MD RAUL RAMIREZ HUAYTA GASTROENTEROLOGO

ANTECEDENTES En 1906, Norman Barrett describi la presencia de epitelio columnar en el esfago, lo que posteriormente (en 1950), fue conocido como esfago de Barrett. En 1952 Basil Morson y Belcher relacionan el adenocarcinoma de esfago y la mucosa glandular ectpica. En 1961 se afirma que el esfago columnar distal es un proceso adaptativo potencialmente reversible y secundario a reflujo gastroesofgico.

DEFINICION: Por esfago de Barrett (EB) se designa a una condicin adquirida en la cual el epitelio escamoso esofgico normal es reemplazado por un epitelio columnar con clulas caliciformes denominado metaplasia intestinal especializada. La importancia clnica del EB radica en su potencial preneoplsico y en el riesgo de transformacin cancerosa (adenocarcinoma esofgico) que se ha estimado es 40 veces mayor que el de la poblacin general

EPIDEMIOLOGIA: Los estudios llevados a cabo con el objetivo de conocerla han estimado que es de un 1%, predominando en personas mayores de 60 aos, de raza blanca y sexo masculino. . La estimacin de la frecuencia del EB en la poblacin general ha variado ampliamente en un rango de 0.9 a un 4.5%. Europa de 1 a 4%, Japon 0.3 a 0.6%.En HAL Lima fue de 0.6%.

FACTORES DE RIESGO - La ERGE es considerada el principal factor que favorece el desarrollo de EB, presente en hasta el 73% de casos. - Edad avanzada de 55 a 60 aos en adelante - Presin basal disminuida del esfnter esofgico inferior. - Tabaquismo 3 veces mas riesgo - Obesidad predispone ERGE, tambien EB 2 veces mas (adipocitocinas).

Sexo Los hombres desarrollan Barrett de dos a tres veces ms que las mujeres. ETIOLOGIA Se trata de un proceso patolgico adquirido relacionado con el reflujo gastroesofgico crnico visto en hasta 10% de los casos Tabaquismo y alcohol Una de las ms aceptadas es que el epitelio metaplsico se originara a partir de las clulas germinales pluripotenciales

Este dao est determinado por: la presencia de caractersticas genticas asociadas ademas a factores externos que estimulan la diferenciacin de clulas madres pluripotenciales hacia un fenotipo de proliferacin alterado, en este caso la metaplasia intestinal Alteraciones cromosmicas, mutaciones genticas y metilacin del DNA Cicloxigenasa-2, proteina BMP4, IL 10, IL 12 Oxido nitrico, reflujo biliar

CLINICA: La metaplasia intestinal especializada del EB no causa sntomas, de hecho el cuadro clnico en estos pacientes es similar a pacientes con ERGE sin EB, confirmando la necesidad de un programa de pesquiza en todos los pacientes con ERGE. En pacientes con EB el riesgo de adenocarcinoma es de 30 a 40 veces. Con baja tasa de supervivencia (15% a 20% a los 5 aos)

El 44% de pacientes con EB cursan asintomaticos Tasa de desarrollo de adenocarcinoma - Sin displasia 0.5% al ao - Displasia bajo grado 0.6 a 1.6 por ao - Displasia alto grado 6.6 por ao.

DIAGNOSTICO Aunque con pocos estudios disponibles pero se recomienda que sujetos con mltiples factores de riesgo(sujetos mayores de 50 aos de edad, raza blanca, historia familiar de cncer de esfago, gnero masculino, ndice de masa corporal elevado) se benefician de realizar una endoscopia de tamizaje, no as la poblacin general sin factores de riesgo.

Para realizar el diagnstico deben cumplirse dos criterios, endoscpico e histolgico, de acuerdo a lo establecidos por la Asociacin Americana de Gastroenterologa. El efectivo reconocimiento de las caractersticas endoscpicas que permitan sospechar su presencia, seguido de una adecuada toma de muestras de biopsias de mucosa esofgica que permitiran diagnosticar la presencia de metaplasia intestinal y displasia.

El EB se define como un desplazamiento proximal de la unin escamocolumnar que est asociada a la presencia de metaplasia intestinal. El lmite proximal de los pliegues gstricos puede ser el indicador endoscpico ms prctico para definir la unin gastroesofgica.

Las biopsias para el diagnstico histolgico deben tomarse siempre de la parte ms proximal del segmento metaplsico, que es donde suele estar el epitelio intestinal especializado y la displasia. Los Criterios Endoscpicos de Praga han permitido definir con mayor claridad los conceptos endoscpicos para el reconocimiento endoscpico de EB, definiendo una extensin circunferencial y una extensin mxima (extensin circunferencial ms extensin de islotes o lengetas)

Utilidad de la cromoendoscopa en el EB Azul de metileno Indigo carmin Acido acetico Lugol NBI

Esofago de Barrett Clasificacion de viena: 1) negativo para displasia, 2) indefinido para displasia, 3) neoplasia intraepitelial de bajo grado, 4) neoplasia intraepitelial de alto grado (HGIN), y 5) neoplasia epitelial invasiva (5.1. carcinoma invasivo intramucoso, 5.2. carcinoma invasivo submucoso)

TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento del EB son controlar los sntomas de la ERGE (pirosis, regurgitaciones) en caso de estar presentes, evitar la progresin hacia el adenocarcinoma y realizar el tratamiento de la displasia. A traves de 1) el tratamiento antirreflujo farmacolgico o quirrgico, y 2) las tcnicas endoscpicas resectivas y ablativas de la mucosa metaplsica

Tratamiento antireflujo Medico: Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) aumentan la diferenciacin celular, romueven la apoptosis, y reducen la proliferacin celular y los niveles de COX-2. Quirurgico: funduplicaturas

Tratamiento de EB EMR. Erradicacion de 97% y 59% en sujetos considerados de bajo y alto riesgo, respectivamente Terapia fotodinmica. erradicacin de 51% para EB, y entre 56% a 100% para displasia Coagulacin con argn plasma. Empleando estos catteres se consigue erradicar la displasia leve, grave y el epitelio metaplsico en 90%, 81%, y 77% de los casos

Cribado del EB La probabilidad de presentar EB mayor del 10%, 15% y 20% cuando los sntomas de reflujo han estado presentes durante 5, entre 5 y 10, y ms de 10 aos, respectivamente, recomendandose la realizacion de EDA a los pacients que tienen historia de ERGE de 5 aos

Vigilancia del EB La malignizacin carcinomatosa del EB solo parece ocurrir en un 4% a 5% de estos pacientes No displasia Realizar endoscopias con biopsia cada 6 meses el primer ao. Si persiste sin displasia se debe realizar endoscopia y biopsia cada 3 aos

Bajo grado Endoscopia con biopsias particularmente dirigidas al sitio de displasia cada 6 meses. Si persiste con displasia de bajo grado, vigilar con endoscopia anual Alto grado Reseccin endoscpica o quirrgica. Si no es candidato o no elige reseccin, endoscopia con biopsia cada 3 meses