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Introducción

El dolor es una de las sensaciones más desagradables que experimenta el ser humano. Su
aparición alerta sobre una posible amenaza contra la integridad del organismo, por lo cual
se considera imprescindible para la supervivencia. Sin embargo, cuando el dolor se
prolonga durante varias semanas, o cuando persiste después de que el agente nocivo ha
sido eliminado, se convierte en una condición que afecta desde múltiples aspectos a quien
lo padece, al disminuir notablemente la calidad de vida.
Entre las condiciones capaces de ocasionar dolor crónico existen enfermedades tan
diversas como las afecciones reumáticas, las neuropatías y el cáncer. Por ello, ante la
consulta por este trastorno, es importante tener en cuenta las posibles manifestaciones
subyacentes para lograr un diagnóstico certero y así elegir entre los medios disponibles
para poder mitigarlo.
Con el ánimo de contribuir a la actualización permanente de estos conocimientos, le
acercamos la presente obra con el deseo de que le sea útil en su práctica cotidiana.

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Índice de la obra
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL DOLOR
Anatomía del sistema nervioso central
El sistema somatosensorial y sus receptores periféricos
La vía del dolor
Las fibras conductoras del dolor
El papel del tálamo en el dolor
Participación de la corteza en el dolor
Inflamación y dolor
Tipos de dolor
Dolor agudo
Dolor crónico
Neuromodulación del dolor
Evaluación de la intensidad del dolor: algesimetría

ENFERMEDADES QUE CAUSAN DOLOR CRÓNICO


Osteoartritis
Osteoartritis de la columna
Espondilitis anquilosante
Artritis reumatoide
Lumbalgia crónica
Contractura muscular
Fibromialgia
Neuropatía por herpes zóster
Neuropatía diabética
Cefalea tensional
Migraña
Claudicación intermitente
Dolor oncológico

OPIOIDES EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO


Objetivos del tratamiento del dolor crónico
Opioides, fentanilo en el tratamiento del dolor crónico

Tablas de interés y valores normales de las pruebas de laboratorio

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REFERENCIAS
PÁGINA LEGAL

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Anatomía y fisiología del dolor
Anatomía del sistema nervioso central
El sistema nervioso central comprende el encéfalo y la médula espinal. En el encéfalo,
situado en la cavidad craneana, se pueden distinguir (de abajo hacia arriba): el bulbo, la
protuberancia y el mesencéfalo que, de forma conjunta, constituyen el tronco cerebral; el
cerebelo en la parte posterior; y el prosencéfalo, formado por el diencéfalo (tálamo e
hipotálamo) en la parte central y ambos hemisferios cerebrales por fuera.
La médula espinal, un largo cordón cilíndrico que continúa al bulbo, presenta dos
ensanchamientos, uno en la región cervical y otro en la región lumbar, donde termina. En
el extremo inferior se afina en el cono medular, desde donde desciende una prolongación
de la duramadre –filum terminale– que se inserta en la parte posterior del cóccix. La
médula se encuentra en el conducto raquídeo, dentro del cual se adapta a las
desviaciones del canal (cifosis cervical y lordosis lumbar) (1)(2).

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El sistema somatosensorial y sus receptores periféricos
A través del sistema somatosensorial se procesan muchas clases diferentes de estímulos,
como la presión que ejercen los objetos sobre la piel, la temperatura de las distintas
partes del cuerpo, la posición y el movimiento de los músculos, y el daño sobre un tejido
percibido como dolor. Para procesar estos estímulos tan variados, los receptores que
captan esta información están distribuidos por todo el organismo.
Además, existen otros órganos sensoriales (o de sentidos especiales) que aportan
información sobre el gusto, la audición, el equilibrio, la visión y la olfacción (3)(4).

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La vía del dolor
Los receptores para el dolor son terminaciones nerviosas libres, ubicadas en la piel y
otros tejidos.
Los impulsos son conducidos hacia la médula a través de dos tipos de fibras: tipo A –de
conducción rápida– y tipo C –de conducción lenta–.
Los axones que ingresan en la médula espinal desde el ganglio de la raíz posterior
corresponden a la neurona de primer orden y hacen sinapsis con células del asta gris
posterior. Luego, sus axones cruzan la línea media y ascienden en el cordón blanco
contralateral como el tracto espinotalámico lateral, el cual asciende por la parte posterior
de la protuberancia; la gran mayoría de sus fibras terminan haciendo sinapsis en el núcleo
ventroposterolateral del tálamo. Sus axones, a través del brazo posterior de la cápsula
interna y la corona radiada, alcanzan el área somestésica de la corteza cerebral (1)(5).

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Las fibras conductoras del dolor
Las fibras conductoras (aferentes primarias) son las encargadas de transmitir el impulso
nociceptivo a los centros superiores del sistema nervioso central.
Se clasifican de acuerdo con el tamaño, grado de mielinización y velocidad de
conducción. Las fibras Aδ son mielínicas, responden a estímulos nerviosos mecánicos y
poseen una velocidad de conducción rápida (5-30 m/s). Las fibras C son amielínicas,
responden a estímulos dolorosos polimodales y presentan una conducción lenta (0,5-2
m/s).
Estos dos tipos de fibras, con sus diferentes propiedades, explican la sensación dolorosa
comúnmente experimentada tras un estímulo doloroso: un primer dolor rápido y
punzante (epicrítico) conducido por las fibras Aδ, y un segundo dolor quemante
(protopático) conducido por las fibras C (6).

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El papel del tálamo en el dolor
El tálamo es una estructura del diencéfalo que sirve de relevo a la vía nociceptiva y para
la integración de ésta con diferentes sitios a nivel encefálico. La zona ventral
posterolateral contiene campos receptivos organizados de manera somatotópica que
reciben impulsos somáticos y viscerales; mientras que la zona ventral posteromedial
responde a estímulos de bajo umbral. En los núcleos posterolaterales del tálamo hay
campos receptivos grandes, y a menudo bilaterales, que funcionan como centros de
relevo. En los núcleos medial e intralaminar se reciben conexiones del tracto
espinotalámico, sin organización somatotópica, que actuarían como relevo hacia áreas
difusas corticales, subcorticales y del sistema límbico, por lo cual se considera que
participarían en la dimensión afectiva del dolor. El núcleo submediano del tálamo también
recibe conexiones del tracto espinotalámico lateral (3)(4).

