ESOFAGO DE BARRETT

Dra. Jhoana Siles

Medico gastroenterólogo
Abril 2024
 ESOFAGO DE BARRETT
Definición:

• Afección en la que un epitelio cilíndrico

anormal que tiene características tanto
gástricas como intestinales y que está
predispuesto a la malignidad reemplaza al
epitelio escamoso estratificado que
normalmente recubre el esófago distal.

Dr. Norman Barrett (1903-1979)

S J Spechler, Rhonda F. Souza. Esófago de Barret. In Sleisenger F. Enfermedades digestivas y
hepáticas. Barcelona: Elsevier; 2022. p. 691-9
 Principales ESOFAGO DE BARRETT
factores de
riesgo

Riesgo de
Esófago de
ERGE crónico BARRETT
ADENOCARCINOMA
esofágico

Lesiona la Curación
mucosa

S J Spechler, Rhonda F. Souza. Esófago de Barret. In Sleisenger F. Enfermedades digestivas y

hepáticas. Barcelona: Elsevier; 2022. p. 691-9
 EPIDEMIOLOGIA
• Edad promedio de diagnostico 55 años.
• Raza blanca
• Es poco común en la raza negra y asiáticos
• Prevalencia en occidente 1.6 a 6.8%
• El esófago de Barrett de segmento largo se
encuentra en 3% a 5%,
• Entre 10% y 20% tienen esófago de Barrett de
segmento corto
• Riesgo de progresión a cáncer es 0.3-0.5% x año.

S J Spechler, Rhonda F. Souza. Esófago de Barret. In Sleisenger F. Enfermedades digestivas y

hepáticas. Barcelona: Elsevier; 2022. p. 691-9
 FACTORES DE RIESGO
• Edad avanzada
• Sexo masculino (2 a 3 veces mas frecuente q en mujeres)
• Raza blanca
• ERGE (mayor a 5 años con síntomas)
• Tabaquismo
• Obesidad central
• Familiares de 1er grado de ptes con E. Barrett.
 FACTORES DE RIESGO
Factores de riesgo asociados al desarrollo de displasia
y adenocarcinoma en pacientes con EB
• Edad avanzada
• Incremento en la longitud del EB
• Obesidad central
• Consumo de tabaco
• Falta de uso de IBP.
 PATOGENIA

S J Spechler, Rhonda F. Souza. Esófago de Barret. In Sleisenger F. Enfermedades digestivas y

hepáticas. Barcelona: Elsevier; 2022. p. 691-9
 Epitelio normal
PATOGENIA
Exposición crónica a RGE

Metaplasia intestinal en esófago distal

DBG

DAG

Adenocarcinoma de esófago
 SCREENING PARA ESOFAGO DE BARRET
• No se recomienda pesquisa en la población general.
• Evaluar la expectativa de vida del paciente.
• La pesquisa de EB debe considerarse en:

• Edad avanzada
• Incremento en la
longitud del EB
Hombres con • Obesidad central
síntomas crónicos Factores de riesgo • Consumo de tabaco
y/o frecuentes para EB o ACE • Ant familiares EB ACE
 SCREENING PARA ESOFAGO DE BARRET
• La pesquisa en mujeres con síntomas crónicos de ERGE no esta
recomendado.
• Considerar hacer cribado en mujeres con múltiples factores de
riesgo para EB o ACE

• Edad avanzada
• Incremento en la
longitud del EB
• Obesidad central
• Consumo de tabaco
• Ant familiares EB ACE
 SCREENING PARA ESOFAGO DE BARRET
• Endoscopia inicial negativa para Barret no se recomienda continuar
con la vigilancia.
• Endoscopia con esofagitis grado B,C,D tx con IBP repetir
endoscopia luego de 8 a 12 semanas.
DIAGNOSTICO

ENDOSCOPIA ALTA
• Permite sospechar el Dx de EB
• Endoscopia de alta resolución
• Convencional:100000 a 200000 pixeles
• Alta resolución, magnificación: 410000,
zoom x 1.5
 DIAGNOSTICO
Clasificación endoscópica
Según longitud
• Barret de segmento largo
• ≥3cm a partir de la UGE
• Barret de segmento corto
• < 3 cm de largo
Según la forma de prolongación
• Islotes
• Lengüetas
• circunferencial
 DIAGNOSTICO
Clasificación endoscópica
Criterios de Praga

Cromoendoscopia
 DIAGNOSTICO
Histología
• Metaplasia intestinal especializada con
células caliciformes (también llamada
epitelio cilíndrico especializado), o
simplemente metaplasia intestinal)

Protocolo de Seatle
• Barrett sin displasia 0.2-0.5% x año
• Barrett con DBG 0.7% x año
• Barret con DAG riesgo 7% x año
 TRATAMIENTO

