UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO

CARRERA DE MEDICINA

NOMBRE: DAYANA ACOSTA PAZMIÑO

CURSO: 5TO “B”
DOCENTE: DR.ESP MARIO SUNTA

FISIOPATOLOGIA DE LAS CEFALEAS

.

Síntoma común en la población más conocido como

CONCEPTO  dolor de cabeza, que se puede deber a un resultado de
una afección a nivel estructural anatómicamente del
cráneo.

ESTRUCTURAS DOLOROSAS Y NO DOLOROSAS

Se dividen en 3 categorías según la Asociación Internacional del Dolor

1. Cefaleas primarias:
a) Migraña con aura y sin aura
b) Cefalea tensional
c) Cefalea en racimos o horton.
2. Cefaleas secundarias: tiene un sin número de causas
a) Traumas craneocervicales
b) Trastornos vasculares o cervical
c) Trastornos intracraneales no vascular
d) Consumo o abstinencia de sustancias
e) Cefalea por trastornos psiquiátricos
f) Dolor de laguna estructura facial o de la cabeza
g) Cefalea por infecciones
h) Malformaciones vasculares.
3. Neuralgias craneales, dolor facial central y primario y otras cefaleas representadas
por la neuralgia del trigémino.

ANATOMÍA DEL DOLOR CRANEAL

Se demostró que los grandes vasos de la base del cráneo, las arterias y venas meníngeas,
son sensibles a estímulos dolorosos ya que poseen inervación nociceptiva formadas por
fibras A β y C las cuales reciben las aferencias de las estructuras vasculares, que proceden
del nervio trigémino con sus tres ramas, oftálmica, maxilar y mandibular, que se encargan
de la sensibilidad de las estructuras de la cara, senos paranasales y las meninges. En
especial la rama oftálmica, viajan al complejo trigeminal a la región denominada como
núcleo caudal trigeminal así mismo este recibe aferencias de neuronas nociceptivas
provenientes de las astas dorsales de la médula cervical por lo que explica porque es
posible el sentir dolor referido a la bóveda craneal cuando hay un trastorno o alteración a
nivel del cuello, también a nivel del sistema nervioso central hay estructuras que perciben
estímulos de dolor como la duramadre y segmentos proximales de grandes vasos como la
carótida y sus ramas, cabe recalcar que el cerebro no tiene terminaciones de dolor por
ende es un órgano que no duele.
LA FUNCIÓN DEL TRIGÉMINO
 Se conforma por fibras somáticas que transportan impulsos exteroceptivos, como
sensaciones táctiles y sensaciones de dolor.
 Nervio trigémino equivale al V par craneal
 Tiene 2 origen aparente en la región anterior y lateral de la protuberancia, cerca
del pedúnculo cerebeloso medio y sus orígenes reales distribuidos en las neuronas
pseudounipolarese del ganglio trigeminal “De Gasser”, ubicado en la fosa craneal
media y en los núcleos sensoriales y motor localizados en diferentes niveles del
tallo cerebral o tronco del encéfalo.
VASOMODULACIÓN INTRACEANEAL
La inervación de los vasos sanguíneos cerebrales está a cargo de tres sistemas los cuales
funcionan por a la liberación de varios péptidos y sustancias vasoactivas.
1. Sistema simpático está encargado de la vasoconstricción dada por el
neuropéptido y noradrenalina, se origina en el hipotálamo.
2. Sistema parasimpático encargado de la vasodilatación gracias a las sustancias
secretadas como acetilcolina y péptido intestinal vaso activo, que tiene su origen
en el núcleo salivatorio superior, de donde sale fibras hacia los ganglios
esfenopalatino y ótico.
3. Sistema trigeminal es sensitivo y junto con el sistema simpático y
parasimpático, es encargado de la modulación vascular y la fisiopatología de las
cefaleas primarias.
FISIOPATOLOGÌA
MECANISMOS GENERALES EN
LA PRODUCCIÒN DE LAS
CEFALEAS

Se puede decir que el sistema trigeminal es

la relación anatómica y funcional que
existe entre los tejidos vasculares y
meníngeos, aferencias trigeminales y las
conexiones que estas tienen con el tallo
encefálico.
Existen estímulos que cuando son aplicados a estructuras nociceptivas intracraneales
producen dolor y son tres: químico, mecánico, y eléctrico y por ende se producirá cefalea.
Ejemplo: Un estímulo mecánico Traumatismo craneoencefálico: va a existir un
desplazamiento mecánico del parénquima cerebral lo que conllevará a la tracción de la
vasculatura cerebral, lo que causará cefalea por estimulación directa de las aferencias
trigeminales.
SENSIBILIZACIÒN PERIFÈRICA
Este se da cuando existen estímulos como la tos, movimiento, y flujo sanguíneo pulsátil
que normalmente no serían dolorosos, de tal manera que produce dolor, esto sucede
normalmente cuando el paciente sufre una afección de cefalea producida por ya sea
meningitis, migraña, o procesos inflamatorios ya que los estados de umbral de las
neuronas aferentes están aumentados por dichas afecciones.
SENSIBILIZACIÒN CENTRAL
Este se da cuando existe una hiperexcitabilidad de las neuronas de segundo orden
encontradas en las astas dorsales de la medula espinal y en el complejo trigeminal.
Cuando hay una persistencia de estímulos nociceptivos en las neuronas de primer orden
causa la alteración y modificación de las neuronas de segundo orden, dada por receptores
de glutamato y flujo de los iones Ca, provocando un dolor prolongado.
Ejemplo: en pacientes con migraña este fenómeno se ve involucrado en la alodinia
cutánea.
MECANISMOS FISIOPATOLÒGICOS EN LAS CEFALEAS PRIMARIAS

