Resumen ACV

Marzo, 2023.
IRRIGACIÓ
N
Irrigación encefálica:
 El encéfalo está irrigado por las dos arterias carótidas internas y por las dos arterias vertebrales.
 Las cuatro arterias se encuentran en el espacio subaracnoideo, y sus ramas se anastomosan en la
superficie inferior del encéfalo para formar el circulo arterial cerebral (polígono de Willis).

Carótida interna:
 Comienza en la bifurcación de la arteria carótida común
 Habitualmente tiene una dilatación localizada, denominada seno carotídeo.
 Asciende por el cuello y entra al cráneo atravesando el conducto carotídeo del hueso temporal.
 La arteria se dirige entonces horizontalmente hacia delante a través del seno cavernoso, y emerge
en la cara medial de la apófisis clinoidea anterior tras perforar la duramadre.
 Entra entonces en el espacio subaracnoideo perforando la aracnoides y gira hacia atrás hasta la
región del extremo medial del surco cerebral lateral.
 Aquí se divide en las arterias cerebrales anterior y media.

Ramas de la porción cerebral:

 Arteria oftálmica:
Se forma cuando la arteria carótida interna sale del seno cavernoso.
Penetra en la órbita a través del canal óptico por debajo y externamente al nervio óptico.
Irriga el ojo y otras estructuras orbitarias, y sus ramas terminales irrigan el área frontal del cuero
cabelludo, los senos etmoidales y frontales, y el dorso de la nariz.
 Arteria comunicante posterior:
Es un vaso pequeño que se origina desde la arteria carótida interna, cerca de su bifurcación
terminal.
La arteria comunicante posterior tiene un trayecto hacia atrás sobre el nervio oculomotor para
unirse a la arteria cerebral posterior, formando así parte del circuito arterial cerebral o polígono de
Willis.
 Arteria coroidea:
Una rama pequeña, también se origina en la arteria carótida interna, cerca de su bifurcación
terminal.
La arteria coroidea pasa hacia atrás cerca del tracto óptico, penetra en el asta posterior del
ventrículo lateral, y termina en el plexo coroideo.
 Da lugar a numerosas ramas pequeñas a las estructuras que las rodean, incluyendo el pie
peduncular, el cuerpo geniculado lateral, el tracto óptico y la cápsula interna.

 Arteria cerebral anterior:

Es una rama terminal más pequeña de la arteria carótida interna.
Tiene un trayecto hacia delante y medialmente superior al nervio óptico, y penetra en la fisura
longitudinal del cerebro.
Ahí, se une a la arteria cerebral anterior del lado contrario mediante la arteria comunicante
anterior.
Se curva hacia atrás sobre el cuerpo calloso, y, por último, se anastomosa con la arteria cerebral
posterior.
Las ramas corticales irrigan toda la superficie medial de la corteza cerebral hasta el surco
parietooccipital.
También irrigan una franja de corteza de alrededor de 2,5 cm de ancho de la superficie lateral
adyacente.
La arteria cerebral anterior irriga por tanto el «área de la extremidad inferior» del surco
precentral.
Un grupo de ramas centrales atraviesan la sustancia perforada anterior y ayudan a irrigar parte de
los núcleos lenticular y caudado y de la cápsula interna.

 Arteria cerebral media:

La rama más grande de la carótida interna, tiene un trayecto lateral en el surco cerebral lateral.
Las ramas corticales irrigan toda la superficie lateral del hemisferio, excepto la franja estrecha
irrigada por la arteria cerebral anterior, el polo occipital y la superficie inferolateral del
hemisferio, que están irrigadas por la arteria cerebral posterior.
Esta arteria irriga, por tanto, toda el área motora, excepto el «área de la extremidad inferior».
Las ramas centrales penetran en la sustancia perforada anterior e irrigan los núcleos caudados y
lenticular, y la cápsula interna.

Arteria vertebral
 Es una rama de la primera parte de la arteria subclavia, asciende por el cuello al atravesar los
agujeros de las apófisis transversas de las seis vértebras cervicales superiores.
 Penetra en el cráneo a través del agujero magno y atraviesa la duramadre y la aracnoides para
entrar en el espacio subaracnoideo.
 Luego, sigue hacia arriba, hacia delante y medialmente sobre la médula oblongada.
 En el extremo inferior del puente (protuberancia), se une al vaso del lado contrario para formar la
arteria basilar.
Ramas de la porción craneal
 Ramas meníngeas
Son pequeñas e irrigan el hueso y la dura en la fosa craneal posterior.
 Arteria espinal posterior
Puede proceder de la arteria vertebral o de la arteria cerebelosa posteroinferior.
Desciende en la superficie posterior de la médula espinal, cerca de las raíces posteriores de los
nervios raquídeos.
Las ramas están reforzadas por las arterias radiculares, que penetran en el canal vertebral a través
de los agujeros intervertebrales. Para la distribución detallada de esta arteria.
 Arteria espinal anterior:
Está formada a partir de una rama procedente de cada arteria vertebral, cerca de su terminación.
La arteria única desciende por la superficie anterior de la médula oblongada (o bulbo raquídeo) y
de la médula espinal, y está incluida en la piamadre a lo largo de la fisura media anterior.
La arteria está reforzada por arterias radiculares que penetran en el canal vertebral a través de los
agujeros intervertebrales.
Para una distribución detallada de esta arteria.
 Arteria cerebelosa posteroinferior:
La rama más grande de la arteria vertebral, sigue un curso irregular entre la médula oblongada y
el cerebelo irriga la superficie inferior del vermis, los núcleos centrales del cerebelo, y la
superficie inferior del hemisferio cerebeloso; también irriga la médula oblongada y el plexo
coroideo del cuarto ventrículo.
 Arterias medulares:
Son ramas muy pequeñas que están distribuidas en la médula oblongada.
 Arteria basilar:
Formada por la unión de las dos arterias vertebrales, asciende en un surco en la superficie anterior
del puente (protuberancia).
En el extremo superior del puente (protuberancia), se divide en las dos arterias cerebrales
posteriores.

Ramas
 Arterias pontinas:
Están formadas por numerosos vasos pequeños que penetran a la sustancia del puente
(protuberancia)
 Arteria laberíntica
Es una arteria larga y estrecha que acompaña a los nervios facial y vestibulococlear en el
conducto auditivo interno, y que irriga el oído interno.
A menudo, se forma como una rama de la arteria cerebelosa anteroinferior.
  Arteria cerebelosa anteroinferior:
Tiene un trayecto hacia atrás y lateralmente, e irriga las partes anterior e inferior del cerebelo.
Algunas ramas se dirigen al puente (protuberancia) y a la parte superior de la médula oblongada.
 Arteria cerebelosa superior:
Se origina cerca de la terminación de la arteria basilar.
Tiene un trayecto alrededor del pedúnculo cerebral, e irriga la superficie superior del cerebelo.
También irriga al puente (protuberancia), la glándula pineal y el velo medular posterior.

 Arteria cerebral posterior:

Se curva lateralmente y hacia atrás alrededor del mesencéfalo, y se une con una rama
comunicante posterior de la arteria carótida interna.
Las ramas corticales irrigan las superficies inferolateral y medial del lóbulo temporal y las
superficies medial y lateral del lóbulo occipital.
Por tanto, la arteria cerebral posterior irriga la corteza visual.
Las ramas centrales perforan el parénquima cerebral e irrigan partes del tálamo y del núcleo
lenticular, así como el mesencéfalo, la glándula pineal y los cuerpos geniculados mediales.
Una rama coroidea penetra en el asta inferior del ventrículo lateral e irriga el plexo coroideo;
también irriga el plexo coroideo del tercer ventrículo.

Circuito arterial cerebral o polígono de Willis

 Se encuentra en la fosa interpeduncular en la base del encéfalo.
 Está formado por la anastomosis entre las dos arterias carótidas internas y las dos arterias
vertebrales.
 Las arterias comunicante anterior, cerebral anterior, carótida interna, comunicante posterior,
cerebral posterior y basilares contribuyen al circuito arterial cerebral.
 Éste permite que la sangre que penetra tanto por la carótida interna como por las arterias
vertebrales se distribuya a cualquier parte de ambos hemisferios cerebrales.
 Las ramas corticales y centrales proceden del polígono e irrigan la superficie cerebral.
 Las variaciones en el tamaño de las arterias que forman el circuito arterial cerebral son frecuentes,
y se ha descrito la ausencia de una o de ambas arterias comunicantes.
Arterias para áreas encefálicas específicas
 El cuerpo estriado y la cápsula interna:
Están irrigados principalmente por las ramas centrales estriadas medial y lateral de la arteria
cerebral media; las ramas centrales de la arteria cerebral anterior irrigan el resto de estas
estructuras.
 El tálamo:
Está irrigado principalmente por ramas de las arterias comunicante posterior, basilar y cerebral
posterior.
 El mesencéfalo
Está irrigado por las arterias cerebral posterior, cerebelosa superior y basilar.
 El puente (protuberancia):
Está irrigado por las arterias basilar y cerebelosa anterior, inferior y superior.

 La médula oblongada:
Está irrigada por las arterias vertebral, espinal anterior y posterior, cerebelosa posteroinferior y
basilar.
 El cerebelo:
Está irrigado por las arterias cerebelosa superior, cerebelosa anteroinferior y cerebelosa
posteroinferior.

Inervación de las arterias cerebrales

 Las arterias cerebrales reciben un rico aporte de fibras nerviosas posganglionares simpáticas.
 Estas fibras derivan del ganglio simpático cervical superior.
 La estimulación de estos nervios produce vasoconstricción de las arterias cerebrales.
 No obstante, en circunstancias normales, el torrente sanguíneo local está controlado
principalmente por las concentraciones de dióxido de carbono, hidrogeniones y oxígeno presentes
en el tejido nervioso.
 La elevación de la concentración de dióxido de carbono o de hidrogeniones y la disminución en la
tensión de oxígeno producen vasodilatación.

Venas del encéfalo

 Las venas del encéfalo no tienen tejido muscular en sus paredes, que son muy delgadas, y
tampoco disponen de válvulas.
 Proceden del cerebro, y se sitúan en el espacio subaracnoideo.
 Atraviesan la aracnoides y la capa meníngea de la duramadre y drenan en los senos venosos
craneales.

Venas cerebrales externas

  Las venas cerebrales superiores
Pasan por encima de la superficie lateral del hemisferio cerebral y drenan en el seno sagital
superior.
 La vena cerebral media superficial
Drena en la superficie lateral del hemisferio cerebral.
Tiene un trayecto hacia abajo en el surco lateral, y se vacían en el seno cavernoso.
 La vena cerebral media profunda
Drena la ínsula, y se une con las venas cerebral anterior y estriada para formar la vena basal. La
vena basal se une finalmente a la vena cerebral magna, que a su vez drena en el seno recto.

Venas cerebrales internas

Existen dos venas cerebrales internas que están formadas por la unión de la vena talamoestriada con la
vena coroidea en el agujero interventricular.
Las dos venas tienen un trayecto posterior por la tela coroidea del tercer ventrículo, y se unen por debajo
del rodete del cuerpo calloso para formar la vena cerebral magna, que drena en el seno recto.

Venas de áreas encefálicas específicas

 Mesencéfalo
Drena por venas que desembocan en las venas basales o cerebrales magnas.
 El puente (protuberancia)
Drena a través de venas que desembocan en la vena basal, de las venas cerebelosas o de los senos
venosos vecinos.
 La médula oblongada
Drena a través de venas que desembocan en las venas espinales y en los senos venosos vecinos.
 El cerebelo
Drena a través de venas que desembocan en la vena cerebral magna o en los senos venosos
adyacentes.

Capilares cerebrales
El aporte de sangre capilar al encéfalo es mayor en la sustancia gris que en la sustancia blanca. Esto es
previsible, puesto que la actividad metabólica de los cuerpos de las neuronas en la sustancia gris es
mucho mayor que en las terminaciones nerviosas de la sustancia blanca. La barrera hematoencefálica
aísla el tejido cerebral del resto del cuerpo, y está formada por las uniones estrechas que existen entre las
células endoteliales en los lechos capilares.

Circulación cerebral
 El torrente sanguíneo al cerebro debe aportar oxígeno, glucosa y otros nutrientes al tejido
nervioso, y eliminar dióxido de carbono, ácido láctico y residuos metabólicos.
 Se ha demostrado que el cerebro está irrigado por sangre arterial procedente de las dos arterias
carótidas internas y de las dos arterias vertebrales.
 El aporte de sangre a la mitad del cerebro procede de la arteria carótida interna, y la arteria
vertebral de este lado y sus respectivos flujos se juntan en la arteria comunicante posterior en el
punto en el que la presión de las dos es igual y no se mezclan.
 Si la arteria carótida interna o la arteria vertebral se ocluyen, la sangre fluye hacia atrás o hacia
delante a lo largo de este punto para compensar la reducción del torrente sanguíneo.
 El circuito arterial cerebral también permite que el torrente sanguíneo atraviese la línea media,
como se observa cuando se ocluye la arteria carótida interna o vertebral de un lado.
 También se ha observado que los dos flujos de sangre desde las arterias vertebrales se mantienen
separados del mismo lado de la luz en la arteria basilar, y que no se mezclan.
 Aunque las arterias cerebrales se anastomosan las unas con las otras en el circuito arterial cerebral
y mediante ramas en la superficie de los hemisferios cerebrales, una vez que penetran en la
sustancia cerebral, no se producen más anastomosis.
 El factor más importante para que la sangre fluya a través del cerebro es la presión sanguínea
arterial.
 A ésta se oponen factores como el aumento de la presión intracraneal, aumento de la viscosidad
de la sangre o estenosis del diámetro vascular.
 El flujo de sangre cerebral es marcadamente constante a pesar de los cambios de la presión
sanguínea general.
 Esta autorregulación de la circulación se logra mediante una disminución compensatoria de la
resistencia vascular cerebral cuando disminuye la presión intracraneal, y por un aumento de la
resistencia vascular cuando aumenta la presión arterial.
 No es necesario insistir en que esta autorregulación no mantiene un torrente sanguíneo adecuado
cuando la presión arterial se reduce a un nivel muy bajo.
 El diámetro de los vasos sanguíneos cerebrales es el principal factor que contribuye a la
resistencia vascular cerebral.
 A pesar de que se sabe que los vasos sanguíneos cerebrales están inervados por las fibras
nerviosas posganglionares simpáticas, y que responden a la noradrenalina, aparentemente
desempeñan un papel escaso o nulo en el control de la resistencia vascular cerebral en los seres
humanos sanos.
  La influencia vasodilatadora más poderosa sobre los vasos sanguíneos cerebrales es el aumento
del dióxido de carbono o de la concentración del ion de hidrógeno; la reducción de la
concentración de oxígeno también produce vasodilatación.
 Se ha observado, mediante PET, que el aumento en la actividad neuronal en diferentes partes del
cerebro produce aumento local en el torrente sanguíneo.
 Por ejemplo, la visión de un objeto aumenta el consumo de oxígeno y de glucosa en la corteza
cerebral de los lóbulos occipitales.
 Esto da lugar a un aumento de las concentraciones locales de dióxido de carbono y de iones de
hidrógeno, y produce un aumento local en el torrente sanguíneo.
 El torrente sanguíneo cerebral en los pacientes puede medirse mediante una inyección
intracarotídea o con la inhalación de criptón o de xenón radiactivo.
 Un torrente sanguíneo cerebral de 50 ml/100 g a 60 ml/100 g de cerebro por min se considera
normal.

Arterias de la médula espinal

 La médula espinal recibe su aporte sanguíneo de tres arterias pequeñas: las dos arterias espinales
posteriores y la espinal anterior.
 Estas arterias que tienen un trayecto longitudinal se ven reforzadas por pequeñas arterias
dispuestas de forma segmentaria que proceden de arterias que se hallan fuera de la columna
vertebral y que penetran en el canal vertebral a través de los agujeros intervertebrales.
 Estos vasos se anastomosan en la superficie de la médula y envían ramas a la sustancia blanca y a
la sustancia gris.
 Existen variaciones considerables con respecto al tamaño y a los niveles segmentarios en lo que
se refiere a las arterias reforzantes.

Arterias espinales posteriores

 Las arterias espinales posteriores proceden bien directamente de las arterias vertebrales dentro del
cráneo o bien indirectamente de las arterias cerebelosas posteroinferiores.
 Cada arteria desciende sobre la superficie posterior de la médula espinal cerca de las raíces
nerviosas posteriores, y da lugar a ramas que penetran en la sustancia de la médula.
 Las arterias espinales posteriores irrigan el tercio posterior de la médula espinal.
 Las arterias espinales posteriores son pequeñas en la región torácica, y los primeros tres
segmentos torácicos de la médula espinal son especialmente vulnerables a la isquemia si se
ocluyen las arterias segmentarias o radiculares en esta región.
Arteria espinal anterior
 La arteria espinal anterior está formada por la unión de dos arterias, cada una de las cuales
procede de la arteria vertebral dentro del cráneo.
 La arteria espinal anterior desciende sobre la superficie anterior de la médula espinal en la fisura
media anterior.
 Las ramas de la arteria espinal anterior penetran en la sustancia de la médula e irrigan los dos
tercios anteriores de la médula espinal.
 En los segmentos torácicos superiores e inferiores de la médula espinal, la arteria espinal anterior
puede ser muy pequeña.
 Si las arterias segmentarias o radiculares se ocluyen en estas regiones, el cuarto segmento
torácico y el primer segmento lumbar de la médula espinal son especialmente sensibles a la
necrosis isquémica.

Arterias espinales segmentarias

 En cada agujero intervertebral, las arterias espinal anterior y posterior, que tienen un trayecto
longitudinal, están reforzadas por pequeñas arterias segmentarias a ambos lados.
 Las arterias son ramas de arterias fuera de la columna vertebral (cervicales profundas,
intercostales y lumbares).
 Después de penetrar en el canal vertebral, cada arteria espinal segmentaria da lugar a las arterias
radicular anterior y posterior que acompañan a las raíces nerviosas anterior y posterior a la
médula espinal.
 Otras arterias nutricias penetran en el canal vertebral y se anastomosan con las arterias espinales
anteriores y posteriores; no obstante, el número y el tamaño de estas arterias varía
considerablemente de una persona a otra.
 Una arteria nutricia grande e importante, la gran arteria medular anterior de Adamkiewicz,
procede de la aorta en los niveles vertebrales torácicos inferiores o lumbares superiores; es
unilateral y, en la mayoría de las personas, penetra en la médula espinal desde el lado izquierdo.
 La importancia de esta arteria está en el hecho de que puede ser la fuente principal de sangre de
los dos tercios inferiores de la médula espinal.

Venas de la médula espinal

 Las venas de la médula espinal drenan en seis canales longitudinales tortuosos que se comunican
superiormente dentro del cráneo con la venas del cerebro y con los senos venosos.
 Drenan principalmente en el plexo venoso vertebral interno.
DATOS SNELL
 El cerebro recibe alrededor del 15% del gasto cardíaco en reposo.
 El aporte arterial llega al cerebro a través de las dos arterias carótidas internas y de las dos arterias
vertebrales; la arteria carótida interna es el principal aporte de sangre arterial.
 Las arterias distribuidoras–las arterias cerebrales anterior, media y posterior–que proceden del
circuito arterial cerebral pasan por encima de la superficie externa del cerebro y se anastomosan
unas con otras.
 Dan lugar a ramas que penetran en el cerebro en ángulo recto.
 En la sustancia cerebral, se forman más ramas, pero no tienen lugar más anastomosis.
 La anastomosis de la superficie del cerebro es la que proporciona la circulación colateral cuando
se ocluye una de las arterias.
 A pesar de la reciente disminución de la enfermedad cerebrovascular producida por el tratamiento
de la hipercolesterolemia y del tratamiento enérgico de la hipertensión, se estima que la
enfermedad cerebrovascular sigue siendo responsable de alrededor de 50% de todos los ingresos
hospitalarios por causa neurológica en los adultos.

Isquemia cerebral
 La pérdida de consciencia se produce en alrededor de 5 a 10 s si se corta completamente el flujo
de sangre al cerebro.
 El daño cerebral irreversible con la muerte del tejido nervioso sigue rápidamente al cese completo
del flujo cerebral.
 Se ha estimado que la función neurológica cesa tras alrededor de 1 min, y que los cambios
irreversibles empiezan una vez transcurridos unos 4 minutos, aunque este tiempo puede ser
mayor si el cuerpo del paciente se ha enfriado.
 El paro cardiaco debido a trombosis coronaria es la causa más frecuente de esta patología.

Interrupción de la circulación cerebral

 Las lesiones vasculares del cerebro son muy frecuentes, y el defecto neurológico resultante
depende del tamaño de la arteria ocluida, de la situación de la circulación colateral y de la zona
del cerebro afectada.
 Los estudios clínicos y la exploración del material post mórtem han centrado la atención en la
elevada frecuencia de lesiones en la arteria carótida común, la carótida interna, y las arterias
vertebrales en el cuello.

Síndromes arteriales cerebrales

 Oclusión de la arteria cerebral anterior
Si la oclusión de la arteria cerebral anterior es proximal a la arteria comunicante anterior, la
circulación colateral suele ser adecuada para conservar la circulación.
 La oclusión distal a la arteria comunicante puede producir los siguientes signos y síntomas:
1. Hemiparesia y hemianestesia que afectan principalmente a la pierna y al pie (lobulillo paracentral
de la corteza).
2. Incapacidad para identificar objetos correctamente, apatía y cambios de personalidad (lóbulos
frontal y parietal).

 Oclusión de la arteria cerebral media

 La oclusión de la arteria cerebral media puede producir los siguientes signos y síntomas, pero el
cuadro clínico depende del lugar de la oclusión y del grado de anastomosis colaterales:
1. Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral que afecta principalmente a la cara y al brazo (surco
precentral y poscentral).
2. Afasia, si se afecta el hemisferio izquierdo (rara vez si se afecta el derecho).
3. Hemianopsia homónima contralateral (daño de la radiación óptica).
4. Anosognosia, si se afecta el hemisferio derecho (rara vez si se afecta el hemisferio izquierdo).

 Oclusión de la arteria cerebral posterior

 La oclusión de la arteria cerebral posterior puede producir los siguientes signos y síntomas, pero
el cuadro clínico puede variar según el lugar de la oclusión y la disponibilidad de las anastomosis
colaterales:
1. Hemianopsia homónima contralateral con algún grado de conservación macular (daño de la corteza
calcarina, respetando la mácula debido a que el polo occipital recibe aporte sanguíneo colateral desde
la arteria cerebral media).
2. Agnosia visual (isquemia del lóbulo occipital izquierdo).
3. Afectación de la memoria (posible daño de la cara medial del lóbulo temporal).

 Oclusión de la arteria carótida interna

 La oclusión de la arteria carótida interna puede producirse sin causar síntomas ni signos, o bien
puede originar una isquemia cerebral masiva, dependiendo del grado de anastomosis colaterales.
1. Los síntomas y signos son los de la oclusión de la arteria cerebral media, incluyendo hemiparesia y
hemihipoestesia contralaterales.
2. Existe pérdida completa o parcial de la visión del mismo lado, pero la pérdida permanente es
infrecuente (los émbolos procedentes de la arteria carótida interna llegan a la retina a través de la
arteria oftálmica).

 Oclusión de la arteria vertebrobasilar

 Las arterias vertebral y basilar irrigan todas las partes del sistema nervioso central en la fosa
craneal posterior, y a través de las arterias cerebrales posteriores irrigan la corteza visual a ambos
lados. Los signos y síntomas clínicos son muy variables, y pueden incluir los siguientes:
1. Pérdida de la sensación del dolor y de la temperatura ipsolateral de la cara, y pérdida de la
sensación de dolor y de temperatura contralateral del cuerpo.
2. Crisis de hemianopsia o ceguera cortical completa.
3. Pérdida ipsolateral del reflejo nauseoso, disfagia y disfonía como consecuencia de las lesiones del
núcleo de los nervios glosofaríngeo y vago.
4. Vértigo, nistagmo, náusea y vómito.
5. Síndrome de Horner ipsolateral.
6. Ataxia y otros signos cerebelosos ipsilaterales.
7. Hemiparesia unilateral o bilateral.
8. Coma.
HEMINEGLIGENCIA
 Artículos

HEMINEGLIGENCIA VISUO-ESPACIAL: ASPECTOS CLÍNICOS,

TEÓRICOS Y TRATAMIENTO

 La heminegligencia visuoespacial es un déficit neuropsicológico multimodal asociado a lesiones

cerebrales, principalmente de origen vascular.
 Su presencia implica una recuperación más lenta, mayor discapacidad y una respuesta precaria a
la rehabilitación.
 Aunque la recuperación espontánea puede ocurrir en el transcurso de las primeras semanas o
meses, el paso del tiempo no necesariamente implica una mejora de los síntomas.
 Desarrollo de múltiples estrategias de rehabilitación, pero son muy pocas las que demuestran
efectos perdurables en el tiempo.

