Fisiopatología, Manifestaciones Clínicas y Diagnóstico de La Migraña

12/9/22, 22:24 Fisiopatología, manifestaciones clínicas y diagnóstico de la migraña en adultos - UpToDate
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Fisiopatología, manifestaciones clínicas y diagnóstico

de la migraña en adultos
Autor: Michael Cutrer, MD
Redactor de sección: Jerry W. Swanson, MD, MHPE
Redactor adjunto: Richard P. Goddeau, Jr., DO, FAHA
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de la literatura actual hasta: agosto de 2022. | Última actualización de este tema: 04 de mayo de
2022.
INTRODUCCIÓN
La migraña es un trastorno episódico, cuya pieza central es un dolor de cabeza severo

generalmente asociado con náuseas y/o sensibilidad a la luz y al sonido. Es una de las quejas
más comunes que encuentran los neurólogos en la práctica diaria.
La fisiopatología, las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y las complicaciones de la

migraña se revisarán aquí. Otros aspectos de la migraña se discuten por separado. (Ver
"Tratamiento agudo de la migraña en adultos" y "Tratamiento preventivo de la migraña
episódica en adultos" y "Migraña crónica" y "Migraña con aura de tronco encefálico" y
"Migraña hemipléjica" y "Migraña vestibular" y "Dolor de cabeza, migraña y accidente
cerebrovascular " .)
FISIOPATOLOGIA
El estado actual del conocimiento sugiere que una disfunción neuronal primaria conduce a
una secuencia de cambios intracraneales y extracraneales que explican la migraña [ 1,2 ],
incluidas las cuatro fases de síntomas premonitorios, aura, cefalea y posdromo.
La otrora popular teoría vascular de la migraña, que sugería que la migraña era causada por
la dilatación de los vasos sanguíneos mientras que el aura de la migraña era el resultado de
la vasoconstricción, ya no se considera viable [ 3-5 ]. La vasodilatación, si es que ocurre
https://www.uptodate.com/contents/pathophysiology-clinical-manifestations-and-diagnosis-of-migraine-in-adults/print?search=mirgaine&source=… 1/32
durante los ataques espontáneos de migraña [ 5 ], es probablemente un epifenómeno

resultante de la inestabilidad en el mecanismo de control neurovascular central [ 6 ].
Depresión de propagación cortical : una asociación causal entre el aura de la migraña y el

dolor de cabeza está respaldada por la evidencia de que ambos están relacionados con el
fenómeno conocido como depresión de propagación cortical de Leão [ 3,7,8 ]. La depresión
de propagación cortical es una onda autopropagante de despolarización neuronal y glial que
se propaga a través de la corteza cerebral. Se supone que la depresión de propagación
cortical:
● Causa el aura de la migraña [ 9 ]

● Activar aferentes del nervio trigémino [ 10,11 ]
● Alterar la permeabilidad de la barrera hematoencefálica mediante la activación y
regulación al alza de las metaloproteinasas de matriz [ 12 ]
La activación de los aferentes del trigémino por la depresión cortical que se extiende a su
vez provoca cambios inflamatorios en las meninges sensibles al dolor que generan la cefalea
de la migraña a través de mecanismos reflejos centrales y periféricos [ 13 ]. La probable
cascada molecular de eventos por los cuales las neuronas aferentes del trigémino sensibles
al dolor son activadas por la depresión de propagación cortical implica la apertura de
megacanales neuronales de pannexina-1 y la activación subsiguiente de caspasa-1, seguida
de la liberación de los mediadores proinflamatorios, la activación del factor nuclear. kappa-B
en astrocitos y transducción de la señal inflamatoria a las fibras del nervio trigémino
alrededor de los vasos piales [ 11]. Por lo tanto, esta vía vincula la depresión de propagación
cortical, el fenómeno que se cree que subyace al aura de la migraña, con la activación
prolongada de la nocicepción del trigémino, que genera el dolor de la migraña.
Se ha sugerido que la migraña sin aura puede ser causada por la aparición de una depresión
de propagación cortical en áreas del cerebro (por ejemplo, el cerebelo) donde la
despolarización no se percibe conscientemente [ 14 ].
Sistema trigeminovascular : la fisiopatología de la migraña implica la activación del

sistema trigeminovascular, que consiste en neuronas sensoriales pseudounipolares de
pequeño calibre que se originan en el ganglio trigémino y las raíces dorsales cervicales
superiores [ 15 ]. Estas neuronas sensoriales se proyectan para inervar grandes vasos
cerebrales, vasos piales, duramadre y grandes senos venosos. La mayor parte de la
inervación de las estructuras anteriores se realiza a través de la división oftálmica del nervio
trigémino, con una mayor contribución de las raíces cervicales superiores a las estructuras
posteriores.
Hay una convergencia de las proyecciones de las raíces nerviosas cervicales superiores y el
nervio trigémino en el núcleo caudal del trigémino [ 16,17 ]. Esta convergencia puede
explicar la distribución del dolor de migraña, que a menudo incluye las regiones anterior y
posterior de la cabeza y la parte superior del cuello. Una vez transmitidas al núcleo caudal
del trigémino por los axones del trigémino, las señales centrales pueden ser moduladas por
proyecciones de los núcleos trigéminos rostrales [ 18 ], la sustancia gris periacueductal y el
núcleo del rafe magnus [ 19 ], así como por los sistemas inhibidores corticales descendentes
[ 19 ,20 ].
Desde el núcleo caudalis del trigémino, las fibras que participan en la localización del dolor
ascienden al tálamo (principalmente al núcleo medial ventroposterior del tálamo) ya la
corteza sensorial [ 21 ]. Otras neuronas de segundo orden del núcleo caudalis del trigémino
se proyectan a numerosos sitios subcorticales, incluidos los segmentos más rostrales del
complejo trigémino [ 22 ], la formación reticular del tronco encefálico [ 23 ], el cerebelo [
24,25 ], el mesencéfalo y núcleos parabraquiales pontinos [ 26,27 ], el tálamo ventrobasal [
22,25,28,29 ], el tálamo posterior [ 30,31 ] y el tálamo medial [ 32]. Desde los núcleos del
tronco encefálico más rostrales, la información nociceptiva se transmite a otras áreas del
cerebro (p. ej., las regiones límbicas) implicadas en las respuestas emocionales y vegetativas
al dolor [ 26 ].
La estimulación del ganglio del trigémino da como resultado la liberación de neuropéptidos

vasoactivos, incluida la sustancia P, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP)
y la neuroquinina A [ 33 ]. La liberación de estos neuropéptidos está asociada con el proceso
de inflamación neurogénica. Los dos componentes principales de esta respuesta
inflamatoria estéril son la vasodilatación (el CGRP es un potente vasodilatador) y la
extravasación de proteínas plasmáticas.
Se cree que la inflamación neurogénica es importante en la prolongación e intensificación

del dolor de la migraña. Se han encontrado niveles elevados de neuropéptidos vasoactivos
en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con migraña crónica, lo que sugiere una
activación crónica del sistema trigeminovascular en estos pacientes [ 34 ]. La inflamación
neurogénica puede conducir al proceso de sensibilización.
Sensibilización : la sensibilización se refiere al proceso en el que las neuronas responden

cada vez más a la estimulación nociceptiva y no nociceptiva: los umbrales de respuesta
disminuyen, la magnitud de la respuesta aumenta, los campos receptivos se expanden y se
desarrolla actividad neuronal espontánea [ 35-37 ]. Se cree que la sensibilización periférica
en las neuronas aferentes primarias y la sensibilización central en las neuronas de segundo
orden en el núcleo caudal del trigémino y las neuronas de orden superior en el sistema
nervioso central desempeñan un papel en los ataques de migraña individuales y, tal vez,
incluso en la transformación de episodios episódicos. migraña a la migraña crónica.
Es probable que la sensibilización sea responsable de muchos de los síntomas clínicos de la

migraña, incluida la cualidad pulsátil del dolor, el empeoramiento del dolor al toser,
agacharse o movimientos repentinos de la cabeza (como se observa a menudo durante el