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Participación de la corteza en el dolor
La corteza somatosensorial está estructurada por zonas, todas ellas dentro del lóbulo
parietal: corteza somatosensorial primaria, corteza somatosensorial secundaria y corteza
parietal posterior.
La corteza somatosensorial posee el equivalente a un mapa de todo el cuerpo,
reflejándose en él la procedencia original de cada sensación.
La correspondencia entre sensaciones superficiales y corteza cerebral se denomina
somatotopia cortical. La superficie dedicada a cada órgano depende del número de
terminaciones nerviosas de éste, siendo muy distinta para ciertas zonas del cuerpo que
para otras; es especialmente grande para la boca, la lengua y los dedos de las manos (4).

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Inflamación y dolor
La inflamación es un evento que se caracteriza básicamente por: tumor, rubor, calor y
dolor. En este proceso intervienen distintos mediadores químicos. El dolor producido por
el proceso inflamatorio está mediado principalmente por las prostaglandinas. Éstas son
sustancias químicas que derivan del ácido araquidónico, presente en los fosfolípidos de
las membranas celulares. El proceso de síntesis de prostaglandinas se encuentra mediado
por la enzima ciclooxigenasa. Un tipo particular de prostaglandinas, la prostaglandina E2
(PGE2), produce hiperalgesia y se asocia directamente con el proceso del dolor (7).

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Tipos de dolor
Desde un punto de vista fisiopatológico, el dolor puede clasificarse en dos grandes clases:
nociceptivo y neuropático.
El primero es producido por la activación normal de los receptores periféricos; es
proporcional al grado de activación química, térmica y mecánica de las fibras nerviosas,
y puede ser agudo o crónico. Cuando los receptores estimulados están en la piel, los
músculos o las articulaciones, se trata de dolor somático; si los receptores se encuentran
en una víscera, se denomina dolor visceral. El segundo grupo de dolor (neuropático) es el
síntoma resultante del daño neurológico, periférico o central, o ambos, y suele estar
presente en ausencia del desencadenante primario del dolor (6).

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Dolor agudo
La diferenciación entre dolor agudo y dolor crónico se realiza, más que en función del
factor tiempo, sobre la base de los distintos mecanismos fisiopatológicos que los originan.
De esta manera, se considera dolor agudo a aquel que es la consecuencia inmediata de la
activación del sistema nociceptivo –generalmente por un daño tisular somático o
visceral–, y que desaparece por lo común con la lesión que lo causó. Se lo equipara con
un signo de alerta, pues sirve para promover la recuperación. La cantidad de dolor
experimentado es, en gran medida, proporcional a la lesión que lo provoca (4)(8).

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Dolor crónico
El dolor crónico suele definirse como aquel que persiste más de un mes tras la resolución
de la lesión tisular aguda, o que se prolonga o recurre durante más de tres meses, o el
asociado a una lesión tisular que se espera que continúe o progrese.
No tiene un papel biológico adaptativo.
Existen varios factores en la generación del dolor crónico. El dolor agudo puede generar
cambios en el asta posterior de la médula y en el sistema nervioso central que perduran
más que la información nociceptiva periférica. Los factores ambientales pueden
perpetuar comportamientos de dolor sin que exista un mecanismo nociceptivo, y
determinadas lesiones nerviosas generan dolor crónico aun cuando el tejido ya no existe
más en el organismo (dolor del miembro fantasma tras una amputación) (6)(9)(10).

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Neuromodulación del dolor
En el cerebro hay numerosas regiones involucradas en la modulación intrínseca del
estímulo doloroso. Éstas incluyen la corteza somatosensorial, el hipotálamo, el
mesencéfalo, la sustancia gris periacueductal y las áreas de la protuberancia.
La estimulación eléctrica de cualquiera de estas zonas produce analgesia.
La activación de este sistema tiene un efecto directo en la integración y el paso de la
información nociceptiva en el asta posterior. Posee tres componentes mayores
funcionalmente interrelacionados: el sistema opioide (desde amígdala, hipotálamo,
sustancia gris periacueductal, rafe magnus y asta posterior), el sistema noradrenérgico
(desde el locus coeruleus y otras células noradrenérgicas) y el sistema serotoninérgico
(desde el núcleo del rafe magnus) (6).

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Evaluación de la intensidad del dolor: algesimetría
Entre los métodos para evaluar la intensidad del dolor se encuentran:
-Escala descriptiva simple o de valoración verbal (VRS): el abordaje más básico que mide
el dolor en “no dolor, dolor ligero, moderado, intenso e insoportable”.
-Escala numérica: se asigna al dolor un valor numérico entre dos puntos extremos de 0 a
10.
-Escala visual analógica (VAS): se compone de un dibujo con una línea continua, con los
extremos marcados por dos líneas verticales que indican “no dolor” y “peor dolor
posible”.
-Escala de la expresión facial: en esta escala se muestran dibujos de expresiones faciales,
cada uno con un valor numérico, que varían desde un rasgo facial feliz hasta una cara
llorosa (4)(8).

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Enfermedades que causan dolor crónico
Osteoartritis
En la osteoartritis se experimenta dolor en las articulaciones afectadas, el cual disminuye
con el reposo y puede aumentar con el frío o la humedad. Al examen físico hay
limitación de la movilidad y mayor rigidez después del reposo, que luego va cediendo a
medida que aumenta la actividad.
En la cadera, el dolor es espontáneo y provocado en el nivel del triángulo de Scarpa, en
la rodilla o en la parte posterior del muslo. Al principio discontinuo, éste puede
exacerbarse por esfuerzos mayores hasta transformarse progresivamente en constante; es
mayor al levantarse y disminuye con el movimiento, y despierta al paciente por la noche.
Suele asociarse a renguera y rigidez articular (11).