Esófago de Barrett sin Displasia o con DBG

• Tx con IBP a dosis simple por tiempo indefinido

• Aspirina 325mg/día
• AINES
 TRATAMIENTO
Esófago de Barrett con DAG

Las neoplasias mucosas como TERAPIA

la DAG y el carcinoma ENDOSCOPICA
intramucoso en el esófago de
Barrett ESOFAGECTOMÍA
 TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO

Terapia ablativa Resección endoscópica

Calor • Resección mucosa endoscópica EMR
• Laser • Disección submucosa endoscópica
DSE
• Electrocoagulación
• Coagulación con APC
• Radiofrecuencia
Frio
• Crioterapia
• Oxido nitroso
• Terapia fotodinámica
 TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO

Radiofrecuencia
• Procedimiento de elección para ablación del esófago de Barrett con
DBG, DAG.
• Lesión térmica circunferencial uniforme, cuya profundidad es
controlada por un generador, que puede variar la potencia, la
densidad y la duración de la energía aplicada
• IBP a dosis doble posterior a procedimiento
• Complicaciones: Hemorragia, estenosis.
 TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO

Crioterapia

• Se aplica endoscópicamente un criógeno, como dióxido de carbono

comprimido u óxido nitroso líquido
• Provoca una rápida congelación y descongelación del tejido que
altera las membranas celulares, induce la apoptosis y provoca la
trombosis de los vasos sanguíneos locales.
• Para el tratamiento de lesiones voluminosas.
 TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO

Resección mucosa endoscópica (RME)

• La RME se puede realizar utilizando un método de "succión y corte“
• Útil para lesiones de poca extensión.
• La resección se considera terapéuticamente efectiva si la lesión esta confinada a la mucosa y
tiene márgenes lateral y basal libres.
• Pueden ser tratadas las lesiones polipoides o planas, inclusive planas deprimidas
• Excepto las lesiones excavadas, por alta probabilidad de invasión de la submucosa.
• Estenosis esofágica ocurre con frecuencia
• Tasa de erradicación 86-100%, tasas de recurrencia 21%
 TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO

Disección submucosa endoscópica (DSE)

• Recomendada en lesiones voluminosas, Sospecha de compromiso de la
submucosa.
• Permite una resección en bloque de la lesión
• Criterios:
• Invasión submucosa menor 550um Manejo post tratamiento:
• TX con IBP a dosis simple indefinido
• Tumor bien diferenciado • Ablación del tejido remanente
• Ausencia de invasión linfovascular con ARF.
 VIGILANCIA POST TRATAMIENTO

• Control endoscópico a los 3 y 6 meses.

• Si las biopsias son negativas para células atípicas control endoscópico anual.
• Éxito de la terapia endoscópica: erradicación completa de la displasia, MI.
(Biopsias negativas en dos sesiones.)
• Biopsias de los 4 cuadrantes con intervalos de 2cm en ptes sin displasia y de 1
cm con displasia previa
 TRATAMIENTO QUIRURGICO
ESOFAGUECTOMIA
• Extirpa tanto el esófago anormal como los ganglios linfáticos adyacentes que
pueden albergar metástasis.
• Indicada en pacientes con mínimo riesgo quirúrgico.
• Mortalidad en centros con experiencia oscila 3-5-12%
• Complicaciones:50%
• Fugas 9%
• Estenosis 5%
• Neumonía 4%
• Infección de la herida 4%
GRACIAS…
BIBLIOGRAFIA
1. Stuart Jon Spechler, Rhonda F. Souza. Esófago de Barrett. In Sleisenger-Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas.
Barcelona: Elsevier; 2022. p. 691-5.
2. Epele Joaquin, Barros Roberto, Esofago de Barrett. GastroGuide-edición 2021
TRASTORNOS MOTORES DEL
ESOFAGO
Dra. Jhoana Siles
Medico gastroenterólogo
Marzo 2024
 TRASTORNOS MOTORES DEL
ESOFAGO

Definición

• Disfunción en el mecanismo de
• Alteraciones de la motilidad del control muscular o neurohormonal.
cuerpo esofágico y/o de sus
esfínteres.

• Exceso o defecto de la actividad

contráctil o en la secuencia
 CLASIFICACIÓN
ANATOMOFUNCIONAL
Trastornos de la faringe y del EES

Trastornos del cuerpo esofágico y del EEI

• Trastornos esofágicos primarios
• Etiología desconocida
• Afectan solo al esófago
• Sin relación con otras enfermedades
• Trastornos esofágicos secundarios
• Enfermedades sistémicas que afectan la funcionalidad del esófago
• Procesos infiltrativos, inflamatorios u obstructivos del propio esófago
 CLASIFICACIÓN SEGÚN LOS
HALLAZGOS DE LA MAR
• Clasificación
de CHICAGO v3.0:
 DESORDENES DE LA UNION
GASTROESOFAGICA
ACALASIA
OBSTRUCCIÓN FUNCIONAL DE LA UNION EOFAGO GASTRICA