Definición:
 La Heminegligencia Visuoespacial (HVE) se define clínicamente como la incapacidad para
detectar, orientarse o responder a estímulos novedosos o significativos procedentes de regiones
espaciales contralaterales debido una lesión cerebral, no pudiéndose atribuir su origen a una
alteración sensorial o motora

Manifestaciones:
 Ignorar parte de los alimentos del plato
 No encontrar los cubiertos situados en el lado contralesional
 Afeitarse o maquillarse la mitad de la cara
 Golpearse con puertas o muebles
 Leer sólo parte de las páginas de un libro o revista

Prevalencia:
 15 y el 75% en lesiones vasculares que afectan al hemisferio derecho
 2 y el 12% tras lesiones hemisféricas izquierdas
 Hemisferio izquierdo: Procesamiento lingüístico. En la mayoría de personas diestras,
 Hemisferio derecho: Principal responsable de las funciones visuoespaciales no verbales.

Clasificación:
Se puede clasificar en entidades más homogéneas de acuerdo con los siguientes criterios:
a) alocéntrica y/o egocéntrica: La que la persona no responde a los estímulos del lado contralesional
de su cuerpo
  Alocéntrico: Hecho de ignorar el lado contralesional de los objetos, independientemente de su
posición en el espacio

b) espacio personal, peripersonal y extrapersonal;

 Espacio personal, toma el propio cuerpo como referencia y, cuyo límite, es la ex-
tensión del brazo del sujeto
 Espacio peripersonal, situado alrededor del sujeto, al cual se accede realizando un leve
desplazamiento
 Espacio extrapersonal, el paciente no llega a alcanzar incluso aunque realice un simple
movimiento

Localización neuroanatómica de la lesión

 La corteza frontal derecha está implicada en la parte motora intencional de la HVE
 La corteza parietal derecha, afectación atencional
 Presencia de lesiones en el lóbulo parietal inferior y la región temporo-parietal del hemisferio
derecho
 Lesiones en la circunvolución temporal superior derecha
 lesiones subcorticales del hemisferio derecho: núcleo pulvinar del tálamo, caudado y putamen
 Forma más grave y frecuente: Lesiones localizadas en el surco intraparietal y la corteza
temporo-parietal del hemisferio derecho.

Diagnóstico diferencial
 La hemianopsia homónima, trastorno no cognitivo del campo visual que provoca la pérdida de
una parte de éste.

Sintomatología
 Presentan intencionalidad en la búsqueda de estímulos situados en este hemicampo (giran la
cabeza con el propósito de encontrar el objetivo cuando creen que la imagen que están viendo
está incompleta).
 Esta conducta de búsqueda se produce tanto si están en un entorno con luz como en plena
oscuridad.
 A nivel neuroanatómico, la hemianopsia homónima se asocia a lesiones en la vía visual
retroquiasmática del hemisferio cerebral opuesto al hemicampo comprometido

Teorías:
Efecto Sprague:
 Cada hemisferio cerebral dirige la atención hacia el campo visual contralateral, existiendo un
equilibrio interhemisférico gracias a la inhibición recíproca a través de interacciones
corticosubcorticales entre la corteza parietal y el colículo superior.
 Lesiones hemisféricas unilaterales ocasionan la pérdida de este equilibrio interhemisférico,
produciéndose así una hiperactivación del hemisferio no afectado debido a que el hemisferio
afectado no contribuye al equilibrio.

Posner:
 Lesiones parietales derechas provocan una imantación atencional al lado ipsilesional.
 La alteración estructural de esta área neuroanatómica comporta que el paciente tenga dificultades
para «desenganchar» su atención del objeto y moverla hacia otra dirección.
 Tres componentes de la atención visual:
a) Capacidad de mantener la atención visual sobre un objetivo
b) la capacidad para desplazar la atención de dicho objetivo
c) la capacidad para dirigir la atención a un nuevo objetivo.

 Capaces de orientar su atención tanto hacia el lado derecho como hacia el lado izquierdo, pero si
se les presentaba una clave en el lado ipsilesional y el objetivo estaba en el contralesional
muestran tiempos de reacción anormalmente largos
 Manifestando dificultades para desplazar su foco atencional del campo visual derecho al
izquierdo.
 Los pacientes muestran dificultades para orientar su conducta espontánea hacia el lado
contralesional,
 Fallos presentes en muchos pacientes para detectar estímulos en su lado ipsilesional.

Heilman y Van Den Abell

 El hemisferio derecho dirige la atención a ambos hemicampos visuales
 El hemisferio izquierdo sólo hacia el campo visual derecho.
 Las lesiones hemisféricas derechas llevan una alteración de la red atencional en los dos
hemicampos,
 Las lesiones en el hemisferio izquierdo serían asintomáticas debido al efecto compensador
asociado al hemisferio derecho
 Siendo éste capaz de atender a todo el campo visual.

Di Pellegrino, Basso y Frassinetti

  Concepto de la doble estimulación simultánea
 Teoría: Influencia de la presentación de dos estímulos, uno en cada campo visual, de forma
simultánea o con alguna ventaja temporal.
 Extinción (entendida como la falta de atención) del hemicampo izquierdo sería mayor cuando los
estímulos se presentasen al mismo tiempo en ambos hemicampos.

Rorden
 Preguntaron a los pacientes cuál era el estímulo que se había presentado primero.
 Los pacientes reportaron consistentemente que el primer estímulo presentado se localizaba en el
hemicampo ipsilesional.
 Los pacientes detectaban el estímulo localizado en el hemicampo contralesional si éste era
presentado 200 milisegundos antes que el del ipsilesional.
 Esto sugiere que en pacientes con HVE los estímulos en el campo contralesional son
subjetivamente procesados con mayor lentitud.

Síndrome de heminegligencia en pacientes posictus

  La heminegligencia espacial (HE) se define desde el punto de vista clínico como la incapacidad
para atender, explorar y responder a estímulos nuevos o significativos presentados en el
hemicampo contralesional
 No atribuible a la presencia de una alteración motora o sensorial.
 Términos: heminegligencia espacial, negligencia unilateral, heminegligencia visuoespacial,
desatención espacial unilateral o hemidesatención espacial.
 “Término heminegligencia no sería el más adecuado para denominar este síndrome porque la
palabra negligencia transmite la idea de voluntariedad y las alteraciones presentadas no dependen
de la voluntad de los pacientes. A pesar de esto, el término más difundido es ese”.

HE puede clasificarse como:

 Negligencia atencional o sensorial
 Negligencia intencional o motora
 Negligencia afectiva
 Negligencia representacional

HE se clasifica como extrapersonal o personal (otra clasificación)

 Extrapersonal: los pacientes son incapaces de reconocer sus déficits.
 Personal: se refiere a la incapacidad de reconocer el propio hemicuerpo afectado como parte de
él
 Forma frecuente de heminegligencia extrapersonal es la heminegligencia espacial, en la cual el
paciente no reconoce los estímulos provenientes del espacio contralateral a la lesión cerebral (por
ejemplo, comen únicamente la mitad del plato homolateral a la lesión cerebral).

DATO:
 Cerca del 25-30 % de los pacientes que presentan un ictus muestran signos de HE.
 De estos, entre el 40 y el 70 % se deben a una lesión en el hemisferio derecho.
 La etiología no siempre es de origen vascular.
 En la literatura médica se han descrito casos luego de traumatismos craneoencefálicos, esclerosis
múltiple y enfermedades neurodegenerativas.
 Los pacientes con heminegligencia tienen peor pronóstico si se comparan con otros pacientes con
ictus que no padecen esta enfermedad.
 En cuanto a las actividades de la vida diaria, los pacientes con HE tienen menor puntuación de la
escala de independencia funcional, mayor comprometimiento cognitivo, mayores índices de
morbimortalidad y mayor tiempo de internamiento hospitalario.

Después de una lesión cerebral se desencadena una serie de cambios que posibilitan lo que se ha
denominado recuperación espontánea (RE), que ocurre gracias a la existencia de mecanismos de
neuroplasticidad que activan el cerebro después de la lesión. La RE depende, entre otros factores, de:

 Edad del paciente

  Dominancia cerebral
 Nivel intelectual premórbido
 Etiología de la lesión
 Magnitud y extensión de la lesión

Causas:
 La recuperación del área de penumbra por reperfusión, el fenómeno de diasquisis y los altos
niveles de neuroplasticidad homeostáticas que emergen en las primeras semanas posictus. Los
estudios apuntan que después de las primeras 12 a 14 semanas posictus apenas se constata una
mejora de los síntomas.
 El accidente cerebrovascular es la enfermedad neurológica más frecuente, con una incidencia
promedio mundial de 200 casos por cada 100 000 habitantes cada año, y una prevalencia de 600
casos por cada 100 000 habitantes.
   
Clasificación:
 Atencional

 Personal: Hemisomatoagnosia, Anosognosia

 Peripersonal
 Extrapersonal
 Negligencia motora
 Tratamiento de fisioterapia en el «síndrome del empujador» en una paciente
institucionalizada con hemiplejía izquierda
Definición:
 El paciente empuja con fuerza hacia el lado hemipléjico en cualquier posición y se resiste a
cualquier intento de corrección pasiva de la postura, es decir, la corrección que intentaría
desplazar el peso hacia o sobre la línea media del cuerpo, hacia el lado sano.

Prevalencia:
 10 y el 35%. (post ACV)
 No hay diferencia significativa en la aparición del síndrome en casos de hemiplejía izquierda o
derecha.
 Pasadas 12 semanas de la lesión, la prevalencia es mucho mayor en pacientes con lesión del lado
 derecho (50% vs. 20%).
  Mayor en varones.

Los pacientes con este síndrome consideran el cuerpo vertical, cuando este
está inclinado unos 20◦ hacia el lado pléjico.
 Estos pacientes no presentan problemas a la hora de procesar la información visual, pudiendo
discriminar sin dificultad la verticalidad en los objetos que les rodean.
 Sin embargo, no pueden hacer uso de esta capacidad conservada de forma espontánea.
 Es necesario entrenarlos con órdenes verbales para el uso eficaz de la corrección postural,
utilizando referencias espaciales con respecto a los objetos que les rodean.
 ACV Maligno

Introducción:
ACV Causa más frecuente de muerte e incapacidad funcional

Incidencia anual
218 y 127 por cada 100.000 hab.
Mortalidad 36% hasta en el 62,5 % de los casos

Infartos Silvianos
Tipo específico “Maligno”. Mortalidad supera el 80 % de los casos

Abordaje multidisciplinario: Descenso de mortalidad entre el 25 a 40% 

DATO:
 La enfermedad cerebrovascular (ECV) es una de las causas más frecuentes de muerte e
incapacidad funcional a nivel mundia.
 Un estudio epidemiológico catalán que engloba ambos tipos de ECV (isquémica y hemorrágica)
reveló una incidencia anual por cada 100.000 habitantes de 218 y 127 para hombres y mujeres
respectivamente.
 La mortalidad cruda reportada a los 28 días del ictus fue del 36%, habiéndose producido la misma
fuera del ámbito hospitalario en el 62,5% de los casos.
 Las consecuencias clínicas de las lesiones isquémicas cerebrales dependen de su extensión y de la
elocuencia funcional del parénquima afectado


Morbimortalidad:
 Varía ampliamente, desde eventos clínicamente silentes, hasta grandes infartos que amenazan la
vida 3—5
 Los infartos silvianos presentan una mortalidad del 17% al ingreso hospitalario, mientras que, en
un tipo específico, denominado genéricamente «maligno», la mortalidad superaba el 80%7. Hoy

Abordaje multidisciplinario:
 Como el avance logrado en cuidados críticos, neuromonitorización, técnicas de neuroimagen y
quirúrgicas han logrado un descenso drástico de la mortalidad, la cual oscila entre el 25 y el 40%.

Concepto de «infarto cerebral maligno»

 1996 por Hacke et al. para definir un tipo muy específico de ictus isquémico, caracterizado por
afectar usualmente el territorio completo de la arteria cerebral media (ACM)
 Además de su frecuente extensión a otros territorios vasculares
 causar efecto de masa secundario a edema predominantemente citotóxico y evolución clínica casi
siempre catastrófica

Etiología más frecuente

 Oclusión embólica o trombótica de la arteria carótida interna distal o del tronco principal de la
ACM (segmento M1), los cuales rara vez alcanzan la recanalización ya sea espontánea o tras la
administración intravenosa de factor activador del plasminógeno tisular.
 Aunque este tipo de infartos representan menos del 10% de los ictus isquémicos supratentoriales
 El enorme impacto en términos de mortalidad y calidad de vida han condicionado la búsqueda de
estrategias terapéuticas alternativas.
 En la última década diversos grupos de investigación demostraron excelentes resultados en
modelos experimentales de isquemia con el uso de hipotermia moderada
 Beneficio de la hemicraniectomía descompresiva (HCD), en términos de supervivencia y
resultados funcionales
.
Fisiopatología del infarto hemisférico maligno
 El sustrato fisiopatológico distintivo del IHM es el edema cerebral, que se manifiesta usualmente
entre el primer y tercer día luego del inicio de los síntomas
  Ejerce efecto de masa, compresión, distorsión y herniación de las estructuras cerebrales los cuales
ocasionan deterioro del estado neurológico que pueden llevar a la muerte.

Punto de vista fisiopatológico

 El descenso crítico del flujo sanguíneo cerebral en el territorio isquémico compromete el normal
funcionamiento en las membranas celulares de la bomba Na+/K+ ATPasa,
 Ocasionando la acumulación intracelular de sodio y agua, generando edema citotóxico.
 En esta fase temprana de incremento del volumen cerebral no hay componente añadido
proveniente del espacio intravascular.
 Por otra parte, la isquemia incrementa la permeabilidad de la barrera hematoencefálica,
permitiendo la acumulación extracelular de fluidos, incrementando el volumen del tejido afectado
(edema vasogénico).
 En consecuencia, tanto el edema citotóxico como el vasogénico están presentes en el IHM.
 El aumento del volumen del parénquima cerebral incrementa las presiones tisulares, compromete
el normal funcionamiento de la vasculatura y altera tanto el metabolismo como la autorregulación
cerebral, cerrando un círculo vicioso que perpetúa y agrava el daño isquémico.
 Finalmente, aunque solo en algunos casos, la pérdida de integridad de las células endoteliales
permite el paso de macromoléculas y hematíes al espacio intersticial, originando transformación
hemorrágica del tejido isquémico

Infartos «malignos» de la arteria cerebral media: definición, criterios

diagnósticos

Término «infarto maligno»

 Debido a la elevada mortalidad (cercana al 80%) de estos infartos, aun con tratamiento médico
máximo y optimizado
Clínica
 Se caracteriza por deterioro progresivo del estado de consciencia y déficits neurológicos severos,
conjuntamente con evidencia imagenológica de compromiso isquémico de gran magnitud (> 50% del
territorio de la ACM).

Examen clínico
 Puntuación en la escala de coma de Glasgow y/o en la escala del Instituto Nacional de Salud
americano [NIH]), conjuntamente con la evaluación de la extensión del tejido cerebral isquémico
observado en la neuroimagen (TAC o RMN).
Parámetros clínicos y de laboratorio
 Historia previa de insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, cardiopatía isquémica y fibrilación
auricular
 En el examen clínico los factores demográficos de mayor poder predictivo son la edad y, en
menor medida, el sexo femenino

Evaluación neurológica inicial

 Puntuación en la escala de ictus del Instituto de Salud americano (NIHSS) o en el Glasgow se
encuentran estrechamente relacionados con la evolución clínica intrahospitalaria, el pronóstico
vital y funcional tanto a corto como a largo plazo
 El riesgo de deterioro temprano del estado de consciencia y morbimortalidad es especialmente
elevado en los pacientes con una puntuación en la escala NIHSS dentro de las primeras 6 h
después del inicio de los síntomas (≥ 20 cuando el compromiso es del hemisferio izquierdo y ≥
15 cuando es del derecho).
 Los hallazgos semiológicos característicos del infarto completo de la ACM incluyen desviación
conjugada de la mirada, déficits motores y sensitivos severos, afasia global en infartos de
hemisferio dominante y desatención cuando el hemisferio derecho está comprometido.
 La presencia de debilidad severa de la pierna sugiere infarto de las estructuras subcorticales
irrigadas por la ACM (cápsula interna) o compromiso simultáneo del territorio de la arteria
cerebral anterior.
 Oclusión de la arteria carótida intracraneal con isquemia frontal extensa debe sospecharse en
casos en los que el paciente presente trastornos tempranos en el nivel de la conciencia, los cuales
pueden ser fluctuantes.
 Náuseas, vómitos o hipertermia dentro de las 24 h del inicio de los síntomas son premonitorios
de edema maligno.
 Marcadores bioquímicos con capacidad de predecir evolución maligna, entre los que se
encuentran: hiperglucemia, leucocitosis (> 10.000 leucocitos/mm3)

Parámetros imagenológicos
 La evolución «maligna» del ictus isquémico está relacionada con el compromiso extenso del
territorio de la ACM, incluyendo tejidos profundos perfundidos por ramas lenticuloestriadas
 La oclusión simultánea de otros territorios vasculares (cerebral anterior, posterior y coroidea
anterior) triplica el riesgo de edema maligno.
 Los signos tomográficos de mayor poder predictivo de evolución hacia malignidad son:
compromiso de más de 2 tercios del territorio de la ACM, afectación simultánea de otros
territorios vasculares (anterior, posterior) o desplazamiento de la línea media.
 Tomografía computarizada sin contraste es la técnica empleada con mayor frecuencia en la
evaluación inicial del ictus agudo, el aumento de la disponibilidad de la resonancia magnética
nuclear ha incrementado las posibilidades de conocer con más certeza la fisiopatología de esta
entidad.
 Las secuencias de difusión (DWI-ADC) son mucho más sensibles a cambios isquémicos
hiperagudos producidos por la falla de la bomba Na+/K+ ATPasa.
 El cálculo de volumen de tejido cerebral que demuestra restricción de la difusión permite
pronosticar un eventual deterioro del estado de consciencia y la probabilidad de herniación
cerebral
 Volumen de tejido isquémico mayor de 145 cm3 identificaba casi el 100% de los pacientes que
subsecuentemente sufrieron deterioro del estado de consciencia.
 Estudios recientes utilizando puntos de corte menores (82—89 cm3) han evidenciado una
sensibilidad ligeramente inferior (85%), mientras que la especificidad es cercana al 95%, aun si el
estudio es realizado dentro de las primeras 2 a 6 h del inicio de los síntomas.
 Siguiendo preceptos fisiológicos, la tolerancia al aumento del volumen del tejido cerebral debido
a edema es mayor en presencia de grandes espacios subaracnoideos.

 Los pacientes añosos con atrofia cerebral toleran más los incrementos de volumen, a diferencia de
los pacientes jóvenes, cuya principal causa de muerte en esta entidad es la herniación cerebral
dentro de la primera semana del evento.

 Los cambios volumétricos del tejido cerebral han sido ampliamente estudiados en pacientes con
ictus. En individuos con oclusión de la arteria carótida interna o tronco principal de la ACM en el
momento de la admisión hospitalaria, el volumen del líquido cefalorraquídeo (LCR), y en
particular la relación volumen sanguíneo cerebral/LCR, puede predecir el curso maligno.

 Específicamente la relación volumen sanguíneo cerebral/LCR inferior a 0,92 fue un factor

predictivo de deterioro clínico con una sensibilidad del 96,2% y una especificidad del 96,2%42.
Neuromonitorización
 La monitorización de la presión intracraneal (PIC) no es un buen predictor de deterioro
neurológico ni de evolución a infarto maligno, ya que solo se encuentra elevada en no más del
25% de los casos.
 Recientemente la monitorización multimodal ha aportado nueva información.
 Una presión tisular de oxígeno < 10,5 mmHg predice evolución a malignidad con un 94% de
sensibilidad y un 100% de especificidad.
 En microdiálisis, los niveles de glutamato, glicerina y lactato se incrementan en el área que
subyace al infarto.
Tratamiento neurointensivo
Neuroprotección fisiológica
 Dirigida a evitar «daños secundarios», definidos como aquellas condiciones nocivas sistémicas o
intracraneales, capaces de empeorar la lesión primaria.
 Dicho objetivo se cumple con el logro del equilibrio fisiológico a través de la regla de las 6 N.
 Con respecto a la tensión arterial, las recomendaciones en nada difieren al resto de las víctimas de
ictus isquémico.
 En el posoperatorio de HCD se sugiere mantener cifras de tensión sistólica entre 140-160 mmHg
para minimizar los riesgos de sangrado.

Recanalización del vaso ocluido

 Trombólisis intravenosa dentro de la ventana estrecha de tiempo que se extiende hasta las 4,5 h
del inicio de los síntomas es el único tratamiento disponible que cuenta con evidencia clase I 47,
recordando que el ECASS III no incluyó a pacientes con puntuación en la escala del NIH mayor a
25.
 La pronta restauración de la circulación puede disminuir tanto el tamaño del infarto como el área
de edema,
 previene la evolución hacia malignidad.
 Las tasas de recanalización tras la administración del activador tisular del plasminógeno son bajas
en casos de oclusiones de grandes arterias como la carótida interna o el tronco principal de la
ACM.
 Trombólisis intraarterial y técnicas endovasculares de embolectomía pueden alcanzar grados
mayores de recanalización.

Terapia específica antiedema

 Es fundamental la aplicación de principios básicos de cuidados neurocríticos como evitar la
administración de fluidos hipotónicos (dextrosa 5%, Ringer lactato) e hipoventilación, ya que la
hiponatremia y la hipercapnia exacerban el edema cerebral.
 La cabeza debe mantenerse en posición neutra (no flexionada ni extendida) pero existe
controversia sobre si es preferible mantenerla en un grado de elevación o en posición plana.
 La elevación a 30º favorece el drenaje venoso y del LCR y adicionalmente disminuye la
posibilidad de microaspiraciones de contenido gástrico.
 La mayoría necesitan preservación de la fisiología cerebrovascular (autorregulación, reactividad
al CO2, permeabilidad intacta de la barrera hematoencefálica).
 Los efectos terapéuticos generalmente son transitorios y limitados.
 Su suspensión puede ocasionar el efecto contrario (rebote).
 La hiperventilación se debe reservar para situaciones de urgencia, como la aparición de signos
clínicos de herniación, y debe ser utilizada moderadamente (PCO2 30-48 mmHg) durante
periodos breves para evitar empeoramiento de la isquemia por exceso de vasoconstricción. Los
agentes osmoterapéuticos que pueden utilizarse son el manitol, el glicerol, y las soluciones salinas
hipertónicas.
 Los corticoides no tienen lugar en el tratamiento del edema isquémico.
  Hipotermia, si bien son conocidos sus efectos neuroprotectores, pocos estudios han sido dirigidos
a su utilización en casos de IHM.

La incidencia precoz de hipertensión endocraneal en pacientes con IHM

 No supera el 25%, y en la mayoría de los casos el deterioro clínico ocurre en ausencia de niveles
elevados de PIC.
 Relación de los valores de PIC mediante monitorización parenquimatosa del hemisferio
isquémico con el desarrollo de alteraciones pupilares y hallazgos en las neuroimágenes.
 La PIC permaneció normal en el 63% de los pacientes con desviación de línea media mayor de 5
mm (6,7 ± 2 mm) y volumen de tejido infartado ≥ 241,3 ± 83 cm3 e incluso en 2 pacientes con
anisocoria.
 La monitorización de la PIC puede tener valor en determinadas circunstancias:
 evaluar la respuesta a la misma (hiperventilación, osmoterapia; etc.);
 b) en situaciones donde el examen clínico está restringido debido a los efectos anestésicos o la
sedoanalgesia durante ventilación mecánica;
 c) postoperatorio; aquí cambios súbitos en la PIC pueden señalar hemorragias por descompresión,
acumulación de sangre extraaxial, o empeoramiento del efecto de masa por hemicraniectomía
insuficiente.