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Osteoartritis de la columna
Se caracteriza por un comienzo insidioso, con ligera rigidez transitoria o disminución de
la movilidad de la columna –en especial al levantarse por la mañana–, que luego va
mejorando con el movimiento. Al final del día reaparecen la rigidez y el dolor. Conforme
avanza la enfermedad, el dolor y la incapacidad son más prolongados. Generalmente, no
hay signos de calor local o sensibilidad, aunque las excrecencias óseas pueden rozar los
agujeros espinales y provocar compresión de las raíces nerviosas cervicales y lumbares,
con dolor radicular, espasmos musculares, atrofia muscular y alteraciones neurológicas
(11).

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Espondilitis anquilosante
La espondilitis anquilosante es una espondiloartropatía seronegativa que afecta
principalmente las articulaciones de la columna vertebral. Los factores hereditarios
desempeñan un papel muy importante en el desarrollo de este tipo de trastornos. Se ha
demostrado así la existencia de una clara asociación entre la espondilitis anquilosante y la
molécula de histocompatibilidad HLA-B27. La enfermedad se caracteriza por un proceso
de inflamación crónica que conduce a la neoformación de tejido óseo y, en el largo plazo,
a la fusión de las articulaciones. Las características histopatológicas son similares a las
que se presentan en la artritis reumatoide, e incluyen hiperplasia celular e infiltrado
linfocitario difuso (12).

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Artritis reumatoide
En esta enfermedad puede haber cansancio, malestar general y febrícula como
pródromos de las manifestaciones del compromiso articular. Posteriormente aparece la
característica rigidez articular, más evidente por la mañana.
Las articulaciones afectadas suelen estar tumefactas, sensibles a la palpación y dolorosas
a la movilización. Al principio pueden estar enrojecidas y calientes, pero luego no se
observan cambios en la piel suprayacente. Con la cronicidad, estas manifestaciones
agudas son reemplazadas por una induración progresiva periarticular, con aumento de la
rigidez hasta alcanzar la anquilosis con la consiguiente pérdida de la función de la
articulación (8)(13).

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Lumbalgia crónica
Alrededor de un tercio de los adultos padece lumbalgia en algún momento de su vida. El
origen de este dolor puede deberse a la afección de muchas de las estructuras espinales,
incluidos los ligamentos, las caras articulares, el periostio vertebral, la musculatura y la
fascia paravertebral, los anillos fibrosos, los vasos y las raíces nerviosas.
El prolapso del disco intervertebral es una causa muy frecuente de dolor lumbar. La
curvatura del borde posterolateral de las vértebras lumbares favorece la compresión de
las raíces de los nervios espinales que emergen en este margen. En estos lugares la
presión da lugar al dolor (la mayoría de las veces en forma aguda) y a los signos
neurológicos homolaterales (ciática) (14)(15).

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Contractura muscular
Esta afección se refiere a la pérdida de movimiento debido a una resistencia fija por el
espasmo tónico y reversible de un músculo. En la práctica, el término contractura suele
aplicarse a todos los estados de acortamiento muscular fijo. Se pueden distinguir varios
tipos. En la contractura fisiológica verdadera un grupo de músculos, después de una serie
de contracciones fuertes, puede permanecer acortado por varios minutos debido a la falla
del mecanismo metabólico necesario para la relajación. En este estado de acortamiento,
el electromiograma permanece relativamente silencioso, en contraste con las descargas
rápidas y de alto voltaje observadas en los calambres, el tétanos y la tetania (11)(16)(17).

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Fibromialgia
Es un síndrome musculoesquelético doloroso, crónico, generalizado y de puntos
característicos dolorosos a la palpación, distribuidos por todo el cuerpo. Constituye un
trastorno muy común, con gran preponderancia en el sexo femenino de mediana edad.
El dolor es de distribución predominantemente axial, con un patrón típico de presentación
al despertarse por la mañana acompañado de rigidez; mejora al transcurrir el día y vuelve
a empeorar por la tarde y con el reposo nocturno. Se asocia con astenia y alteración del
sueño, además de otros síntomas que incluyen: colon irritable, dismenorrea, fenómeno de
Reynaud, ansiedad, entre otros.
Su patogenia no se conoce con exactitud, aunque se postula un factor genético
predisponente asociado a factores ambientales. Se considera la posibilidad de que exista
un umbral bajo al dolor y una mala adaptación al estrés (9)(18).

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Neuropatía por herpes zóster
La neuropatía por herpes zóster se produce por la reactivación del virus que, luego de la
primoinfección –la varicela–, permanecía latente en el ganglio sensitivo.
La neuropatía afecta a las raíces dorsales de los nervios espinales y craneales, e involucra
con mayor frecuencia a las regiones cervical, torácica y oftálmica.
El dolor es el primer síntoma; por lo general precede a la erupción en algunos días o
semanas, y es de características quemantes o lancinantes con disestesias e hiperestesia.
Cuando el dolor persiste por más de un mes luego de la erupción cutánea se define como
neuralgia posherpética, entidad que se manifiesta en el 10%-70% de los afectados; puede
presentarse tras un intervalo libre de síntomas (19)(20).

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Neuropatía diabética
La neuropatía diabética sería el resultado de la microangiopatía característica, la cual
provocaría infartos microvasculares con pérdida segmentaria de fibras nerviosas dentro
de los troncos nerviosos; aunque también intervendrían en su patogenia algunas
alteraciones metabólicas. Clásicamente se evidencia por un enlentecimiento en la
conducción nerviosa y, desde el punto de vista clínico, por una disminución simétrica de
la propiocepción distal y de las sensibilidades táctiles y vibratorias, así como por una
pérdida de los reflejos osteotendinosos. Estas alteraciones se suelen asociar con
disestesias e hiperestesias.
Además de la polineuropatía simétrica, los diabéticos pueden sufrir mononeuropatías
craneanas (IV, VI o III par) y radiculopatías. La neuropatía autonómica se asocia con
gastroparesia, diarrea, hipotensión ortostática, disfunción vesical e impotencia (21)(22).