posdromo), hiperalgesia (aumento de la sensibilidad al dolor). estímulos) y alodinia (dolor
producido por una estimulación normalmente no nociva).
Las imágenes cerebrales funcionales han identificado anomalías en las vías ascendentes y
descendentes del dolor de los pacientes con migraña durante y entre los ataques. Se han
observado alteraciones en el flujo sanguíneo a la protuberancia dorsal, la corteza cingulada
anterior, la corteza visual y la corteza de asociación auditiva [ 38,39 ]. Se encuentra que los
pacientes con migraña crónica tienen un flujo sanguíneo alterado en la protuberancia
dorsal, la corteza cingulada anterior y el cuneus [ 40 ].
También se han encontrado cambios estructurales en el cerebro. Los estudios sugieren que
los pacientes con migraña tienen un mayor grosor cortical en las áreas visuales de
procesamiento de movimiento, una mayor densidad de la sustancia gris periacueductal y la
protuberancia dorsolateral, y una disminución de la materia gris en la corteza cingulada
anterior y la ínsula [ 41,42 ]. Se han identificado niveles elevados de hierro en la sustancia
gris periacueductal de los migrañosos episódicos y crónicos [ 43 ].
Papel de la serotonina : aunque la activación de los receptores de serotonina tiene una

importancia conocida en el tratamiento agudo de la migraña, su papel en la generación de
la migraña no está claro [ 44 ]. Algunos autores han sugerido que la serotonina (liberada de
los núcleos serotoninérgicos del tronco encefálico) juega un papel en la patogenia de la
migraña, tal vez mediado por su acción directa sobre la vasculatura craneal, por su papel en
las vías centrales de control del dolor o por las proyecciones corticales cerebrales de los
serotoninérgicos del tronco encefálico. núcleos [ 45,46]. Este papel de la serotonina está
respaldado por el hecho de que los antidepresivos tricíclicos, que bloquean la recaptación de
serotonina, son agentes profilácticos antimigrañosos eficaces. Sin embargo, en contraste,
los inhibidores de la recaptación de serotonina más selectivos no son muy efectivos en la
prevención de la migraña. Hay otra evidencia de que un estado bajo de serotonina puede
resultar en un déficit en el sistema inhibidor del dolor descendente de serotonina, lo que
facilita la activación de las vías nociceptivas trigeminovasculares junto con la depresión
cortical que se propaga [ 45,46 ].
Función del péptido relacionado con el gen de la calcitonina: el péptido relacionado con
el gen de la calcitonina tiene una función clave en la fisiopatología de la migraña [ 47 ]. El
CGRP es un neuropéptido de 37 aminoácidos que se expresa en los nervios del ganglio
trigémino y es un potente vasodilatador de los vasos cerebrales y durales [ 48 ]. El CGRP
parece mediar en la transmisión del dolor trigeminovascular desde los vasos intracraneales
al sistema nervioso central, así como en el componente vasodilatador de la inflamación
neurogénica [ 47 ]. La estimulación del ganglio del trigémino induce la liberación de CGRP [
33 ], y la infusión de CGRP puede desencadenar un ataque de migraña en pacientes con
migraña [ 49]. Un estudio encontró una elevación de los niveles de CGRP en la sangre venosa
yugular externa durante los ataques de migraña [ 50 ]. Otro encontró que los niveles
elevados de CGRP se normalizaron en pacientes con migraña después de la administración
del agonista del receptor de serotonina 1b/1d sumatriptán [ 51 ], lo que sugiere que los
triptanos pueden actuar para controlar la migraña al menos en parte al bloquear la
liberación de CGRP. Estos y otros datos han establecido que la liberación de CGRP juega un
papel modulador importante en la migraña [ 47 ].
El uso de antagonistas de CGRP para el tratamiento de la migraña se analiza por separado.

(Consulte "Tratamiento agudo de la migraña en adultos", sección sobre 'antagonistas de
CGRP' y "Tratamiento preventivo de la migraña episódica en adultos", sección sobre
'antagonistas de CGRP' ).
Derivación cardíaca de derecha a izquierda : la migraña con aura se ha relacionado con

derivaciones cardíacas de derecha a izquierda, generalmente en el contexto de un foramen
oval permeable (FOP) o, con mucha menos frecuencia, un defecto del tabique auricular (CIA)
[ 52 -54 ] o malformaciones arteriovenosas pulmonares en la telangiectasia hemorrágica
hereditaria (síndrome de Osler-Weber-Rendu) [ 55 ]. (Consulte "Manifestaciones clínicas y
diagnóstico de defectos del tabique interauricular en adultos" y "Manifestaciones clínicas y
diagnóstico de telangiectasia hemorrágica hereditaria (síndrome de Osler-Weber-Rendu)" .)
La evidencia sobre la asociación de la migraña con el FOP es contradictoria.
● En un estudio poblacional de 1101 sujetos sin accidente cerebrovascular (edad media

de 69 años) de la cohorte NOMAS que fueron evaluados para FOP mediante
ecocardiografía transtorácica con contraste salino y maniobras de provocación, no
hubo diferencias significativas en la prevalencia de FOP entre sujetos que tenían
migraña en comparación con los que no tenían migraña (14,6 frente a 15,0 por ciento) [
56 ]. La presencia de FOP no se asoció con una mayor prevalencia de migraña (odds
ratio [OR] 1,01, IC 95% 0,63-1,61) o una mayor prevalencia de migraña con aura (OR
1,01, IC 95% 0,71-1,69) en comparación con no migraña.
● Una revisión sistemática de estudios de casos y controles publicada en 2008 concluyó

que la migraña con aura (pero no sin aura) es más común en pacientes con FOP que en
la población general y que el FOP es más frecuente en pacientes que tienen migraña
con aura que en la población general. población general [ 57 ].
Si bien aún no es posible llegar a conclusiones definitivas, el estudio NOMAS basado en la

población proporciona evidencia observacional de alta calidad de que el FOP no está
asociado con la migraña [ 58 ]. Por el contrario, la asociación del FOP con la migraña en la
revisión sistemática está respaldada por evidencia de calidad baja o baja a moderada [ 57 ].
Se desconoce el mecanismo de cualquier posible asociación entre el cortocircuito cardíaco

de derecha a izquierda y la migraña. Una teoría es que una influencia genética podría
predisponer a algunos pacientes a un mayor riesgo de desarrollar anomalías del tabique
interauricular y migraña [ 59 ]. Otras teorías se centran en la vía de derivación. Como
ejemplos, una hipótesis es que la circulación venosa contiene sustancias vasoactivas capaces
de desencadenar la migraña; estos normalmente se desactivan en los pulmones, pero
acceden a la circulación craneal en presencia de un cortocircuito de derecha a izquierda [ 60
]. Otra hipótesis es que la existencia de la derivación proporciona una vía para la embolia
paradójica y la subsiguiente isquemia cerebral, que a su vez desencadena la migraña. (Ver
"Anomalías del tabique interauricular (PFO, ASD y ASA) y riesgo de embolia cerebral en
adultos" .)
BASE GENÉTICA
La migraña es un trastorno sindrómico del cerebro que, en la mayoría de los casos, se

hereda. Al igual que con la mayoría de las enfermedades comunes, es probable que la base
genética de la migraña sea compleja y, en algunos individuos, puede basarse en el efecto
aditivo de más de una fuente genética. Las personas propensas a la migraña tienen un
umbral genético que las hace susceptibles a un ataque agudo de migraña según el equilibrio
entre la excitación y la inhibición en varios niveles del sistema nervioso. Las anomalías
sutiles que involucran canales de membrana, familias de receptores y sistemas enzimáticos
se han relacionado con la migraña en ciertos grupos e individuos.
Hace tiempo que se reconoce la importancia de la herencia en la migraña [ 61 ]. Uno de los