Conclusión
 La característica principal del IHM es el edema cerebral con efecto de masa, siendo el factor de
mayor poder predictivo el tamaño del mismo en la neuroimagen.
 El efecto de masa con herniación lateral es la causa del deterioro clínico y usualmente no está
asociada a hipertensión intracraneal por lo que la monitorización de la PIC no es una medida
confiable para la identificación de herniación.
 La HCD disminuye la mortalidad significativamente y mejora los resultados funcionales en casos
seleccionados en comparación con el manejo médico conservador.
 La mayor parte de los sobrevivientes permanece con discapacidad moderada o severa por lo que
la percepción de la calidad de vida por parte de los sobrevivientes sometidos a HCD.

Infarto maligno de la arteria cerebral media

  Los grandes infartos hemisféricos debidos a la oclusión de la arteria cerebral media (ACM) o de
la arteria carótida interna (ACI) constituyen una causa importante de morbilidad y mortalidad
graves.
 El deterioro neurológico ocurre como consecuencia del edema cerebral que ocupa espacio en
aproximadamente el 10% de todos los accidentes cerebrovasculares hemisféricos y el 5% de
todos los accidentes cerebrovasculares isquémicos, lo que llevó al término "infarto maligno de la
ACM"
 La mortalidad oscila entre el 41 y el 79% con tratamiento conservador en la unidad de cuidados
intensivos.
 La craniectomía descompresiva dio como resultado una disminución espectacular de la
mortalidad y la discapacidad grave.
 Los pacientes afectados son generalmente 10 años más jóvenes (56 años) que el paciente
promedio con accidente cerebrovascular.

La incidencia
 Oscila entre 10 y 20 por 100 000 por año.
 Los grandes infartos hemisféricos se producen como consecuencia de una oclusión trombótica o
embólica de la ACI distal o del tronco de la ACM proximal sin suficiente flujo colateral.

Según la presencia de suficientes colaterales

 Principalmente arterias leptomeníngeas, o variantes anatómicas

Síntomas
 Los pacientes presentan hemiparesia
 Hemiplejía
 Pérdida hemisensorial
 Hemianopsia homónima contralateral al sitio del infarto
 Parálisis de la mirada fija hacia el hemisferio no afectado y nivel de conciencia deprimido.
 Los infartos hemisféricos no dominantes se asocian con negligencia visual, motora y sensorial.
 Las alteraciones del lenguaje, como la afasia fluida, no fluida y principalmente global, son típicas
de los infartos localizados en el hemisferio dominante.
 Incluyen náuseas y emesis
 Disminución del nivel de conciencia hasta el coma
 Aumento del tamaño de la pupila lateral al infarto
 Hemiparesia ipsolateral
 Sturing flexor o extensor unilateral o bilateral
 Patrón respiratorio alterado
 Bradicardia e hipertensión (triada de Cushing).
 El primer signo es somnolencia.
 Asimetría pupilar
 Respuesta plantar extensora ipsolateral a la e del infarto.
Localización
 El infarto puede incluir también el territorio anterior y/o posterior.

Factores de riesgo
 Enfermedades vasculares
 Hipertensión
 Diabetes
 Hipercolesterolemia
 Tabaquismo
 Antecedentes de ataques isquémicos transitorios
 Accidentes cerebrovasculares isquémicos
 Insuficiencia cardíaca congestiva
 Arteriopatía coronaria. L
 Fibrilación auricular es más frecuente en pacientes con ictus en el territorio de la ACM y la ACI
en comparación con el resto de la población con ictus
 La disección de la ACI es una causa importante de infartos de gran territorio en pacientes más
jóvenes (12%).

Dato
 El deterioro neurológico comienza principalmente dentro de las primeras 48 h
 En el 36 % dentro de las 24 h
 El 68 % dentro de las 48 h

En caso de muerte
 Ocurre dentro de los 5 días como resultado de muerte cerebral en la mayoría de los pacientes
 Arritmias y paro cardíaco
 Sepsis
 Accidente cerebrovascular recurrente
 Neumonía.

La inflamación hemisférica del cerebro conduce a cambios en el tejido cerebral

 Distorsión del tronco encefálico
 Disfunción bihemisférica por desplazamiento mecánico
 Compresión vascular
 Hernia uncal y transtentorial
 La presión intracraneal global (PIC) no suele estar elevada en grandes infartos hemisféricos
 Hipoperfusión cerebral no es la causa del deterioro neurológico temprano muerte cerebral
PREDICTORES DE INFARTO MALIGNO DE LA ARTERIA CEREBRAL
MEDIA
 Craniectomía descompresiva como una opción de tratamiento agresivo
 Identificación de predictores de un curso maligno del infarto de la MCA o ICA es
extremadamente importante.
 Predictores clínicos y radiológicos del desarrollo de tumefacción cerebral y malos resultados
 Afectación de más del 50% del territorio de la ACM
 Déficit de perfusión de más del 66% en TC como los predictores más fiables de formación de
edema.
 Tamaño del efecto moderado fueron el efecto de masa temprano
 Afectación de otros territorios vasculares
 Temperatura corporal más alta
 Oclusión de la ACI
 Ventilación mecánica.

DATO:
Una tomografía computarizada de la cabeza que mostró un infarto isquémico de más de dos tercios del
territorio de la ACM con compromiso de los nucleas basales o evidencia de desarrollo de edema cerebral
también se eligió como criterio de inclusión en dos ensayos aleatorizados de hemicraniectomía.
Utilizando tomografía por resonancia magnética con imágenes ponderadas por difusión (DWI)

Monitorización multimodal, incluida la oxigenación del tejido cerebral, los

metabolitos cerebrales mediante microdiálisis, la electroencefalografía (EEG)
continua e intracortical.
 Reveló nuevos conocimientos sobre el desarrollo del edema cerebral maligno.
 Se pensó que un aumento en la concentración extracelular de glutamato, glicerina y lactato
periinfarto, y un aumento de la relación lactato/piruvato reflejaban el desarrollo de edema
cerebral con isquemia neuronal secundaria posterior,
 Esos cambios de neuroquímicos precedieron a un aumento en la PIC.
 En torno al infarto se observó alteración de la autorregulación, disminución de la oxigenación del
tejido cerebral y baja presión de perfusión cerebral (PPC).
 Boscheet al. encontraron concentraciones de aminoácidos no transmisores significativamente
más bajas en las áreas adyacentes al infarto en pacientes que desarrollaron edema cerebral
maligno.
 La presencia de un pico de actividad EEG más rápida (5–7 Hz) en los espectros de potencia EEG
obtenidos a partir de la monitorización EEG continua después de la hemicraniectomía se
correlacionó con una mejora del nivel de conciencia.

MANEJO DEL INFARTO ISQUÉMICO AGUDO

  La recanalización exitosa de la ACM o la ACI hipoperfundida u ocluida dentro de una ventana de
tiempo estrecha de 3 a 4.5 h puede salvar la vida y disminuir el tamaño del infarto, lo que
previene el desarrollo de edema cerebral maligno.
 El activador del plasminógeno tisular recombinante (rtPA) intravenoso administrado dentro de las
3 h posteriores al inicio del primer síntoma de accidente cerebrovascular es el único tratamiento
aprobado para el accidente cerebrovascular agudo.
 Se ha demostrado que la extensión de la ventana de tiempo hasta 4,5 h es segura y eficaz.
 Es menos probable que la trombólisis intravenosa vuelva a perfundir las oclusiones de las arterias
cerebrales grandes, como en los infartos 'malignos' de la ACM.
 Prouroquinasa recombinante administrada por vía intraarterial dentro de las 6 horas posteriores al
inicio del accidente cerebrovascular. La tasa de recanalización fue del 66% con un 10% de riesgo
de hemorragia intracerebral.
 Dispositivos para la recanalización mecánica están disponibles:
- Dispositivo en forma de sacacorchos para introducir el trombo en un catéter guía extracraneal
bajo succión activa; el sistema de trazo Penumbra
- Aspiración y extracción de coágulos con la posición del catéter proximal a la oclusión; o
Trevo, que son dispositivos combinados de stent removible y de recuperación de coágulo
agudo
- Angioplastia de estenosis intracraneal con el stent Wingspan.

GESTIÓN DE CUIDADOS INTENSIVOS

 Los pacientes con accidentes cerebrovasculares MCA 'malignos' se tratan mejor en una unidad de
cuidados intensivos de neurociencia.
 La mayoría de los pacientes requieren intubación, ventilación mecánica y sedación para la
profilaxis de la aspiración o procedimientos si no es por insuficiencia respiratoria.
 No se ha demostrado que el control de la PIC sea más útil que el examen neurológico y la
tomografía computarizada repetida.
 Doce de 19 pacientes con monitores de PIC no presentaron aumento de la PIC por monitor, a
pesar de los aumentos en el desplazamiento de la línea medial menos de 5 mm a nivel del septum
pellucidum y hernia uncal
 Presencia de borramiento de la cisterna por TC o anisocoria por examen clínico.
 El manejo médico del edema cerebral consiste en la elevación de la cabecera de la cama (30º)
 Osmoterapia con manitol o solución salina hipertónica, sedación e hipotermia.
 La administración en bolo de solución salina hipertónica al 23,4% condujo a una reversión rápida
de la hernia transtentorial en el 75% de 68 pacientes, incluidos ocho pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico.
 Hipotermia sistémica (temperatura objetivo 33– 358C) para el control de la PIC se puede lograr
con bolsas de hielo, soluciones salinas frías intravenosas, mantas de enfriamiento, dispositivos de
enfriamiento de superficie e intravasculares


DIAGNÓSTICO POR
IMÁGENES

Charla María Emilia Bassi (Diagnóstico por imágenes) ACV

Signos precoces de arteria cerebral media en TAC
Signo del Omega
Una de las formas de localizar el surco central es a través de la protrusión que forma el giro precentral en
el sector superior de dicho surco, representado por la forma de una letra Omega invertida.

El signo de Omega, contralateral a la lesión, puede fácilmente y eficientemente ser utilizado para
identificar la relación entre la lesión y el surco central ipsilateral.

¿Qué podemos analizar mediante imágenes?

 Identificación y localización de la lesión
 Extensión
 ACV Isquémico o hemorrágico
 Flujo sanguíneo (colaterales)
 Parénquima inviable (core o núcleo)
 Parénquima en riesgo (penumbra)
TAC

 La realización inmediata de una TC es la estrategia con mejor coste eficacia para el estudio de
pacientes con ictus agudo.
 Generalmente, la TC es menos sensible que la resonancia magnética (RM), pero igualmente
específico para la evaluación de signos precoces de isquemia.
Signos indirectos de oclusión arterial aguda
– Signo de arteria cerebral media (ACM) hiperdensa
– Signo de arteria cerebral media (ACM) hiperdensa Silviana
Signos directos, alteración del parénquima cerebral
– Disminución de la densidad
– Atenuación núcleo lenticular
– Hipodensidad cortical o subcortical
– Edema cerebral
– Borrado de región insular
– Borrado de surcos corticales
– Compresión ventricular
– Atenuación de contraste corticomedular
Signos de arteria cerebral media (ACM) hiperdensa

 Presencia espontanea de mayor densidad en trayecto la TAC simple que debe ser más intensa que
otras arterias, no ser calcificación ni hematocrito elevado.
 El 34% se localiza en porción proximal, 13% en la distal y 53% en ambos.
 Debe existe correlación clínica.
 Prevalencia 20-50%

Atenuación del núcleo lenticular

 Aparece desde la primera hora, se produce un decremento de la densidad del área correspondiente
al núcleo lentiforme, se pierden las líneas de los contornos de este núcleo.
 El área es altamente metabólica, por lo cual es muy sensible a la isquemia

Borramiento de la región insular

 Pérdida de la precisión de la interfase entre sustancia gris y blanca que borra los márgenes de la
región insular.
 Es una región limítrofe, por lo cual muy sensible a la isquemia
Borramiento de surcos corticales

 Se pierden los surcos de la corteza.

 Signos más tardíos que los anteriores (6H).
 Hace un efecto masa comprimiendo la corteza, borrando surcos.
 La extensión del borramiento da la isquemia

Atenuación del contraste corticomedular

 Normalmente se distingue corteza de sustancia blanca.

 Sólo en isquemias extensas.
 Se borran los límites corticomedulares por edema

Hipodensidad del parénquima

 Se produce por aumento de líquido tisular y edema.

 Estas hipodensidades delimitan tempranamente el tejido que se volverá necrótico

Otros signos:

 Compresión del sistema ventricular, usualmente del cuerpo frontal

 Desviación de la línea media por efecto de masa de la isquemia y el edema secundario

RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA (RNM):

 Es más sensible que la TAC, para detectar los cambios isquémicos más precoces que ocurren en
cerebro, cerebelo y en especial en el tronco encefálico, como así también para detectar la
transformación hemorrágico, pero tiene la desventaja del alto costo.
 ACV
Isquémico

Definición:
 Conjunto de manifestaciones clínicas, radiológicas y patológicas producidas por una inadecuada
perfusión cerebral focal.

Epidemiología
  Es la principal causa de discapacidad y la cuarta causa de muerte en países desarrollados.
 Prevalencia de 868 casos por cada 100.000 habitantes/año.
 Según el estudio ReNACer (Registro Nacional de Accidentes Cerebrovasculares), la
mortalidad intrahospitalaria por ACV fue del 9.1%.

Fisiopatología
 Lesión primaria: Toda lesión neurológica de etiología vascular
 Lesión secundaria: Distintos procesos patológicos sistémicos e intracraneales
 Puede ser:
- Reversible, prevenible y tratable: Pilar fundamental del neurointensivismo
- Concepto de neuroprotección

Mecanismos de lesión secundaria

Hipoperfusión: Global (aumenta la PIC, disminuye la TAM)
Liberación de aminoácidos excitatorios: Glutamato, Aspartato
Lesión por reperfusión: Generación de radicales libres, citocinas, prostaglandinas
Hipoxia: Hipoxia sistémica, Hipoperfusión regional, Aumento del consumo: Fiebre, convulsiones, delirio,
excitación psicomotriz, etc.
Trastornos electrolíticos y/o ácido-básico: Hipo-hiperglucemia, hipo-hipernatremia, acidosis metabólica
por metabolismo anaeróbico
Coagulopatía: CID, por consumo farmacológica
Infecciones: Locales y sistémicas

Mecanismo fisiopatológico
 Tromobólico
 Embólico
 Hemodinámico
Clasificaciones y tipos de lesiones
Según:
Evolución: - Accidente isquémico transitorio – Infarto cerebral

Accidente isquémico transitorio

 Trastorno episodico y focal del SNC o retina
 Comienzo brusco: dura menos de 24hrs
 Recuperación completa
 Cuadro clínico depende del territorio afectado
 No deben ser considerados síntomas de AIT
 Perdida de vision, más alteracion de la conciencia
 Movimientos tónicos- clónicos
 Progresión de decir sensitivo?
 Incontinecia vesical
 Disfagia, más diplopia, disatria, confusión, amnesia ocurren en forma aislada
 El riesgo del AIT esta en su recurrencia o prgresion a infarto cerebral consolidado
Diagnóstico sindromático y topográfico
  Hemmiplejía, hemiparesia, hemianopsia homónima contralateral, desviación conjugada de la
mirada hacia la lesión, afasia global (área roja)
 Pre-comunicante anterior: poca sintomatología. Si es distal: déficit sensitivo, motor de pie,
pierna y muslo contralateral, rigidez y reflejo de presnión (área verde)
 Pérdida de sensibilidad, torpeza, debilidad paralisis, perdida de vision en ambos campos
homonimos, vertigo diplopia, inestabilidad, disfagia, disartria, voz escandida (área verde claro)


Infarto Cerebral:
 Déficit neurológico isquémico reversible
 ACV en evolución
 ACV consolidado

Subtipos etiológicos del ACV isquémico

ACV isquémico:
 Arterioesclerosis de grandes arterias
  ACV isquémico de origen cardioembólico
 Infartos lacunares

Majeo y tratamiento
La hora de oro, en la evaluación y tratamiento del ACVi; tiempo puerta aguja en es el lapso entre el
ingreso a la institución y el inicio de la infusión de trombolíticos en menos de 60 min.

Atención prehospitalaria

Atención nivel hospitalario

 Concepto de unidad de accidente cerebro vascular
Es una modalidad de atención especializada en enfermedades cerebrovasculares conformada por un
equipo multidisciplinario, organizado y protocolizado para la rápida evaluación y tratamiento del paciente
con sospecha de ACV agudo.
Aquellos centros que poseen esta atención especializada demostraron una disminución de la mortalidad y
discapacidad del 40%

Tratamiento
FSC: 60ml/100gm/ (20% del GC)
Objetivo: Recuperar el área de penumbra

Indicaciones para el manejo del ACV en UTI

 Infarto extremo en el territorio de ACM con edema
 Infarto o hemorragia cerebelosa
 Oclusión o estenosis crítica de la arteria basilar
 Inestabilidad hemodinámica
 Falla cardiaca o ventilatoria
 Convulsiones
 Trombosis venosa con infarto extenso
 Transformación hemorrágica extensa
 Disección arterial
 Vasculitis con deterioro progresivo
 Trastorno hematológico, Policitemia PTT, coagulopatías
 Endocarditis con ACV extenso, transformación hemorrágica
 Post trombólisis
 Post Quirúrgico de ventriculostomía o craniectomía

Conducta inicial en el servicio de emergencias

Objetivo: Salvar el área de penumbra ----- ABC del paciente no traumatizado
1- A-B:
 Monitoreo continuo de la frecuencia respiratoria y de la saturación arterial de O2
 Colocar oxigeno suplementario si presenta saturación arterial de oxígeno menos del 94%
 Evaluar requerimiento de intubación si Glasgow es igual o menor a 8 puntos y colocación de
sonda nasogástrica
 2- C circulación
 Control estricto de la frecuenta cardiaca y la presión arterial (PA límite 185/110 mmHg en los
que van a ser sometidos a trombólisis mientras que se acepta PA límite 220/110 mmHg a los que
no sean candidatos a dicho tratamiento)
 Colocación de 2 vías periféricas
 Monitoreo continuo del ritmo cardiaco más realización de ECG
 Soluciones osmóticas al 0.9% manteniendo la euvolemia. No se recomienda la administración de
soluciones glucosadas ni hipertónicas
 Medir glucemias con corrección inmediata de la hipoglucemia (más de 60 mg/dl) o de la
hiperglucemia, sugiriéndose atención en las primeras 24 horas con objetivo entre 140-180 mg/ dl
 Laboratorio completo
 Control estricto de la temperatura, recibiendo tratamiento si es superior a 37,5º
 Nada por boca
 Posición semisentada o cabecera a 30º

Neuroimágenes
 Tomografía computada:
Signos precoces: Perdida de diferenciación entre la sustancia gris y blanca, ya sea en los nucleos
basales (oscurecimiento lenticular), en la insula con falta de diferenciación cortico-subcortical
(ribete insular) o sobre la convexidad (ribete cortical)
 Resonancia magnética:
Mayor sensibilidad, señal hiperintensa e hipointensa

Se recomienda la toma de imágenes vasculares intracraneales no invasivas en aquellos pacientes en lo que

se contempla un tratamiento de trombectomía mecánica. Estos estudios por imágenes deben hacerse lo
más rápido posible sin demorar el comienzo de la administración del rtPA endovenoso

No existe un acuerdo respecto a la estrategia en la utilización de imágenes vasculares (angiografía digital,

angiografía por TC o angiografía por RM), por lo que la afectación debe basarse principalmente en la
preferencia del médico tratante

Se recomienda:
 La rápida adquisición y evaluación de las imágenes del parénquima encefálico previa a la
administración de cualquier tratamiento específico (Clase 1. Nivel de evidencia A)
 Dentro de los 45 minutos de la llegada del paciente con ACV, obtener una interpretación
confiable de las imágenes del parénquima encefálico (Clase 1 nivel de evidencia A)
 Que la toma de imágenes vasculares no demore el comiendo de la administración del rtPA
endovenoso (Clase 1 nivel de evidencia A)
Estudios etiológicos durante la internación
Ninguno de los estudios referidos a continuación debe realizarse con urgencia y menos aún retrasar la
administración de rtPA endovenoso
 Doppler transcraneal
 Eco-Doppler transtorácico y transesofágico
 Eco- Doppler de vasos de cuello

Administración
Escala ASPECTS
Escala de tomografía computada temprana del programa de Alberta
Valor máximo de 10 puntos (equivale a tomografía computada normal, sin signos de isquemia) Se resta 1
punto por área afectada
 Valoración en dos cortes axiales:
1- El primer corte a nivel del tálamo y nucleos basales (NIVEL GANGLIONAR)
2- El segundo corte adyacente al borde superior de los núcleos de la base, sin que se visualicen
los mismo (Nivel Supraganglionar)
3 áreas de las estructuras subcorticales: Caudado, lenticular, cápsula interna de rodilla o brazo posterior
7 áreas de la corteza cerebral o ganglionar: Corteza insular (I), MI (corteza anterior de ACM), M2
(corteza lateral adyacente al ribete insular) o supraganglionar. M4, M5, M6 (territorio anterior, lateral y
posterior de la ACM)
Trombectomía mecánica/ trombosis intraarterial
Se puede realizarse por medios farmacológicos, mecánicos o físicos
Se recomienda:
1- Ventana de menos de 4,5 horas y OGCV se recomienda tratamiento con rtPA seguido de TM en
caso de no obtener mejoría
2- Ventana entre 4,5 a 6 horas se recomienda TM
3- Venada de mas de 6 horas OGCV y contraindicación para tratamiento con rtPA IV se recomienda
TM
4- Edad igual o menor a 18 años. Tiempo de evolución desde inicio hasta punción arterial menor a 6
horas
5- NIHSS menor o igual a 6
6- Oclusión aislada de la arteria interna distal o ACM proximal M1
7- TC basal sin alteraciones

Contraindicaciones específicas para la trombectomía mecánica

 Recuento de plaquetas mayor a 30.000/m3
 Tratamiento con heparina y TTPa mayor al doble
 Tratamiento con anticoagulantes orales y RIN menor a 3

Tratamiento de la presión arterial

  Cifras a tratar: menores a 185/105 mmHg (candidatos a trombólisis). Menor a 220/120 mmHg en
aquellos no candidatos a trombólisis)
 En el caso que fuera el tratamiento farmacológico, resulta razonable un descenso del 15% en
relación a los valores previos a la terapia, durante las primeras 24hrs.

Tratamiento farmacológico
 Vía intravenosa
 Descenso progresivo
 10 a 20 mg de labetalol, en bolo intravenoso, durante 1 a 2 minutos
 En caso de que se prefiera emplear una posología mediante goteo en infusión continua se
recomienda una dosis entre 2 y 8 mg/minuto
 Una alternativa farmacológica consiste en el notroprusiato de sodio en dosis de 0,25 a 10
mcg/kg/min. En el caso de no poder controlar la PA, se desaconseja el inicio de la terapia
trombótica

Uso de antitrombóticos- Anticoagulación

 No se recomienda el inicio de anticoagulación urgente con el objetivo de prevenir la recurrencia
precoz de ACV, detener el deterioro neurológico o mejorar las consecuencias del ACV en el
tratamiento del ACVi agudo
 No se recomienda el inicio de la terapia anticoagulante dentro de las 24hrs del tratamiento con
rtPA intravenoso.