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Cefalea tensional
Constituye la cefalea más frecuente y con mayor predominio en las mujeres; puede
presentarse a cualquier edad.
El dolor suele ser bilateral, en banda, opresivo, frontal u occipital. De manera
característica desaparece o disminuye con las actividades habituales y con el ejercicio
físico recreativo. Es frecuente la presencia de tensión de los músculos posteriores del
cuello y puede acompañarse de una sensación inespecífica de mareo y dificultad
subjetiva para la concentración mental. La base fisiopatológica es desconocida. La teoría
clásica atribuye la cefalea a la contracción sostenida de los músculos que se insertan en el
cráneo.
En la actualidad, se postulan otras hipótesis similares a las que se plantean para la
migraña (19)(23).

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Migraña
La migraña es un trastorno neurovascular crónico, incapacitante, caracterizado por
ataques de cefalea intensa, generalmente unilateral y pulsátil. Se acompaña de
intolerancia a los ruidos y de fotofobia, con disfunción del sistema nervioso autónomo
manifestada por náuseas y vómitos, y en algunas personas está precedida por un aura
con síntomas neurológicos.
Puede comenzar a cualquier edad, con un pico de incidencia en la adolescencia. Afecta
con mayor asiduidad a mujeres.
Es un desorden primario del cerebro en el cual eventos neurales producen la dilatación de
vasos sanguíneos que generan dolor y mayor activación nerviosa (24).

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Claudicación intermitente
La claudicación intermitente provoca un dolor que aparece en cualquiera de las
extremidades inferiores durante el ejercicio y desaparece con el reposo. Se lo describe
como calambre, presión o fatiga extrema en los músculos que se ejercitan; por lo general
es bilateral. El sitio más comúnmente afectado es la pantorrilla. Puede acompañarse de
sensación de frío y adormecimiento, junto con cianosis y palidez. Al examen físico hay
disminución o ausencia de pulsos distales, ya que el origen de este trastorno es la
ateromatosis de las arterias que irrigan al miembro inferior, con la consiguiente
disminución del flujo sanguíneo a los territorios comprometidos (4)(25).

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Dolor oncológico
En los pacientes con cáncer el dolor es uno de los síntomas más temidos y difíciles.
En estudios más recientes se muestran cifras de prevalencia que oscilan entre el 24% y el
60% en pacientes con tratamiento activo contra el cáncer, y entre el 62% y el 86% en
quienes padecen cáncer avanzado.
Esto demuestra la dificultad para resolver esta condición.
Los trastornos que los tumores malignos desencadenan en el paciente dependen de la
localización y los tejidos adyacentes; de la posibilidad que tengan las células neoplásicas
de secretar hormonas; del sangrado o la infección secundarios a través de las superficies
adyacentes; y de la posibilidad de ruptura o infarto del órgano afectado. Todos los
tumores son capaces de provocar dolor. Este síntoma suele ser moderado a severo, en
general terebrante (depende del tumor) y crónico (26)(27).

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Opioides en el tratamiento del dolor crónico
Objetivos del tratamiento del dolor crónico
Antes de iniciar el tratamiento se intentará identificar y luego tratar todos los factores
involucrados en la génesis, la exacerbación y la perpetuación del dolor.
Los objetivos terapéuticos deben ser realistas y específicos, como lograr un descanso
adecuado al dormir o recuperar la capacidad funcional en la vida cotidiana y el trabajo.
Se debe procurar un enfoque multidisciplinario para obtener el máximo alivio del dolor
que comprenda la farmacoterapia, la psicoterapia, el bloqueo nervioso y hasta la cirugía.
Entre los medicamentos utilizados para aliviar el dolor crónico se encuentran los
antidepresivos, los anticonvulsivantes y los antiarrítmicos (sobre todo para el dolor
neuropático), así como los opioides (28)(29).

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Opioides, fentanilo en el tratamiento del dolor crónico
Los opioides son los fármacos analgésicos más potentes y los principales en el
tratamiento del dolor oncológico. También son eficaces en el control del dolor crónico no
canceroso. El fentanilo es un opioide sintético liposoluble que puede administrarse por
vía transdérmica en forma controlada. Esta cualidad puede evitar la necesidad de “estar
pendiente” de la frecuencia de administración analgésica y la aparición de dolor asociado
con fórmulas de acción más breve. La presentación transdérmica es una buena
alternativa en los casos en que hay dificultad para deglutir y usar vías parenterales, así
como cuando se presentan alteraciones de la conciencia. Además de aliviar el dolor
provocado por cáncer, en diversos estudios se demostró que el fentanilo mitiga el
causado por osteoartritis y el dolor neuropático, que es relativamente insensible a los
opioides (30)(31)(32).