MIGRAÑAS
Cefalea recurrente que afecta al 11% de la población se caracteriza por presentarse en
ataques de 4-72h, unilateral, pulsátil, va de moderada o grave intensidad, que se agrava
por la actividad física rutinaria, en la actualidad se define que su causa está asociada a un
componente genético.
Existen 2 tipos la migraña con aura y sin aura, para ello es importante saber que el aura
se define como un complejo de síntomas neurológicos focales y reversibles que ocurren
justo antes del inicio del dolor migrañoso y se desarrolla entre 5 a 20 minutos y no durara
más que 1 hora.
 Migraña sin Aura
La migraña sin aura se da por una vasodilatación de las arterias cerebrales que son
acompañadas por la liberación de sustancias alógenas como la serotonina, la
histamina, la bradicinina y las prostaglandinas estas sustancias activan las fibras
trigéminales y provocan la liberación de sustancia P y otras taquicininas que dilatan
los vasos cerebrales y aumentan la permeabilidad vascular induciendo una
“inflamación estéril”.
A estos pacientes se les administrara un vasoconstrictor ejemplo: migradorixina o
cafergot.
 Migraña con Aura
Fisiológicamente se produce una disminución del flujo sanguíneo cerebral, estos
pacientes presentan un aviso previo que va a sufrir una crisis migrañosa y puede
presentar nausea, fonofobia y fotofobia que está dado por el fenómeno de depresión
cortical programada (DCP) que es el mecanismo patogénico del aura migrañosa y es
un fenómeno de despolarización masiva y progresiva de la corteza cerebral iniciado
generalmente en el polo occipital y que se desplaza a una velocidad de 3-5 mm/min
de manera anterógrada en un hemisferio cerebral, esta despolarización se acompaña
de un aumento transitorio de hiperemia y oligohemia que representa la fase depresora.
Todo este fenómeno es resultado de la modificación del potencial de membrana por
la salida incontrolada de potasio al microambiente neuronal acompañada de una
trasmisión glutamatérgica incontrolada.
CEFALEA TENSIONAL
Es muy común, aunque su fisiopatología es menos estudiada y se caracteriza por ser
bilateral, que va de leve a moderada intensidad y no se agrava por actividades rutinarias,
puede estar acompañado de fonofobia o fotofobia, pero no de náusea.

Los factores fisiopatológicos de la CTT:

 Factores periféricos
 Alteraciones musculares y miofasciales
 Factores emocionales como el estrés
Integración de mecanismos fisiopatológicos en la cefalea tensional
La tensión muscular activa las fibras nociceptivas de la musculatura pericraneal, lo cual
causa dolor referido, el mismo impulso doloroso condiciona la sensibilización periférica
y el agravamiento del dolor con sensibilización central subsecuente.
La CTT está perpetuada por el sistema de estrés, el cual, a través sistema límbico,
mantiene la tensión muscular y agrava la cefalea disminuyendo la función de la estructura
antinociceptiva, creando así un círculo vicioso.

CEFALEA EN RACIMOS O HORTON

Esta cefalea es típica en hombres jóvenes de 25 a 55 años, se caracteriza por ser en
racimos es decir en brotes ocasionales o periodos de corta duración y tienen una afección
de la carótida externa, por eso es una cefalea de tipo peri orbitario, con inyección
conjuntival, unilateral y tiene síntomas autónomos como la miosis y el lagrimeo,
pertenece al grupo de cefalalgias trigeminales autonómicas, se dice que cuando los
pacientes están en reposo parece agravar la sintomatología.
Dentro de su fisiopatología se dice que existe una disfunción del SNC y, en particular de
los circuitos hipotálamo-límbicos.
Integración de mecanismo fisiopatológicos en la Cefalea en Racimos
En un ataque de esta cefalea el dolor se da por la activación del sistema trigeminovascular,
y esta vía refleja trigeminoparasimpático ocasiona los síntomas autonómicos típicos que
se observan en la cefalea en racimos. Cuando los pacientes consumen algún vasodilatador
como el alcohol, nitroglicerina y la histamina son desencadenantes de ataques en la CR.

