Escherichia coli y

Klebsiella spp., los cuales se presentan en

el 95 % de los casos.

• Calculo enclavado en cístico: Las

litiasis son estructuras intravesiculares e

hiperecogénicas, únicas o múltiples, con

sombra posterior si son mayores de 3mm y

móviles. Si los cálculos son inferiores a 2-

3mm, producen imágenes puntiformes e

hiperecogénicas, móviles, pero sin sombra

posterior. Las litiasis se localizan a nivel

de la cara posterior vesicular o flotando en

la bilis (más frecuentemente los de

colesterol).
 • Dilatación del colédoco: Hay dilatación

cuando el diámetro del colédoco es

superior a 8mm. Entre 6-8mm es dudoso,

y en caso de colecistectomía, es normal

hasta 10mm. Aparece como estructura

tubular anecogénica, anterior a la vena

porta, originando la imagen llamada

«doble canal o en cañón de escopeta.

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

El diagnóstico de CA se los realizó mediante una exploración física, analítica

(bioquímica, hemograma y coagulación) y pruebas de imagen.

Para el diagnóstico se usarán los criterios de Tokio

A. Signos locales de inflamación

• Dolor tipo cólico de leve a moderada intensidad localizado en hipocondrio derecho

B. Signos sistémicos de inflamación

• T = 38,6 °C

• PCR = 150

• LEUCOCITOSIS: 19000

C. Hallazgos de imagen característicos

• Murphy ecográfico positivo

• Pared de 1 cm,

• Colección hipoecogénica a nivel de hipocondrio derecho

• Vesícula biliar dilatada

• Cálculo enclavado en cístico

Diagnóstico definitivo A+B+C

▪ COLECISTITIS AGUDA

VII PLAN DE TRATAMIENTO

Control de signos vitales:

Es importante monitorear la temperatura, tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia

respiratoria, saturación de oxígeno y diuresis. El control de los signos vitales debe ser

muy riguroso para controlar al paciente en caso de que su cuadro clínico evolucione a un

síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o una sepsis, lo cual agravaría por completo

el estado del paciente.

NPO
Al paciente se lo debe mantener en NPO

ANTIBIOTICOTERAPIA

El tratamiento antibiótico deberá de individualizarse en función del grado de severidad

de la CA. Se debe busca antibióticos que tengan un espectro tanto para gran (+) como

para anaerobios, entre los antibióticos utilizados se encuentran:

• Ceftriaxona 1-2 g cada 24 h intravenoso + Metronidazol 500 mg cada 8 h

intravenoso de 10 días a 2 semanas.

Alternativas:

• Alergia a betalactámicos: Aztreonam 1 g + Metronidazol 500 mg cada 8h

intravenoso

• Piperacilina- Tazobactam 4 g / 0,5 mg cada 6h en perfusión intravenosa extendida

Alternativas:

▪ Alergia a betalactámicos o sospecha de E. coli Blee: Ertapenem 1 g cada

24 h intravenoso

▪ Si el paciente se encuentra ingresado previamente >48 h por otro motivo

se ha realizado maniobras sobre la vía biliar el tratamiento se realizará con

Meropenem 1g cada 8h intravenoso

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Es indispensable programar una cirugía emergente que podría ser una colecistostomia de

drenaje, en caso de que el paciente haya desarrollado un cuadro clínico de sepsis.

Indicaciones de colación de colecistectomía percutánea

• Colecistitis aguda grave de acuerdo con los criterios de Guías de Tokio 2018.

• Colecistitis aguda y ASA >3 o índice de Charlson 6

Acceso al tracto biliar de segunda línea:

• Puenteo de lesiones malignas de vía biliar.

 • Dilatación de estenosis biliares.

• Derivación del gasto de fístulas biliares.

• Descompresión de vía biliar en colangitis.

• Otras

Pasos para colocar una colecistostomía percutánea:

1. Realizar una apropiada asepsia y antisepsia en la región del hipocondrio derecho.

2. Rastreo de la vesícula biliar mediante ultrasonografía para corroborar el diagnostico de

CA.

3. Se filtra piel y tejido celular subcutáneo con lidocaína al 2%

4. Se corrobora la presencia del material necesario para realizar la colocación de la sonda

mediante técnica.

5. Se localiza la vesícula biliar mediante rastreo ultrasonográfico. La punción se puede

realizar de manera transhepatica o transperitoneal. Posteriormente se introduce y avanza

el catéter multipropósito a través de la vía biliar sobre la guía metaliza hasta posicionarse

en la vesícula biliar.

6. Se extrae la guía metálica dejando posicionado el catete dentro de la vesícula biliar.

7. Se fija el catéter a la piel con un punto de prolene 3.0.

8. Se extrae liquido biliar para enviar al laboratorio de microbiología y cultivar.

9. Se coloca una bolsa de recolección al extremo distal del catéter dejando la derivación

PRONÓSTICO

El score Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II (APACHE II) utilizada para

una valoración pronostica de mortalidad del paciente, y se fundamenta en la

determinación de las alteraciones de variables fisiológicas y de parámetros de laboratorio.

VII. CONCLUSIONES

La colecistitis aguda es una enfermedad inflamatoria de la vesícula biliar que se produce

principalmente debido a la obstrucción del conducto cístico por cálculos biliares, esta

obstrucción provoca la acumulación de bilis en la vesícula biliar, lo que conduce a la

inflamación y la distensión de la misma, siendo una condición médica seria que requiere

atención médica inmediata, si no se trata adecuadamente, puede llevar a complicaciones

graves, como la perforación de la vesícula biliar, infecciones severas e incluso la muerte.

La presencia de cálculos biliares es uno de los principales factores causantes principales

de la colecistitis aguda. Estos cálculos obstruyen la vesícula biliar y provocan la

acumulación de bilis, lo que lleva a la inflamación y la aparición de síntomas

característicos como el dolor abdominal intenso en el cuadrante superior derecho,

sensibilidad en el área afectada, fiebre, náuseas y vómitos los cuales aparecen después de

una comida pesada, estos síntomas suelen persistir durante horas y pueden

desencadenarse después de una comida rica en grasas y pueden requerir hospitalización

para su tratamiento adecuado; sin embargo, también puede ser causado por otras

condiciones, como la presencia de lodo biliar, infecciones bacterianas o isquemia de la

vesícula biliar.

El diagnóstico de la colecistitis aguda se realiza mediante la combinación de la historia

clínica del paciente, el examen físico y los resultados de pruebas de diagnóstico, como

ecografías abdominales que puede mostrar signos de inflamación en la vesícula biliar y

análisis de sangre para evaluar los niveles de bilirrubina y enzimas hepáticas. Estas

pruebas son importantes para confirmar el diagnóstico y descartar otras condiciones

similares.

El tratamiento de la colecistitis aguda implica generalmente la hospitalización del

paciente y el uso de antibióticos para tratar la infección asociada sin embargo en la

mayoría de los casos, se realiza la extracción quirúrgica de la vesícula biliar a través de

una colecistectomía cirugía que puede ser programada o de emergencia, dependiendo de

la gravedad de la afección, la colecistectomía puede realizarse de forma laparoscópica o

abierta, también se administra antibióticos para tratar cualquier infección asociada.

BIBLIOGRAFÍA:

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