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Tablas de interés y valores normales de las pruebas de
laboratorio

Constituyentes bioquímicos de la sangre (Unidades


internacionales)
Acetoacetato P <100 μmol/l (5)
Ácido ascórbico S 23-85 μmol/l (4)
Ácido fólico GR 7-39,7 nmol/l (1)(4)(5)
Ácido úrico 150-480 μmol/l (1)(5)(6)
Albúmina 35-55 g/l (1)(4)(5)(6)
Alfa-1-antitripsina 0,8-2,1 g/l (1)
Alfa-2-macroglobulina 0,15-0,4 g/l (1)
Alfa-fetoproteína <15 μg/l (1)(5)
Amoníaco 6-47 μmol/l (1)(4)
Antiestreptolisina <250 Unidades Todd (4)
Bilirrubina directa 1,7-7,0 μmol/l (1)(4)(5)(6)
Bilirrubina indirecta 3,4-12 μmol/l (1)(4)(5)(6)
Bilirrubina total 5,1-17 μmol/l (1)(4)(5)(6)
Calcemia 2,2-2,6 mmol/l (1)(4)(5)(6)
Calcio iónico 1,1-1,4 mmol/l (1)(4)
Carotenoides 1,5-74 μmol/l (4)
CEA
fumadores <0,5 ng/ml (8)
no fumadores <2,5 ng/ml (8)
Ceruloplasmina 270-3 mg/l (1)
Cinc 12-30 μmol/l (4)
Cobre 11-24 μmol/l (4)
Creatinina 35-105 μmol/l (4)(6)
Dióxido de carbono (CO2) 24-30 mmol/l (4)
Enzimas
aldolasa 0-6 U/l (1)

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creatinfosfocinasa (CPK) 40-400 U/l (1)(5)
fosfatasa ácida (FAC) fracción prostática <4 mU/ml (1)(4)
fosfatasa alcalina (FAL) 40-129 U/l (1)(7)
gammaglutamiltranspeptidasa 0,07-1 μmol/s/l (4)
lacticodeshidrogenasa (LDH) 750-1500 μmol/s/l (5)
transaminasas GOT o AST 5-32 mU/ml (1)
transaminasas GPT o ALT 7-33 mU/ml (1)
5’-nucleotidasa 0-11 U/l (1)(4)
Ferremia 9-27 μmol/l (4)
Ferritina 15-300 μg/l (4)(6)
Fibrinógeno 1,5-4 g/l (1)
Fosfolípidos 150-250 mg/dl (1)
Fósforo inorgánico 0,7-1,4 mmol/l (4)(6)
GGT 0,07-1 mmol/s/l (4)
Globulinas 23-35 g/l (4)(6)
Glucemia 3,9-6,4 mmol/l (1)(4)
Haptoglobina 27-139 mg/dl (1)(4)
Hemoglobina fetal <2% (4)
Hemoglobina glucosilada <5% (4)
Hemoglobina sérica 0,01-0,05 g/l (5)
Hierro 9-27 μmol/l (1)(4)(6)
Inmunoglobulinas
IgA 1,4-2,9 g/l (4)
IgD 0,003-0,040 g/l (4)
IgE 0,001-0,003 g/l (4)
IgG 9-15 g/l (4)(6)
IgM 0,7-2,5 g/l (4)
Lactato (ácido láctico) 0,5-1,5 mmol/l (4)
Magnesio 0,8-1,3 mmol/l (4)
Metahemoglobina <1% (4)
NaCl 96-106 mEq/l (4)
Nitrógeno no proteico (NPN). 15-35 mg/dl (4)

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Osmolaridad del plasma 280-300 mOsmol/l (4)
Péptido C 2,10 ± 0,54 ng/ml (4)
Piruvato 0-0,11 mmol/l (4)
Potasio 3,5-5,0 mmol/l (4)(6)
Sodio 135-147 mmol/l (4)(6)
Transferrina 23-45 mmol/l (4)
Urea 1,7-6,7 mmol/l (4)

Hemograma
Eritrocitos
- hombre: 4,5-5,9 x 106 cél/mm3 (1)(2)(4)(6)
- mujer: 4-5,2 x 106 cél/mm3 (1)(2)(4)(6)
Hemoglobina
- hombre: 8,4-10,9 mmol/l (1)(2)(4)
- mujer: 7,4-9,9 mmol/l (1)(2)(4)
Hematócrito
- hombre: 0,41-0,53 (1)(2)(4)(6)
- mujer: 0,36-0,46 (1)(2)(4)(6)
Eritrosedimentación
- hombre: 0-17 mm/h (5)
- mujer: 1-25 mm/h (5)
Reticulocitos 0,5-20% (2)(4)
Siderocitos 0,01-0,1% (4)
HCM 29 ± 2 pg (4)
CHCM 340 ± 2 g/l (4)
VCM 90 ± 7 fl (4)
Leucocitos 5000-10 000 cél/mm3 (4)
Linfocitos 17-45% (4)
Monocitos 2-8% (4)
Neutrófilos no segmentados 0-6% (4)
Neutrófilos segmentados 55-70% (4)
Eosinófilos 1-4% (4)

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Plaquetas 150-350 x 109 plaq/l (5)

Coagulograma
Antitrombina III 220-390 mg/l (1)
Consumo de protrombina
tiempo de protrombina (Quick) 12-14 s (4)
tiempo de trombina 15-20 s (1)(4)
Resistencia capilar (método de Rumpel-Leede) <6 petequias (4)
Retracción del coágulo 50-100%/2 h (4)
Tiempo de coagulación (Lee-White) 5-11 min (4)
Tiempo de sangría
Ivy 2,5-9,5 min (1)(4)(6)
Duke 1-4 min (4)
Tiempo parcial de tromboplastina (KPTT) <10 s (4)

Determinaciones hormonales en sangre


11-desoxicortisol 0,34-4,56 nmol/l (1)(5)
17-β-estradiol
mujer:
184-532 pmol/l (1)(5)
- fase folicular
- mitad del ciclo 411-1626 pmol/l (1)(5)
- fase luteínica 184-885 pmol/l (1)(5)
- posmenopausia 217 pmol/l (1)(5)
hombre: 184 pmol/l (1)(5)
ACTH (adrenocorticotrofina) 1,3-16,7 pmol/l (1)(5)
ADH (hormona antidiurética) 2,4 ± 0,9 ng/l (4)
Adrenalina (posición supina) <273 pmol/l (1)(5)
Aldosterona (posición supina dieta normal) 55-250 pmol/l (1)(5)
Androstenediona 1,75-8,73 nmol/l (1)(5)
Angiotensina II <25 pg/ml (4)
Calcitonina 0-28 pg/ml (4)