• Trastorno motor esofágico caracterizado por una alteración en la

relajación del EEI, con conservación de la peristalsis.
• Etiología: desconocida
• Clínica: Disfagia, dolor en el pecho
• Diagnostico diferencial: Trastornos motores secundarios.
 DESORDENES DE LA UNION
GASTROESOFAGICA

OBSTRUCCIÓN FUNCIONAL DE LA UNION EOFAGO GASTRICA

• Manometria: Elevada presión residual del EEI, preservación de peristalsis, se

acompaña con un aumento de la presión intrabolo.
• Descartar causas secundarias: TAC, ultrasonografía endoscópica.
• Tx: Inyección de toxina botulínica, dilatación endoscopia, POEM,
 TRASTORNOS MAYORES DE LA
PERISTALSIS
ESPASMO ESOFAGICO DISTAL

• Trastorno neuromuscular que afecta al tercio caudal del esófago y se caracteriza

por la presentación de crisis de fuertes contracciones simultáneas, no progresivas
y dolorosas, acompañadas también de contracciones peristálticas.
• Trastorno motor primario
• Infrecuente prevalencia 4-10%
• Afecta al Musculo liso del esofago, se produce por un deterioro de la inervacion
inhibitoria
,
ESPASMO ESOFAGICO DISTAL

Fisiopatología:
Media la inhibición
OXIDO NITRICO del esófago y la
relajación del EEI
Contracciones
simultaneas,
Deterioro de la
prematuras o
EED inervacion
rápidamente
inhibitoria
propagadas en
el esófago distal
ESPASMO ESOFAGICO DISTAL

Clínica :
Disfagia: intermitente para solidos y liquidos, no
progresiva.
Dolor: Violento, retroesternal y se provoca por la
ingestión de alimentos o líquidos, fríos o muy
calientes, situaciones de estrés, puede simular una
crisis de angor coronario, irradiándose al cuello,
mandíbula y zona interescapular.
Regurgitación
Pirosis
ESPASMO ESOFAGICO DISTAL
Estudios complementarios :
Radiología-esofagografia:
Muestra una imagen del esófago en sacacorchos o
rosario, se debe a contracciones simultaneas no
peristálticas que obliteran la luz.
Endoscopia:
Descarta procesos orgánicos.
Raramente, pueden observarse contracciones
esofágicas que progresan en forma de escalera de
caracol .
ESPASMO ESOFAGICO DISTAL
Estudios complementarios :
Manometría:
Ondas simultáneas repetidas en tercio inferior del esófago, con
presiones intraluminares elevadas. Presión de relajación del EEI
normal, con mayor al 20% de contracciones esofágicas
prematuras (de gran amplitud).
Ph-impedanciometria:
Las contracciones espásticas pueden ser resultado de la
exposición a reflujo patológico, coexistencia de los 2 trastorno en
31-33%
ESPASMO ESOFAGICO DISTAL
Tratamiento:

IBP primera línea de tratamiento.

Nitratos: Son de primera elección, Dinitrato de isosorbide
10mg/día.
Bloqueantes cálcicos: Sildenafil 50mg/dia disminuye la presión
del EEI, la amplitud y la velocidad de las contracciones
peristálticas. Efectos adversos: cefaleas, mareos.
Antidepresivos: Trazodona (IRSS)100-150mg/dia, demostró
utilidad en el control del dolor sin mejorar la función motora.
ESPASMO ESOFAGICO DISTAL

Tratamiento endoscópico:
• Dilatación neumática:
• Inyección de toxina botulínica
• POEM: 16 cm, tasa de respuesta clínica 90%
Tratamiento quirúrgico:
Miotomía larga longitudinal desde el EEI hacia proximal con
funduplicatura anterior
Pacientes que no responden
demostró eficacia a largo plazo.
 TRASTORNOS MAYORES DE LA
PERISTALSIS

ESOFAGO HIPERCONTRACTIL (JACKHAMMER)

• También conocido como esófago en cascanueces
• Puede ser secundario a ERGE, esofagitis eosinofílica.
• Clínica: Dolor torácico, disfagia, pirosis.
• Fisiopatología: Trastorno neuromuscular primario, hipercontractilidad
esofágica exceso de actividad colinérgica. Asincronía temporal entre
las contracciones de la capa muscular circular y longitudinal de la
muscular propia.
ESOFAGO HIPERCONTRACTIL (JACKHAMMER)
Diagnostico :
Radiología:
Es de poca utilidad, no muestra alteraciones significativas.
Endoscopia:
Normal, para descartar otras patologías.
MAR: Método de elección
Presión de relajación normal de la unión esofago-gastrica,
con presencia de contracciones peristálticas hipertensas,
pero normalmente propagadas.
ESOFAGO HIPERCONTRACTIL (JACKHAMMER)