primeros estudios basados en la población general encontró que el riesgo de migraña en
familiares de pacientes con migraña era tres veces mayor que el de los familiares de sujetos
control sin migraña [ 62 ]. Sin embargo, el análisis de segregación no identifica ningún
patrón de herencia mendeliano único en las formas comunes de migraña [ 63 ]. Grandes
estudios de gemelos basados en registros nacionales han confirmado una concordancia
consistentemente más alta de migraña en gemelos monocigóticos versus gemelos
dicigóticos. En uno de esos estudios, utilizando un modelo multifactorial poligénico, los
investigadores estimaron que la herencia representa del 40 al 50 por ciento de la
susceptibilidad de un individuo a la migraña [ 64 ].
Genética de las formas comunes de migraña : la base genética de las formas comunes
de migraña (migraña con aura y migraña sin aura) no se ha aclarado a pesar de la creciente
investigación. Varios genes candidatos se han relacionado con la migraña, una lista que
incluye el gen KCNK18 que codifica para TRESK, un canal de potasio de dominio de dos poros
[ 65 ], y el gen CSNK1D , que codifica la isoforma delta de la caseína quinasa I [ 66]. Sin
embargo, los hallazgos de los estudios genéticos en la migraña generalmente no se han
replicado en informes posteriores. Como ejemplo, una reevaluación sistemática de 27 genes

candidatos prometedores para la migraña en un gran conjunto de datos recopilados a partir
de estudios de asociación del genoma completo (GWAS), con más de 5175 pacientes con
migraña y 13 972 sujetos de control, encontró que ninguno de los genes candidatos alcanzó
el umbral para significación estadística [ 67 ]. Por lo tanto, aún no está claro qué loci y genes
candidatos están realmente implicados en la patogenia de la migraña.
Es probable que las formas comunes de migraña sean trastornos genéticos complejos, lo
que significa que múltiples genes en diferentes sitios genómicos actúan junto con factores
ambientales para conferir tanto la susceptibilidad como las características de la enfermedad
en los individuos afectados. Una posible explicación de la falta de replicación en los estudios
genéticos de la migraña es que con frecuencia se prueba la asociación de algunos
polimorfismos genéticos en poblaciones relativamente pequeñas en las que solo una parte
de los sujetos tiene migraña que surge de la variante estudiada, mientras que la migraña en
otros sujetos de caso tiene una base diferente. Esto tendería a reducir el poder de muchos
de estos estudios para detectar una diferencia significativa en los sujetos de casos en
comparación con los sujetos de control sin migraña.
Migraña hemipléjica familiar : la migraña hemipléjica puede ocurrir en familias o solo en

un individuo (esporádica). Los primeros tres tipos de migraña hemipléjica familiar (FHM) son
canalopatías. FHM1 es causado por variantes del gen CACNA1A , FHM2 por variantes del gen
ATP1A2 y FHM3 por variantes del gen SCN1A . Las variantes del gen PRRT2 también causan
algunos casos de migraña hemipléjica familiar. Los tipos conocidos de migraña hemipléjica
familiar representan solo una pequeña proporción de casos. (Consulte "Migraña
hemipléjica", sección "Migraña hemipléjica familiar" .)
EPIDEMIOLOGÍA
La migraña es un trastorno común que afecta del 12 al 15 por ciento de la población general
[ 68,69 ]. Es más frecuente en mujeres que en hombres, con ataques que ocurren en hasta el
17 % de las mujeres y el 6 % de los hombres cada año [ 70,71 ]. La migraña sin aura es el tipo
más común y representa aproximadamente el 75 por ciento de los casos.
La migraña es más común en personas de 30 a 39 años, un rango de edad en el que la

prevalencia en hombres y mujeres alcanza el 7 y el 24 por ciento, respectivamente (
figura 1 ) [ 71 ]. La migraña también tiende a ser hereditaria. (Consulte 'Base genética'
más arriba).
La migraña, aunque no es mortal, es una de las principales causas de discapacidad y ocupa

el segundo lugar después del dolor lumbar en todo el mundo entre todas las enfermedades
con respecto a los años de vida vividos con discapacidad [ 69,72 ].
Los datos de varios estudios de cohortes retrospectivos a nivel nacional en Taiwán, todos del
mismo grupo de investigadores, sugieren que la migraña es un factor de riesgo potencial
para la parálisis de Bell, la pérdida auditiva neurosensorial y las parálisis de los nervios
craneales oculomotores [ 73-75 ]; se necesitan informes independientes para confirmar
estas asociaciones.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La migraña es un trastorno de ataques recurrentes. Los ataques se desarrollan a través de

una cascada de eventos que ocurren en el transcurso de varias horas o días. Un ataque
típico de migraña progresa a través de cuatro fases: el pródromo, el aura, el dolor de cabeza
y el posdrómico [ 76 ].
Pródromo de migraña : el pródromo ocurre en hasta el 77 % de los pacientes con migraña

y consiste en síntomas afectivos o vegetativos que aparecen de 24 a 48 horas antes del inicio
del dolor de cabeza [ 77,78 ]. Los síntomas prodrómicos informados con frecuencia incluyen
aumento de los bostezos, euforia, depresión, irritabilidad, antojos de alimentos,
estreñimiento y rigidez en el cuello.
Aura de migraña : aproximadamente el 25 por ciento de las personas con migrañas

experimentan uno o más síntomas neurológicos focales en la segunda fase, llamada aura de
migraña. La enseñanza tradicional es que el aura de la migraña suele preceder al dolor de
cabeza. Sin embargo, los datos prospectivos sugieren que la mayoría de los pacientes con
migraña experimentan dolor de cabeza durante la fase del aura [ 79 ].
Las auras típicas de la migraña se caracterizan por un desarrollo gradual, una duración no
superior a una hora, una combinación de características positivas y negativas y una
reversibilidad total [ 80 ]. Los síntomas positivos indican una descarga activa de las neuronas
del sistema nervioso central. Los síntomas positivos típicos pueden ser visuales (p. ej., líneas
brillantes, formas, objetos), auditivos (p. ej., tinnitus, ruidos, música), somatosensoriales (p.
ej., ardor, dolor, parestesia) o motores (p. ej., sacudidas o movimientos rítmicos repetitivos) .
Los síntomas negativos indican una ausencia o pérdida de una función, como la pérdida de
la vista, la audición, la sensación o la capacidad de mover una parte del cuerpo. Las auras
suelen ser visuales, pero también pueden ser trastornos sensoriales, verbales o motores.
El aura de la migraña generalmente se desarrolla gradualmente durante más de cinco

minutos. Con menos frecuencia, el aura se desarrolla de forma más aguda (es decir, en
menos de cinco minutos). El inicio agudo del aura hace que la confusión con un ataque
isquémico transitorio (AIT) o un accidente cerebrovascular sea más probable. En una serie de
casos, cuatro pacientes (2 por ciento) tenían exclusivamente aura visual de inicio agudo [ 81
].
aura visual— Un aura visual clásicamente comienza como una pequeña área de pérdida
visual, a menudo justo lateral al punto de fijación visual. Puede aparecer como un punto
brillante o como un área de pérdida visual. Durante los siguientes cinco minutos a una hora,
la alteración visual se expande para involucrar un cuadrante o hemicampo de visión. A lo
largo del margen de expansión, a menudo aparecen formas geométricas o líneas en zigzag.
Las formas representan uno de los nombres comunes del aura, el "espectro de fortificación",
debido a la semejanza del aura con los muros de una fortaleza medieval. Los fenómenos
visuales positivos pueden asumir una forma de hoz o de C, expandiéndose con el tiempo
hacia el campo visual periférico, dejando a su paso un escotoma o un área de pérdida visual
completa. A medida que el aura se desplaza hacia el campo visual periférico, a menudo
asume una cualidad brillante o centelleante.82 ]. (Ver "Abordaje del paciente con
alucinaciones visuales", sección sobre 'Aura migrañosa' ).
Aura sensorial : el aura sensorial también es común y generalmente sigue al aura visual
en cuestión de minutos, aunque también puede ocurrir sin el aura visual. Un aura sensorial
generalmente comienza como un hormigueo en una extremidad o en un lado de la cara. A
medida que la sensación de hormigueo migra a un lado de la cara o baja por la extremidad,
queda un entumecimiento que puede durar hasta una hora. El aura sensorial también
puede moverse dentro de la boca, afectando la mucosa bucal y la mitad de la lengua. La
lenta propagación de síntomas positivos (centelleos u hormigueo) seguida de síntomas
negativos (escotoma o entumecimiento) es bastante característica del aura de la migraña y
no es típica de un evento isquémico [ 82 ].
Aura de lenguaje : menos común que las auras visuales y sensoriales es el aura de
lenguaje o disfásica. Las auras del lenguaje causan problemas transitorios que pueden
abarcar desde dificultades leves de redacción hasta disfasia franca con errores parafásicos.
Aura motora : en la más rara de las auras, el aura motora, las extremidades y
posiblemente la cara de un lado del cuerpo se debilitan. Debido a la información relacionada
con la base genética del aura motora, se ha separado de las otras formas de aura y
clasificado como migraña hemipléjica (ver "Migraña hemipléjica" ). Los síntomas del aura
pueden ocurrir individualmente o en secuencia, pero generalmente no ocurren
simultáneamente.
Aura sin dolor de cabeza : algunos pacientes pueden experimentar aura sin dolor de
cabeza asociado. El aura de migraña sin dolor de cabeza (también conocida como migraña
equivalente y migraña acefálica) se manifiesta como un aura aislada que no se acompaña de
dolor de cabeza. En un estudio de caso danés, el 38 % de los pacientes informaron tener
tanto ataques de aura de migraña sin dolor de cabeza como aura de migraña con dolor de
cabeza, y el 4 % tenía exclusivamente aura de migraña sin dolor de cabeza [ 81 ]. Las auras
sin cefalea pueden confundirse con ataques isquémicos transitorios, en especial cuando se
presentan por primera vez en pacientes de edad avanzada como acompañamiento de