62
Cortisol 138-690 nmol/l (1)(5)
DHEA
- hombre: 6,24-41,6 nmol/l (1)(5)
- mujer: 4,5-34,0 nmol/l (1)(5)
Dihidrotestosterona
- hombre: 1,03-2,92 nmol/l (1)
- mujer: 0,14-0,76 nmol/l (1)
DOCA (deoxicorticosterona) 61-576 nmol/l (1)(5)
Dopamina <475 pmol/l (1)(5)
Estrona
mujer:
55-555 pmol/l (1)(5)
- fase folicular
- fase luteínica 55-740 pmol/l (1)(5)
- posmenopausia 55-204 pmol/l (1)(5)
hombre: 55-204 pmol/l (1)(5)
FSH
mujer:
3,0-20,0 UI/l (1)(5)
- fase folicular
- ovulación 9,0-26,0 UI/l (1)(5)
- fase luteínica 1,0-12,0 UI/l (1)(5)
- posmenopausia 18,0-153,0 UI/l (1)(5)
hombre: 1,0-12,0 UI/l (1)(5)
Gastrina <100 ng/l (1)(5)
Glucagón 20-100 ng/l (1)(5)
Glucosa 3,8-6,1 mmol/l (1)(6)
Gonadotrofina coriónica humana <5 UI/l (5)
17-hidroxiprogesterona
mujer:
0,6-3,0 nmol/l (1)(5)
- fase folicular
- ovulación 3,0-7,5 nmol/l (1)(5)
- fase luteínica 3,0-15 nmol/l (1)(5)
- posmenopausia ≤2,1 nmol/l (1)(5)
hombre: 0,15 nmol/l (1)(5)
Insulina 14,35-143,50 pmol/l (1)(5)

63
LH
mujer:
2,0-15,0 UI/l (1)(5)
- fase folicular
- ovulación 22,0-105,0 UI/l (1)(5)
- fase luteínica 0,6-19,0 UI/l (1)(5)
- posmenopausia 16,0-64,0 UI/l (1)(5)
hombre: 2,0-12,0 UI/l (1)(5)
Noradrenalina (posición supina) 650-2423 pmol/l (1)(5)
Parathormona 10-60 ng/l (1)(5)
Péptido C 0,17-0,66 nmol/l (1)(5)
PRL
- hombre: 0-15 μg/l (1)(5)
- mujer: 0-20 μg/l (1)(5)
Progesterona
mujer:
<0,6 nmol/l (1)(5)
- fase folicular
- fase luteínica 9,54-63,6 nmol/l (1)(5)
hombre: <0,60-4,45 nmol/l (1)(5)
Renina (actividad) 1,4 ± 0,92 ng/ml/h (4)
Somatomedina C
16-24 años 182-780 μg/l (1)(5)
25-39 años 114-492 μg/l (1)(5)
40-54 años 90-360 μg/l (1)(5)
>54 años 71-290 μg/l (1)(5)
Somatostatina <25 ng/l (1)(5)
Somatotropina 0,5-17,0 μg/l (1)(5)
T3 libre 0,22-6,78 pmol/l (1)(5)
T3 total 0,92-2,78 nmol/l (1)(5)
T4 58-155 nmol/l (5)(6)
T4 libre 10,3-35,0 pmol/l (1)(5)
Captación de I-123 8-30% de dosis de I/24 h (6)
TSH 0,5-4,7 μg/l (1)(5)
Testosterona

64
- mujer: 0,21-2,98 nmol/l (1)(5)
- hombre: 9,36-37,10 nmol/l (1)(5)
Tiroglobulina 0-60 μg/l (1)(5)

Gasometría arterial
pCO2 36-45 mm Hg (4)(6)
pH 7,37-7,45 (4)(6)
pO2 90-110 mm Hg (4)
CO2 total del plasma 55-60 vol. % (4)
Saturación oxihemoglobínica 95-99% (4)
Bicarbonato 24-34 mEq/l (4)
Exceso de base +2,3/-2,3 mEq/l (4)

Proteinograma
Albúmina 35-55 g/l (1)(4)(5)(6)
Alfa 1 2-4 g/l (1)
Alfa 2 5-9 g/l (1)
Beta 6-11 g/l (1)
Gamma 7-17 g/l (1)
Globulinas 20-35 g/l (1)
Proteínas totales 55-80 g/l (1)

Lipidograma
Aspecto del suero límpido (1)
Colesterol HDL bajo <1,03 mmol/l (5)
Colesterol HDL alto ≥1,55 mmol/l (5)
Colesterol LDL deseable <2,59 mmol/l (5)
Colesterol LDL elevado >3,34 mmol/l (5)
Colesterol LDL límite 2,59-3,34 mmol/l (5)
Colesterol total deseable <5,17 mmol/l (5)

65
Colesterol total elevado ≥6,18 mmol/l (5)
Colesterol total límite 5,17-6,18 mmol/l (5)
Electroforesis
alfa 120-240 mg/dl (1)
beta 335-510 mg/dl (1)
pre-alfa <50 mg/dl (1)
pre-beta 70-210 mg/dl (1)
quilomicrón 0 mg/dl (1)
Triglicéridos 0,5-2 mmol/l (4)(6)

Química de la orina
17-cetoesteroides 14-90 μmol/24 h (4)
17-OH-corticoides 8-22 μmol/24 h (4)(6)
Acetona negativo (1)(4)(5)
Acidez titulable 20-40 mmol/24 h (5)
Ácido úrico 1,49-4,76 mmol/24 h (5)
Ácido vainillilmandélico 7,6-37,9 μmol/24 h (5)
Adrenalina 4,3-30,9 mmol/día (4)
Albúmina negativo (1)(4)(5)
Amilasa 4-400 U/l (5)
Amoníaco 30-50 mmol/24 h (4)(5)
Calcio 2,5-7,5 mmol/24 h (5)(6)
Cloruros
- Cl variables según dieta (6)
- NaCl variables según dieta (6)
Cortisol 55-193 nmol/24 h (5)
Creatina hombre: <380 μmol/24 h (4)(5)
Creatina mujer: <760 μmol/24 h (4)(5)
Creatinina 0,13-0,22 mmol/kg/día (1)(4)
Cuerpos cetónicos negativo (1)(4)
Estrógenos totales 45-146 μmol/24 h (6)
Fosfatos 12,9-42,0 mmol/24 h (4)(5)