Se recomienda:
 La administración de aspirina vía oral (dosis inicial de 160ñ-325 mg seguida de 100mg/día)
dentro de las 24 a 48hs posteriores a la aparición del AC para el tratamiento de la mayoría de los
pacientes (Clase 1, nivel de evidencia A)
 Utilizar la combinación de aspirina más clopidogrel por un lapso de tres meses, junto a terapia de
alta eficacia de estatinas en ACVi segundario a estenosis intracraneana (Clase 1, Nivel B)

Infarto maligno
 El infarto maligno de la ACM constituye el 1 al 10% de los infartos supratentoriales. Está
asociado con una mortalidad del 50%
 La principal causa de muerte es el edema cerebral
 El deterioro neurológico también puede ser atribuido a la hidrocefalia obstructiva secundaria a la
compresión del 4 ventrículo del tronco encefálico, secundario a la herniación transtentorial
 El tiempo óptimo a la craniectomía descompresiva sigue en discusión
 ACV
HEMORRAGICO
 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

DEFINICIÓN: Se define como la presencia de sangre dentro del tejido encefálico, que puede quedar
limitada dentro del parénquima o extenderse al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo, producida
por una ruptura vascular espontánea no traumática.

ETIOLOGÍA:(Clasificación)

- Primaria o hematoma intracerebral espontáneo (HIC) producida por la rotura de pequeños vasos
debilitados crónicamente por procesos degenerativos.
- Secundaria casos restantes) rotura de anomalías vasculares de diversas etiologías:

● Congénita (malformaciones arteriovenosas, angiomas, cavernomas)

● Aneurismáticas (sacular o fusiforme)
● Neoplásicas (primarias o secundarias)
● Coagulopatías (congénitas o adquiridas)
● Consumo de alcohol o drogas
● Procesos infecciosos o inflamatorios.

Está asociada a una alta tasa de mortalidad, sólo el 38% sobrevive.

FACTORES DE RIESGO:

- Hipertensión arterial (HTA) + frecuente, todas las personas que tienen HTA no controlada.
- Tabaco
- Colesterol
- Alcohol (coagulopatías)
- HVC (hepatopatías crónicas)
- HIV (vasculitis o enfermedades del SNC linfomas)
FISIOPATOLOGÍA:

Se origina a partir de la ruptura de las pequeñas arterias penetrantes. Se producen cambios degenerativos
en el vaso (esto se da en caso de hipertensión). Estos cambios, pequeñas dilataciones arteriales, consisten
en pequeñas hemorragias subadventiciales o coágulos extravasculares resultantes del daño endotelial. El
mayor daño se produce a nivel de las bifurcaciones vasculares.

En la angiopatía amiloide se produce un depósito de la proteína B amiloide en la adventicia y túnica

media de los vasos corticales y leptomeníngeos. (la proteína B amiloide lo que hace es reemplazar las
túnicas y deja al vaso como elástico, y lo deja muy expuesto a rupturas)

Bases fisiopatología para el tratamiento de la hemorragia intracerebral espontánea:

- Fase de formación del hematoma: se desarrolla en un lapso de 60 minutos subsiguientes a la

rotura vascular, la irrupción abrupta de sangre destruye el parénquima. y desencadena 3 episodios
fisiopatológicos mayores:
1) Muerte celular por necrosis y apoptosis
2) Inflamación
3) Edema vasogénico.

- Fase de expansión o de aumento de tamaño del hematoma: la hemorragia se asocia a un deterioro

del daño neurológico. No es muy frecuente, es cuando uno habla del resangrado se rompe el vaso,
se detiene y vuelve a sangrar.
El Edema a los 4 días posteriores alcanza su máximo sangrado inicial, para después declinar
lentamente. El edema primero es vasogénico: debido al aumento de permeabilidad de la barrera
hematoencefálica

Durante años la zona perihematoma fue considerada zona de penumbra isquémica

Daño primario:

- Es aquel que se produce por acción directa de la hemorragia.

 - Progresa a través de los planos de separación de la sustancia blanca y deja al tejido neural
potencialmente viable tanto en el interior como en la periferia del sangrado.
- En este nivel, se origina el edema perilesional.
- Estos dos elementos (sangrado + edema perilesional) son los responsables del efecto masa.
- En etapa temprana el efecto de masa depende más del volumen del sangrado (continúa el
sangrado o se rompen vasos adyacentes) que del edema perilesional posterior.
- La HIC se expande con el transcurso del tiempo (20-36% dentro de las primeras 3 hs, y el 11%
después de las 3 hs)

Daño secundario:

- ¿Área de penumbra? No han podido demostrar la presencia de isquemia neuronal en el tejido

viable periférico al sitio del sangrado.
- La sola presencia de hematoma genera edema y daño neuronal en el parénquima cerebral, lo que
determina el comienzo de la ganancia de líquidos, lo cual persiste más de 5 días y hasta dos
semanas posteriores al episodio.

Se postulan otros mecanismos: EDEMA y DAÑO NEURONAL.

EDEMA: DESPUÉS DE LAS 24 HS. MÁXIMA EXPRESIÓN A LOS 4 DÍAS

● 1° fase OSMÓTICA (primeras horas) Presión osmótica generada por proteínas derivadas del
hematoma. Edema precoz
● 2° fase: VASOGÉNICA (primeros 2 días) activación de la cascada de coagulación y producción
de trombina. Vasoconstricción perihematoma que empeora todavía más el edema.
● 3ra fase: CITOTÓXICA (después de las 72 hs), contribuye a la acumulación de líquido
intracerebral a través de los fenómenos que suceden tras la lisis de los eritrocitos y la toxicidad
neuronal inducida por hemoglobina.

Se dice que estos edemas están relacionados con la ruptura de la barrera hematoencefálica y la falla en las
bombas de Na y ATPasa dependientes y que conducen a la tumefacción y la muerte neuronal.

FISIOPATOLOGÍA:
 1) Fase de hibernación: ocurre dentro de las primeras 48 horas del episodio, hipoperfusión
periférica, reducción del metabolismo. Es posible que el consumo metabólico regional de O2 sea
inferior a la reducción del FSC, por lo que la extracción tisular de oxígeno, a ese nivel también
está disminuida.
2) Fase de reperfusión: después de las 48 horas, La forma de restauración de FSC es heterogénea y
se reconocen tres patrones en esta fase subaguda:
- Patrón de hipoperfusión sostenida: retraso de la recuperación de la perfusión por factores
lesivos.
- Patrón de recuperación de la perfusión: recuperación de actividad metabólica y
restauración de FSC.
- Patrón de hipoperfusión: fenómeno local, acidosis local, inflamación tisular y falla
autorregulatoria de FSC.

3) Fase de normalización: después de 14 días, el FSC se acerca a sus valores normales y sigue un
patrón más homogéneo. Resolución del hematoma y su efecto masa.

CUADRO CLÍNICO:

- Inicio: ocurre durante las horas de actividad, brusca instalación de los signos y síntomas, que
alcanzan su máxima intensidad rápidamente y que se estabilizan en los primeros minutos.
- Evolutividad: en las horas posteriores al comienzo del cuadro un 25% presenta agravamiento de
su estado neurológico y un 5 % lo hace en el transcurso de la semana.
- Pronóstico:
● Glasgow, el volumen de HIC, el volcado ventricular, la localización infratentorial y la
edad avanzada son predictores independientes de muerte y discapacidad en pacientes.
● Otros factores de mal pronóstico son: la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo,
la amplitud de la presión diferencial, los antecedentes cardiopatía isquémica,
hiperglucemia e hipertensión.
● Factores de buen pronóstico: buen grado neurológico y baja temperatura corporal al
ingreso.
- Localización:
 ● Convulsiones: 7-14%. Más frecuentes en HIC lobar. Áreas cortico - subcortical (áreas
temporales y parietales)
● Signos de irritación meníngea se dan como resultado del pasaje de sangre al espacio
subaracnoideo.
● Hipertensión endocraneana: cefalea y vómitos (HIC infratentorial) el papiledema puede
tardar horas en desarrollarse.
● Alteraciones del estado de conciencia: (somnolencia, agitación, coma) aparecen según el
volumen y localización. El coma de inicio es más frecuente en HIC de fosa posterior.
Deterioro rostro- caudal.

LOCALIZACIÓN:

- Putamen 50-35% (lo más frecuente es ganglios basales, putamen).

- Lobular 30-20% (luego cortico- subcortical).
- Tálamo 15-10%.
- Cerebelo 16 -8%.
- Protuberancia 13 – 3% (menos frecuente fosa posterior, pero es lo más mortal).
- Núcleo Caudado 8 -5 % (más mortal).

HEMATOMA INTRACEREBRAL SCORE (ICH SCORE)

Da una probabilidad de mortalidad y de discapacidad, para ver a qué paciente se lo expone a un proceso
quirúrgico.
DIAGNÓSTICO:

- TC cerebro.
- Descartar coagulopatía, consumo de drogas.
- Pacientes < 50 años, sin HTA o enfermedad vascular degenerativa, deben estudiarse con RMN
con contraste y angio RMN.
- La Angio TC se indica en pacientes hemodinámicamente inestables cuando RMN está
contraindicada.
- Si se detectan lesiones como MAV la Angiografía digital es el método indicado.

TRATAMIENTO MÉDICO DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.

La hemorragia intracerebral espontánea se define como extravasación de sangre en el parénquima

cerebral, la cual puede extenderse al espacio subaracnoideo o invadir el sistema ventricular.

- Hemorragia: colección de sangre situada profundamente, que infiltra planos vecinos, invade
ventrículos y espacios subaracnoideos, su evacuación es dificultosa.
 - Hematoma: colección de sangre bien circunscrita, no invade planos vecinos, localizados en la
superficie, lo que hace posible su evacuación.

Manejo inicial: control de la vía aérea, ventilación, oxigenación, estable hemodinámicamente.

Examen neurológico: forma, tamaño y reactividad pupilar y patrón ventilatorio.

Regla general, poner énfasis en las 6 N:

- Normovolemia (PVC 10-12 cmh2O, PCP 10-14 mmHg).

- Normoglucemia > 80 - < 150. La hipoglucemia produce más daño al SNC irreversible, por sus
radicales libres. La hiperglucemia afecta, pero es más grave la hipo.
- Normotermia 37,5 (Fiebre: consume más oxígeno el cerebro y también estimula la producción de
radicales libres del oxígeno, aminoácidos excitatorios: aumento de PIC y disminución del umbral
convulsivo.)
- Normoxemia > 95.
- Normonatremia 135 - 145 mEq/L, se puede llevar hasta 155mEq/L.
- Normocapnia 34-40 mmHg.
Triada de Cushing en hipertensión endocraneana: hipertensión, bradicardia y respiración irregular.
Aumento de la PIC.

Ventilación mecánica criterios:

- GCS menor a 8.
- Deterioro neurológico definido por la caída de Glasgow de dos o más puntos en una hora.
- Hipertensión intracraneal, lo vemos con la Triada de Cushing en hipertensión endocraneana:
hipertensión, bradicardia y respiración irregular. Aumento de la PIC.
- Insuficiencia respiratoria.
- Patrones ventilatorios anormales.
- Incapacidad de lograr normoxemia y normocapnia.
- Posoperatorio inmediato.

Alimentación:

- Son pacientes en estados hipercatabólicos, gastroparesia.

- Alimentación temprana en las primeras 48 horas.

- SNY > SNG.

- Se asocian proquineticos: Metoclopramida.

- La cabecera a 30° favorece el drenaje venoso y la circulación del LCR.

Convulsiones:

La actividad convulsiva constituye uno de los mecanismos de daño secundario en toda la lesión
neurológica. El papel profiláctico de la medicación anticonvulsiva permanece controvertido. Se considera
su uso en las siguientes situaciones:

- Convulsiones de inicio o como forma de presentación de la hemorragia.

- Antecedentes de epilepsia o convulsiones previas.
- Hemorragias lobares o con extensión cortical.
 - Posoperatorio.
- Pacientes que están bajo tratamiento con anticonvulsivos.
- Benzodiazepinas, Fenitoína, Levetirazetam.

Terapéutica Hemostática

- Reversión de Anticoagulación: Paciente anticoagulado tiene 5 -10 veces más riesgo de HIC.
Medicación se usa vitamina K intravenosa o plasma fresco congelado.
- Manejo de la Presión arterial.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Con fines pronósticos y terapéuticos es importante definir claramente la evolución del cuadro en cuanto a
cronología ya que todos los tratamientos disponibles estarán destinados a prevenir la lesión secundaria
ocasionada principalmente por la hipertensión intracraneal.

- Los pacientes con inicio súbito y en coma difícilmente se benefician del tratamiento quirúrgico.
- Los pacientes con deterioro progresivo y lento son mejores respondedores al tratamiento
preventivo de la hipertensión intracraneal.

Considerar:

- El volumen del hematoma: El crecimiento del HICE es uno de los factores que determina el
deterioro progresivo que se observa en las primeras horas y es el fundamento para la utilización
de terapéuticas de hemostasia tempranas. El volumen del hematoma se calcula mediante:( A x B
x C) /2. (A = eje mayor, B= eje perpendicular a A, C= grosor cortes de la TAC)
- Localización: hemisferio dominante o no y su profundidad, y compromiso de tronco cerebral.
- Hipertensión intracraneal: la no visualización de surcos y cisuras, el desplazamiento de la línea
media y la ausencia de cisternas peritroncales constituyen signos tomográficos de hipertensión.

CONCLUSIONES:

- No hay beneficios significativos del tratamiento con cirugía temprana.

- Excepto un subgrupo de pacientes con HICE localizados a menos de 1 cm de la corteza que
demostraron beneficio absoluto 8% y relativo 29%.
Compararon la técnica:

- Pacientes autoválidos, HICE <1cm de la corteza, Glasgow de ingreso > 8 son candidatos a
craneotomía. Craneotomía para lesiones superficiales.
- Pacientes con hematomas profundos: Estereotaxia y endoscopia
- Pacientes con HICE que debutan con Glasgow < 8 presentan mala evolución independientemente
del tratamiento instaurado
TROMBOLIS
IS
Registro ARENAS
 Hipertensión (18,5%)
 Enfermedad cardiaca (34%)
 Fumadores (32%)
 Dislipidemia (31%)
 ACV previo (22%)
 Diabetes (17%)
 Fibrilación atrial (15%)

Tiempo es cerebro

 La frase enfatiza que el tejido nervioso humano se pierde rápida e irremediablemente a medida
que avanza el accidente cerebrovascular y que las intervenciones terapéuticas deben buscarse de
manera urgente.
 Hasta la fecha, la proposición "el tiempo es cerebro" generalmente se ha presentado solo como
una declaración amplia y cualitativa.
 La cantidad de cerebro que se pierde por unidad de tiempo no ha sido objeto de un análisis
detallado.
 Avances recientes en neuroimágenes de accidentes cerebrovasculares y neuroestereología
cuantitativa ahora permiten una estimación informada de cuánto cerebro se pierde por unidad de
tiempo en la isquemia cerebral aguda.

Duración del crecimiento de infarto

 El intervalo desde el inicio del ACV isquémico hasta su finalización varía ampliamente de un
paciente a otro, lo que refleja las diferencias interindividuales en el sitio de la oclusión del vaso,
el grado de preacondicionamiento isquémico, y la permeabilidad de las colaterales, la presión
arterial sistémica, el volumen sanguíneo, la glucosa sérica y muchos otros factores.

 Estudios proporcionan evidencia sobre la duración promedio del crecimiento del infarto:

- Neuroimagen: delinea la penumbra isquémica en diferentes puntos de tiempo después del

inicio.
- Monitoreo Doppler transcraneal:
Volumen de infarto

 El volumen final del accidente cerebrovascular isquémico, con hallazgos que varían
ampliamente, de 19 a 138 ml.
 El edema citotóxico hace que los tejidos infartados se hinchen a un volumen mayor que el
que tenían antes del infarto.
 Las tomografías computarizadas (TC) tienden a subestimar el tamaño del infarto debido al
menor contraste entre los compartimentos tisulares, la menor resolución espacial y el efecto
de “niebla” que causa la apariencia isodensa de algunos tejidos infartados durante las
primeras 2 semanas a 3 meses posteriores al accidente cerebrovascular.
 A menos que se utilice recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR) para suprimir
el fondo del LCR, las imágenes ponderadas en T2 por resonancia magnética pueden
sobrestimar el tamaño de la lesión debido al promedio de volumen parcial.
 Además, tanto las secuencias potenciadas en T2 como FLAIR son vulnerables al efecto de
niebla, aunque mucho menos que la TC.

Fisiopatogenia

Manifestaciones clínicas presentes

Reversible Irreversible

Oligohemia Penumbra Infraction

50-55 25 20 15 8

Normal Edema Loss of electrical Na/K+ pump

ml/100g/min Lactate activity failture
CELL DEATH
ATP
Fisiopatogenia

Cadena de supervivencia en ACV

Diagnóstico y
decision Continuidad de
SEM Triage cuidados
terapéutica

Detección Traslado Evaluación TX

Prehospitalario: Escala Cincinnati

Cincinnati Prehospital Stroke Scale Reproducibility and Validity

Prehospitalario
Recomendado
 Evaluación y manejo del ABC
en pacientes no trombolizados
 Inicio de la valoración
cardiológica
 ¿?
 Colocación de una vía venosa
periférica
 Disminución de la glucemia
 Determinar el horario de
iniciación de los síntomas o el
último momento en que se
encontraba normal el paciente
 ¿?
 hospitalario
No recomendado
 Administrar de manera excesiva
fluidos intravenosos
 Descenso de la presión arterial
administrar soluciones
dextrosadas en pacientes no
hipoglucémicos
 Medicar con fármacos vía oral
 Demorar el traslado para la
realización de intervenciones
prehospitalarias innecesarias y
que pueden ser efectuadas con
mayor seguridad y eficacia
durante el traslado o en el centro
¿Qué es una unidad de ACV?

Equipo:
 Conjunto de personas, que realizan una tarea, para alcanzar un resultado

Componente de la Unidad de ACV

 Centro avanzado de stroke:
1. Central de emergencia (protocolo)
2. UTI/ NeuroUTI, neurología, neurocirugía, enfermería
3. TC/RM departamento de radiología
4. Tratamiento endovascular
5. Rehabilitación en agudo
6. Entrenamiento enfermería médico
7. Monitoreo de resultados
8. Educación

¿Porqué una unidad de ACV?

Mayor número de pacientes con alta a su domicilio
Costo económico
Triage

 Detección de ACV en periodo de ventana apenas llega a la institución

 Traslado a sector correspondiente
 Alerta simultánea a emergentología, neurología y equipo de enfermería

Estabilización

ABC:
 Asegurar vía aérea: IOT si GCS es menor a 8
 Evaluar respiración (Breathing): Corregir SO2, Objetivo más de 94%
 Asegurar circulación: Hidratación adecuada, Emplear solución fisiológica,
corregir hipotensión, no administrar fluidos excesivos: evitar sobrecarga de
volumen.

Rol de enfermería
 Conectar monitor
 Colocar sondas, vía periférica
 Hidratación SF
 Extracción de sangre

Complementarios

Recomendación Descripción
 Conjunto de estudios de analítica
general recomendados en todos los
pacientes con ACV
Conjunto de estudios de analítica
general recomendada para situaciones
especiales o especificas
Estudios complementarios
recomendados en pacientes
seleccionados
Evaluación y estabilización
Interrogatorio a testigo:
 Evolución temporal del cuadro: Hora 0
 Medicion habitual
 Contraindicaciones para rt-PA
 Antecedentes de migraña, epilepsia, neoplasias, drogas: MIMICS
 Funcionalidad: AVD o rankin previo
Examen neurológico: NIRHSS
Glucemia
Hemograma. Recuento plaquetario
Coagulograma (tiempo de protombina),
RIN, tiempo de tromboplastia parcial
activada)
Ionograma
Creatininemia-Uremia
Dosaje de troponina
Tasa de filtración glomerular
Hepatograma
Dosaje de seguridad b de la
gonadotrofina coriotica humana
Dosaje de tóxicos- Alcoholemia
Gasometría arterial
Tiempo de trombina o tiempo de
coagulación de ecapina (en caso de
modicacion previa con inhibidores de
la tombina o del factor Ka
EEG
RX de torax
TC de cerebro

Objetivos:
  Descartar presencia de sangre
 Descartar presencia de lesiones ocupantes de espacio (tumor, absceso)
 Evaluar presencia y extensión de cambios isquémico precoces
- Borramiento de interfaz SG-SB a nivel cortical
- Borramiento de los núcleos de la base
- Pérdida (asimétrica) de surcos corticales y engrosamiento de giros

Calcular ASPECTS

TC de cerebro / ASPECTS score

Signo de la cuerda

Signo del ribete insular

Diferenciación de sustancia gris y blanca

TAC de cerebro y vasos del cuello (signos)

- Obstrucción proximal (M1, A1, P1, Basilar)
- Circulacion colateral: CTA score
- Tipo de obstruccion

Hora de oro:

Acción Tiempo
Puerta-Médico Menos de 10 min
Puerta-Equipo stroke Menos de 15 min
Puerta-Inicio de TAC Menos de 25 min
Puerta-Interpretación TAC Menos de 45 min
Puerta-Aguja (menos 80% compliance) Menos de 60 min
Puerta-Ingreso a US Menos de 3 horas
Criterios de ventana 3 horas

Falta articulo https://sci-hub.se/https://doi.org/10.1056/nejm199512143332401

Situaciones especiales
  Aneurisma incidental más de 10 mm
 Lesiones intracraneanas extra axiales
 Distención extracraneana
 Microsangrados cerebrales (menos de 10)
 Neoplasias sistémicas con sobrevida
 Embarazo
 Lesiones isquémicas crónicas de sustancia blanca
 ACV isquémico menos de 3 meses, pero de pequeño tamaño (ej. Lacunar)

Antitrombóticos

 Rin mayor o igual a 1,7 (IIb)

 Doble antiagregación previa (I; B)
 Heparino profilaxis (II, B)
 Inhibidores directos: última ingesta menor a 48 horas o KPTT, T, Trombina,
tiempo ecarina o antiXa normales

Síntomas de ACV

Evaluación, laboratorio,
TC o RM más estudio
vascular
 Más de 3 horas 3- 4,5 horas
Trombólisis por vía Trombólisis por vía
intravenosa con rt-? endovenosa con rt-PA

Más de 4,5 horas Con obstrucción 4,5 – 4 Horas

Trombólisis por vía
intravenosa con rt- Trombectomía mecánica
PA y luego
Trombectomía
mecánica
Con obstrucción y mismatch clínica-volumen de infarto

Directamente
trombectomía
mecánica

Check list pre-infusion

 Determinación del tiempo exacto de comienzo de la clínica y confirmación
de que se va a administrar el rt-PA antes de las 4,5 horas del inicio
 Control de TA según protocolo
 2 vías 18 G y SNG o SV, en caso de necesidad (pre-infusión)
  Análisis de laboratorio: hemograma con recuento plaquetario, iograma,
función renal, RN, TP, KPTT y glucemia
 ECG y RX de tórax: se realización no debe retrasar la administración de rt-
PA
 Realización de neuroimagen (TAC + angioTAC o RM + angioRM, según
decisión)
 Exploración neurológica (escala NIHSS)
 Confirmar que se cumplen los criterios de inclusión y que no existe
NINGÚN criterio de exclusión
 Si el paciente presenta cefalea o nucalgia intensas o existe somnolencia
importante, asegurarse que no existe hemorragia subaracnoidea
 Si existe una hipodensidad evidente sugestiva de inferto, reconsiderar la hora
de inicio de la clínica y confirmar la evolución menor de 4,5 horas
 Calcular score de ASPECTS el cual debe ser menor o igual a 7
 Revisión de laboratorio
 Revisar todos los criterios de selección de nuevo
 Obtener el consentimiento informado
 Calcular dosis de rt-PA
 Administración de rt-PA

Infusión de la medicación
Dosis recomendada
Distribución de la dosis
Monitoreo de la TA
Evaluación neurológica
NIHSS
0,9mg/kg/dosis – Dosis máxima 90mg
10% en bolo intravenoso en un minuto
90% en infusión continua durante una
hora
Cada 15 minutos durante la infusión y
hasta 2 horas posteriores, luego cada 30
minutos por 6 horas y por último cada
una hora hasta 24 hora de infusión
mediante Cada 15 minutos durante la infusión, y
luego en forma horaria

Complicaciones
Tas rt-PA
 Observación por 24hs en unidad cerrada
 No debe recibir antiagregantes ni anticoagulantes primeras 24hs
 No colocar sondas ni realizar puncione innecesarias durante 24hs
 Monitoreo clínico y neurológico
 Control de TA horario
 Efectuar TC de cerebro sin contraste a las 24hs
 Si hay sangrado mayor, actuar según protocolo

Conclusiones generales
 Existen 4 ventanas para poder instalar un tratamiento
 3 horas, 4,5 horas, tratamiento con rt-PA Endovenoso
 6 horas, 24 horas, trombectomía mecánica
 Se requiere más organización que recursos
 Tendencia a limitar contraindicaciones en base a nuevo conocimiento
 Conocer criterios de selección de pacientes en cada ventana terapéutica
 A menos tiempo de evolución necesitamos estudios más complejos para
mostrar potencial beneficio
 TROMBECTOMÍA
MECÁNICA

Generalidades

 El ACV es una de las principales causas de la discapacidad a largo plazo

 Es la tercera causa de muerte
  Del 80 al 90% son isquémicos
 Antes de la aprobación del rtPA (1995), el único tratamiento era la modificación de las medidas
higiénico dietéticas
 En el 2015 se desarrollaron 5 estudios que objetivaban que el uso de la trombectomía mecánica
para la remoción de trombos proximales proporcionaba beneficios significativos con respecto a la
calidad de vida de los pacientes

Artículos

 Mr Clean (multicenter randomized clinical trial of endovascular treatment of acute ischemic

stroke in the Netherland)
 Escape (endovascular treatmen for smallcore and anterior circulation proximal occlusion with 8
hours)
 Swift prime (Solitaire with the intention for thrombectomy as primary endovascular treatment)
 Extend-IA (extending the time for thrombolysis in emergency neurology deficits—intra-arterial)
 Hermes (highly effective reperfusion evaluated in multiple endovascular stroke trials)
collaboration

Objetivo

 Reducir el tamaño del infarto al reperfundir el tejido de la penumbra

 Aunque existan tasas de recanalización el 90% se observan buenos resultados clínicos en solo el
50% de los pacientes
 La recanalización temprana puede mejorar los resultados de los pacientes, pero la mayoría de los
mismos no tienen acceso a estas terapias en las primeras horas del inicio de los síntomas
 Es clave seleccionar rápidamente a pacientes candidatos a dichas técnicas en post de mejorar la
morbimortalidad de la población

Información a tener en cuenta

 Edad del paciente

 Inicio de los síntomas
 Escala de NIHSS (para predecir gravedad y curso clínico)
 Probable etiología del evento
 Analítica, ECG
 Contraindicaciones para el uso de trombólisis
 Comorbilidades
 Consentimiento familiar y del paciente para aplicar terapia trombolítica o realizar trobectomía
mecánica

Neuroimágenes

 Las técnicas de neuroimagen pueden ayudar a identificar la anatomía vascular del ACV, la
ubicación de la oclusión vascular y el tejido potencialmente recuperable, comúnmente se utiliza la
TC sin contraste CTA/CTP, MR/MRA y perfusión por RM
  Las imágenes de perfusión proporcionan información fisiológica sobre el tejido penumbral (área
hipoperfundida) que rodea el centro del infarto en un momento dado.