migraña en la vejez, que se describen en la siguiente sección.
Acompañamientos de migraña en la vejez: los acompañamientos de migraña en la

vejez son síntomas relacionados con el inicio después de los 50 años de edad de aura de
migraña sin dolor de cabeza [ 83,84 ]. Los síntomas más comunes son las auras visuales,
seguidas de las auras sensoriales (parestesia), alteraciones del habla y auras motoras
(debilidad o parálisis). La presentación más común es la evolución gradual de los síntomas
del aura con la propagación de déficits neurológicos transitorios durante varios minutos y la
progresión en serie de un síntoma a otro.
Dolor de cabeza por migraña : el dolor de cabeza por migraña a menudo, pero no
siempre, es unilateral y tiende a tener una calidad palpitante o pulsátil, especialmente a
medida que aumenta la intensidad. A medida que aumenta la gravedad del ataque en el
transcurso de una a varias horas, los pacientes experimentan con frecuencia náuseas y, a
veces, vómitos. Muchas personas reportan fotofobia o fonofobia durante los ataques, lo que
lleva a estos pacientes con migraña a buscar alivio recostándose en una habitación oscura y
tranquila. Otras características migrañosas como la osmofobia y la alodinia cutánea (ver
'Alodinia cutánea' a continuación) pueden ocurrir durante los ataques [ 76,85-87 ].
En los adultos, un dolor de cabeza no tratado puede durar desde cuatro horas hasta varios
días. Muchos ataques se resuelven durante el sueño.
Postdromo de migraña : una vez que se resuelve el latido espontáneo del dolor de cabeza,
el paciente puede experimentar una fase postdrómica, durante la cual el movimiento
repentino de la cabeza causa dolor transitoriamente en la ubicación del antecedente de
dolor de cabeza. Durante el posdromo, los pacientes a menudo se sienten agotados o
agotados, aunque algunos informan una sensación de euforia o júbilo leve [ 88-90 ].
Factores precipitantes y exacerbantes : una revisión basada en la evidencia concluyó que

el estrés, la menstruación, los estímulos visuales, los cambios climáticos, los nitratos, el
ayuno y el vino eran probables factores desencadenantes de la migraña, mientras que los
trastornos del sueño y el aspartamo eran posibles desencadenantes de la migraña [ 91 ].
Todos los desencadenantes probables y posibles de la migraña, excepto el aspartamo,
también fueron desencadenantes generales del dolor de cabeza. Hubo evidencia de que el
glutamato monosódico era un desencadenante general del dolor de cabeza, pero no se
comprobó como desencadenante de la migraña. No se demostró que fumar, los olores, el
chocolate y la tiramina fueran desencadenantes de migraña o dolor de cabeza general.
En un estudio retrospectivo de 1750 pacientes con migraña, aproximadamente el 75 por

ciento informó al menos un desencadenante de ataques agudos de migraña [ 92 ]. En orden
descendente de frecuencia, estos incluyen:
https://www.uptodate.com/contents/pathophysiology-clinical-manifestations-and-diagnosis-of-migraine-in-adults/print?search=mirgaine&source… 10/32
● Estrés emocional (80 por ciento)

● Hormonas en mujeres (65 por ciento)
● No comer (57 por ciento)
● Clima (53 por ciento)
● Trastornos del sueño (50 por ciento)
● Olores (44 por ciento)
● Dolor de cuello (38 por ciento)
● Luces (38 por ciento)
● Alcohol (38 por ciento)
● Humo (36 por ciento)
● Dormir hasta tarde (32 por ciento)
● Calor (30 por ciento)
● Alimentos (27 por ciento)
● Ejercicio (22 por ciento)
● Actividad sexual (5 por ciento)
Los trastornos del sueño y la migraña a menudo son comórbidos, pero ambos trastornos
son bastante comunes en la población general y su coexistencia podría ser una coincidencia
[ 93-96 ]. Sin embargo, el estudio citado anteriormente sugiere que los trastornos del sueño
pueden exacerbar la migraña [ 92 ]. Además, la mala calidad del sueño se ha asociado con
una mayor frecuencia de migrañas y discapacidad [ 97 ]. La obesidad también se ha
asociado con una mayor frecuencia y gravedad de la migraña [ 98-100 ]. Los dolores de
cabeza por migraña a menudo empeoran con el movimiento rápido de la cabeza, los
estornudos, el esfuerzo al defecar, el movimiento constante o el esfuerzo físico.
Alodinia cutánea : la alodinia cutánea es la percepción del dolor producido por la

estimulación inocua de la piel normal y puede resultar de la sensibilización de las vías
centrales del dolor en la migraña [ 101 ]. (Ver 'Sensibilización' arriba.)
Por ejemplo, cepillarse el cabello, tocarse el cuero cabelludo, afeitarse o usar lentes de
contacto pueden desencadenar síntomas alodínicos de dolor durante la migraña. Los
síntomas adicionales incluyen sensibilidad o dificultad para descansar sobre el lado
alodínico.
La alodinia cutánea ocurre con frecuencia con la migraña y puede ocurrir incluso en
ausencia de dolor de cabeza. En un estudio, el 62 % de los 11 094 pacientes con migraña que
completaron un cuestionario informaron alodinia [ 102 ]. En una encuesta anterior de 157
pacientes con migraña y alodinia, las ubicaciones más comunes de alodinia fueron cefálica
pura y cefálica más extracefálica, ocurriendo en 85 y 34 por ciento, respectivamente [ 103 ].
La alodinia extracefálica pura ocurrió en el 15 por ciento. La alodinia del cuero cabelludo fue
ipsolateral al lado predominante del dolor de cabeza en la mayoría de los casos y ocurrió en
el punto álgido del dolor de cabeza. La alodinia del tronco ocurrió en algunos pacientes.
La verdadera frecuencia de alodinia parece ser aún mayor cuando se evalúa mediante la
medición de los umbrales de dolor mecánico y térmico de la piel. En una serie de casos de
42 sujetos con migraña, el 79 % notificó alodinia cutánea en la cabeza ipsolateral al dolor de
la migraña mediante pruebas de sensibilidad cuantitativas, y el 67 % experimentó alodinia
cutánea en regiones adicionales, como la cabeza contralateral o sitios extracefálicos [ 101 ].
El porcentaje real de personas con migraña que informan espontáneamente de alodinia
cutánea es menor.
La alodinia cutánea grave o persistente puede responder al tratamiento abortivo y

profiláctico. Sin embargo, los datos existentes sugieren que la terapia abortiva con triptanos
es menos efectiva una vez que se desarrolla la alodinia cutánea. (Ver "Tratamiento agudo de
la migraña en adultos", sección sobre 'Triptanos' ).
SUBTIPOS DE MIGRAÑA
Aunque existen numerosas referencias en la literatura médica a síntomas neurológicos