MECANISMOS FISIOPATOLÒGICOS EN LAS CEFALEAS SECUNDARIAS

Este tipo de cefalea puede ser indicativo de otro tipo de patologías subyacentes y tiene un
sinnúmero de causas.
CEFALEA ATRIBUIDA A TRAUMATISMO
Se da por un traumatismo que causa lesiones en diferentes niveles fuera y dentro de la
bóveda craneal, ejemplo fuera de la bóveda craneal puede ocurrir un daño de piel,
músculos, ligamentos, vasos o entre otras estructuras vasculares que causará dolor
referido, y dentro de la bóveda craneal se puede producir cefalea por irritación meníngea
que puede ser por un sangrado y por ende va haber una activación del sistema
trigeminovascular por trombosis y estiramiento de estructuras nociceptivas
intracraneales, por variaciones en la presión intracraneal produciendo edema cerebral,
fuga de líquido cefalorraquídeo, y el paciente puede padecer cefaleas a largo plazo como
causa del traumatismo, también puede presentarse varios tipos de edemas como Edema
Citotóxico, vasogénico, e intersticial y también Hematomas como Hematoma epidural,
subdural, intraparenquimatosos los cuales pueden producir este tipo de cefalea.
CEFALEA DE ORIGEN VASCULAR
Es el dolor de cabeza que se acompaña de múltiples afecciones vasculares, hemorragias
subaracnoideas, hematomas intracerebrales, malformaciones arteriovenosas, trombosis
de senos venosos, ruptura de los aneurismas cerebrales, infartos cerebrales especialmente
cuando el paciente presenta problemas del corazón ejemplo pacientes que presentan
arritmias cardiacas, fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca que generan trombos y
embolias que van hacia el cerebro.
El infarto cerebral isquémico
Produce cefalea del 8 al 34% de los casos que rara vez se aprecia el dolor puede ser
variable en intensidad y presentación y no tiene relación con la gravedad del infarto y se
debe a cambios hemodinámicos intracerebrales anormales son percibidos por el sistema
trigéminovascular ocasionando su despolarización y causando sensación de dolor con
vasodilatación.

La hemorragia subaracnoidea
Es denominado el peor dolor de cabeza tiende a ser sumamente grabe y de origen abrupto
y se debe a la distensión y distorsión de vasos sanguíneos locales y aracnoides adyacente,
con activación del sistema trigéminovascular e irritación de aferencias nociceptivas por
contacto con la sangre.

CEFALEAS ATRIBUIDAS A TRASTORNOS INTRACRANEALES NO

VASCULARES
Son capaces de producir cefalea en patologías como neoplasias intracraneales como
tumor de los plexos coroideos, tumores dermoides y epidermoides, entre otros, o atribuida
por inyección intratecal y crisis convulsivas.

CEFALEA ATRIBUIDA AL CONSUMO O LA ABSTINENCIA DE

SUSTANCIAS
Se produce por una susceptibilidad o exposición prolongada o tardía de sustancias
ejemplo: alcohol, drogas o fármacos, esta cefalea es bilateral de predominio
frontotemporal, pulsátil que se agrava con la actividad física. Los mecanismos de esta
cefalea se basan en el vaso modulación intracraneal.
Ejemplo:
 La cocaína es capaz de producir dolor de cabeza por la vasoconstricción tan grave
ocasionada por su efecto inhibidor en la recaptación de sodio.
 La resaca se debe a metabolitos del alcohol aun persistentes en el sistema y
desequilibrio en el estado redox celular.

CEFALEAATRIBUIDAA INFECCIÒN
Se presenta cuando un paciente está cursando por un proceso infeccioso intracraneal o
sistémico provoca cefalea de variables características según el agente causal.
Las infecciones intracraneales como meningitis, meningoencefalitis, encefalitis, abscesos
cerebrales, etc se acompañan de dolor de cabeza, generalmente pulsátil, difuso, asociado
a fotofobia, fonofobia, malestar general, vómito, alteración de alerta, y se debe a 4
eventos:
1. Activación de aferencias nociceptivas de vasos sanguíneos y liberación de
neuropéptidos.
2. Producción y liberación de sustancias toxicas.
3. Extravasación leucocitaria = reacción inflamatoria
4. Distensión meníngea causada por edema
Vale recalcar que no se ha encontrado un mecanismo de producción de cefalea aplicable
a todas las infecciones.
Dentro de las cefaleas también podemos mencionar otras como
 NEURALGIAS CRANEALES Y CAUSAS DE DOLOR FACIAL

Esta cefalea es característica en personas de la 3ra edad y fisiológicamente

compromete a las tres ramas del trigémino porque va haber una compresión de
nervio trigémino que muchas veces se da por un vaso sanguíneo que produce esta
compresión, también existe una desmielinización de fibras gruesas, seguida de
una hiperexitabilidad provocando así un dolor a estímulos táctiles.

 CEFALEA ATRIBUIDA A TRASTORNOS DE LA HOMEOSTASIS Y

TRASTORNOS DE ESTRUCTURAS CRANEALES Y CERVICALES
 CEFALEA ATRIBUIDA A TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
BIBLIOGRACIA:
 Uribe R. Fisiopatología. La ciencia del porque y el cómo. México: Elsevier; 2018.
 Horacio A. Argente, M. E. (2013). Semiología Médica, Fisiopatología,
Semiotecnia y Propedéutica 2da Edición. Buenos Aires, Argentina: Médica
Panamericana