 La TC sin contraste es rápida, descarta hematomas, áreas de isquemia instauradas, y pueden

visualizarse trombos en grandes vasos (signo de la cuerda si hay una oclusión de la ACM)

 La puntuación de Alberta Stroke Program Early CT SCORE (ASPECTS) se diseñó para

estandarizar la extensión de la hipodensidad isquémica en TC sin contraste

 Es un sistema de puntuación topográfica que divide el territorio de la ACM en diez segmentos, en

dos cortes axiales de la TC sin contraste que incluyen: N. caudado, ínsula, n. lenticular, capsula
interna y regiones corticales M1-M6

 Una puntuación de 0 representa un área completamente infartada y una puntuación de 10 indica

territorio ACM normal respectivamente

 Los pacientes con puntaje ASPECTS de 8 a 10 han mostrado menos carga de infarto y mejor
resultados clínicos

Angio TC
  Es un método rápido no invasivo de evaluación rápida de la vasculatura cerebral, se puede
realizar en minutos después de la TC sin contraste.
 Proporciona información sobre el sitio de la oclusión del vaso, la tortuosidad del vaso y el tamaño
del coagulo. Esta información es valiosa en la planificación de la terapia intervencionista.

Perfusión por TC

 Se usa para identificar el área de penumbra en el ACV agudo

 Las imágenes se adquieren en una TC ultrarrápida mediante la exploración repetitiva de un área
definida después de la inyección de contraste intravenosos.
 Semicuantitativo FSC, VSC, y pueden generar mapas TTM a partir de las curvas de realce arterial
y tisular después de la administración de bolo de contraste yodado
 La penumbra isquémica es generalmente definida como áreas con FSC reducido y TTM elevado
RM
 Se considera la herramienta más precisa en detección de infarto cerebral.
 Demuestra altas tasas de sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de isquemia aguda

RMN Difusión perfusión

Selección de pacientes para trombectomía mecánica

Objetivo:

 Mejorar la sobrevida del tejido de penumbra y limitar la extensión del parénquima cerebral
infartado
 Se debe obtener sospecha de trombo en vaso proximal
 El inicio de los síntomas debe ser menor a 6hs
 La TC de ingreso no debe tener lesiones hemorrágicas
 El ASPECTS no debe ser mejor a 7

DATOS
 Los estudios de perfusión han facilitado la evaluación de tejido salvable.
 Una discordancia (mismatch) entre el tejido infartado y área de penumbra es un criterio favorable
para el tratamiento endovascular
 La administración de rtPA no es contraindicación para la realización de trombectomía mecánica,
pero puede aumentar el riesgo de sangrado post TM
 La intervención endovascular es una herramienta invaluable para el tratamiento de oclusión de
grandes vasos, pero la duración de la isquemia y la proporción de tejido isquémico variable vs
irrecuperable son la clave del éxito

TM con STENT RETRIEVERS

 Tiempo es cerebro: Preparar rápidamente la sala de hemoterapia con el personal adecuado

 Solicitar anestesia
 Abordaje femoral
 Realizar angiografía diagnostica y toma de conducta

Caso clínico:

 Paciente de 45 años, sin antecedentes patológicos ingresa por guardia derivada de San Martín por
presentar afasia global, hemianopsia homónima derecha y hemiparesia profunda derecha
 En TC de ingreso se observa trombo en ACM izquierda
 ASPECTS 10
Escala de clasificación post revascularización

Grade Definition
0 No antegrade Flow
1 Some penetration past the? of occlusion but no
flow distal to occlusion
2a Distal perfusion filling less 50% distal territory
2b Distal perfusion filling more than 50% but less
 100% of distal vessels
3 Distal perfusion with complete perfusion of distal
vessels

Puntaje de referencia: 40

Conclusión

 De los eventos isquémicos cerebrales, un pequeño numero de pacientes serán candidatos a la

realización de trombectomía mecánica
 Requisitos: presentar oclusión proximal, llevar menos de 6 horas de inicio de los síntomas,
presentar neuroimágenes que hagan pensar que hay potencialmente un área de penumbra salvable
 El resultado clínico dependerá de las horas de isquemia y de la circulación que determinen un
área de penumbra mayor que de isquemia

HEC
 Situaciones clínicas con riesgo de HIC

 Traumatismo de cráneo grave, moderado y potencialmente grave

 Enfermedad cerebrovascular:
- Infarto hemisférico
- Inferto cerebeloso
- Hemorragia subaracnoidea
- Hematoma intracraneal
- Hemorragia intraventricular
 Tumores intracraneales
 Meningitis
 Encefalopatía hepática
 Otras causas de edema cerebral

Fisiopatología de la lesión cerebral aguda

Medición de Presión intracraneal

Cascada de la isquemia continua

-Espontanea

-Deshidratación
PPC -Farmacologíco

-Posic. Cabec

FSC
Cascada vasodilatadora compleja
TAM
.Aumenta metabolismo

-Aumenta CMOC

PPC -Disminuye DO2

Aumenta viscosidad
farmacológica

-Aumenta PCO2

Disminuye pH

PIC Vd

-Espontánea
Cascada vasoconstrictora -Hidratación

-Framacología
VSC
-Posicionamiento
cabecera
 TAM

-Evacuación LOE PPC

-Mejorar ret. Vonoso

-Drenaje LCR

-Baja edema

-Baja swelling

PIC Vc

-Bja CMOC

Baja PCO2

-sube DO2

VSC -Baja viscosidad

-Sube pH

Recordatorio: TAM – PIC = PPC

Monitoreo presión intracraneal
 CRANIECTOMÍA
DESCOMPRESIVA

Indicaciones
1- SME Maligno de oclusión de ACM (ACV isquémico maligno)
2- HTE post traumática (más frecuente)
3- Edema cerebral incoercible en patología no traumática (asociado a tumores ej. Glaucoma,
encefalopatía hepática, genera edema difuso no es tan común
Objetivos:
1- Reducir la PIC
2- Mejorar FSC
3- Mejorar PPC
4- Reducir daño por lesiones primarias y secundarias
Tipos de craniectomías
1- Hemisférica o FPT
2- Bifrontal
3- Suboccipital

Técnica
1- Posicionamiento
 2- Incisión en piel y disección por planos

3- Craniectomía

Apertura dural – manejo de lesiones primarias

Cierre dural

Cierre por planos

 
Complicaciones
1- Hemorragia
 2- Sme del craniectomizado o trefinado
3- Lesion PO de cerebro
4- Higromas
5- Infecciones de sitio quirúgico
6- Hernica transcalvaria

       
        

DISEÑO: RESCUEICP
Internacional
2004- 2014: 408 pacientes
Multicéntrico (52 centros con neurocirugía de guardia y UTI + división de neurocirugía y anestesia de
Universidad de Cambridge + European Brain Injury Consortium)
Grupos paralelos
Randomizado
Doble ciego
Aprobado por comité de ética de Universidad de Cambridge
Consentimiento informado

Criterios de inclusión:
- entre 10- 60 años
- TBI + PIC mayor a 25mmHg por lo menos 1 hs/12hs
- TAC anormal
- cirugía previa no que no fuese craniectomía
- servicio activo de neurocirugía y terapia intensiva
Criterios de exclusión:
- pupilas fijas y midriáticas
- Diátesis Hemorragica
- lesión irreparable por TAC cerebro

OBJETIVOS
- PIC < 25
- PPC > 60
- NORMOTEMPERATURA
- NORMOGLUCEMIA
- HIPOCAPNIA LEVE 34-38
- SATURACIÓN ÓPTIMA 97%
   

 
ABORDAJE MANO Y
PIE

       
Uno de los mayores desafíos para muchos pacientes es recuperar el uso funcional de sus miembros
superiores.
En la vida diaria, somos capaces de realizar una gama considerable de actividades con nuestros miembros
superiores. Estas actividades incluyen que las manos se coloquen en posiciones óptimas en relación con la
estabilidad del resto del cuerpo. Las actividades varían desde las que requieren fuerza, pero poca destreza,
como llevar un maletín pesado o usar un martillo, a aquellos que requieren agarre selectivo y destreza,
como enhebrar una aguja.

La muñeca es la articulación distal de miembro superior, permite que la mano segmento efector se
presente en la posición óptima para la prensión.
Realiza movimientos de Flexión, extensión, aducción, abducción y circunducción. Aparte de los
movimientos que realiza cada dedo.

Posición de función de la muñeca: corresponde al máximo de eficacia de los músculos motores de los
dedos y en especial de los flexores.

La posición de funcional se define como:

● Ligera extensión (flexión dorsal) de la muñeca de 40-45°.
● Ligera inclinación lateral cubital (aducción) de 15°.

Con la muñeca en dicha posición, la mano está en condiciones óptimas para realizar su función prensil.
La mano es un instrumento capaz de ejecutar acciones innumerables gracias a su función la prensión.
La posición del pulgar le permite oponerse a los restantes dedos. La mano no es solo un órgano de
ejecución, sino que también es un receptor sensorial de una precisión y sensibilidad extrema. Sin la mano
nuestra visión del mundo sería plana y sin relieve.
La mano en unión del cerebro forma un par funcional indisociable

Para realizar la presión, es precisa la adaptación de la forma de la mano. Cuando vamos a levantar un
objeto voluminoso la mano se ahueca y se forman unos arcos orientados en tres direcciones:
• Sentido transversal: arco carpiano, la concavidad del macizo carpiano. Se prolonga por abajo por el arco
metacarpiano en el que se alinean las cabezas de los meta.
• Sentido longitudinal: arcos carpo metacarpofalángicos que adoptan una posición radiada a partir del
macizo carpiano. La concavidad de estos arcos se orienta por delante de la palma y la clave de la bóveda
está situada a nivel de la articulación metacarpofalángicas, cualquier desequilibrio muscular en este punto
entraña una ruptura de la curvatura. Los dos arcos longitudinales más importantes son:
- El arco del dedo medio, arco axial, ya que prolonga el eje del canal del carpo.
- Arco del índice es el que con mayor frecuencia se opone al del pulgar.

• En sentido oblicuo: los arcos de oposición del pulgar con los dedos restantes
- El más importante de estos arcos oblicuos reúne y opone el pulgar y el índice.
- El más extremo de los arcos oposición el pulgar y el meñique.
Al ahuecar la palma de la mano, la concavidad de la corredera carpiana aumenta ligeramente gracias a
pequeños movimientos de deslizamiento que tienen lugar en las artrodias existentes entre los diferentes
huesos del carpo. Los motores de estos movimientos son los músculos tenares e hipotenares

● Ayudan a conseguir el equilibrio, a través de las reacciones de enderezamiento. Reacciones de

apoyo en caso de desplazamiento.
● Otras reacciones automáticas: como reacciones de protección (taparse la cara cuando viene una
pelota) Oscilación de los brazos en la marcha
● Ayudan en la comunicación: lenguaje corporal hombros hacia adentro indican tristeza, cansancio.
Gesticulación: manos y brazos subrayan o enfatizan lo que decimos.
● Manipulación de objetos
● Mover objetos
Externo:
● Decodificación del medio
● Localización del objeto
● Reconocimiento del objeto y su función.
Interno:
● Deseo de tomarlo
● Información de la posición del cuerpo en relación al objeto.
● Estabilidad para el movimiento (control de la postura)
● Componentes de alcance
● Adaptación de la mano al objeto, manipulación del objeto
Localización:
● Características intrínsecas del objeto
 ● Características extrínsecas del objeto.

Control postural: Componentes del alcance

● Sistema sensoriales. La visión juega un papel crucial en la ubicación del objetivo y la selección
del programa motor para alcanzar a agarrar.
● Áreas del lóbulo parietal (surco intraparietal anterior) encargadas de darle sentido al mundo
● Corteza premotora: para ejecutar los movimientos
● Corteza motora primaria: ejecución de movimientos
● Cerebelo: coordinación y planificación
● Nucleos basales: iniciar y armonizar los movimientos.
● Sistema descendente hacia tronco encefálico y medula (cortico- rubro- tecto- vestíbulo y
reticuloespinal)
● Vías rubroespinal y reticuloespinal pueden controlar los movimientos más proximales
involucrados en alcanzar, mientras que las vías corticoespinales son necesarias para el control de
la manipulación
● La evidencia sugiere que la activación de la muñeca y la extensión de la articulación
metacarpofalángica a través del sistema rubroespinal tiene un papel clave que desempeñar en
actividades orientadas a objetivos donde se trata de alcanzar para agarrar en lugar de alcanzar.
El potencial para una mano completamente funcional depende en gran medida de tener un sistema
corticoespinal intacto para el control de un solo dígito junto con postural mecanismos de control.
La estabilidad proximal es necesaria para la función del miembro superior, por el contrario, la
inestabilidad impone tensiones en las extremidades superiores durante la función, lo que limita su libertad
para alejarse del cuerpo.
Estabilidad dinámica del tronco superior e inferior, con una escápula estable en la caja torácica, permite
que el miembro superior se separe del cuerpo, liberando la mano para alcanzar. Se ha demostrado que
tanto la extremidad inferior y los músculos del tronco disparan antes de alcanzar con la extremidad
superior.
ARTICULACION GLENOHUMERAL:
Articulación glenohumeral es el centro de movimiento, se requiere actividad especialmente de los
músculos del manguito rotador para que este movimiento sea controlado y para mantener la congruencia
de la cabeza del húmero en la cavidad glenoidea fosa. Este mecanismo está alterado en pacientes con una
subluxación del hombro. Los músculos del manguito rotador deben coordinar su acción para sostener el
complejo del hombro en su objetivo de llevar la mano al espacio.

ALTERACIONES:
Un complejo pesado e hipotónico del hombro inhibirá la extensión eficiente del tronco y por lo tanto
impacto en APAs y equilibrio.

DATOS:
• Aumentar el rango de movimiento en el hombro y, por lo tanto, permitir que la mano viajar más lejos;
• Cuando la tarea apunta, todos los segmentos de la extremidad superior se controlan como uno solo
unidad, sin embargo, cuando la tarea es alcanzar y sostener un objeto, la mano se controla
independientemente de los otros segmentos de las extremidades superiores. Por lo tanto, alcanzar para
agarrar se puede dividir en dos componentes, la fase de transporte y la fase de agarre. Estos dos
componentes ocurren sincrónicamente.

La información aferente de la mano es un importante contribuyente al desarrollo de nuestro esquema

corporal que es esencial para el control postural de avance, especialmente en la creación del conjunto
postural de la mano para ser utilizado tanto en abierto como en cerrado actividades de la cadena abierta

La pérdida de postura en la mano está directamente relacionada con la pérdida de excitación de los
músculos intrínsecos, lo que lleva a la debilidad, Por lo tanto, la postura flexionada, que a menudo se
observa en el paciente neurológico, es producido a través de una mayor actividad de los músculos
extrínsecos que controlan la mano.
Extensión selectiva de la muñeca. con abducción y extensión selectivas del pulgar son componentes
cruciales del estabilidad necesaria para moldear la mano.

VIDEOS
Las actividades que involucran la mano rara vez se llevan a cabo de forma aislada; ocurren en conjunción
con otras tareas que requieren control cognitivo, perceptivo y postural.
Estimulación sensorial para lograr la sumatoria y la integración.

Entrenamiento de fuerza de áreas musculares clave de la mano para la selectividad del movimiento,
destreza y poder
Respuesta de orientación manual por contacto:
El CHOR es un contacto por fricción de la mano a una superficie que permite que la mano para comenzar
sus roles funcionales, componente clave que debe ser considerado dentro del proceso de rehabilitación
facilita:
● orientación de la línea media
● 'contacto táctil ligero' como ayuda para el equilibrio
● soporte de extremidades y carga de extremidades
● estabilización postural para el movimiento selectivo de muñeca, codo y hombro del misma extremidad
● miembro superior contralateral a través de las tareas de la línea media.

Caso Clínico

PROM conservados en MMII y MMSS derecho. ROT presentes

MMSS:  no presenta limitación a la movilidad pasiva. MSI fuerza muscular 2/ 5 (escala MRC) en mano y
dedos izquierdos MRC 1/5
Se apreciaba contracción muscular en los músculos de brazo y antebrazo, pero no existe movimiento
visible del miembro.
MMII: PROM conservados, MII MRC 3/5, ROT presentes. MID sin particularidades. 
Logra sedesto regular control de tronco. Logra bipedestación con asistencia. No carga peso en MII. 

Valoración funcional: Necesita ayuda para las AVDs excepto la alimentación ya que es zurdo.
Incapacidad para la bipedestación independiente. Control de esfínteres.

Valoración cognitiva: A nivel cognitivo no presenta deterioro. Sabe leer y escribir

La bóveda plantar es un conjunto arquitectónico que asocia con armonía todos los elementos
osteoarticulares, ligamentos y músculos del pie. Gracias a sus modificaciones de curva y su elasticidad, la
bóveda es capaz de adaptarse al terreno y trasmitir al suelo las fuerzas y el peso del cuerpo en las mejores
condiciones mecánicas y en las distintas circunstancias.
Papel de amortiguador indispensable para la flexibilidad de la marcha
La planta del pie puede definirse como una bóveda formada por tres arcos. Se fija en el suelo mediante
tres puntos:
- La cabeza del primer metatarsiano (A)
- La cabeza del quinto metatarsiano (B)
- Las tuberosidades posteriores del calcáneo (C)
Cada punto de apoyo es común a los dos arcos contiguos:
- Arco anterior: es el más corto y bajo. Se localiza entre A y B.
- Arco externo: de longitud y altura intermedia. Se localiza entre B y C.
- Arco interno: más largo y más alto. Se localiza entre A y C. el papel del arco medial es importante para
mantener la postura cuando se realiza el equilibrio de pie
El pie es uno de los más importantes captores posturales que tiene el cuerpo, puesto que la planta del pie
recibe gran cantidad de información, que distribuye a lo largo de todo el cuerpo. Existe un gran número
de receptores propioceptivos que conectan toda la información que llega a través de la planta del pie con
el resto del cuerpo, mediante el sistema nervioso y que informan nuestra posición en relación al suelo y a
nuestro entorno.
Los de tacto y presión se encuentran en mayor medida en la planta del pie, y nos informan de variaciones
de presión.
Los de estiramiento se encuentran en los músculos, tendones, cápsula y ligamentos del pie y tobillo, y
permiten conocer la posición
En función de la información recibida en los centros superiores, la respuesta motora modificará el tono de
los músculos antigravitatorios y provocará una variación en la postura del individuo.
Si hay un desequilibrio el cuerpo buscará la manera para realizar un cambio adaptativo a nivel del pie y
así poder conseguir una estática funcional y una marcha normal.
 ● Los de tacto y presión se encuentran en mayor medida en la planta del pie, y nos informan de
variaciones de presión de menos de 1gr.
● Los de estiramiento se encuentran en los músculos, tendones, cápsula y ligamentos del pie y
tobillo, y permiten conocer tanto la posición y el movimiento de las distintas estructuras óseas en
relación unas con otras, como la tensión de los tejidos blandos que las rodean.

VIDEO
Preparación del pie
El tríceps sural y el tibial anterior se disparan prematuramente durante la carga de las extremidades
La mala alineación del pie puede causar la pérdida de una importante fuente de información para el
sistema de control del equilibrio, lo que puede comprometer aún más el equilibrio en todas las actividades
de pie.
Los músculos intrínsecos plantares se originan e insertan dentro del propio pie y funcionan para mejorar
la alineación del pie, controlar la posición del arco y estimular los propioceptores en la planta del pie para
ayudar a mantener el equilibrio de pie. La función deteriorada de los músculos intrínsecos del pie conduce
a alteraciones desventajosas en la postura del pie
La investigación ha demostrado que los músculos intrínsecos del pie juegan un papel importante en el
soporte del arco longitudinal medial y contribuyen al control del equilibrio
Ejercicios: El paciente aprende a controlar elementos patológicos como la reacción anormal al
estiramiento y la irradiación anormal de los grupos musculares de la extremidad inferior. Este ejercicio
sirve de prototipo de todos los ejercicios realizados en decúbito supino para mejorar la recogida de
información cinestésica de rodilla y articulación de la cadera y la recogida de la información táctil del pie
mediante el contacto del talón con el subsidio empleado.
Ejercicios: Paciente debe ser capaz de reconocer la trayectoria recorrida, Deben evitarse irradiaciones
anormales que se manifiestan habitualmente, durante la extensión de rodilla, con tendencia a la
supinación y a la flexión plantar del pie.

La información sobre descarga, golpe de talón y transferencia de peso es fundamental para el control de
los pasos. Los componentes importantes del apoyo del talón son el control postural y la estabilidad
central, la activación selectiva de los isquiotibiales proximales para que el talón entre en contacto con el
suelo, la extensión selectiva de la rodilla, el alargamiento excéntrico de los isquiotibiales y dorsiflexión
activa y extensión de los dedos de los pies.

MUSCULO IMPORTANTES:
 ● Extensores de los dedos para el apoyo del talón.
● Eversores de tobillo para golpe de talón.
● Sóleo y gastrocnemio para la propulsión en la marcha.
● Los músculos intrínsecos del pie para la “estabilidad central” del pie para mejorar la postura del
pie; un pie activo facilita la carga y transferir peso

EJERICIO: Activación del tríceps sural para la interacción pie/suelo con la coactivación del gastrocnemio
con el soleo excéntrico para el talón hacia abajo.