inexplicables que se denominan variante de migraña o equivalente de migraña, la mayoría
de estos probablemente no estén relacionados con la migraña. Sin embargo, existen varios
subtipos de migraña bien caracterizados, que incluyen migraña con aura de tronco
encefálico, migraña hemipléjica, migraña retiniana, migraña vestibular, migraña menstrual y
migraña crónica. Las complicaciones de la migraña se caracterizan por síntomas
prolongados o, en raras ocasiones, con infarto o convulsiones (es decir, estado migrañoso,
aura persistente sin infarto, infarto migrañoso y convulsiones desencadenadas por aura
migrañosa) [ 80 ].
La neuropatía oftalmopléjica dolorosa recurrente, anteriormente denominada migraña

oftalmopléjica, se analiza en otra parte. (Consulte "Descripción general del dolor
craneofacial", sección "Neuropatía oftalmopléjica dolorosa recurrente" .)
Migraña con aura del tronco encefálico : la migraña con aura del tronco encefálico,
revisada aquí brevemente y discutida en detalle en otro lugar (consulte "Migraña con aura
del tronco encefálico" ), es una forma poco común de migraña con aura en la que los signos
y síntomas primarios se refieren al tronco encefálico sin debilidad. La migraña con aura del
tronco encefálico se denominaba anteriormente migraña de tipo basilar. Ocurre con más
frecuencia en mujeres que en hombres. El inicio suele ser entre los 7 y los 20 años. Las auras
consisten en una combinación de vértigo, disartria, tinnitus, diplopía, ataxia, disminución del
nivel de conciencia e hipoacusia. Los ataques casi siempre incluyen dos o más síntomas de
aura relacionados con el tronco encefálico ( tabla 1 ). Los ataques pueden evolucionar a
formas comunes más típicas de migraña con la edad.
La aparición de disminución del nivel de conciencia seguida de dolor de cabeza a veces

resulta en una dificultad diagnóstica. Es importante recordar que la migraña con aura del
tronco encefálico es rara y que debe haber otro síntoma del tronco encefálico además de la
disminución de la conciencia para hacer el diagnóstico. En ausencia de un segundo síntoma
que localice el tronco encefálico, se deben considerar e investigar adecuadamente otras
causas de pérdida de conciencia inexplicable, como convulsiones y síncope cardiogénico. La
migraña con aura del tronco encefálico debe diagnosticarse solo cuando no hay debilidad,
ya que varios pacientes con migraña hemipléjica familiar tienen síntomas del tronco
encefálico. (Consulte "Migraña con aura del tronco encefálico" y "Migraña hemipléjica" .)
Migraña hemipléjica : la característica principal que separa la migraña hemipléjica de

otros tipos de migraña con aura es la presencia de debilidad motora como manifestación del
aura en al menos algunos ataques. Además de la debilidad motora durante la fase del aura,
que suele ser unilateral, las manifestaciones de los ataques de migraña hemipléjica pueden
incluir cefalea intensa, escotoma centelleante, defecto del campo visual, entumecimiento,
parestesia, afasia, fiebre, letargo, coma y convulsiones. La migraña hemipléjica puede
ocurrir en familias o solo en un individuo (esporádica). (Consulte "Migraña hemipléjica" .)
Migraña retiniana : la migraña retiniana es una afección rara que se caracteriza por
ataques repetidos de escotomas monoculares o ceguera que duran menos de una hora,
asociados o seguidos de dolor de cabeza. La International Headache Society prefiere el
término migraña retiniana [ 80 ], pero se ha sugerido migraña ocular como un término más
preciso, ya que pueden estar involucradas tanto la circulación retiniana como la ciliar [ 104 ].
Ocasionalmente, el inicio puede ser abrupto y difícil de distinguir de la amaurosis fugaz [ 83
]. (Consulte "Amaurosis fugaz (pérdida visual monocular o binocular transitoria)" .)
La pérdida de visión irreversible puede ser una complicación de la migraña retiniana,

aunque la incidencia es incierta. En uno de los estudios más grandes hasta la fecha que
informó 6 casos nuevos y revisó 40 de la literatura, finalmente se presentó pérdida visual
permanente en 20 pacientes (43 por ciento) [ 105 ]. No se pudieron identificar predictores de
pérdida visual irreversible y no se observó un patrón consistente de pérdida visual entre
estos pacientes. Sin embargo, la pérdida permanente de la visión puede ser menos
frecuente de lo que sugieren estos datos, ya que es probable que los casos con una
complicación tan importante sean más propensos a identificarse y notificarse (es decir,
sesgo de notificación).
Los autores especularon que la pérdida visual permanente resultante de la migraña

retiniana puede ser un tipo de infarto migrañoso, lo que los llevó a sugerir el uso de una
terapia profiláctica para la migraña con medicamentos antiepilépticos o tricíclicos para
pacientes con esta afección [ 105 ]. (Consulte "Dolor de cabeza, migraña y accidente
cerebrovascular", sección sobre "Definición de infarto migrañoso" y "Tratamiento preventivo
de la migraña episódica en adultos" .)
Migraña crónica : la migraña crónica se define como un dolor de cabeza que ocurre 15 o
más días al mes durante más de tres meses, que tiene las características de la migraña
durante al menos ocho días al mes [ 80 ]. El esquema de clasificación actual reconoce la
migraña crónica como una subforma separada porque puede ser imposible distinguir los
episodios individuales de dolor de cabeza en pacientes con dolores de cabeza tan frecuentes
o continuos. Además, las características del dolor de cabeza pueden cambiar de un día a
otro o incluso dentro del mismo día. (Consulte "Migraña crónica" .)
Complicaciones de la migraña : las complicaciones de la migraña se caracterizan por

ataques asociados con síntomas prolongados o, en raras ocasiones, con infarto o
convulsiones. Los síntomas prolongados pueden durar toda la cefalea, varios días o
semanas o, en algunos casos, dejar un déficit neurológico permanente.
● El estado migrañoso es un ataque de migraña debilitante que dura más de 72 horas.
● El aura persistente sin infarto se define por los síntomas del aura que persisten
durante una semana o más sin evidencia de infarto en las neuroimágenes.
● El infarto migrañoso se define como un ataque de migraña, que ocurre en un

paciente con migraña con aura, en el que uno o más síntomas de aura persisten
durante más de una hora y las neuroimágenes muestran un infarto en un área cerebral
relevante. (Consulte "Dolor de cabeza, migraña y accidente cerebrovascular", sección
sobre 'Accidente cerebrovascular migrañoso' ).
● La convulsión desencadenada por aura de migraña es una convulsión

desencadenada por un ataque de migraña con aura.
Migraña vestibular : la migraña vestibular (también llamada vértigo migrañoso) se revisa

brevemente aquí y se analiza en detalle en otro lugar. (Consulte "Migraña vestibular" .)
La migraña vestibular es un término utilizado para describir el vértigo episódico en

pacientes con antecedentes de migraña o con otras características clínicas de la migraña
(fotofobia, fonofobia, aura visual, etc.). La asociación de cefalea con vértigo es variable,
incluso en pacientes individuales. No existen pruebas confirmatorias para la migraña
vestibular ( tabla 2 ). Otros trastornos, específicamente la enfermedad de Meniere y la
enfermedad estructural y vascular del tronco encefálico, deben excluirse en la mayoría de
los pacientes.
Migraña menstrual : la migraña menstrual (también llamada migraña asociada a la

menstruación o migraña catamenial) se define como una migraña que ocurre en estrecha
relación temporal con el inicio de la menstruación; este período de tiempo suele abarcar
desde dos días antes hasta tres días después del inicio del sangrado menstrual [ 80 ]. Las
mujeres con migraña menstrual también pueden tener migraña en otros momentos del
mes. (Consulte "Migraña asociada a estrógenos, incluida la migraña menstrual" .)
El tratamiento de la migraña menstrual se analiza por separado. (Consulte "Migraña

asociada a estrógenos, incluida la migraña menstrual", en la sección "Tratamiento de la
migraña menstrual" .)
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la migraña es una tarea clínica y se basa en una historia clínica compatible,
un examen físico y el cumplimiento de los criterios de diagnóstico que se enumeran a
continuación. No existen pruebas de diagnóstico específicas para la migraña.
Si bien las características de la migraña y la cefalea tensional se superponen, las

características clínicas que parecen ser más predictivas de la migraña incluyen náuseas,
fotofobia, fonofobia y exacerbación por la actividad física [ 106 ]. Los desencadenantes de
alimentos también son más comunes con la migraña que con el dolor de cabeza de tipo
tensional. (Consulte "Cefalea tensional en adultos: fisiopatología, características clínicas y
diagnóstico" .)
Criterios de diagnóstico : La Clasificación Internacional de Trastornos por Cefalea, 3.ª

edición (ICHD-3) especifica los criterios de diagnóstico para la migraña ( tabla 3 ) [ 80 ].
Los criterios ICHD-3 para la migraña sin aura son los siguientes [ 80 ]:
● (A) Al menos cinco ataques que cumplan los criterios B a D
● (B) Ataques de cefalea que duran de 4 a 72 horas (no tratados o tratados sin éxito)
● (C) El dolor de cabeza tiene al menos dos de las siguientes características:
• Ubicación unilateral
• Calidad palpitante
• Intensidad moderada o severa del dolor
• Empeoramiento por la evitación de la actividad física habitual (p. ej., caminar o subir
escaleras)
● (D) Durante el dolor de cabeza, al menos uno de los siguientes:
• Náuseas, vómitos o ambos