66
Glucosa 0,3-1,7 mmol/24 h (5)
Nitrógeno ureico 214-607 mmol/24 h (5)
Osmolaridad 300-900 mOsmol/kg (1)
Oxalatos 228-684 μmol/24 h (5)
pH 5,0-9,0 (1)(4)(5)
Porfirinas
coproporfirina 80-380 nmol/24 h (5)
porfobilinógeno negativo (1)(4)(5)
Potasio 25-100 mmol/24 h (5)
Proteínas <0,15 g/24 h (5)(6)
Sodio 100-260 mmol/24 h (5)
Urea >10 g/l (5)
Urobilinógeno 1,7-5,9 μmol/24 h (1)(5)

Vitaminas
Vitamina A 0,7-3,5 nmol/l (1)(5)
Vitamina B1 (tiamina) 0-75 nmol/l (1)(5)
Vitamina B2 (riboflavina) 106-638 nmol/l (1)(5)
Vitamina B6 20-121 nmol/l (1)(5)
Vitamina B12 148-590 pmol/l (1)(5)
Vitamina C (ácido ascórbico) 23-57 μmol/l (1)(5)
Vitamina D3 (1,25-dihidroxivitamina D) 60-108 pmol/l (1)(5)
Vitamina D3 (25-hidroxivitamina D) 37.4-200 nmol/l (1)(5)
Vitamina E 12-42 μmol/l (1)(5)
Vitamina K 0,29-2,64 nmol/l (1)(5)

Líquido cefalorraquídeo
Cloruros 120-130 mEq/l (3)(4)(6)
Proteínas 15-30 mg/100 ml (3)(4)(6)
Albúmina 10-30 mg/100 ml (3)(4)
Gammaglobulinas 3-12% (3)(4)(6)

67
Glucosa 50-80 mg/100 ml (3)(4)(6)
Presión 10-20 cm H2O (decúbito) (3)(4)
Células (linfocitos) 0-5 número/ml (3)(4)(6)

Valores normales de la función cardiovascular


Frecuencias del pulso 60-100 latidos/min (4)
Presión arterial (humeral) 100-160/60-90 mm Hg (4)
Presión venosa (vena cubital) 7-12 cm H2O (4)
Presiones intracardíacas
Arteria pulmonar:
<30 mm Hg (4)
sistólica
diastólica <15 mm Hg (4)
media <20 mm Hg (4)
Arteriolocapilar pulmonar (media) <12 mm Hg (4)
Aorta 100-160/60-90 mm Hg (4)
Aurícula izquierda (media) <12 mm Hg (4)
Aurícula derecha (media) <5 mm Hg (4)
Ventrículo izquierdo:
sistólica 100-160 mm Hg (4)
diastólica 1 0 mm Hg (4)
diastólica 2 (telediastólica) <12 mm Hg (4)
Ventrículo derecho:
sistólica <30 mm Hg (4)
diastólica 1 0 mm Hg (4)
diastólica 2 (telediastólica) <5 mm Hg (4)

Prueba funcional del riñón


Filtrado glomerular
125-140
medido por aclaramiento de inulina (4)
ml/min
90-130
medido por aclaramiento de creatinina endógena (4)
ml/min

68
Flujo plasmático renal
50-650
medido por aclaramiento de ácido paraaminohipúrico (4)
ml/min
60-100
aclaramiento de urea (4)
ml/min
Pruebas de concentración y dilución (densidad de la orina)
máxima concentración después de 12 horas de restricción de agua y 1,025 o
(4)
dieta seca superior
1,003 o
máxima dilución después de sobrecarga acuosa de 1000 ml (4)
inferior

Referencias
(1) Kasper DL, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson JL. Harrison’s
Principles of Internal Medicine. 16th edition. McGraw-Hill Professional; July 23, 2004.
(2) Beers M, Berkow R. El manual Merk de diagnóstico y tratamiento. 10.a edición
española. Madrid: Ediciones Harcourt S. A., 1999.
(3) Kennet Walker H, Dallas Hall W, Willis Hurt J. Clinical Methods, The history,
physical and laboratory examinations. 1990. Butterworth Publishers.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?rid=cm
(4) Farreras Valenti P, Rozman C. Medicina Interna. 14.a edición. Harcourt Brance,
2000.
(5) Kratz A, Ferraro M, Sluss, Lewandrowski KB, Laboratory Reference Values. N Engl
J Med 2004; 351:1548-63.
(6) Telser A. Laboratory values Northwestern University Medical.
http://www.galter.northwestern.edu/reftools/normals.html
(7) García Unzueta MT. Determinaciones analíticas: calcio, fósforo, fosfatasa alcalina,
parathormona, vitamina D.
http://departamentos.unican.es/med&psiq/MI/Capitulo%2012.pdf
(8) Mentges B. Colon carcinoma. Preoperative CEA, tumor differentiation and
prognosis. Dtsch Med Woechensehr. 1987. August 14;112(33):1245-9.