EJERCICIO: Contacto con el suelo al mejorar la alineación y la actividad muscular en la articulación del
pie y el tobillo. Esto puede aumentar la información aferente del lado izquierdo; mejorar la orientación
hacia el lado izquierdo; mejorar la posibilidad de cargar la pierna izquierda en diferentes actividades; y
aumentar aún más la actividad extensora de esta pierna.

EJERCICIO: La intervención tiene como objetivo mejorar la fuerza y la actividad recíproca de los
flexores plantares para aumentar la propulsión y, por tanto, la velocidad de la marcha. La activación del
gastrocnemio facilita el control excéntrico del sóleo. El sóleo y el gastrocnemio juegan un papel clave en
la progresión hacia adelante y el inicio del balanceo, respectivamente, principalmente durante la fase de
doble apoyo de la marcha.

EJERCICIO: Al estar de pie, el pie proporciona la única fuente directa de contacto con el suelo y, por lo
tanto, juega un papel importante en todas las tareas de soporte de peso

CASO CLINICO
PROM conservados en MMII y MMSS derecho. ROT presentes
MMSS:  no presenta limitación a la movilidad pasiva. MSD e izquierdo fuerza muscular 3/ 5
MMII : PROM conservados , MII MRC 2/5 , ROT ausentes . MID sin particularidades
Logra sedesto regular control de tronco. No Logra bipedestación.
Valoración funcional: Necesita ayuda para las AVDs . Incapacidad para la bipedestación independiente.
Control de esfínteres.

Valoración cognitiva: A nivel cognitivo no presenta deterioro. Sabe leer y escribir

TRASTORNO
S DEL
LENGUAJE
 Trastorno del lenguaje

AFASIA

Para clasificar clínicamente un síndrome afásico se toman en consideración tres dominios del lenguaje:
fluidez, comprensión auditiva y repetición. 

 Área de Brocca: en el lóbulo frontal. 

 Área de Wernicke: en la circunvolución superior, en la parte posterior del lóbulo temporal se
encuentra el “asiento” de la comprensión. Descubrió que en lesiones de esta área la persona no
podía comprender cuando se le hablaba, con una producción del lenguaje relativamente
conservada. Realiza el primer modelo de donde pueden estar estructuradas las afasias. 

Frontal: se encuentra vinculado con la planificación, la ejecución, es decir la parte motora. Sé lo que voy
a decir, armo lo que voy a decir y voy a poner mis labios, mi lengua y músculos en acción y coordinación
para poder decirlo. “convierte ideas en palabras”

Temporal: le da sentido al estímulo que estoy percibiendo, y me hace comprender.  “convierte palabras en
ideas”

“Entendemos” en el temporal, “Producimos” en el frontal y ambas estructuras se encuentran conectadas

por el fascículo Arcuato (estructura de sustancia blanca).
Bases fisiológicas y anatómicas

Nuestros hemisferios cerebrales no son iguales, esto está relacionado con la especialización que cada uno
tiene. 

 Hemisferio Izquierdo: más alargado hacia atrás. En el lóbulo temporal hay mayor cantidad de
circunvoluciones, las proyecciones internas de las áreas del lenguaje son más amplias. 
 Hemisferio Derecho: más ancho en la base del lóbulo frontal.

La localización de las áreas del lenguaje coincide con el hemisferio dominante, es el que va a determinar
cuál de las dos manos es más hábil. 
90% de la población su mano derecha es más hábil, el hemisferio dominante va a ser el izquierdo, por lo
tanto, las áreas del lenguaje van a estar en el hemisferio izquierdo. El 1% o menos de las personas diestras
tienen ubicado el área del lenguaje del lado derecho.
Del 10% de la población, que es zurda, un 60% - 70% también tienen su hemisferio dominante para el
lenguaje en el lado izquierdo. 30% de las personas zurdas tienen su hemisferio derecho dominante. A su
vez, en estas personas puede haber una representación bilateral del área del lenguaje. 

Estructuras anatómicas responsables, fundamentales de todo el proceso del lenguaje: 

Partiendo de la circunvolución frontal inferior, en donde se encuentra el área de Brocca.

La corteza motora primaria, porque es quien da el movimiento voluntario a la musculatura de los labios,
lengua, laringe, faringe, para poder emitir sonidos articulados.
Corteza sensitiva primaria: recibe la información aferente de dónde está la lengua, dónde están los labios
y los músculos.
Área de Wernicke: identificada como “asiento” de la comprensión del lenguaje.
Corteza auditiva primaria: da la percepción auditiva para facilitar la compresión. 
Corteza visual primaria: de forma indirecta al momento de realizar escritura, ya que esta misma junto con
la lectura y el lenguaje están íntimamente relacionados. 

Todas estas estructuras están íntimamente relacionadas para tener un lenguaje adecuado. 
El lenguaje está “distribuido” y hay una gran variación interindividual, lo que quiere decir que no todos
tenemos las áreas del lenguaje distribuidas de la misma manera.

Estudios de imagen en donde a la persona se le dan distintos campos semánticos. (categoría de palabras y
las zonas del cerebro que se activan son distintas).

1.  Lectura: activación de los campos visuales en la corteza occipital, pasa a corteza de asociación
occípito-temporal, por detrás del área de Wernicke, es en donde cobra sentido lo que se está
mirando. En el caso de haber afectación la persona vería garabatos.
2.  Estímulo auditivo: activación primaria en la circunvolución de Heschl, donde se encuentra el
área auditiva primaria (lóbulo temporal), luego pasa a la corteza de asociación.
3. Leer en voz alta: se activa el lóbulo frontal ya que tiene que realizar la articulación de la palabra.
4. Articulación de familia de palabras (le muestro una palabra, le digo que pronuncie una palabra
relacionada): se activa el lóbulo frontal, mediante el cual pienso lo que voy a decir, y las áreas de
asociación temporo-parieto-occipitales.
Teorías que deberían “evitarse” ya que no dan una categoría precisa:
“Afasia de expresión”: o de Brocca, está dañado el frontal, se lo que quiero decir, pero no puedo decirlo.
“Afasia de comprensión”: o de Wernicke, no comprendo lo que me dicen. 
“Afasia mixta”: un poco de las dos anteriores.

Afasia: alteración del lenguaje, no necesariamente por una alteración del SNC. 

Causas de afasia
1.  ACV cerebral media, es la causa más común, ya que da la irrigación de la mayoría de las áreas
del lenguaje. Se instala bruscamente.
2. Tumor. Se instala paulatinamente.
3. Traumatismos.
4. Enfermedades degenerativas:  Alzheimer, Demencia del fronto temporal. 

Clasificación
Primero que nada debo ver cómo está su “débito verbal, es decir, cuanto lenguaje produce. Lo que falla es
el frontal, ya que es la estructura que “produce”.
Producción espontánea
 Pobre: 
 Mutismo: no habla, puede ser selectivo, acinético, etc.
 Anartria: puede hablar, pero no articular una palabra. 
 Poco fluente: la persona responde con pocas palabras o monosílabos. Daño del frontal
 Estereotipias: utiliza siempre la misma palabra. 
 Conservado: 
 Lenguaje normal
 Conservada la fluencia, pero con un contenido alterado: por ejemplo, cuando la persona
habla mucho con neologismo. Si este habla está articulada solo con neologismos se la
llama jergafasial, el daño se encuentra en el temporal. 

Comprensión 
 Evalúo mediante órdenes simples, si la supero le pido que realice una orden compleja. 
 Repetición de una frase: habla comprende y no repite, se la llama afasia de conducción.
 Pido que nomine, palabras conocidas y sin un input sonoro. 

 Anomia: no nomina, es decir, reconoce, pero no me puede decir el nombre de lo que le presento.
Circunloquio: cuando describen el objeto, pero no lo pueden nominar, da “vueltas” para decir lo
que está viendo. 
 Parafasias: sustitución, ya sea de una parte de la palabra o de una frase completa. (verbales,
semánticas, fonéticas)
 Neologismos: palabras no existentes.
 Ecolalia: repetir lo que se le dice.
 Perseveraciones: da siempre la misma respuesta.
 Automatismo emocional: tiene que ver con cómo está armado el lenguaje, manejamos un
lenguaje proposicional: se lo que quiero decir y lo digo. Un lenguaje emocional digo sin pensarlo.
 Intoxicación por la orden:  
 Obediencia de órdenes: cuando damos muchas órdenes juntas
 Disintaxis: armar mal las oraciones. 
 Agramatismo: forma de perder la capacidad de armar frases (es severa)
  Agnosia: no es directa del lenguaje, pero si está relacionado, las personas con una alteración
frontal no se dan cuenta que están afásicos.
 Aprosodia: la prosodia es el “cantito”, es la entonación que ponemos al hablar, es manejada por el
hemisferio no dominante. Con una alteración en esta zona pierde la entonación. 
 Alexia: afectación posterior. Pérdida de la capacidad de lectura.
 Agrafia: afectación frontal. Pérdida de la capacidad de escribir. 
Alexia y agrafia: son trastornos del lenguaje escrito que se encuentran íntimamente relacionado
con el habla.

Trastornos no relacionados con Afasia

 Disartria: relacionado con la articulación de la palabra. No es un trastorno del lenguaje. No es

localizador. Afección de los músculos bulbares.
 Disfemia: “tartamudez”.
 Disglosia: alteración en la articulación de la palabra cuando hay algún trastorno en los elementos
del aparato fonatorio. (parálisis, paladar hendido, macroglosia, etc.)
 Disfasia o trastorno específico del lenguaje: alteraciones en el desarrollo del lenguaje.
 Dislexia: trastorno de la lecto escritura. Las personas con lectura avanzada realizamos una lectura
global de una frase, las personas con dislexia necesitan hacerlo palabra por palabra.
 Dislalia o trastornos del sonido en el habla: alteración en fonemas, por lo general se da en niños.
 SÍNDROME DE
ENCLAUSTRAMIEN
TO

SINDROME DE ENCLAUSTRAMIENTO

NEUROANATOMÍA (snell)
TRONCO ENCEFÁLICO:
Ocupa la fosa craneal posterior, irrigado por la arteria basilar (unión de las vertebrales).
Globalmente el tronco encefálico tiene tres funciones principales: conducto para tractos
ascendentes y descendentes, que conectan la médula espinal con las diferentes partes de los
centros superiores. Contiene centros reflejos asociados con el control de la respiración, sistema
cardiovascular y control de la conciencia. Contiene importantes núcleos de los nervios
craneales del 3 al 12.
NERVIO OLFATORIO: Realiza sinapsis con bulbo olfatorio, NO se ven afectadas
directamente. Podrían afectarse si el paciente tiene una cánula de TQT.
NERVIO ÓPTICO: Pasan por el quiasma, hacen sinapsis con el tálamo. No se ven afectadas
directamente.
NERVIO OCULOMOTOR: Presenta dos núcleos motores: NUCLEO MOTOR PRINCIPAL y
NUCLEO PARASIMPATICO ACCESORIO, que se encuentran en el mesencéfalo y sus fibras
sale por la parte anterior del mesencéfalo (fosa interpeduncular del mesencéfalo). Su función es
elevar el parpado superior, girar ojo hacia arriba, hacia abajo y medialmente, contraer pupila y
acomodar el ojo. Se ve afectado parcialmente.
NERVIO TROCLEAR: Presenta un núcleo motor en el mesencéfalo y sus fibras tiene salida por
la cara posterior del mesencéfalo (único que sale posterior del tronco encefálico), se decusa y se
dirige al globo ocular. Gira el ojo abajo y afuera. Se ve afectado parcialmente.
NERVIO TRIGÉMINO: Sensitivo-motor y presenta cuatro núcleos. NÚCLEO SENSITIVO
PRINCIPAL: en la parte posterior de la protuberancia, NÚCLEO ESPINAL: continua al núcleo
sensitivo principal (se encuentra en la protuberancia, bulbo raquídeo y médula espinal).
NUCLEO MESENCEFÁLICO: Se encuentra en la protuberancia hasta el núcleo sensitivo
principal. NÚCLEO MOTOR: Ubicado en la protuberancia, medial al núcleo sensitivo principal.
Las fibras motoras y sensitivas discurren por la cara anterior de la protuberancia. Su función es la
sensibilidad de la cara y músculos masticadores. POR LO QUE SE VEN AFECTADAS.
NERVIO ABDUCENS: Su núcleo motor se encuentra en la línea media de la protuberancia y
sus fibras se dirigen hacia adelante discurriendo entre la protuberancia y el bulbo olfatorio. Gira
el ojo hacia afuera. SE VE AFECTADO.
NERVIO FACIAL: Posee tres núcleos: MOTOR PRINCIPAL, NUCLEOS
PARASIMPATICOS, Y NÚCLEO SENSITIVO, que se encuentran en la protuberancia. Sus
fibras motoras y sensitivas discurren y salen entre la protuberancia y el bulbo raquídeo. SE VEN
AFECTADAS.
NERVIO VESTIBULOCOCLEAR: Ambos nervios sensoriales. Se encuentran en la
protuberancia. SE VEN AFECTADOS PARCIALMENTE ya que discurren entre la
protuberancia y el bulbo raquídeo pero lateral y posteriormente.
NERVIO GLOSOFARINGEO: Nervio motor y sensitivo. Presenta tres núcleos: NÚCLEO
MOTOR PRINCIPAL, NÚCLEO PARASIMPÁTICO, Y NÚCLEO SENSITIVO. Éstos se
encuentran en el bulbo raquídeo y SE VEN AFECTADOS por lesionarse las fibras
corticonucleares, a la altura de la protuberancia.
NERVIO VAGO: Nervio motor y sensitivo. Presenta tres núcleos: NÚCLEO MOTOR
PRINCIPAL, NÚCLEO PARASIMPÁTICO, Y NÚCLEO SENSITIVO. Se encuentran en el
bulbo raquídeo, y SE VE AFECTADO por que las fibras corticonucleares se vieron alteradas en
su paso por la protuberancia.
NERVIO ACCESORIO: Nervio motor. Su núcleo se encuentra en el bulbo y SE VE
AFECTADO por alteración de las vías corticonucleares a nivel de la protuberancia.
NERVIO HIPOGLOSO: Nervio motor. Su núcleo se encuentra en el bulbo y SE VE
AFECTADO por disrupción de las fibras corticonucleares a nivel de la protuberancia.

ARTÍCULOS : 1) El síndrome de enclaustramiento: un síndrome en busca de una terapia,

2) Hikikomori y síndrome de enclaustramiento, 3) Revisión clínica: Síndrome de
enclaustramiento

HISTORIA Y DEFINICIÓN:
La primera mención en la literatura médica se dio en 1941, cuando en un artículo de Cairnsy y
otros fue publicado en la revista Blluviá. En 1947, un neurólogo y neurocirujano diagnosticaron
el primer caso de LIS, que fue una lesión de la arteria vertebral produciendo un infarto en el
tronco encefálico, debido a una manipulación quiropráctica de las vértebras cervicales. Recién en
el año 1966, tras la publicación del libro “El diagnóstico de estupor y coma” por Plum y Posner,
se generalizó el síndrome y se aceptó como tal. Plum y Posner definieron el síndrome de
enclaustramiento, como un cuadro neurológico provocado por la desaferentación pontino-ventral
o desconexión pontina, con la producción de tetraplejía, mutismo y conservación de la
conciencia. En 1986 fue redefinido como cuadriplejia y anartria con conciencia intacta,
siendo la anartria producida por la afectación bilateral facio-gloso faríngeo laríngea. Este cambio
fue importante pues lo diferenció de situaciones semejantes, como el mutismo akinético, estados
vegetativos o coma.

EPIDEMIOLOGÍA:
Este síndrome es perteneciente al grupo llamado “enfermedades huérfanas”, con una prevalencia
de 1 : 1.000.000, sin diferencia de sexo y con una edad promedio de 55 años. El promedio de
edad de síndrome de enclaustramiento vascular es de 56 años y en causa no vascular de 40 años.
Los factores de riesgo más importantes son la hipertensión arterial y la enfermedad coagulopatías
y las trombofilias.

CARACTERISTICAS ANATÓMICAS Y CLINICAS:

El síndrome de locked-in es consecuencia de una lesión del tronco encefálico, normalmente en la
zona ventral de la protuberancia, con implicación del tracto corticoespinal que produce una
tetraplejía aguda (cuadriplejía). Esta lesión pontina afecta a las vías largas que discurren por el
tronco del encéfalo, así como a los nervios craneales III a XII (interrupción del tracto córtico-
bulbar), normalmente la formación reticular está conservada. Las lesiones de los últimos pares
de nervios craneales producen una diplejía facial, lingual y faríngea con anartria, causando
severas dificultades para tragar y producir sonidos. Mientras están despiertos, los pacientes
pueden abrir los ojos, parpadear y realizar movimientos verticales conjugados voluntarios de los
globos oculares, las pupilas son generalmente pequeñas, pero reaccionan a la luz. Según Plum y
Posner, esto se debe al hecho de que las vías motoras oculares supranucleares viajan
caudalmente en el tronco del encéfalo a través del haz de Dejarine, que se encuentra dorsal a la
lesión destructiva principal y permanece ileso. La mayoría de los pacientes con LIS sufren de
posturas de descerebración, la extensión rígida de las extremidades superiores e inferiores. Esta
postura puede ser espontánea o provocada por estímulos dolorosos. Además, los pacientes con
LIS presentan problemas respiratorios, asociados a insuficiencia respiratoria. Pueden
presentarse movimientos anormales de los ojos, siendo los más típicos el llamado “nistagmo”
(una desviación brusca de los ojos hacia abajo seguida de un movimiento lento hacia arriba hacia
la posición de reposo). La visión borrosa, diplopía y alteraciones en la acomodación llevan en
ocasiones a suturar un párpado para utilizar un solo ojo.
Aunque los pacientes están conscientes, la atención, la función ejecutiva, la capacidad
intelectual, la percepción y la memoria visual y verbal pueden verse afectadas. Leon-Carrion
y sus colegas revisaron 44 pacientes con síndrome de enclaustramiento, de los cuales ocho
informaron problemas de memoria y seis déficits de atención. Las dificultades de memoria eran
más probables cuando la etiología era traumática. Sin embargo, en un informe de dos pacientes
con síndrome de enclaustramiento crónico, la evaluación neuropsicológica mostró habilidades
cognitivas conservadas.
La anartria se debe a una parálisis bilateral facioglosofaringolaríngea, lo que también provoca
disfagia y limita el uso de la expresión facial en la comunicación. Aunque las parálisis de la
mirada medial y lateral son típicas, los pacientes suelen conservar el párpado superior, control y
movimiento ocular vertical debido a la preservación del techo del cerebro medio, que permite la
comunicación. Según nuestra experiencia, la audición está bien conservada, pero pueden surgir
dificultades visuales por borrosidad, diplopía y alteración de la acomodación. Otras
complicaciones incluyen vértigo, insomnio, y labilidad emocional. En un grupo de pacientes que
se recuperaron del síndrome de enclaustramiento, seis de 44 reportaron déficits visuales y 39
dijeron que lloraban o reían más fácilmente desde el inicio. Las complicaciones pulmonares
son la principal causa de muerte y, como en la lesión de la médula espinal alta, se ven
agravadas por una capacidad vital reducida. La aspiración de saliva, debido a la disfagia y la
alteración del reflejo de la tos, conduce a otras complicaciones, como atelectasia y
neumonía; la inmovilidad predispone a la embolia pulmonar.

Desde el punto de vista de su diagnóstico clásico, se pueden encontrar tres categorías de

síndrome de enclaustramiento. La primera categoría seríaSIL completo, causada por una lesión
masiva primaria en el tronco del encéfalo (puente ventral), de origen vascular o traumático, en la
que el paciente sufre una inmovilidad total (a excepción de los movimientos oculares verticales y
el parpadeo) y muestra signos de función cortical normal en el EEG. En segundo lugar, seríaSIL
incompleto, también provocada por una lesión primaria del tronco encefálico, pero en la que se
produce una recuperación parcial de la zona lesionada durante las primeras semanas posteriores
al evento, permitiendo al paciente poder realizar determinados movimientos. La tercera categoría
que encontramos esPAGseudo-LIS', que ocurre cuando una lesión cortical o en el cerebelo causa
un daño secundario en el tronco encefálico. Clínicamente, los pacientes con pseudo-LIS
presentan el perfil de un LIS. Generalmente se acompaña de otros trastornos, como cuando las
lesiones supratentoriales originales producen trastornos del lenguaje, la memoria y el
razonamiento.

El síndrome de enclaustramiento se ha clasificado en tres categorías11: Clásico—Tetraplejia y

anartria con conciencia preservada y movimiento ocular vertical Incompleto—Igual que el
clásico, pero con restos de movimiento voluntario además del movimiento ocular vertical Total
—Total inmovilidad e incapacidad para comunicarse, con plena conciencia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Se debe diferenciar sobre todo entre pacientes en estado vegetativo, en estado de mínima
conciencia, con mutismo acinético y con LIS.
El síndrome de enclaustramiento puede ser difícil de diagnosticar porque algunos pacientes salen
del coma y pasan a un estado de enclaustramiento después de un retraso variable
Uno de los diagnósticos diferenciales más difíciles es entre LIS y mutismo acinético, dado que
comparten ciertas similitudes clínicas. El término mutismo acinético fue presentado por Cairns y
otros para describir el comportamiento de una mujer joven con un tumor quístico del tercer
ventrículo. Las observaciones neuroconductuales más importantes fueron la marcada falta de
movimiento y habla en un paciente que, por lo demás, estaba alerta y rastreaba visualmente. El
mutismo acinético se asocia con lesiones mesodencefálicas o frontales bilaterales de diversas
etiologías. Ackerman y Ziegler [14] distinguen al menos dos mecanismos patogénicos. En primer
lugar, una activación reducida de las funciones corticales debido a lesiones en la unión
mesodiencefálica o rostrales a la misma y, en segundo lugar, una activación alterada del sistema
motor después de un daño bilateral en los lóbulos frontales. Para Hazouardy otros. [15], las
lesiones responsables de producir mutismo acinético son siempre bilaterales, y las estructuras
lesionadas incluyen las circunvoluciones frontales, los tálamos o las áreas mesencefálicas. En el
SPECT de su paciente se observó una hipoactividad frontal bilateral.