• Fotofobia y fonofobia
● (E) No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3
Los criterios ICHD-3 para la migraña con aura son los siguientes [ 80 ]:
● (A) Al menos dos ataques que cumplan los criterios B y C
● (B) Uno o más de los siguientes síntomas de aura completamente reversibles:
• Visual
• Sensorial
• Habla y/o lenguaje
• Motor
• Tronco encefálico
• De retina
● (C) Al menos tres de las siguientes seis características:
• Al menos un síntoma de aura se propaga gradualmente durante ≥5 minutos

• Dos o más síntomas ocurren en sucesión.
• Cada síntoma de aura individual dura de 5 a 60 minutos.
• Al menos un síntoma de aura es unilateral.
• Al menos un síntoma de aura es positivo
• El aura se acompaña, o sigue dentro de los 60 minutos, de dolor de cabeza.
● (D) No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3
Los criterios ICHD-3 para la migraña con aura típica requieren ataques que cumplan los
criterios para la migraña con aura y auras que consisten en síntomas visuales, sensoriales
y/o del habla/lenguaje, pero sin síntomas motores, del tronco encefálico o retinianos [ 80 ].
Cuando el aura incluye debilidad motora, el trastorno se diagnostica como migraña
hemipléjica. Cuando los síntomas del aura surgen del tronco encefálico, el trastorno se
diagnostica como migraña con aura del tronco encefálico. Cuando el aura implica
fenómenos visuales monoculares documentados (documentados mediante un examen
clínico del campo visual o un dibujo del paciente de un defecto del campo monocular), el
trastorno se diagnostica como migraña retiniana.
Pruebas de diagnóstico : la neuroimagen no es necesaria en la mayoría de los pacientes

con migraña. Las pautas basadas en evidencia emitidas por la Academia Estadounidense de
Neurología sugieren considerar la neuroimagen en los siguientes pacientes con dolor de
cabeza no agudo [ 107 ]:
● Pacientes con un hallazgo anormal inexplicable en el examen neurológico
● Pacientes con cefaleas atípicas o cefaleas que no cumplen la definición estricta de

migraña u otra cefalea primaria (o presentan algún factor de riesgo adicional, como
inmunodeficiencia)
Los pacientes con cefalea súbita e intensa también necesitan estudios de neuroimagen ante
la sospecha de hemorragia subaracnoidea. (Consulte "Evaluación de la cefalea en adultos",
sección "Indicaciones para estudios por imágenes" .)
Las siguientes situaciones clínicas pueden justificar la realización de neuroimágenes [

108,109 ]:
● El "primer o peor" dolor de cabeza

● Cambio significativo reciente en el patrón, la frecuencia o la gravedad de los dolores de
cabeza
● Síntomas o signos neurológicos nuevos o inexplicables
● Dolor de cabeza siempre del mismo lado
● Dolores de cabeza que no responden al tratamiento
● Dolores de cabeza de nueva aparición después de los 50 años
● Dolores de cabeza de nueva aparición en pacientes con cáncer o infección por VIH
● Síntomas y signos asociados como fiebre, tortícolis, papiledema, deterioro cognitivo o
cambios de personalidad
La tomografía computarizada (TC) de la cabeza (con y sin contraste) es suficiente en muchos

pacientes cuando se considera necesaria la neuroimagen [ 110 ]. La resonancia magnética
nuclear (RMN) está indicada cuando se sospechan lesiones en la fosa posterior o fuga de
líquido cefalorraquídeo (LCR). La angiografía por resonancia magnética (MRA) y la venografía
por resonancia magnética (MRV) están indicadas cuando se consideran lesiones arteriales o
venosas, respectivamente, en el diagnóstico diferencial.
Por lo general, no se necesitan otras pruebas de diagnóstico en pacientes con sospecha de

migraña.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la migraña es amplio e incluye otros tipos de cefaleas primarias,

como la cefalea tensional y las cefaleas autonómicas del trigémino, como la cefalea en
racimos ( tabla 4 ), y las cefaleas secundarias (es decir, la cefalea causada por otro
trastorno, como cefalea o traumatismo de cuello, trastornos cerebrovasculares, lesiones
intracraneales, trastornos de la cara, el cráneo o estructuras adyacentes, o infección).
El diagnóstico diferencial del aura migrañosa incluye ataque isquémico transitorio (AIT),
convulsiones, síncope y trastornos vestibulares. Las características útiles para distinguir
estos diversos tipos de ataques neurológicos transitorios incluyen la naturaleza de los
síntomas, su progresión, duración y momento, síntomas asociados durante y después de los
ataques ( tabla 5 ).), y presencia de síntomas focales o no focales. Los síntomas del TIA y
la migraña son completamente reversibles, y las neuroimágenes a menudo no revelan nada
en ambas condiciones. Sin embargo, tanto un TIA como un accidente cerebrovascular
isquémico suelen tener una aparición repentina de síntomas en lugar de una propagación
progresiva gradual de un síntoma de aura tras otro. Los eventos isquémicos también tienen
menos probabilidades de tener síntomas positivos como centelleos visuales o parestesia y
es menos probable que tengan síntomas migrañosos como náuseas, vómitos, fotofobia y
fonofobia. (Consulte "Diagnóstico diferencial de ataque isquémico transitorio y accidente
cerebrovascular agudo" .)
Una excepción podría ser la isquemia cerebral causada por la disección de la arteria cervical,
que puede tener una propagación progresiva de los síntomas y algunas características
migrañosas. (Consulte "Disección de la arteria cerebral y cervical: características clínicas y
diagnóstico" .)
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las
pautas de la sociedad: Migraña y otros trastornos de dolor de cabeza primarios" .)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y "Más allá
de lo básico". Los artículos básicos para la educación del paciente están escritos en un
lenguaje sencillo, con un nivel de lectura de 5.º a 6.º grado , y responden a las cuatro o cinco
preguntas clave que un paciente puede tener sobre una afección determinada. Estos
artículos son mejores para los pacientes que desean una descripción general y que prefieren
materiales breves y fáciles de leer. Más allá de lo básico, las piezas de educación del paciente
son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos para un
nivel de lectura de grado 10 a 12 y son mejores para los pacientes que desean información
detallada y se sienten cómodos con la jerga médica.
Estos son los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de
temas buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).
● Temas básicos (ver "Educación del paciente: Migrañas en adultos (Conceptos básicos)"
y "Educación del paciente: Dolores de cabeza en adultos (Conceptos básicos)" )
● Más allá de los temas básicos (consulte "Educación del paciente: Migrañas en adultos
(Más allá de los conceptos básicos)" y "Educación del paciente: Causas y diagnóstico de
la cefalea en adultos (Más allá de los conceptos básicos)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Fisiopatología : se supone que la depresión de propagación cortical causa el aura de la