69
Referencias:
(1) Snell RS. Clinical neuroanatomy for medical students. 5th. edition. Lippincott,
Williams & Wilkins, Inc. USA, 2001.
(2) Latarjet M, Ruiz Liard A. Anatomía Humana, 2ª edición. Buenos Aires: Editorial
Médica Panamericana, 1992.
(3) Central mechanisms in pain. Medical Clinics of North America 1999;83:585-96.
(4) Goetz. Textbook of Clinical Neurology. 2nd. ed. Elsevier, 2003.
(5) Guyton AC. Basic Neuroscience. Anatomy and Physiology. 2nd edition. Philadelphia-
Pennsylvania: Saunders Company, 1991.
(6) Borsook D, LeBel A, McPeek Buckman. The Massachusetts General Hospital
Handbook of Pain Management. The General Hospital Corporation Lippincott-Raven
Publishers, 2000.
(7) Cotran, Kumar and Collins. Pathologic Basis of Disease. 6th edition. Philadelphia:
Saunders Company, 1999.
(8) Goldman. Cecil Textbook of Medicine. 21st. ed. W. B. Saunders Company, 2000.
(9) Beers M, Berkow R, Fletcher A. The Merck Manual, 17th edition. Merck Research
Laboratories, 1999.
(10) Bennet C, Plum F, Gill G, Kokko J, Mandell G and colls. Cecil Textbook of
Medicine. 20th edition, W.B. Saunders Company, 1996.
(11) Canale: Campbell’s Operative Orthopaedics. 10th. ed. Mosby Inc., 2003.
(12) Rubenstein E and Federman D. Scientific American Medicine. 1st. bound ed. New
York, 1995.
(13) Ruddy. Kelley’s Textbook of Rheumatology. 6th. ed. W. B. Saunders Company,
2001.
(14) Haslock I. Rheumatology. Back pain and periarticular disease. Chapter 10. In:
Ledingham J, Warrell D. Concise Oxford Textbook of Medicine. Oxford Press, 2000.
(15) Deyo RA, Weinstein JN. Low back pain. N Engl J Med. 2001 Feb 1;344(5):363-70.
(16) Cush J, Lipsky P. Approach to articular and musculoskeletal disorders. Chapter 320.
In: Braunwald E, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J. Harrison‘s
Principles of internal medicine. 15th edition. New York: McGraw-Hill, 2001.
(17) Ropper A, Brown R. Principles of clinical myology: diagnosis and classification of
diseases of muscle and neuromuscular junction. Chapter 48. In: Ropper A, Brown R.
Adams and Victor’s Principles of Neurology. 8th edition. McGraw-Hill, 2005.

70
(18) Witter J, Simon L. Chronic Pain and Fibromyalgia: the regulatory perspective. Best
Practice & Research Clinical Rheumatology 2003;17(4):541-46.
(19) Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL and colls. Harrison’s Principles of Internal
Medicine, 15th. edition. McGraw-Hill Professional Publishing, 2001.
(20) Kost R, Straus S. Postherpetic neuralgia-pathogenesis, treatment and prevention. N
Engl J Med 1996; 335:32-42.
(21) Cecil R, Bennett C, Goldman L editores. Cecil Textbook of Medicine, 21st. ed.,
Philadelphia: WB. Saunders, 2000.
(22) Noble J. Textbook of Primary Care Medicine. 3rd. ed. St. Louis: Mosby Inc., 2001.
(23) Victor M, Ropper AH, Adams RD. Adams & Victor Principles of Neurology, 7th
edition. McGraw-Hill Professional, 2000.
(24) Goadsby P, Lipton R, Ferrari M. Migraine-Current Understanding and Treatment. N
Engl J Med 2000; 346:257-70.
(25) Murray & Nadel: Textbook of Respiratory Medicine. 3rd. ed. W. B. Saunders
Company, 2000.
(26) Kumar V, Abbas A, Fausto N. Neoplasia. Chapter 7. In: Robbins and Cotran
pathologic basis of disease. 7th. Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005.
(27) van den Beuken-van Everdingen MH, de Rijke JM, Kessels AG, Schouten HC, van
Kleef M, Patijn J. Prevalence of pain in patients with cancer: a systematic review of the
past 40 years. Ann Oncol. 2007 Sep;18(9):1437-49. Epub 2007 Mar 12.
(28) Fields H, Martin J. Pain: Pathophysiology and management. Chronic pain. In:
Braunwald E, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J. Harrison‘s Principles
of internal medicine. 15th. edition. New York: McGraw-Hill, 2001.
(29) Ropper A, Brown R. Pain. Chapter 8. In: Ropper A, Brown R. Adams and Victor’s
Principles of Neurology. 8th. edition. McGraw-Hill, 2005.
(30) Allan L, Hays H, Jensen N-S and colls. Randomised crossover trial of transdermal
fentanyl and sistained release oral morphine for treating chronic non-cancer pain. BMJ,
2001;322:1-7.
(31) Le Loët X, Pavelka K, Richarz U. Transdermal fentanyl for the treatment of pain
caused by osteoarthritis of the knee or hip: an open, multicentre study. BMC
Musculoskeletal Disorders,2005;6:31-40.
(32) Menahem S, Shvartzman P. High-Dose Fentanyl Patch for Cancer Pain. J Am
Board Fam Pract,2004;17:388-90.

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Autor
Dr. Luis Raúl Lépori
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ISBN: 978-987-654-554-9

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Índice
Anatomía y fisiología del dolor 5
Anatomía del sistema nervioso central 5
El sistema somatosensorial y sus receptores periféricos 7
La vía del dolor 9
Las fibras conductoras del dolor 11
El papel del tálamo en el dolor 13
Participación de la corteza en el dolor 15
Inflamación y dolor 17
Tipos de dolor 19
Dolor agudo 21
Dolor crónico 23
Neuromodulación del dolor 25
Evaluación de la intensidad del dolor: algesimetría 27
Enfermedades que causan dolor crónico 29
Osteoartritis 29
Osteoartritis de la columna 31
Espondilitis anquilosante 33
Artritis reumatoide 35
Lumbalgia crónica 37
Contractura muscular 39
Fibromialgia 41
Neuropatía por herpes zóster 43
Neuropatía diabética 45
Cefalea tensional 47
Migraña 49
Claudicación intermitente 51
Dolor oncológico 53
Opioides en el tratamiento del dolor crónico 55
Objetivos del tratamiento del dolor crónico 55
Opioides, fentanilo en el tratamiento del dolor crónico 57
Tablas de interés y valores normales de las pruebas de laboratorio 59

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