PRONÓSTICO:
Aunque normalmente se ha encontrado que la evolución de LIS es irreversible, algunos autores
han encontrado LIS de curso reversible, tanto en niños [27] como en adultos.
Richard estudió un grupo de 11 pacientes con LISy otros. [28]. Encontraron un buen resultado
funcional en cuatro pacientes con una notable recuperación motora, pero el déficit motor
permaneció gravemente alterado en siete pacientes. Todos los pacientes recuperaron cierto
control distal de los movimientos de los dedos de las manos y los pies, lo que en ocasiones
permitió el uso funcional de un interruptor digital. Algunos pacientes recuperaron tal grado de
independencia que les permitió el control del entorno, la comunicación por medio de una
computadora y la deambulación en silla de ruedas eléctrica. Los autores también encontraron que
cuando ocurre la recuperación motora, la progresión es disto-proximal con hipotonía axial
dramática. (En cinco de los 11 pacientes, estos autores también encontraron insomnio clínico y
reducción del sueño REM en estudios polisomnográficos).
Yang describe una recuperación motora funcional casi completa dentro de los 4 meses
posteriores a un programa de rehabilitación integral.y otros. [29] en un paciente LIS con
movimientos oculares horizontales presentes 2 semanas después del inicio. En la literatura, los
autores encontraron otros 14 casos de LIS con recuperación total de la mirada lateral en la etapa
temprana. Sugieren que la recuperación temprana del movimiento ocular horizontal puede
indicar que la lesión cerebral es limitada y puede ser un buen signo de pronóstico de LIS.
Un caso de LIS traumático transitorio en el que las características clínicas del síndrome duraron
3 meses fue informado en 1979 por Chang y Morariu [30]. El déficit neurológico del paciente y
las respuestas evocadas auditivas anormales apuntaban a una lesión que afectaba la protuberancia
izquierda y el mesencéfalo ventral. Los autores concluyeron que el LIS causado por daño
traumático a las estructuras del tronco encefálico puede ser transitorio y, por lo tanto, puede tener
un mejor pronóstico que el LIS que es secundario a la oclusión de la arteria basilar.
9Casanova et al informaron que los pacientes con síndrome de enclaustramiento que comenzaron
la rehabilitación dentro del mes posterior al evento agudo tuvieron una mortalidad de solo el
14% a los cinco años. Aunque la mayoría de los sobrevivientes permanecen en un estado de
encierro crónico o gravemente discapacitados, los primeros signos de recuperación pueden
aprovecharse mediante la rehabilitación multidisciplinaria. En nuestro programa de
rehabilitación, supervisamos la recuperación del movimiento del pulgar, los dedos, la cabeza y el
cuello; evidencia de deglución independiente; y mejora en la función respiratoria. Cualquier
movimiento que pueda permitir al paciente utilizar un zumbador, un control ambiental, o un
dispositivo de comunicación es el objetivo.
Los pacientes inicialmente se cansan rápidamente cuando utilizan el movimiento ocular vertical
para comunicarse. Además, su capacidad de atención puede verse severamente limitada en las
primeras semanas o meses. Es necesario un sistema de interpretación acordado, en el que un
movimiento ascendente signifique sí y dos rápidos movimientos ascendentes, no. Se deben
desarrollar habilidades efectivas para hacer preguntas, evitando preguntas abiertas y confirmando
las respuestas repitiendo las preguntas cuando sea necesario. El tratamiento agresivo de
infecciones, dificultades respiratorias, dolor o problemas localizados como abrasiones corneales
puede mejorar la resistencia física y la comunicación. Debido a que los pacientes con el
síndrome de enclaustramiento clásico no pueden llamar la atención o iniciar una conversación, se
les debe dar con frecuencia la oportunidad de comunicarse y, de hecho, finalizar el diálogo

TRATAMIENTO INICIAL DEL LIS:

Los criterios sobre el protocolo más adecuado a seguir con los pacientes con SIL son variados, y
todavía no existe un acuerdo general sobre cómo proceder.
El énfasis inicial está en mantener una vía aérea y una oxigenación adecuada. El manejo de
las causas médicas reversibles y la reducción de los factores de riesgo son esenciales al mismo
tiempo que se previenen las complicaciones de la inmovilidad, la disfagia y la incontinencia. La
fisioterapia torácica, que incluye ejercicios de respiración profunda, cambios de posición
frecuentes, drenaje postural y aspiración, puede limitar las complicaciones pulmonares.
El tratamiento agresivo temprano también promete mejores resultados, éste debe ser
mediante trombólisis de la arteria basilar. Los autores sugieren que, a la luz del devastador
curso natural de la oclusión aguda de la arteria basilar, los resultados son alentadores e indican
que la trombólisis intraarterial puede ser un tratamiento de emergencia útil, incluso en pacientes
con síntomas prolongados de isquemia (hasta 12 horas)
Muchos pacientes con oclusión aguda de la arteria basilar pueden requerir intubación
endotraqueal y ventilación mecánica. Los resultados obtenidos por Wijdicks y Scott [33]
muestran que la mortalidad es alta en pacientes que requieren ventilación mecánica después de
una oclusión aguda de la arteria basilar, encontrando que no se produjo una mejoría neurológica
más allá de una LIS en los supervivientes.
No existe mucha literatura sobre la medicación de los pacientes con SIL, especialmente en lo que
se refiere a la fase posaguda. Parece ser un área aún inexplorada y lo que se encontró no fue
extenso ni concluyente.

FISIOTERAPIA EN PACIENTES CON LIS:

Aunque la fisioterapia es recomendable para las personas con LIS, lamentablemente no todas la
reciben y muchas de las que sí la desisten con el paso del tiempo. El objetivo de la terapia es
establecer patrones motores a largo plazo, dado que los resultados a corto plazo son difíciles de
conseguir.
Los datos internos de ALIS muestran que el 66 % de los pacientes con LIS consideran que la
fisioterapia es beneficiosa cuando la reciben al menos cinco veces por semana.
Hummelsheim y Eickhof [42] recomiendan como fisioterapia la ejecución repetitiva de
movimientos idénticos además de la terapia habitual para la recuperación de la función del brazo
y la mano. Estos autores reportan un estudio de caso sobre un paciente con LIS en el cual, luego
de 42 semanas de entrenamiento repetitivo para el brazo derecho, se aplicó lo mismo al brazo
izquierdo. Los rangos de movimiento activo, la fuerza muscular y la capacidad motora funcional
del brazo entrenado aumentaron significativamente acompañados de una normalización continua
del tono muscular en los grupos de músculos flexores. Estos autores concluyen que el
entrenamiento sensoriomotor repetitivo parece ser apropiado para mejorar la función
motora del brazo y la mano y para acelerar el curso de la recuperación, incluso en
pacientes con parálisis central casi completa de ambos brazos.

Yo trabajaría con objetivos paliativos: cuidados posturales para evitar lesiones cutáneas,
movilizaciones pasivas y alineación para evitar retracciones, mejorar la comunicación,
estimulación multisensorial, intentar modular el tono mediante canales sensoriomotores (ya
que los perceptual estaría indemne), educación a familiares, valorar según evolución.

MÉTODOS DE COMUNICACIÓN PARA PERSONAS CON LIS:

La forma más básica de establecer comunicación con pacientes con LIS es mediante el uso de un
código basado en una combinación de parpadeos y movimientos verticales de los ojos. Por
ejemplo, para establecer un código sí/no, se establece ỳes' con un parpadeo, ǹo' con dos. El
objetivo principal es establecer un método de comunicación activa y fluida que permita al
individuo expresar sus ideas y sentimientos de forma detallada. La práctica común es trabajar
con un método de comunicación basado en movimientos de parpadeo.
En la actualidad hay tres métodos principales utilizados para esto:
(1) Método de vocal/consonante. En este método, el alfabeto se divide en cuatro grupos:
vocales, consonantes 1 (B± H), consonantes 2 (J± Q) y consonantes 3 (R± Z) (ver tabla 1). El
interlocutor del paciente dice primero cada vocal. El paciente parpadea para indicar cuando se
pronuncia la vocal que desea utilizar. Luego se pronuncian las diferentes consonantes en orden
por grupo, el paciente parpadea nuevamente para indicar cuando se pronuncia una letra elegida.
Este proceso de ortografía se sigue para cada palabra. (ADJUNTAR TABLA EN POWER)
(2) También se utiliza un método similar de vocal/consonante en el que el paciente puede
tomar la iniciativa e indicar las coordenadas de cada letra. Las letras se imprimen, siguiendo
la misma agrupación que en el primer método, en números, columnas y líneas. Estos números
son las coordenadas (ver tabla 2) y el método es algo similar a jugar a hundir el barco en papel.
Por ejemplo, para designar la letra B (1.1 columna 1, línea 1), el paciente parpadeará una vez,
hará una pausa y volverá a parpadear una vez. Si desea designar una vocal, primero moverá los
ojos hacia arriba y luego parpadeará las coordenadas de la misma manera que con las
consonantes. Al principio, el paciente y el interlocutor deberán referirse a la tabla impresa, pero
después de un tiempo, a medida que ambos se acostumbran al método, el uso de la tabla impresa
se vuelve redundante. Con la práctica, esto puede convertirse en un método rápido de
comunicación. (ADJUNTAR TABLA EN POWER).
(3) El tercer método ampliamente utilizado se basa en las letras del alfabeto dispuestas en
el orden en que se utilizan con mayor frecuencia. Este orden varía, por supuesto, en diferentes
idiomas (consulte la tabla 3 para ver un ejemplo de este método en el idioma francés). El
interlocutor comienza al principio de la lista y el paciente parpadea para indicar cuando el
interlocutor dice la letra deseada, quien a su vez se detiene y escribe cada letra en orden a medida
que se deletrea la palabra. El proceso comienza de nuevo con la primera letra de cada palabra. Si
la palabra deseada se entiende antes de que esté completamente deletreada, los dos pasan a la
siguiente palabra. La velocidad de este método varía, dependiendo de la práctica e incluso del
grado de familiaridad entre el paciente y el interlocutor.

El progreso tecnológico ha traído consigo otras vías de comunicación para los pacientes con LIS.
Uno de estos medios es el "sistema universal de pilotaje ocular" [4], un sistema de
designación ocular en el que una cámara escanea uno de los ojos del sujeto y se calibra la forma
y el tamaño, así como el comportamiento ocular particular de la mirada y el movimiento. Este
ojo es entonces designado como el d̀ irector'. Un sensor detecta exactamente hacia dónde se dirige
la mirada dentro de una pantalla y en qué punto se fija la mirada. En la pantalla se muestra una
tabla con vocales y consonantes. El sujeto fija su mirada en una letra elegida y la selecciona
manteniéndola allí por un momento, deletreando así las palabras que desea transmitir. Este
procedimiento de selección computarizado no sólo le permite a la persona crear cualquier texto
deseado, sino también imprimir documentos, enviar un fax, cambie los canales de televisión,
converse en una sesión de chat o videoconferencia, mantenga el control computarizado dentro de
una habitación o incluso en toda una casa. Las posibilidades son infinitas.

OBSERVACIONES FINALES:

(1) La revisión encontró consistentemente que LIS es una consecuencia de una lesión en la
protuberancia ventral de origen vascular o traumático. El LIS puede ser completo,
incompleto o pseudo-LIS.
(2) Para evitar un diagnóstico tardío, se debe utilizar la combinación de un examen cuidadoso
al lado de la cama y procedimientos de evaluación especializados.
(3) Se debe realizar de forma rutinaria un diagnóstico diferencial entre LIS, mutismo
acinético y estados de bajo nivel.
(4) El pronóstico a largo plazo de LIS aún no está bien establecido.
(5) Se recomienda iniciar un tratamiento holístico, intensivo y multidisciplinario a largo
plazo tan pronto como estos pacientes estén disponibles. Se deben desarrollar protocolos para
que los resultados en curso sean evidentes para las comunidades científicas y profesionales.
(6) Facilitar la respiración, la deglución y el habla son objetivos clave en el cuidado y
tratamiento de pacientes con LIS.
(7) Se necesita más investigación sobre diferentes tratamientos fisioterapéuticos, incluido el
efecto de la medicación en problemas físicos y motores.
 (8) Es necesario tomar precauciones con respecto a la manipulación de la columna cervical
de pacientes con trastornos vasculares.
(9) Sin exclusión de la terapia del habla, se fomenta la comunicación activa con pacientes
con LIS por cualquier método.
(10) Debe tenerse en cuenta el papel de la familia y el entorno social al diseñar el tratamiento
a largo plazo o la atención a largo plazo.
(11) Una actitud más positiva por parte de los diferentes profesionales involucrados en el
tratamiento, cuidado y terapia de los pacientes, así como una investigación más imaginativa,
facilitarán nuevas estrategias de tratamiento positivas para LIS.
(12) Existe una creciente necesidad y demanda de investigadores y proveedores de atención
médica para invertir más tiempo y recursos en la búsqueda de terapias efectivas para las
personas afectadas por este síndrome.

Introducción
1941: Publicado por primera vez en la revista Blluviá

1947: Se diagnosticó el primer caso de LIS, lesión traumática de la arteria vertebral produciendo un
infarto en el tronco encefálico

1966: Plum y Posner: cuadro neurológico provocado por la desconexión pontina, con la producción de
tetraplejía, mutismo y conservación de la conciencia

1986: Redefinido como cuadriplejia y anartria con conciencia intacta

 Enclaustramiento vascular: 55 años

 Enclaustramiento NO vascular 40 años

Factores de riesgo hipertensión arterial, coagulopatías y trombofilias (1: 1.000.000)

I SIN V AFECCIÓN
ALTERAC I COMPLETA
II IÓN
SIN V
I AFECTACIÓ
ALTERAC II N PARCIAL
III IÓN
AFECTACIÓN II AFECCIÓN
PARCIAL X COMPLETA
IV AFECTACIÓN X AFECCIÓN
PARCIAL COMPLETA
V AFECCIÓN XI AFECCIÓN
COMPLETA COMPLETA
VI AFECCIÓN XII AFECCIÓN
COMPLETA COMPLETA
Clínica
Signos precursores:
Signos motores
Signos oculares
Complicaciones

Clasificación
Clásico: Cuadripléjicos y anártrico, consciencia y movimientos verticales de los ojos y el parpado
superior
Incompleto: Movimientos voluntarios limitados, movimientos verticales del ojo
Total: Inmovilidad completa, consciencia conservada
En cualquier categoría, los pacientes pueden experimentar LIS transitorio caracterizado por una mejora
neurológica, la cual puede llegar a ser completa.
En general, la sensibilidad y las funciones cognitivas se mantienen.
Labilidad emocional con risa y llantos patológicos.

Diagnóstico
Tratamiento
 Terapia a largo plazo
  ALIS: el 66% de los pacientes con LIS consideran que la fisioterapia es beneficiosa cuando la
reciben al menos 5 veces por semana
 Hummelsheim y Eickhof: Concluyen que el entrenamiento sensosiomotor repetitivo parace ser
apropiado para mejorar la función motora del brazo y la mano y para acelerar el curso de la
recuperación
 Kinésico:
1- Cuidados posturales para evitar consecuencias
2- Alineación general
3- Movilizaciones pasivas
4- Estimulación multisensorial
5- Modular el tono mediante canales sensioriomotores
6- Comunicación
7- Educación familiar

Conclusión

• La revisión encontró consistentemente que LIS es una consecuencia de una lesión en la

protuberancia ventral de origen vascular o traumático
• Se debe realizar de forma rutinaria un diagnóstico diferencial entre LIS, mutismo acinético y
estados de bajo nivel
• Se recomienda iniciar un tratamiento holístico, intensivo y multidisciplinario a largo plazo tan
pronto como estos pacientes estén disponibles. Se deben desarrollar protocolos para que los
resultados en curso sean evidentes para las comunidades científicas y profesionales
• Se necesita más investigación sobre diferentes tratamientos fisioterapéuticos, incluido el efecto de
la medicación en problemas físicos y motores
• Debe tenerse en cuenta el papel de la familia y el entorno social al diseñar el tratamiento a largo
plazo
 ARTICULO: SÍNDROME DE ENCLAUSTRAMIENTO: A PROPÓSITO
DE UN CASO

RESUMEN
El síndrome de enclaustramiento es una patología infrecuente en nuestro medio. Es un proceso
destructivo, generalmente es una obstrucción de la arteria basilar con infarto de tronco encefálico, que
interrumpe los tractos descendentes corticobulbares y corticoespinales, quedando intactas las fibras que
controlan el parpadeo, los movimientos oculares verticales y la sustancia reticular ascendente. Estos
pacientes se comunican únicamente mediante parpadeos o movimientos oculares verticales. Caso clínico
de una mujer de 63 años, con antecedentes de hipertensión y accidente cerebro vascular, quien
súbitamente presentó disartria, hemiparesia que progresa a cuadriplejia, disnea, apertura ocular
espontánea, conservando los movimientos oculares conjugados verticales y la vigilia. Se realizó
traqueostomía, gastrostomía, manejo de las cifras tensionales con antihipertensivos orales,
anticoagulación parenteral, tratamiento antibiótico de amplio espectro por neumonía nosocomial,
fisioterapia y los cuidados generales de enfermería. Este caso comenta las características especiales del
síndrome, enfatizando su baja prevalencia y la conducta paliativa ofrecida por el área de salud

INTRODUCCIÓN
La literatura médica ha empleado diferentes nombres para referirse al mismo cuadro: síndrome de
deseferentación, síndrome de enclaustramiento, síndrome. de encerramiento, síndrome pontino ventral,
síndrome de desconexión pontina, entre otros. Según la severidad y la localización de la lesión causante,
se puede resumir clínicamente así:
CASO CLÍNICO
Paciente femenino de 63 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial no controlada, accidente
cerebrovascular isquémico y signos de focalización izquierda, quien, en agosto del 2010, presentó un
cuadro clínico consistente en somnolencia, pérdida de fuerza muscular y disartria, por lo cual asiste al
FIRE - Fundación Centro Colombiano de Epilepsia y Enfermedades Neurológicas.
Se encuentran cifras tensionales elevadas, respuesta sensitiva y motora ausente, lengua protruida, tirajes
respiratorios, afectación del sensorio y paraplejía.
Es trasladada a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde se realiza traqueostomía e inserción de sonda de
gastrostomía. También se aplica sonda vesical por falta de control de esfínteres urinarios.
Los estudios imagenológicos reportaron lesiones hipodensas amplias con atrofia y daño de sustancia
blanca por isquemia lo cual confirmó el diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico extenso con
múltiples infartos.
El plan terapéutico aplicado consistió en tratamiento anticoagulante y antihipertensivo, soporte
hidroelectrolítico y fisioterapia.
Durante la estancia, la paciente presentó adicionalmente cuadros febriles acompañados de disminución de
la expansibilidad torácica y disnea.

Radiografía de tórax reportó imagen compatible con neumonía, por lo cual se inició tratamiento
antibiótico de amplio espectro.
Posterior a este, la paciente cursó con cambios en los hábitos intestinales (episodios de deposiciones
diarreicas), resueltos después de realizar cambios en la dieta y en la posología de dichos medicamentos.
La paciente evolucionó de forma estable, pero sin mejoría, consciente, con respuesta palpebral a las
órdenes; pupilas pobremente reactivas con mirada desviada hacia la izquierda, anartria, ausencia de
respuesta motora (cuadriplejía), sin control de esfínteres, signos de Babinsky bilateral, hiperreflexia, tono
muscular espástico hipertónico, afasia nominal, alexia, apraxia y ataxia. Se mejoró la alteración
gastrointestinal, y resolvió la infección pulmonar.
Con el diagnóstico definitivo de síndrome de enclaustramiento y por opinión del equipo
multidisciplinario de la institución, se decide dar de alta con recomendaciones y educación a los
familiares para manejo de sostén.

Clínicamente presentan:
(A) Signos premonitorios: vértigo, cefalea, hemiparesia heráldica, parestesia, disartria, diplopía,
risa patológica.
(B) Conciencia y vigilia conservada.
(C) Signos motores: tetraplejía, parálisis de nervios craneanos bajos: anartria, diaplejía facial,
rigidez de descerebración.
(D) Signos oculares: parálisis de la mirada conjugada horizontal y bilateral, manutención de los
movimientos oculares verticales y parpadeo.
(E) Actividad motora remanente: flexión de la cabeza, movimiento distal de los dedos,
movimiento facial y lingual.
(F) Fenómenos involuntarios: llanto, gruñido, trismos, automatismos orales (succión, salivación).

DISCUSION

 La definición de este síndrome tiene alto valor semiológico y etiológico (infarto bilateral de la
base del puente por trombosis de la arteria basilar).
 Clínicamente se considera como un conjunto de situaciones de distinto perfil evolutivo, que
comparten un paciente tetrapléjico, anártrico y consciente.
 No solamente la trombosis de la arteria basilar es causa de síndrome de enclaustramiento. La
lesión se encuentra en el tronco encefálico a nivel de la protuberancia ventral, donde se
interrumpen la vía corticoespinal (cuadriplejía), así como las fibras corticobulbares y, en
ocasiones, las corticopontinas caudales supranucleares de los nervios craneales inferiores,
originando un síndrome pseudobulbar.

 Se respeta la parte dorsorostral del puente, manteniéndose intacta la sustancia reticular ascendente
(vigilia).
 Las vías supranucleares del tercer nervio cursan más rostral y dorsal, conservándose la movilidad
ocular vertical, de integración mesencefálica; mientras que el centro de la mirada conjugada
horizontal pontino queda no funcionante.
 El promedio de edad de síndrome de enclaustramiento vascular es de 56 años y en causa no
vascular de 40 años.
 Los factores de riesgo más importantes son la hipertensión arterial y la enfermedad coronaria. Se
han señalado también las coagulopatías y las trombofilias
Diagnóstico
Es básicamente clínico, aunque es necesario el uso de exámenes complementarios para realizar el
ejercicio diferencial y tratar de establecer la etiología, que tendrá importancia en el tratamiento y en
pronóstico.

 Ante sospecha de trombosis y por antecedentes de factores de riesgo, se debe solicitar angiografía
y se puede recurrir, según indicaciones a trombólisis intraarterial.

Herramientas diagnósticas
 Escanografía cerebral: hace el diagnóstico diferencial entre isquemia y hemorragia
 Resonancia magnética: les más sensible para identificar isquemia y lesiones de fosa posterior.
 Angioresonancia cerebral: El diagnóstico diferencial del síndrome de enclaustramiento con otros
eventos neurológicos

Pronóstico
 Pronóstico neurológico es desfavorable y las posibilidades de recuperación son pocas.
 Los pacientes con síndrome de enclaustramiento pueden llegar a sobrevivir muchos años, pero su
evolución no es un cuadro menos paralizante.
 Sin embargo, existen reportes que sugieren que la recuperación de la mirada horizontal puede
suceder antes de cuatro semanas
 La ausencia de hipertensión arterial y la juventud son indicadores de buen pronóstico.
 58% sobreviven más de tres años,
 34% más de seis años
 22% más de ocho años.

Causas de mortalidad
Causa principal: Respiratoria 50% (infecciones, insuficiencia y embolia); complicaciones cardíacas 30%;
y extensión de la lesión de tronco, sepsis, hemorragia digestiva, en el 20% restante. Los procedimientos a
realizar incluyen intubación orotraqueal o traqueostomía con ventilación mecánica, soporte nutricional e
hidroelectrolítico, fisioterapia, sedación, diálogo con los familiares y antibioticoterapia, si lo amerita.
El tratamiento específico
 En general, el tratamiento que se puede ofrecer es paliativo y de soporte general, dadas las
condiciones de no mejoría del cuadro clínico.
 El cuidado de la familia, la disponibilidad del cuidador son piezas importantes para mitigar las
condiciones de dependencia que suele con llevar este síndrome.
 El rol del personal de salud es importante para generar información y capacitación a los
familiares para la correcta comprensión de la situación, también los profesionales de la salud
deben entregar las herramientas básicas para el adecuado cuidado e higiene diarios.
 DOLOR
NEUROPÁTIC
O
“El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, vinculada con una lesión o potencial de
un tejido”
QUÉ DUELE?
Farmacos para el dolor
Técnicas neuroquirúrgicas en pacientes con dolor crónico refractario
CONTROL
POSTURAL
 ABORDAJE DE
TRONCO

CONTROL POSTURAL
No existe una única definición de control postural, del mismo modo que no hay consenso sobre
los mecanismos neurales que subyacen a su control. El control postural emerge de la interacción
del individuo con el entorno y con la tarea que va a realizar.
La capacidad de controlar la posición de nuestro cuerpo en el espacio viene determinada por una
compleja interacción entre los sistemas musculoesquelético y neurológico.
El control postural incluye el control de la posición del cuerpo en el espacio, con el doble
propósito de proporcionar estabilidad y adecuada orientación.