Tratamiento:
El tratamiento debe dirigirse hacia el control del ERGE y no al trastorno motor.
Fármacos
IBP
Bloqueantes cálcicos
nitratos
Antidepresivos tricíclicos: Imipramina. Útil en la disminución del dolor toracico
TX endoscópico
Inyecccion de toxina botúlica
Dilatación neumática
POEM: tasa de respuesta a corto plazo 70%
 TRASTORNOS MAYORES DE LA
PERISTALSIS
AUSENCIA DE CONTRACTILIDAD-peristalsis ausente
• Trastorno motor esofágico caracterizado por una presión de relajación del
EEI normal, con peristalsis fallidas en el 100% de las degluciones.
• 81% presento Esclerosis Sistémica, 8.6% presentaba ERGE.

Pacientes con alta sospecha de Pacientes con baja sospecha de

Esclerosis sistémica Esclerosis sistémica

Autoanticuerpos Debe estudiarse ERGE

Anti DNA polimerasa III PH impedanciometria
Valorar miopatías inflamatorias,
CPK, aldosa
 TRASTORNOS MENORES DE LA
PERISTALSIS

MOTILIDAD ESOFAGICA INEFECTIVA (MEI)

• Es un desorden menor y heterogéneo de la motilidad esofágica.
• Se ha reportado en un 30% de MAR realizadas
• No existe un tratamiento que permita revertir este patrón motor
• Síntomas: Asintomático, disfagia, pirosis, regurgitación.
 TRASTORNOS MENORES DE LA
PERISTALSIS
MOTILIDAD ESOFAGICA INEFECTIVA (MEI)
Fisiopatología:
• Se atribuye una disfunción en la motilidad a nivel neuronal y/o del musculo liso
• Los núcleos del vago que se ubican en el tronco del encéfalo, comandan la
motilidad a través del nervio vago, incluyendo plexos extraesofágicos
• Cualquier alteración de circuito puede dar MEI ej. Enf neurodegenerativas,
radiación, cirugias.
• Se considera severa cuando afecta mas del 70%de las degluciones y se asocia a
alteraciones en el aclaramiento del reflujo o en el transito del bolo.
• DX: esofagograma, VEDA, MAR
 TRASTORNOS MENORES DE LA
PERISTALSIS

PERISTALSIS FRAGMENTADA
Diagnostico
• Transito baritado esofágico y VEDA: descartar lesiones obstructivas,
dilataciones, ulceras etc.
• Manometría esofágica de alta resolución (MAR): Gold standard
 TRASTORNOS MOTORES
SECUNDARIOS
ESCLERODERMIA

Segundo órgano mas afectado

Puede preceder en años a la manifestaciones cutáneas
Colagenopatía que produce hipotonía del EEI e hipo
motilidad de los dos tercios inferiores del esófago.
Patogenia: Desconocida, lesión vascular e isquemia, con
neurodegeneración, depósitos de colágeno, atrofia
progresiva del músculo liso que es reemplazado por fibrosis.
ESCLERODERMIA
Clínica: Pirosis, disfagia 50-90%, odinofagia.
Las alteraciones mas frecuentes son :
 Debilidad o ausencia de peristalsis esofágica distal.
 EEI hipotensivo
 ERGE
 Otras: gastroparesia.

Diagnostico:
 Endoscopia alta
 Manometría esofágica
 Ph impedanciometria
ESCLERODERMIA
Tratamiento farmacológico

 IBP: de liberación prologada, dosis simple, dosis doble.

 Metoclopramida: Mejora la presión del EEI, estimulación de las ondas
de presión del cuerpo esofágico.

Tratamiento Qx

 Funduplicatura gástrica en ERGE refractario

 POLIMIOSITIS Y DERMATOMIOSITIS

 Se afecta más el músculo estriado.

 La disfagia es alta: Hipomotilidad faríngea y esofágica.
Disminución de la presión del EES.
 Clínica: Cuadros de aspiración pulmonar, regurgitación
nasofaríngea y disfagia orofaríngea.
 Tratamiento: Responde al tratamiento general de la
enfermedad con corticosteroides.
 TRASTORNOS MOTORES
SECUNDARIOS
DIABETES MELLITUS

Se puede presentar en pacientes con neuropatía autonómica, mal

control de la enfermedad, sobre todo en Diabetes tipo I.
Manometría: puede presentar ondas de propagación de baja amplitud,
duración prologada, contracciones simultaneas e hipotonía del EEI.
Manifestaciones clínicas infrecuentes.
GRACIAS…
BIBLIOGRAFIA
1. Dulbecco M, Guzman M, Domeniconi S. Trastornos motores esofágicos. GastroGuide-edición 2021