migraña, activa las fibras aferentes del nervio trigémino y altera la permeabilidad de la
barrera hematoencefálica. La activación del sistema trigéminovascular juega un papel
central en la fisiopatología de la migraña, incluida la aparición de inflamación
neurogénica, que está relacionada con el dolor de la migraña. La sensibilización, un
proceso en el que las neuronas responden cada vez más a la estimulación nociceptiva y
no nociceptiva, es probablemente la responsable de muchos de los síntomas clínicos
de la migraña. (Ver 'Fisiopatología' más arriba.)
La base genética de las formas comunes de migraña es probablemente compleja. Los

genes KCNK18 y CSNK1D se han implicado en la patogenia de la migraña con aura. La
migraña hemipléjica familiar se asocia con variantes patológicas en cuatro genes, tres
de los cuales codifican canales iónicos transmembrana. (Consulte 'Base genética' más
arriba).
● Epidemiología : la migraña es una afección común que afecta hasta al 12 por ciento de
la población general. La migraña es más común en personas de 30 a 39 años, un rango
de edad en el que la prevalencia en hombres y mujeres alcanza el 7 y el 24 por ciento,
respectivamente ( figura 1 ). (Ver 'Epidemiología' más arriba.)
● Características clínicas : la migraña es un trastorno de ataques recurrentes. Los

ataques se desarrollan a través de una cascada de eventos que ocurren en el
transcurso de varias horas o días. Un ataque típico de migraña progresa a través de
cuatro fases: el pródromo, el aura, el dolor de cabeza y el posdrómico. (Consulte
'Características clínicas' más arriba).
• El pródromo consiste en síntomas afectivos o vegetativos que aparecen 24 a 48

horas antes del inicio de la cefalea. (Consulte 'Pródromo de migraña' más arriba).
• Alrededor del 25 por ciento de las personas con migrañas experimentan uno o más
síntomas neurológicos focales en la segunda fase, llamada aura de migraña. Las
auras suelen ser visuales, pero también pueden ser trastornos sensoriales, verbales
o motores. (Ver 'Aura de migraña' arriba).
• El dolor de cabeza de la migraña es a menudo, pero no siempre, unilateral y tiende

a tener una cualidad pulsátil o pulsátil. Las características acompañantes pueden
incluir náuseas, vómitos, fotofobia o fonofobia durante los ataques. (Consulte 'Dolor
de cabeza por migraña' más arriba).
• Los factores desencadenantes de la migraña pueden incluir el estrés, la

menstruación, los estímulos visuales, los cambios de clima, los nitratos, el ayuno, el
vino, los trastornos del sueño y el aspartamo, entre otros. (Consulte 'Factores
precipitantes y exacerbantes' más arriba).
● Subtipos de migraña: los subtipos de migraña incluyen migraña con aura de tronco
encefálico, migraña hemipléjica, migraña retiniana, migraña vestibular, migraña
menstrual y migraña crónica. (Consulte 'Subtipos de migraña' más arriba).
● Diagnóstico y evaluación : el diagnóstico de la migraña es una tarea clínica y se basa

en una historia compatible, un examen físico y el cumplimiento de los criterios
diagnósticos ( tabla 3 ). La neuroimagen no es necesaria en la mayoría de los
pacientes. Sin embargo, recomendamos neuroimágenes para pacientes con sospecha
de migraña o dolor de cabeza no agudo que tienen un hallazgo anormal inexplicable
en el examen neurológico, características atípicas del dolor de cabeza, dolores de
cabeza que no cumplen con la definición estricta de migraña u otro trastorno de dolor
de cabeza primario, o algún factor de riesgo adicional para dolor de cabeza secundario,
como inmunodeficiencia. (Consulte 'Diagnóstico' más arriba).
● Diagnóstico diferencial : el diagnóstico diferencial de la migraña es amplio e incluye

otros tipos de dolores de cabeza primarios ( tabla 4 ) y dolores de cabeza
secundarios, así como ataques neurológicos transitorios ( tabla 5 ). (Consulte
'Diagnóstico diferencial' más arriba).
EXPRESIONES DE GRATITUD
El equipo editorial de UpToDate agradece a Ashraf Sabahat, MD y Zahid H Bajwa, MD,

quienes contribuyeron a las versiones anteriores de esta revisión del tema.
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
Tema 3348 Versión 44.0
GRÁFICOS
Prevalencia de la migraña
Datos de: Lipton, RB, Bigal, ME, Diamond, M, et al. Prevalencia de la migraña, carga de la
enfermedad y necesidad de terapia preventiva. Neurología 2007; 68:343.
Gráfico 57550 Versión 2.0
Características clínicas de la migraña con aura de tronco encefálico

(migraña de tipo basilar)
Siempre presente:
Dos o más síntomas de aura relacionados con el tronco encefálico (es decir, disartria, vértigo,
tinnitus, hipoacusia, diplopía, ataxia, disminución del nivel de conciencia)
Puede estar presente:
Aura visual caracterizada por características positivas (es decir, líneas en zigzag, luz parpadeante)
o características negativas (es decir, escotoma)
Aura sensorial caracterizada por características positivas (es decir, alfileres y agujas) o
características negativas (es decir, entumecimiento)
aura afásica
Características temporales del aura
Los síntomas del aura casi siempre se desarrollan gradualmente durante ≥5 minutos y/o los
síntomas del aura ocurren en sucesión durante ≥5 minutos
La duración del síntoma del aura individual es de 5 a 60 minutos.
El aura se acompaña, o sigue dentro de los 60 minutos, de dolor de cabeza.
Características del paciente
El inicio ocurre antes de los 50 años
La mayoría de los pacientes con migraña con aura del tronco encefálico también tienen ataques
de migraña con aura típica (es decir, sin síntomas relacionados con el tronco encefálico)
Adaptado de:
1. Kirchmann M, Thomsen LL, Olesen J. Migraña tipo Basilar: características clínicas, epidemiológicas y genéticas.
Neurología 2006; 66:880.
2. Comité de clasificación de cefaleas de la Sociedad Internacional de Cefaleas (IHS). La Clasificación Internacional de

Trastornos por Cefalea, 3ª edición. Cefalalgia 2018; 38:1.
Criterios para la migraña vestibular
A. Al menos cinco episodios que cumplan los criterios C y D
B. Antecedentes actuales o pasados de migraña sin aura o migraña con aura
C. Síntomas vestibulares de intensidad moderada o severa, con una duración entre 5 minutos y 72
horas
D. Al menos el 50 por ciento de los episodios están asociados con al menos una de las siguientes
tres características migrañosas:
1. Cefalea con al menos dos de las siguientes cuatro características:
a) Ubicación unilateral
b) Calidad palpitante
c) Intensidad moderada o severa
d) Empeoramiento por actividad física rutinaria
2. Fotofobia y fonofobia
3. Aura visual
E. No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3 o por otro trastorno vestibular
ICHD-3: la Clasificación Internacional de Trastornos por Cefalea, 3ra edición.
Reproducido con permiso de la Sociedad Internacional de Dolor de Cabeza. De: Comité de Clasificación de Cefaleas de
la Sociedad Internacional de Cefaleas (IHS). La Clasificación Internacional de Trastornos por Cefalea, 3ª edición.
Cefalalgia 2018; 38:1. Copyright © 2018 Sociedad Internacional de Dolor de Cabeza. https://ihs-headache.org/en/ .
https://journals.sagepub.com/home/cep .
Criterios diagnósticos de la migraña
Migraña sin aura
A. Al menos cinco ataques que cumplan los criterios B a D
B. Ataques de cefalea que duran de 4 a 72 horas (sin tratamiento o sin tratamiento)
C. El dolor de cabeza tiene al menos dos de las siguientes características:
Ubicación unilateral
Calidad palpitante
Intensidad moderada o severa del dolor
Empeoramiento por la evitación de la actividad física habitual (p. ej., caminar o subir
escaleras)
D. Durante el dolor de cabeza al menos uno de los siguientes:
Náuseas, vómitos o ambos
Fotofobia y fonofobia
E. No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3
Migraña con aura
A. Al menos dos ataques que cumplan los criterios B y C
B. Uno o más de los siguientes síntomas de aura completamente reversibles:
Visual
Sensorial
Habla y/o lenguaje
Motor
Tronco encefálico
De retina
C. Al menos tres de las siguientes seis características:
Al menos un síntoma de aura se propaga gradualmente durante ≥5 minutos
Dos o más síntomas ocurren en sucesión.
Cada síntoma de aura individual dura de 5 a 60 minutos.
Al menos un síntoma de aura es unilateral.
Al menos un síntoma de aura es positivo*
El aura se acompaña o sigue dentro de los 60 minutos de dolor de cabeza.
D. No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3
Características de la migraña en niños y adolescentes.
Los ataques pueden durar de 2 a 72 horas ¶
La cefalea es más a menudo bilateral que en los adultos; un patrón adulto de dolor unilateral
generalmente surge en la adolescencia tardía o en la adultez temprana
La fotofobia y la fonofobia pueden inferirse del comportamiento de los niños pequeños
ICHD-3: Clasificación Internacional de Trastornos por Cefalea, 3ª edición.
* Centelleos y alfileres y agujas son ejemplos de síntomas positivos.
¶ La evidencia de duraciones no tratadas de menos de 2 horas en niños no ha sido comprobada.
Adaptado con permiso de la Sociedad Internacional de Dolor de Cabeza. De: Comité de Clasificación de Cefaleas de la
Sociedad Internacional de Cefaleas (IHS). La Clasificación Internacional de Trastornos por Cefalea, 3ª edición. Cefalalgia
2018; 38:1. Copyright © 2018 Sociedad Internacional de Dolor de Cabeza. https://ihs-headache.org/en/ .
https://journals.sagepub.com/home/cep .
Características de los síndromes de migraña, tipo tensional y cefalea en