Conceptos claves
Orientación postural: habilidad de mantener una adecuada relación entre los distintos segmentos
corporales, y entre el cuerpo y el entorno, para realizar una tarea.
Postura: hace referencia al alineamiento y orientación del cuerpo respecto al entorno. La mayoría
de las tareas que realizamos exigen el mantenimiento de una orientación vertical corporal.
Inputs sensoriales: incluyen desde la acción de la gravedad (sistema vestibular), relación de
nuestro cuerpo con la superficie de apoyo (sistema propioceptivo), hasta la relación de nuestro
cuerpo con los objetos situados en nuestro entorno (sistema visual).
Equilibrio o estabilidad postural: capacidad de controlar nuestro centro de masas dentro de
nuestra base de apoyo.
CDM: centro de masa total del cuerpo. El movimiento del cuerpo se explicaría por la aplicación
de una hipotética fuerza sobre este punto, que sería la resultante de la suma vectorial de todas las
fuerzas aplicadas al sujeto.
La proyección vertical del CDM sería el centro de gravedad, situado habitualmente por delante
de S2.
Base de sustentación: área del cuerpo que está en contacto con la superficie de apoyo.
Estabilidad, como la capacidad de mantener la proyección vertical del CDM dentro de la base de
sustentación.
CDP: corresponde al punto de localización del vector de fuerzas verticales de reacción al suelo.
Es totalmente independiente del CDM y la localización del CDP bajo cada pie es el reflejo
directo del control neural de los músculos del tobillo. El CDP se mueve continuamente alrededor
del CDM para mantener a éste dentro de la base de apoyo.
La capacidad para controlar la posición de nuestro cuerpo en el espacio es crucial para cualquier
tarea que queramos llevar a cabo.
Las tareas demandan ajustes constantes del control postural, lo que supone una adaptación, de los
sistemas implicadas en su mantenimiento. Es fundamental en aquellas tareas que demandan
movilidad, como la marcha.
El control postural necesita no sólo de la interacción entre el sistema musculoesquelético y el
nervioso, sino también de un control cognitivo superior responsable de las respuestas
anticipatorias y adaptativas que el control postural precisa en determinadas situaciones.
Influye aspectos como la atención, motivación e intención. El control postural adaptativo incluye
modificaciones en los sistemas sensoriales y motores en respuesta a las demandas derivadas de la
tarea y el entorno. Los aspectos anticipatorios del control postural dependen de experiencias
previas y del aprendizaje.
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA ESTABILIDAD
Alineación del cuerpo, para minimizar el efecto de la gravedad (la alineación ideal sería aquella
que precisara del menor esfuerzo muscular posible para permanecer en posición vertical).
Tono postural o tono muscular de los músculos antigravitatorios que se oponen al efecto de la
fuerza gravitacional (erector espinal, iliopsoas, glúteo medio, TFL, gastrocnemio, sóleo, tibial
anterior y abdominales).
Información sensorial: procedente de múltiples sistemas es crucial para su mantenimiento.
SISTEMA DE REGULACIÓN DE LA POSTURA Y EL EQUILIBRIO
En el tronco encefálico se ubican los centros nerviosos responsables de la postura y el equilibrio.
Los centros motores tronco encefálicos pueden actuar de forma autónoma o bajo la influencia de
la corteza motora.
Si actúan de manera autónoma, regulan la actividad motora simplemente mediante la
información sensorial que reciben, sin participación de la corteza cerebral.
Si actúan bajo la influencia de la corteza cerebral, se comportarán como una estación entre esta y
las motoneuronas de la vía final común. Todas estas vías constituyen la vía motora indirecta,
medio por el que se puede intervenir voluntariamente sobre la actividad automática. Los centros
motores tronco-encefálicos contribuyen en el mantenimiento de una postura corporal.
Centro motores troncos encefálicos: núcleos vestibulares: mantenimiento del equilibrio y de la
postura, control del tono muscular.
Formación reticular: Regulación del tono muscular, motilidad automática de locomoción y
postura.
Núcleo rojo: Regulación motora.
Colículo superior: Orientación de la cabeza y la mirada hacia los objetos.
Reciben aferencias sensoriales de los sistemas visual, auditivo, vestibular, propioceptivo y
exteroceptivo.
Los centros motores tronco-encefálicos envían órdenes de ejecución motora mediante eferencias
(vía motora indirecta) a las motoneuronas de la vía final común.
Son las vías corticorreticuloespinales, corticovestibuloespinales, corticorrubricoespinal y
corticocoliculoespinal.
MECANISMOS SENSORIALES DEL CONTROL POSTURAL
En la organización del control postural, el SNC utiliza un conjunto de aferencias propioceptivas
(articulares y musculares), cutáneas, vestibulares y visuales que recogen toda aquella
información, procedente tanto del exterior como el interior, tales como la posición del cuerpo y
el movimiento en el espacio con respecto a la gravedad y el medio, indispensable para la
regulación de la postura.
VISIÓN: contribuye a mejorar el control postural, apoyado tanto por las aferencias
propioceptivas como por las vestibulares. En el control postural la visión actúa no sólo al inicio
de la tarea, sino durante la realización de ésta. En los casos en los que se produce una
disminución de las aferencias de otros orígenes, la visión desempeña un papel esencial.
El sistema somatosensorial proporciona al SNC información sobre la posición y el movimiento
del cuerpo con respecto a las superficies de apoyo, además de informar de la relación de los
segmentos corporales entre sí.
SISTEMA VESTIBULAR: influye de dos tipos: los otolitos, sensibles a la posición de la
cabeza y su aceleración lineal, y los canales semicirculares, en funcionamiento con la rotación de
la cabeza y sensibles a la aceleración angular.
Aferencias vestibulares se distribuyen hacia los núcleos vestibulares del tronco encefálico y el
cerebelo donde convergen con información visual.
Son importantes para predecir como tendrá que adaptarse la postura cuando se producen cambios
de velocidad del movimiento, realizados por la propia persona o exigidos desde el exterior. Las
señales vestibulares por sí solas no pueden proporcionar al SNC una imagen real de cómo el
cuerpo se mueve en el espacio.
AJUSTES ANTICIPATORIOS EN EL CONTROL POSTURAL
Una característica de los ajustes posturales asociados al movimiento es su adaptabilidad a las
condiciones de la tarea.
Existe una preselección inmediata por parte de los músculos posturales en función de su
habilidad, a esta preselección para afinar los sistemas sensoriomotores de manera anticipatoria se
le llama “central set”. El central set se refiere al estado del sistema nervioso que está
determinado por la tarea. Los cambios en el central set hacen posible que el S.N optimice las
respuestas posturales rápidamente antes nuevas situaciones.
Horak y Moore investigaron la influencia de la experiencia previa y el central set en las
características de los ajustes posturales. La expectación desempeña un papel importante en la
modulación de la amplitud de las respuestas posturales.
Por ejemplo, los sujetos presentaban una respuesta exagerada cuando esperaban una perturbación
mayor que la que recibían y una respuesta menor cuando esperaban una perturbación menor.
Las sinergias de respuesta postural se activan durante el control del equilibrio en bipedestación.
Factores que determinan un control postural anticipatorio:
Conductual, velocidad del movimiento, peso de la carga y el grado de la práctica en relación con
los tiempos en que se producen los APA
Fase preparatoria: músculos posturales se activan 50 microsegundos antes que los principales
músculos motores, para compensar los efectos de la desestabilización del movimiento de forma
preparatoria.
Fase compensatoria, músculos posturales se activan nuevamente después de los músculos
motores principales de forma de retroalimentación, para estabilizar el cuerpo de forma más
amplia. La secuencia de activación de los músculos posturales y por tanto la manera de preparar
el movimiento es específica para la tarea.
ASA: las respuestas posturales implicadas en la retroalimentación del control postural se
organizan en diferentes sinergias. Suceden antes que los APA (200-300 microsegundos).

Ejemplo: actividad de empujar o tirar fuertemente en bipedestación, en una tarea en tiempo de

reacción. Diversos estudios de Cordo y Nashner encontraron que las mismas sinergias de
respuesta postural utilizadas en el control del equilibrio en bipedestación se activaban de forma
anticipatoria antes del movimiento del brazo.
CORTEZA
CEREBRAL
ESTRUCTURA: 
La corteza cerebral es una fina capa de neuronas que cubre la superficie de los hemisferios cerebrales. El
revestimiento completo del hemisferio cerebral está formado por sustancia gris. La sustancia gris está
formada por células nerviosas, neuroglia vasos sanguíneos y fibras nerviosas. 
Las células nerviosas son:  
 Células piramidales: reciben el nombre por su forma.
 Células estrelladas: de aspecto más pequeño.
 Células fusiformes: se encuentran más profundas.
 Células horizontales de Ramón Cajal: dispuestas en forma horizontal. 
 Células de Martinotti: son multipolares.
Contiene fibras aferentes y eferentes que van hacia todas las partes del sistema nervioso central. 
Capas de la corteza: 
 Capa molecular o capa plexiforme: la más superficial, contiene todas las células anteriores.
Posee una gran cantidad de sinapsis. 
 Capa granular externa: contiene células piramidales y estrelladas.
 Capa piramidal externa: células piramidales.
 Capa granular interna: células estrelladas dispuestas en forma muy compacta.  Disposición
horizontal de fibras conocida como banda de Baillarger externa. 
  Capa ganglionar o capa piramidal interna: células piramidales muy grandes, estrelladas y de
Martinotti, dan origen al 3% del tracto corticoespinal. Disposición horizontal de fibras conocida
como banda de Baillarger interna. 
 Capa multiforme: células fusiformes, de Martinotti y piramidales. Muchas fibras nerviosas que
entran y salen de ella. 

No todas las áreas de la corteza poseen 6 capas. Las áreas de la corteza que no pueden reconocerse las
seis capas se llaman heterotípicas y hay de 2 tipos granuloso y agranuloso. Las que son homotópicas
poseen seis capas. 

La superficie esta aumentada por su plegamiento en circunvoluciones separadas por fisuras o surcos. 
 Cisura: depresión profunda que delimita lobulos. Ej: cisura de Silvio, Calcarina o de Rolando. 
 Incisura: surcos apenas marcados que delimitan circunvoluciones. 
 Lóbulos: son divisiones primarias de los hemisferios cerebrales. Poseen el nombre del hueso que
los cubre.
 Circunvoluciones: son parte de los lóbulos delimitados por surcos. Ej: Surco precentral, surco
central) 

AREAS DE BRODMANN
Reciben el nombre al conjunto de divisiones imaginarias en las cuales puede dividirse la corteza cerebral
y que permite la identificación de regiones concretas de esta. La divide en 47 zonas y es utilizada a nivel
mundial. 
Según Snell: “la división precisa de la corteza en diferentes áreas de especialización, es engañosa para el
lector. La simple división en motora y sensitiva es errónea, ya que son mucho más extensas y la
respuesta motora se obtiene mediante estimulación sensitiva.” 
AREAS CORTICALES:
LOBULO PARIETAL
 Área somatoestesica primaria: (3,2 y 1 de Brodmann) ocupa la circunvolución poscentral , sobre
la superficie lateral del hemisferio y la parte posterior del lobulillo paracentral sobre la superficie
medial. La mitad opuesta del cuerpo está representada en forma invertida. La proporción de la
corteza para una parte del cuerpo en particular se relaciona con su importancia funcional y no
con su tamaño. De hecho, el tamaño del área cortical asignada a cada parte del cuerpo es
directamente proporcional al número de receptores sensitivos presentes en esa parte del
cuerpo. Influye en la actividad del musculo esquelético.
 Area somatoestesica secundaria: se encuentra en el labio superior del brazo posterior de la
fisura lateral. Mucho mas pequeña El cuerpo esta representado bilateralmente, con el lado
contralateral dominante.  La importancia funcional de esta área se ignora. 
 Area somatoestesica de asociación: ( 5 y 7 de Brodmann) ocupa lobulillo parietal superior, se
cree que su función principal consiste en recibir e integrar diferentes modalidades sensitivas. Ej:
permite reconocer objetos colocados en la mano sin necesidad de visión. Recibe información
relativa al tamaño y forma y la relaciona con experiencias pasadas. El cerebro ve por partes y el
parietal aporta significado le da forma y valor a lo que percibimos.
LOBULO OCCIPITAL: 
 Área visual primaria: ( 17 de Brodmann) ubicada en las paredes de la parte posterior del surco
calcarino y se extiende en el polo occipital hacia la superficie lateral del hemisferio. Recibe fibras
de la mitad temporal de la retina homolateral y de la mitad nasal de la retina contralateral. La
mitad derecha del campo visual esta representada e la corteza visual del hemisferior cerebral
izquierdo y viceversa. 
 El área visual secundaria: ( 17 y 18 de Brodmann) rodea el área primaria. La función es
relacionar la información visual recibida por el área visual primaria con experiencias visuales
pasadas. Se cree que en los seres humanos existe un campo ocular occipital en el área
secundaria. Se cree que la función de este campo es refleja y se asocia con los movimientos del
ojo cuando esta siguiendo un objeto.  Es decir, controla los movimientos de seguimiento
voluntario del ojo y es independiente de estimulos visuales. 
LOBULO TEMPORAL: 
 Área auditiva primaria: (41 y 42 de Brodmann) circunvolución de Heschl y ubicada en la pared
inferior del surco lateral. La parte anterior del área auditiva primaria está relacionada con la
recepción de sonidos de baja frecuencia y la parte posterior, con los sonidos de alta frecuencia. 
 Área auditiva secundaria o corteza auditiva de asociación: (22 de Brodmann) ubicada por detrás
del área auditiva, en el surco lateral y en la circunvolución temporal superior. Recibe impulsos
del área auditiva primaria y del tálamo. Se cree que es necesaria para la interpretación de los
sonidos y para la asociación de las aferencias auditivas con otra información sensitiva.  
 Área sensitiva del lenguaje de Wernicke: se localiza en el hemisferio dominante izquierdo, en la
circunvolución temporal superior. Está conectada con el área de Broca por la circunvolución que
se llama fascículo Arcuato. Recibe fibras también del área visual. Función: permite la
comprensión del lenguaje escrito y hablado y que una persona pueda leer una frase,
comprenderla y expresarla en voz alta. 
 Se divide en giro superior, medio e inferior. 
LOBULO FRONTAL: 
 Area precentral: circunvolución precentral: pared posterior del surco central y las partes
posteriores de las circunvoluciones frontales superior, media e inferior. Se extiende sobre el
limite superomedial del hemisferio hacia el lobulillo paracentral. El área precentral se puede
dividir en posterior y anterior. 
 Region posterior o área motora primaria: (4 de Brodmann) ocupa la circunvolución precentral,
se encarga de movimientos aislados del lado opuesto del cuerpo y contracción de grupos
musculares vinculados con la ejecución de un movimiento especifico.  Función consiste en llevar
a cabo los movimientos individuales de diferentes partes del cuerpo. La corteza motora primaria
no tiene a su cargo el diseño del patrón de movimiento sino que es la estación final para la
conversión del diseño en la ejecución del movimiento. 
 Región anterior o área motora secundaria o premotora: (6 de Brodmann) ocupa la parte
anterior de la circunvolución precentral y partes posteriores de las circunvoluciones frontales
superior, media e inferior. La función de esta área es almacenar programas de actividad motora
reunidos como resultado de la experiencia pasada. Programa la actividad del área motora
primaria. Control de los movimientos posturales groseros a través de sus conexiones con los
ganglios de la base. 
  Área motora suplementaria: ubicada en la circunvolución frontal media sobra la cara medial del
hemisferio y por delante del lobulillo paracentral. Produce movimientos de los miembros
contralaterales, si se elimina esta zona no hay perdida de movimiento. 
 Campo ocular frontal: (área 6,8 y 9 de Brodmann) área facial de la circunvolución precentral.
Produce movimientos conjugados de los ojos, en especial hacia el lado opuesto. Controla los
movimientos de seguimiento voluntarios del ojo y es independiente de los estímulos visuales. 
 Área motora del lenguaje de Broca: (áreas 44 y 45 de Brodmann) ubicada en la circunvolución
frontal inferior. Es importante en el hemisferio izquierdo o dominante, por que ocasiona
alteración del lenguaje. Esta área produce la formación de palabras por sus conexiones con las
áreas motoras primarias. 
 Corteza prefrontal: (áreas 9, 10, 11 y 12 de Brodmann) región extensa que se encuentra por
delante del área precentral. Incluye las 3 circunvoluciones frontales superior, media e inferior.
Está vinculada con la constitución de la personalidad del individuo. Desempeña un papel en la
regulación de los sentimientos, en la iniciativa y el juicio crítico. 
LÓBULO INSULAR
 El lóbulo de la ínsula se encuentra profundo del surco lateral (cisura de Silvio) en el punto en
que confluyen los lóbulos temporal, parietal y frontal. La ínsula está enterrada en el surco lateral
y forma su piso.
La corteza de la ínsula está involucrada en la recepción, procesamiento e integración de varios
tipos de información, incluyendo el gusto, la sensación visceral, el dolor y la función vestibular.
Se cree que esta área es importante para la planificación o la coordinación de los movimientos
articulatorios necesarios para el lenguaje. 
 Se divide en dos: anterior y posterior.

OTRAS AREAS CORTICALES: 

En determinadas regiones de la corteza cerebral se procesan señales específicas de naturaleza sensitiva,
motora y de asociación.
 Las áreas sensitivas reciben informaciones sensitivas y están vinculados con la percepción, el
conocimiento consciente de una sensación. 
 Las áreas motoras, inician los movimientos.
 Las áreas de asociación, se correlaciona con funciones más complejas como:
 Memoria
 Emociones
 Razonamiento
 Voluntad
 Juicio 
 Rasgos personales
 Inteligencia

1. Áreas sensitivas: la información sensitiva llega principalmente a la mitad posterior de ambos

hemisferios. En las cortezas primarias presentan conexiones más directas con los receptores
sensitivos periféricos. Las áreas secundarias y de asociación integran experiencias sensitivas para
generar patrones de reconocimiento y de conducta significativos. Ej.: Un paciente con daño del
área de visual primaria (área sensitiva) pierde parte de la visión, mientras que una persona con
lesión de las áreas de asociación visuales tiene una visión normal pero no es capaz de reconocer
las cosas ejemplo a su Papa etc.
 2. Área de asociación: las áreas de asociación del cerebro comprenden algunas áreas motoras y
sensitivas, junto con otras áreas de los lóbulos occipital,parietal y temporal. Estas áreas de la
corteza tiene múltiples aferencias y eferencias y están mucho más vinculadas con el
comportamiento, la discriminación y la interpretación de las experiencias sensitivas. Se
reconocen tres áreas de asociación principales: prefrontal , temporal anterior y parietal
posterior. 
 La corteza temporal anterior desempeña un papel en el almacenamiento de las experiencias
sensitivas previas. Recuerde objetos vistos o música. 
 Corteza parietal posterior la información visual proveniente de la corteza occipital posterior y las
aferencias sensitivas de tacto presión y propiocepción de la corteza parietal anterior se integra
en conceptos de tamaño forma y textura, esterognosia. La apreciación de la imagen corporal
también se forma en la corteza parietal posterior. 
3. Áreas motoras: las que ya describimos anteriormente en lóbulo frontal. 

HOMUNCULO DE PENFIELD
El homúnculo de Penfield es un mapa corporal, una representación de la superficie del cuerpo en el
cerebro. Pero este mapa neurológico tiene unas características particulares: Cada parte del cuerpo está
representada en función de su importancia sensoriomotora.
El cerebro es como un planeta, una enorme representación del mundo, un mapamundi. Una de las cosas
representadas en él es el cuerpo.
Historia: 
El Homúnculo de Penfield fue descrito por primera vez por el Doctor Wilder Penfield entre los años 40 y
50. Este neurocirujano canadiense buscaba explicar y curar enfermedades neurológicas como la
epilepsia. Así, uno de sus trabajos más conocidos fue sin duda el de la neuroestimulación.
Al aplicar pequeñas y controladas descargas se descubrió algo muy interesante. En nuestro cerebro hay
una pequeña área que conforma el mapa sensorial de nuestro cuerpo. Esta estructura refleja la
sensibilidad de cada una de las partes de nuestra anatomía. Decidió representar este área como si de
una forma humana se tratara, dando lugar al Homúnculo de Penfield.

Después se descubrió la existencia de una nueva área, que representa el mapa motor de nuestro
cuerpo. De este modo, podríamos decir cada uno de nosotros disponemos de dos “homúnculos”,
uno sensorial y otro motor
1. Homúnculo motor o corteza motora primaria: se encuentra situado justo al lado del
homúnculo sensorial. Está situado exactamente en el surco central de la corteza
frontal. Esta área es la más importante para el funcionamiento motor de nuestro
cuerpo.
•   Su función es la de regular y controlar los movimientos motores de nuestro
cuerpo. Lo hace en colaboración con otras áreas, como la corteza motora suplementaria
y las aferencias recibidas del Tálamo.
• Por eso su aspecto es ligeramente distinto al del Homúnculo sensorial: su boca, sus
ojos y sobre todo sus manos son enormes debido a la mayor especificidad en la
localización de los receptores y nervios motores.
2. El Homúnculo sensorial representa la corteza somestésica primaria o lo que es lo mismo, la
sensibilidad táctil, de presión o de dolor de nuestro cuerpo. Se encuentra situada en el lóbulo
parietal, justo en su unión con el lóbulo frontal. Explicado de otra forma, el homúnculo sensorial
comprende las áreas 1, 2 y 3 de Broadman.
 • En esta área se encuentra representado nuestro esquema corporal de forma
contralateral, o lo que es lo mismo, de manera lateralmente invertida.
• Esto quiere decir que la representación derecha de nuestro cuerpo se encuentra
representada en el área izquierda de esta zona cerebral y el izquierdo en la parte
derecha. Aunque pueda sorprendernos, es algo muy habitual en el funcionamiento de
nuestro cerebro.
 Hay que remarcar que esta área sensorial recibe la mayor parte de las proyecciones de
información de nuestro cuerpo a través del Tálamo. Recordemos, el tálamo es el área de
integración de las diferentes fuentes sensoriales de nuestro cerebro. Gracias a ella, percibimos
nuestro mundo de manera integrada y no separada según el sentido que lo perciba.

 El Homúnculo sensorial, además, es el encargado de nuestra propiocepción. Gracias a él,

regulamos la postura y nuestro organismo conoce el estado de nuestros órganos y nuestros
músculos. Y aunque nos resulte extraño, de cómo estamos desde nuestro interior

LESIONES DE LA CORTEZA:
 Área motora primaria: lesión en un hemisferio provoca paralasis de los miembros contralateral. 
 Área motora secundaria: dificultad para ejecutar movimientos finos, con poca pérdida de
fuerza.
 Ambas áreas afectadas: causa la forma más completa de parálisis contralateral. 
 Espasticidad: una lesión aislada de la corteza primaria provoca poco cambio en el tono
muscular. En cambio lesión de ambas zonas producen espasmo muscular. Es asi por que la
corteza motora primaria da origen al tracto corticoespinal( por ende tiende a aumentar el tono
muscular) y la corteza motora secundaria da origen a las fibras extrapiramidales transmiten
impulsos inhibidores que lo disminuyen, por lo que se elimina esta influencia y los músculos son
espásticos. 
 Campo ocular:  lesión de un hemisferio del campo ocular frontal, desviación de los ojos hacia el
lado de la lesión, incapacidad para girar hacia el lado opuesto. 
 Lóbulo parietal posterior: paciente es incapaz de leer alexia y de escribir agrafia. 
 Corteza prefrontal: perdida de la iniciativa y el juicio y cambios emocionales.
 Área motora del lenguaje de Broca: circunvolución frontal inferior izquierda provoca perdida de
la capacidad de producir palabras, es decir una afasia de expresión.
 Área sensitiva del lenguaje de Wernicke: hemisferio dominante producen la pérdida de la
capacidad de comprender la palabra hablada y escrita , afasia de comprensión.
 Áreas motoras y sensitivas del lenguaje: ambas desembocan en la perdida dela producción de
palabras y de la comprensión, es decir producen una afasia global.
 Ínsula: tienen dificultad para pronunciar, sonidos similares a los que se desea pronunciar pero
no exactamente correctos.
 Área somatoestesica primaria: producen trastornos sensitivos contralaterales, que son más
graves en las partes distales de las extremidades, incapaz de localizar estímulos táctiles con
exactitud y juzgar el peso de los objetos. La pérdida del tono muscular también puede ser un
síntoma. 
 Área de asociación somatoestesica: Lobulillo parietal superior interfiere en la capacidad de
combinar tacto, presión y propioceptivo de modo que el paciente es incapaz de apreciar
texturas , tamaño y forma.( asterognosia).
 Parte posterior del lóbulo parietal: interfiere en la apreciación de la imagen corporal del lado
contralateral del cuerpo. No puede reconocer el lado opuesto del cuerpo como propio.
 Área visual primaria: perdida de la visión en el lado opuesto, hemianopsia homónima cruzada.
  Por encima del surco calcarino: cuadrantopsia superior y por debajo inferior.
 Área visual secundaria: perdida de reconocer objetos vistos en el campo visual opuesto.
 Área auditiva primaria: perdida bilateral leve de la audición, se nota mas en odio opuesto.
Incapacidad de localizar el origen del sonido.
 Área auditiva secundaria: incapacidad de interpretar sonidos. 
 Corteza temporal superior derecha:  heminegligencia espacial. 
DOMINANCIA Y DAÑO CEREBRAL: 
La destreza del habla, la percepción del lenguaje, el habla, la apreciación espacial y las áreas de conducta
están bajo el control de un hemisferio y no del otro. El 90% de las personas son diestras y el control
reside en el hemisferio izquierdo. El resto zuro y algunos son ambidiestros. En el 96% de los individuos el
habla y la comprensión del lenguaje hablado y escrito son controladas por el hemisferio izquierdo. Por
ende en la mayoría este hemisferio es el dominante.