racimo
Tipo de
Síntoma Migraña Grupo
tensión
Ubicación Adultos: Unilateral en 60 a Bilateral Siempre unilateral, suele

70%, bifrontal o global en comenzar alrededor del ojo o la
30% sien
Niños y adolescentes:
Bilateral en su mayoría
Características Comienzo gradual, patrón Presión o El dolor comienza rápidamente,

crescendo; pulsante; tirantez que alcanza un crescendo en minutos;
intensidad moderada o aumenta y el dolor es profundo, continuo,
severa; agravado por la disminuye insoportable y de calidad
actividad física rutinaria explosiva
Apariencia del El paciente prefiere El paciente El paciente permanece activo

paciente descansar en una puede
habitación oscura y permanecer
tranquila. activo o
puede
necesitar
descansar
Duración 4 a 72 horas 30 minutos 15 minutos a 3 horas

a 7 días
Síntomas Náuseas, vómitos, fotofobia, Ninguna Lagrimeo ipsilateral y

asociados fonofobia; puede tener aura enrojecimiento del ojo; congestión
(generalmente visual, pero nasal; rinorrea; palidez;
puede involucrar otros transpiración; síndrome de
sentidos o causar Horner; inquietud o agitación;
deficiencias motoras o del síntomas neurológicos focales
habla) raros; sensibilidad al alcohol
Características clínicas de convulsiones, síncope y otros eventos

neurológicos paroxísticos en adultos
Características recuerdo del Herramientas

Duración
clínicas evento diagnosticas
Convulsiones Los síntomas Usualmente <2 Variable El EEG puede

focales iniciales minutos; puede dependiendo mostrar picos
dependen de la ser difícil de si la interictales (poca
ubicación en el distinguir la conciencia está sensibilidad); EEG
cerebro; síntomas fase ictal de la alterada ambulatorio si los
motores y visuales postictal episodios son lo
generalmente suficientemente
"positivos" (p. ej., frecuentes; La
temblores, resonancia
sacudidas, luces magnética puede
intermitentes o mostrar una lesión
distorsión visual); estructural
puede tener una
"marcha"
anatómica
durante
segundos;
algunos
progresan
rápidamente a
GTC
Convulsión Alteración <5 minutos amnesia El EEG puede

generalizada repentina o (para GTC); <1 completa; el mostrar picos y
pérdida del minuto por paciente puede ondas
conocimiento sin ausencia recordar los generalizados
previo aviso; síntomas característicos de
algunos tienen focales iniciales un síndrome
espasmos específico; La
mioclónicos o resonancia
miradas fijas; magnética suele ser
puede ocurrir normal para los
mordedura de síndromes de
lengua e epilepsia
incontinencia generalizada,
urinaria (para puede mostrar una
GTC) lesión estructural si
el inicio es focal
Crisis no Actividad motora Rara vez <1 Variable Monitoreo video-

epiléptica asincrónica minuto; a EEG
psicógena fluctuante, a menudo
menudo con ojos prolongado (>
cerrados, 30 minutos)
movimientos de la
cabeza o del
cuerpo de lado a
lado, empuje
pélvico; la
mayoría ocurren
frente a un
testigo; total o
parcialmente
alerta a pesar de
la actividad
motora bilateral;
morderse la
lengua es raro
Síncope Pérdida 1 a 2 minutos El paciente electrocardiograma;

transitoria de la puede recordar ecocardiografía si
conciencia que los síntomas se sospecha
resulta en la prodrómicos, si cardiopatía
pérdida del tono están estructural;
postural; presentes; la monitoreo
pródromo de falta de ambulatorio de ECG
aturdimiento, advertencia si se sospecha
sensación de calor puede sugerir arritmia;
o frío, sudoración, una fuente mediciones
palpitaciones, cardíaca ortostáticas de la
palidez; pueden presión arterial
ocurrir espasmos
mioclónicos o
posturas tónicas,
especialmente si
el paciente se
mantiene erguido;
ninguna o mínima
confusión
posterior al
evento
Ataque Pérdida rápida de Varios minutos Usualmente MRI/MRA, CTA,

isquémico la función a unas pocas completo a factores de riesgo
transitorio neurológica horas menos que vascular
(AIT)
debido a la haya áreas de

interrupción del lenguaje
flujo sanguíneo; involucradas
los síntomas
dependen del
territorio vascular
pero típicamente
son "negativos"
(p. ej., debilidad,
entumecimiento,
afasia, pérdida
visual); la
intensidad suele
ser máxima al
inicio; conciencia
generalmente
conservada
aura de Síntomas hasta 1 hora Completo Antecedentes

migraña neurológicos personales o
positivos y/o familiares de
negativos, con migraña
mayor frecuencia
visuales y
sensoriales, que
evolucionan
gradualmente
durante ≥5
minutos (inicio
más lento que el
AIT o una
convulsión focal);
la propagación
lenta de síntomas
positivos seguidos
de síntomas
negativos, si están
presentes, es muy
característica;
generalmente
seguido de dolor
de cabeza
Ataque de Palpitaciones, Minutos a Completo Antecedentes de

pánico disnea, dolor horas ansiedad o
torácico, síntomas
aturdimiento, depresivos, eventos

sensación de desencadenantes o
muerte factores
inminente; la estresantes.
hiperventilación
asociada puede
provocar
parestesias
peribucales y de
las extremidades
distales
Amnesia Amnesia 1 a 10 horas Amnesia Diagnostico clinico;

global anterógrada (promedio 6 completa del exámenes de
transitoria prominente horas) episodio resonancia
(incapacidad para principal; La magnética y
formar nuevos amnesia toxicología
recuerdos) y retrógrada se negativos
amnesia resuelve en 24
retrógrada horas.
variable; el
paciente está
desorientado en
el tiempo,
haciendo
preguntas
repetitivas; otras
funciones
cognitivas y
motoras
respetadas; raro
en adultos
menores de 50
años
GTC: tónico-clónico generalizado; EEG: electroencefalografía; MRI: imagen por resonancia

magnética; ECG: electrocardiograma; ARM: angiografía por resonancia magnética; CTA:
angiografía por tomografía computarizada.

Fisiopatología, Manifestaciones Clínicas y Diagnóstico de La Migraña

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12/9/22, 22:24 Fisiopatología, manifestaciones clínicas y diagnóstico de la migraña en adultos - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Fisiopatología, manifestaciones clínicas y diagnóstico

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● (C) El dolor de cabeza tiene al menos dos de las siguientes características:

● (D) Durante el dolor de cabeza, al menos uno de los siguientes:

• Náuseas, vómitos o ambos

● (E) No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3

● (A) Al menos dos ataques que cumplan los criterios B y C

● (B) Uno o más de los siguientes síntomas de aura completamente reversibles:

● (C) Al menos tres de las siguientes seis características: