Libro J. Tenant 5.leido

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¡Tenga en cuenta que esta lista son los mismos órganos que normalmente
tienen cáncer!
Los japoneses consumen muchas algas y, por lo tanto, mucho yodo.

Tienen la menor cantidad de cáncer de cualquier persona en el planeta. El
único tipo de cáncer que tienen en exceso es el cáncer de estómago. El
yodo es inactivado por los nitratos (que se encuentran en carnes
procesadas como mortadela y salchichas), y cuando comen carnes
procesadas, esto inactiva el yodo en sus estómagos, lo que les permite
tener úlceras estomacales y cáncer de estómago. Es evidente que el yodo
protege contra el cáncer.
El yodo mata todos los organismos unicelulares como virus, bacterias,

hongos y protozoos.
Jean Lugol, médico de París, descubrió en 1829 que el

yodo es más soluble en agua que contiene yoduro de
potasio. Esta es la base de la "solución de Lugol". La
solución de Lugol implica que es a base de agua.
“Tintura de yodo” significa que está en una base de
alcohol mientras que la solución de Lugol es a base de
agua.
¡El yodo es bactericida incluso en diluciones de

1:170.000! Los microorganismos no desarrollan
resistencia al yodo.
¡El yodo es tan importante en el desarrollo del cerebro que la deficiencia
de yodo es la principal causa de discapacidad intelectual en el mundo!
(¿TDA/TDAH?)
El hipotiroidismo es una de las principales causas de comportamiento

violento en el mundo.
Campbell sugirió en el “Estudio de China” que la reducción del cáncer y

las enfermedades cardíacas en Asia se debió a una dieta vegetariana, pero
las diferencias bien pueden estar en la cantidad de yodo consumido y no en
la cantidad de carne consumida. El Estudio de China fue una encuesta
epidemiológica y no un estudio en el que un grupo recibe una sustancia y
otro grupo recibe un placebo.
Las partes del cuerpo expuestas al mundo exterior tienen niveles de yodo
treinta veces superiores a los de la sangre. El yodo es el “asesino de
insectos” del sistema inmunitario. Es decir, es el asesino de insectos para
los insectos que intentan ingresar al cuerpo. Por ejemplo, si respira un
virus de la gripe y tiene suficiente yodo en el revestimiento de la nariz,
matará el virus antes de que tenga la oportunidad de ingresar al sistema.
Una vez que un microorganismo está en el cuerpo, es atacado por los

glóbulos blancos. Los neutrófilos, un tipo de glóbulos blancos, contienen
peróxido de hidrógeno para matar las bacterias. La vitamina C crea
peróxido de hidrógeno en el cuerpo, aumentando la eficiencia del sistema
inmunológico.
Beber la solución de Lugol o tomar Lugol deshidratado en forma de

cápsula es el mejor tratamiento para la intoxicación alimentaria, ya que
mata las bacterias.
La solución de Lugol inactivará los venenos de serpiente.
Los nitratos (perros calientes, mortadela, carnes procesadas) inactivan el

yodo y permiten que Helicobacter pylori crezca en el estómago y cause
úlceras/cáncer de estómago.
Si se ingieren proteínas extrañas grandes, el yodo las inactiva y evita que

se conviertan en alérgenos. El yodo es necesario para producir ácido
estomacal. Los humanos nunca deben absorber proteínas. Solo debemos
absorber aminoácidos para fabricar nuestras propias proteínas. Cuando no
tenemos ácido estomacal porque tenemos deficiencia de yodo, zinc y
vitamina B1, absorbemos proteínas enteras. El sistema inmunitario
reconoce que el cuerpo no produjo estos
proteínas y asume que son invasores. Produce anticuerpos para atacarlos.
Tener suficiente yodo para producir ácido estomacal ayuda a prevenir las
alergias alimentarias.
La energía de las grasas está contenida en sus dobles enlaces. Estos dobles
enlaces están protegidos por yodo.
El yodo fetal es cinco veces el nivel de la madre. El nivel bajo de yodo

materno puede provocar abortos espontáneos, defectos de nacimiento,
retraso en el crecimiento, retraso mental, etc.
Solo hay microgramos de yodo en la sal de mesa y algunas de las

empresas están usando bromo en lugar de yodo porque es más barato (y
tóxico). ¡La sal marina casi no contiene yodo! ¡Los adultos necesitan de 12
a 15 miligramos de yodo al día! Debido a nuestras prácticas agrícolas, hay
muy poco yodo en nuestros suelos. Casi las únicas personas en los Estados
Unidos con niveles normales de yodo son aquellas que comen algas con
frecuencia.
Todas las personas deberían tomar yodo para prevenir infecciones y

cáncer. Se puede tomar por vía oral ya que no pasa al intestino grueso para
matar las bacterias buenas. No se absorbe bien a través de la piel.
La forma más fácil de tomar yodo es como solución de Lugol deshidratada

en forma de cápsula. Generalmente, están en cápsulas de 12,5 mg. A
menudo es necesario tomar 50 mg por día durante tres o cuatro meses para
permitir que el cuerpo se recupere de su deficiencia. Luego tomar una
cápsula de 12,5 mg/día.
Recuerde que necesita yodo para protegerse contra las infecciones y el

cáncer, ya sea que su tiroides funcione normalmente o no. También lo
necesitas para que todos los órganos que secretan algo funcionen.
¡Hasta el noventa por ciento de la población estadounidense tiene

hipotiroidismo no diagnosticado! Esta epidemia está causando estragos en
nuestra salud mental y física. Se trata de manera fácil y económica. La
causa principal es el fluoruro en nuestra agua y productos dentales y la
falta de yodo. La soja también apaga todo el sistema endocrino, incluida la
tiroides.
No puedo instarles lo suficiente a que lean el sitio web

http://poisonfluoride.com/pfpc/index.html. Descubrirá rápidamente qué tan
tóxico es el fluoruro y que los síntomas del hipotiroidismo y el fluoruro
envenenamiento son los mismos. Consulte la siguiente tabla. Lo que verá
es que los síntomas del hipotiroidismo y el envenenamiento por fluoruro
son indistinguibles.
Los números son referencias a artículos médicos de los que se tomaron los
datos. La columna de la izquierda son síntomas de hipotiroidismo y la
derecha son síntomas de envenenamiento por fluoruro. Tenga en cuenta
que son esencialmente lo mismo!
La lista de referencias ocupa unas veinte páginas, por lo que no se

incluyen en este libro. Si los quiere, vaya al sitio web mencionado
anteriormente.
ENVENENAMIENTO CON DISFUNCIÓN TIROIDEA (Yodo

FLUORURO Deficiencia)
Sudoración anormal (18) Sudoración anormal (154, 155, 156)
Acné (2, 3) Acné (52)
TDAH/trastornos del TDAH/trastornos del aprendizaje
aprendizaje (4, (54)
7)
Alergias (2) Alergias (52)
Alopecia (pérdida de cabello) Alopecia (151)
(18)
Enfermedad de Alzheimer (5, Enfermedad de Alzheimer (98)
6,46)
Choque anafiláctico (2)) Choque anafiláctico (124
Anemia (15) Anemia (67)
Apnea (Cesación de la Apnea (52)
respiración)
Calcificación de la aorta (2) Calcificación de la aorta (100)
Astenia (Debilidad) (18) Astenia (97)
asma (2) Asma (129)
Aterosclerosis (3) Aterosclerosis (59)
Artralgia (2) Artralgia (58)
Artritis (8, 13) Artritis (52, 58)
ataxia (2) Ataxia (66)
Autismo (169) Autismo (170, 171)
Dolor de espalda (2) Dolor de espalda (153)
Problemas de comportamiento Problemas de comportamiento (54)
(3)
Defectos de nacimiento (5) Defectos de nacimiento (53)
Puntos ciegos (3) Puntos ciegos (52)
Alteraciones de la Alteraciones de la temperatura
temperatura corporal (52)
corporal (13)
Cáncer de mama (5) Cáncer de mama (147)
Caquexia (consunción)(2) Caquexia (133)
Síndrome del Túnel Carpiano Síndrome del túnel carpiano (52)
(5)
Cataratas (2) Cataratas (69)
Cambio en la presión arterial Cambio en la presión arterial (52)
(2)
Dolor de pecho (26) Dolor de pecho (52)
Colelitiasis (cálculos biliares) Colelitiasis (134)
(2)
Síndrome de Fatiga Crónica Síndrome de Fatiga Crónica (52)
(2)
Descomposición del colágeno Desglose del colágeno (99)
(3)
Escalofríos (13) Escalofríos (52)
Coma (1, 3) coma (65)
Incapacidad de concentración Incapacidad de concentración (52)
(13, 8)
Estreñimiento (52) Estreñimiento (52)
Convulsiones (2) Convulsiones (81)
Llorar fácilmente sin razón Llorar fácilmente sin razón aparente
aparente (18) (52)
muerte (3) Muerte (123)
Disminución de testosterona Disminución de testosterona (96)
(32)
demencia (2) demencia (54)
Enfermedades Enfermedades desmielinizantes (137)
desmielinizantes (2,
35)
Anomalías dentales (2) Anomalías dentales (86)
Arco dental más pequeño (27) Arco dental más pequeño (95)
Apiñamiento Dental (23) Apiñamiento Dental (93)
Esmalte dental más poroso Esmalte dental más poroso (96)
(29)
Fluorosis Dental (Moteado de Moteado de dientes (172)
los dientes)
Erupción retardada de los Erupción retardada de los dientes
dientes (28) (86)
depresión (8) Depresión (52, 97, 152)
Diabetes insípida (36a,b) Diabetes insípida (120)
Diabetes Mellitus (2) Diabetes Mellitus (64)
Diarrea (8) Diarrea (53)
Mareos (8, 13) Mareos (52)
Síndrome de Down (10) Síndrome de Down (54)
Boca Seca (2) Boca Seca (52)
Dispepsia (8) Dispepsia (157)
Distrofia (3) Distrofia (79)
Comienzo Comienzo temprano/retrasado de la
temprano/retrasado de pubertad (53)
la pubertad(14)
eccema (2) Eccema (115, 116)
Edema(3) Edema (97)
epilepsia (2) Epilepsia (121)
Eosinofilia (15) Eosinofilia (55)
Somnolencia Excesiva (8) Somnolencia Excesiva (52)
Trastornos de ojos, oídos y Trastornos de ojos, oídos y nariz (52)
nariz (8)
Fatiga (2, 13) Fatiga (52)
Miedo (1, 18) Miedo (71)
Fiebre (13) Fiebre(96)
Fibromialgia (2) Fibromialgia (143)
Fibrosarcoma (3) Fibrosarcoma (144)
fibrosis (3) Fibrosis (76a,b)
Uñas:Líneas/Ranuras (1) Uñas:Líneas/Ranuras (97)
Uñas:Frágiles (1, 3) Uñas:Quebradizas (97)
olvido (3) Olvido (97)
Gastro-disturbios (8) Gastro-disturbios (52)
Úlceras gástricas (2) Úlceras gástricas (92)

Formación de células gigantes Formación de células gigantes (135)
Gingivitis (19, 173) Gingivitis (72)
bocio (2) Bocio (52)
Alteraciones del Crecimiento Trastornos del Crecimiento (53)
(1)
dolor de cabeza (2) Dolor de cabeza (118)
Pérdida de audición (5) Pérdida de audición (165)
Trastornos del corazón Trastornos del corazón (52)
Insuficiencia cardíaca (3) Insuficiencia cardíaca (109, 110)
Palpitaciones del corazón (13) Palpitaciones del corazón (52)
hepatitis (2) hepatitis (136)
Hemorragia (1, 2) Hemorragia (85)
Urticaria (3) Urticaria (108)
Ronquera (18) Ronquera (97)
Hiperparatiroidismo (2) Hiperparatiroidismo (82)
hipertensión (8) Hipertensión (52, 60)
Hipoplasia (40) Hipoplasia (150)
Inmunosupresión (3) Inmunosupresión (52)
Impotencia (3) Impotencia (97)

Incoherencia (8) Incoherencia (54)
Infertilidad (2, 3) Infertilidad (87)
Enfermedad inflamatoria Enfermedad Inflamatoria Intestinal
intestinal (142)
Trastornos del oído interno (2, Trastornos del oído interno (139)
5)
Irritabilidad (18) Irritabilidad (160)
Dolores Articulares (8) Dolores Articulares (52)
Insuficiencia Renal (2) Insuficiencia Renal (125)
falta de energía (8) falta de energía (52)
Falta de coordinación (2) Falta de coordinación (52)
Pérdida del apetito (2) Pérdida del apetito (97)

Pérdida de la conciencia (2) Pérdida de la conciencia (138)
Pérdida de CI (25) Pérdida de CI (83)
Pérdida de espermatogénesis Pérdida de espermatogénesis (102)
(33)
Bajo peso al nacer (5) Bajo peso al nacer (158)
Cáncer de pulmón (3) Cáncer de pulmón (145)
lupus (3) lupus (101)
Deficiencia de magnesio (2) Deficiencia de Magnesio (94)
Pérdida de memoria (13) Pérdida de memoria (52)
Confusión mental (20) Confusión Mental (52, 54)
Migraña (8) Migraña (52)
Moniliasis (candidiasis) (162) Moniliasis (candidiasis) (161)
Más fluorosis/grandes Más hipotiroidismo/grandes
altitudes (30, 31) altitudes (96)
Llagas en la boca (2) Llagas en la boca (87)
Mialgia (dolor muscular) (2) Mialgia (58)
Miotrofia (Atrofia muscular) Miotrofia (58)

(2)
Esclerosis múltiple (4) Esclerosis Múltiple (126)
Calambres Musculares (3) Calambres musculares (58)
Rigidez muscular (3) Rigidez muscular (58)
Debilidad muscular (2) Debilidad muscular (57)
Enfermedad Enfermedad musculoesquelética (80,
musculoesquelética (3) 57)
Náuseas (8, 13) Náuseas (52)
Artrosis (2) Artrosis (62)
osteoporosis (2) Osteoporosis (62)
Osteosarcoma (22b) Osteosarcoma (104)
Neuritis óptica (2) Neuritis óptica (68)
Carcinoma oral de Carcinoma oral de células
células escamosas escamosas (103)
(22)
otoesclerosis otoesclerosis
Enfermedad de Parkinson (5) Enfermedad de Parkinson (110, 111)
Alfileres y Agujas (18) Alfileres y Agujas (52)
Polidipsia (2) Polidipsia (64)
Polineuropatía (2) Polineuropatía (57)
Poliurea (2) Poliurea (64)
Pielocistitis (2) Pielocistitis (63)
Parto prematuro (16) Parto prematuro (52)
Prurito (picazón en la piel) (3) Prurito (113)
Edema pulmonar (2) Edema pulmonar (114)
Resfriados recurrentes (18) Resfriados recurrentes (52)
Complicaciones Complicaciones Respiratorias (52)
Respiratorias (13, 8)
Inquietud (13) Inquietud (52)
retinitis (2) Retinitis (128)
Rinitis (38) Rinitis (6)
Esquizofrenia (18) Esquizofrenia (163, 164)
Esclerodermia (3) Esclerodermia (74)
Pigmentación de la piel (2) Pigmentación de la piel (97)
Los dientes secundarios Los dientes secundarios erupcionan
erupcionan más tarde (16) más tarde (86)
Sensible a la luz (1, 17) Sensible a la luz (52)
Convulsiones 913) Convulsiones (88)
Falta de aliento (13) Falta de aliento (52)
SIDS (16) PEID (54)
Infecciones de los senos Infecciones de los senos paranasales
paranasales (2, 8) (52)
Dificultades para tragar Dificultades para tragar (52)
(disfagia) (13)
Hinchazón en la cara Hinchazón en la cara (97)
(angioedema) (3)
Telangiectasias (166) Telangiectasias (167, 168)
Crecimiento/alteración Crecimiento/Alteración Testicular
testicular (2, 42) (102)
sed (13) Sed (89)
Trombosis (39) Trombosis (122, 141a,b)
Cáncer de tiroides (22) Cáncer de tiroides (87)
ENVENENAMIENTO CON TIROIDES) DISFUNCIÓN
FLUORURO (Deficiencia de yodo)
Tinnitus (8) Tinnitus (52)
Sensaciones de hormigueo(18) Sensaciones de hormigueo (52)
Alteraciones visuales (13, 8) Alteraciones Visuales (52)
Colitis ulcerosa (41) Colitis ulcerosa (142)
urticaria (2) Urticaria (105, 106, 107)
Sangrado Uterino (2) Sangrado uterino (91)
Cáncer de útero (23) Cáncer de útero (77)
Sangrado vaginal (5) Sangrado vaginal (90)
Alteraciones Vas Deferens (5) Alteraciones del Vaso Deferente
(146)
Vértigo (8) Vértigo (52)
Vitíligo (manchas Vitíligo (73)
blancas/piel) (2)
pulso débil (13) pulso débil (52)
Trastornos de peso (2) Trastornos de peso (52)
Deficiencia de zinc (2) Deficiencia de zinc (94)
La glándula pituitaria produce la hormona estimulante de la tiroides
(TSH). Hace que la glándula tiroides produzca la hormona tiroidea (T-4).
Esta hormona tiroidea se convierte en la forma activa T-3.
Cuando hay más T-3 y T-4, la pituitaria deja de producir TSH. Por lo
tanto, están en una relación de “subibaja” o retroalimentación.
Cuando hacemos análisis de sangre, esperamos que la TSH, T-3 y T-4

estén en el rango normal cuando la tiroides funciona normalmente. Si la
TSH es alta, asumiríamos que la T-3 y la T-4 son demasiado bajas y que la
pituitaria está tratando de corregir la situación. Esto se llamaría
hipotiroidismo tipo I.
Si la TSH es baja y la T-3 y T-4 son altas, diagnosticaríamos

hipertiroidismo (tiroides hiperactiva). Por lo tanto, TSH tiende a ser lo
opuesto a T-3 y T-4 si no está equilibrado.
Los médicos tendemos a ordenar estas pruebas. Si son normales, le

decimos que su tiroides está funcionando bien y no considera que sus
hallazgos físicos sean diagnósticos de hipotiroidismo. Te voy a decir por
qué las pruebas de laboratorio no han funcionado.
La forma activa de la hormona tiroidea es T-3. Para una función tiroidea
constante a lo largo del día, los mamíferos normalmente producen un
ochenta por ciento de T-4 y casi un veinte por ciento de T-3. (También
hacemos una pequeña cantidad de T-1 y T-2). Por lo tanto, el T-4 debe
convertirse en la forma activa de T-3. Esta conversión requiere yodo,
selenio, zinc, hierro, progesterona, cortisol y glutatión. Si le falta uno de
estos, no puede convertir T-4 en T-3, sino convertirlo en una hormona
falsa llamada RT-3 o Reverse T-3. RT-3 bloquea un sitio receptor pero no
funciona. Por lo tanto, tiene niveles normales de TSH y T-4 (y quizás
niveles normales de T-3), ¡pero la tiroides no funciona a nivel celular!
Además, el glutatión es necesario para mover la T-3 desde la membrana

celular hasta las mitocondrias dentro de la célula. Si todo lo demás está
bien pero no tiene glutatión, ¡su sistema tiroideo no puede funcionar en la
estación de energía (mitocondria) que lo necesita!
No puedes absorber el glutatión si lo comes. Debes hacerlo a partir de tres

aminoácidos. No puedes producir aminoácidos si no tienes ácido
estomacal para descomponer tus proteínas en aminoácidos. Por lo tanto,
una persona sin ácido estomacal no tendrá un sistema tiroideo funcional
porque esa persona no puede producir glutatión, y sin glutatión, la tiroides
no funciona en la central eléctrica mitocondrial donde se usa para
mantener los voltajes adecuados.
Esto explica claramente un problema importante que encuentro. Les digo a
mis pacientes que dejen de tomar antiácidos y medicamentos que detienen
la producción de ácido estomacal. No ven ninguna conexión entre el ácido
estomacal y el cansancio crónico, por lo que ignoran mis instrucciones y
no pueden entender por qué están demasiado cansados para disfrutar de la
vida. Su médico les dice que está bien bloquear el ácido estomacal y así
sigue: una nación de personas demasiado cansadas para preocuparse y
deprimidas porque sin ácido estomacal no pueden absorber zinc, y sin zinc
no se pueden producir neuroquímicos como la serotonina. y no puede
convertir T-4 a T-3. Por lo tanto, tenemos una nación de personas gordas,
cansadas y deprimidas, ¡todas con análisis de sangre normales!
El yodo es un halógeno. Los halógenos son una serie de elementos no

metálicos de la tabla periódica, que comprenden:
1. flúor, F
2. Cloro, Cl
3. bromo, hermano
4. yodo, yo
5. astato, en
Aquí están los halógenos en la tabla periódica:
Como puede ver, los halógenos están en una columna en la tabla periódica
de
elementos.
El problema es que el fluoruro es un “matón”. Siempre que un átomo de

fluoruro y un átomo de cualquier otro halógeno estén en la misma
vecindad, el fluoruro desplazará al otro halógeno y ocupará su lugar.
La hormona tiroidea T-4 es una proteína llamada tirosina que se une a

cuatro yodos. Puede verlo representado en el gráfico como "hormona
tiroidea". Sin embargo, cuando consume fluoruro, desplaza el yodo y
obtiene la hormona tiroidea falsa que se indica a la derecha del gráfico.
Un problema es que nuestros análisis de sangre no pueden diferenciar

entre la hormona real y la falsa. Otro problema es que el falso no funciona.
Por lo tanto, sus análisis de sangre son normales, pero su cuerpo es
realmente deficiente de la hormona tiroidea funcional. Esto se llama
hipotiroidismo tipo II. Esta forma de hipotiroidismo tipo II a menudo se
debe a una deficiencia de glutatión.
El hipotiroidismo de tipo II también puede deberse a una falla de la

hormona para funcionar a nivel de la membrana celular o mitocondrial.
Debido a que la mayoría de los estadounidenses consumen fluoruro en el

agua, pasta de dientes, visitas al dentista, etc., ¡la mayoría de los
estadounidenses tienen hipotiroidismo tipo II!
Un gran libro que analiza la literatura médica sobre este tema es

Hypothyroidism Type II de Mark Starr, MD. ¡El Dr. Starr ha hecho una
gran contribución a las epidemias de salud que están arrasando nuestro
país!
Otro libro que debe leer sobre este tema
es Hypothyroidism, The Unsuspected
Illness de Broda Barnes, MD.
Daño a la glándula
tiroides por fluoruro
Muchos asumen que si deja de consumir
flúor y toma yodo, la función tiroidea
volverá a la normalidad. Esto es
raramente el caso. En 1996, Mahmood
investigó los efectos de dosis bajas de
fluoruro de sodio en las glándulas
tiroides de cobayos.
Los hallazgos fueron:

1. Agotamiento del coloide de los folículos.
2. Contracción de los folículos
3. Alteración de la membrana basal folicular asociada con
edema y degeneración de las células epiteliales foliculares
4. Aumento de la vascularización folicular
5. Degeneración grasa en el tejido conjuntivo interfolicular.
Hay una condición de la glándula tiroides llamada enfermedad de

Hashimoto. Se supone que es una enfermedad autoinmune. Sin embargo,
la descripción de la enfermedad de Hashimoto es la misma que la del daño
por fluoruro. Es posible que la enfermedad de Hashimoto sea simplemente
daño por fluoruro.
En el gráfico, la imagen superior es de una glándula tiroides normal. El
inferior es la enfermedad de Hashimoto (¿daño por fluoruro?).
Dado que el fluoruro daña permanentemente la glándula tiroides, la

mayoría de las personas requieren tanto yodo por sus efectos
antiinfecciosos como hormona tiroidea para tener una función tiroidea
normal.
Estamos viendo un aumento en el número de personas con la enfermedad

de Hashimoto. Recuerda que se caracteriza por tener anticuerpos contra la
glándula tiroides. Estos anticuerpos atacarán la tiroides disecada como
Armor y Nature-Throid. Existe controversia sobre si esto importa. A pesar
de que los anticuerpos atacan las proteínas en las píldoras de tiroides
desecadas, parece que no atacan las hormonas reales ya que los análisis de
sangre de los pacientes con tiroides desecada con anticuerpos aún se
alteran a medida que cambia la dosis de la hormona.
También estamos viendo una relación entre la enfermedad de Hashimoto y

la sensibilidad al gluten.
Otras causas de hipotiroidismo

Aunque el fluoruro es quizás la causa principal del hipotiroidismo, existen
otras cosas que causan/contribuyen a ello. Un problema importante es el
dominio del estrógeno.
El dominio del estrógeno significa que tienes efectivamente más estrógeno

que progesterona. Eso es cierto para mujeres y hombres. El dominio del
estrógeno apaga la tiroides y, a menudo, se asocia con otros problemas,
como el cáncer de mama y de próstata.
El dominio del estrógeno puede ser causado por la soya, los productos
petroquímicos, el escape de combustible que respiramos, las hormonas
estrogénicas en la carne y el pollo, los plásticos, el propilenglicol
(desodorantes), el laurel sulfato de sodio en la pasta de dientes y los
ungüentos, los herbicidas y los pesticidas. Estas potentes sustancias
estrogénicas bloquean la producción de hormona tiroidea y aumentan en
gran medida la incidencia de cánceres dependientes de estrógenos. Todos
los hombres y mujeres en las naciones desarrolladas tienen dominancia de
estrógeno. Obviamente, debe intentar evitar estas cosas:
1. antibióticos
2. Cloro de nuestros sistemas de purificación de agua
3. Fluoruro
4. Todos los medicamentos AINE que se usan para la artritis
matan las bacterias saludables en el tracto intestinal. Esto da
como resultado un crecimiento excesivo en los intestinos de
Candida, hongos, micoplasma y bacterias anaerobias (síndrome
de levadura). Estos peligrosos organismos liberan poderosas
sustancias neurotóxicas en el torrente sanguíneo que dañan el
hipotálamo, lo que a menudo resulta en múltiples trastornos
endocrinos, incluida la falta de actividad de la glándula tiroides.
5. El mercurio liberado por nuestras amalgamas dentales es
tóxico para la glándula tiroides.
6. La deficiencia de selenio está relacionada con la falta de
minerales traza en nuestro suelo. La conversión adecuada de
los precursores en hormona tiroidea depende de una enzima
que contiene selenio que falta.
7. La falta de yodo en nuestro suelo y dieta conduce a una
disminución en la producción de hormona tiroidea.
8. Las radiografías de diagnóstico lesionan la glándula tiroides
(dental, cuello, columna).
9. Los percloratos que se encuentran ampliamente en el agua
potable inhiben la producción de hormona tiroidea al
bloquear la recaptación de yodo.
10. Otra causa del hipotiroidismo es la falta de vitamina C. El
cuerpo usa la vitamina C para producir peróxido de hidrógeno.
El peróxido de hidrógeno es necesario para convertir T-4 en T-
3.
¿Cómo podemos diagnosticar el hipotiroidismo?
La hormona tiroidea afecta la temperatura corporal de manera importante.
Una extensa investigación realizada por Broda Barnes, MD, demostró que
la temperatura corporal basal era una forma confiable de diagnosticar la
función tiroidea. Hizo la mayor parte de su trabajo en la década de 1970 y
gran parte de las recomendaciones del Dr. Mark Starr se basan en los
escritos del Dr. Barnes.
El cuerpo mantiene constante su temperatura central en alrededor de 37 C

mediante ajustes fisiológicos controlados por el hipotálamo (Centro
Termostato) donde hay neuronas sensibles a los cambios en la temperatura
de la piel y la sangre. Los centros reguladores de la temperatura se
encuentran en el Área Preóptica (la porción anterior del hipotálamo). Esta
área recibe información de los receptores de temperatura en la piel y las
membranas mucosas (termorreceptores periféricos) y de las estructuras
internas (termorreceptores centrales), que incluyen el propio hipotálamo.
Las señales sensoriales de temperatura del área preóptica y las de la
periferia se combinan en el hipotálamo posterior para controlar las
reacciones de producción y conservación de calor del cuerpo.
La activación de los Centros Simpáticos da como resultado varias

respuestas que incluyen:
1. La liberación de norepinefrina de las fibras simpáticas contrae los
vasos de la piel.
2. La oxidación de la grasa parda (que se encuentra en los bebés y
algunos animales) aumenta y causa termogénesis.
3. La piloerección ("protuberancias frías") ocurre cuando los pelos
se erizan y atrapan el aire cerca de la piel.
4. La secreción de adrenalina (epinefrina = adrenalina) de la médula
suprarrenal aumenta la termogénesis.
5. También se activa el Centro de escalofríos en el hipotálamo, lo
que activa los Centros motores del tronco encefálico para iniciar
la contracción involuntaria de los músculos esqueléticos que
causan escalofríos, lo que genera calor.
Tenga en cuenta que uno de los mecanismos que controla la temperatura

es la adrenalina de la médula suprarrenal. Alrededor del 90% de las
personas que veo en mi oficina tienen deficiencia de adrenalina.
La vitamina A también tiene un papel en el control de la temperatura.
Dado que la vitamina A es soluble en grasa, si no tiene una vesícula biliar
que funcione, puede afectar su temperatura.
Muchos médicos, incluyéndome a mí, han intentado seguir las enseñanzas

de los Dres. Barnes y Starr utilizando la temperatura para diagnosticar el
hipotiroidismo debido a nuestra falta de satisfacción con la prueba de TSH
comúnmente utilizada para diagnosticar el hipotiroidismo. El uso de la
prueba de TSH como la usan actualmente la mayoría de los médicos
ignora y no trata los síntomas de hipotiroidismo que tienen muchas
personas.
En los últimos años, me he encontrado con muchos pacientes que tienen

una temperatura basal baja, pero no importa cuánta tiroides les dé, su
temperatura permanece baja. Se ha vuelto obvio que para alrededor del
20% de mis pacientes, la temperatura basal no funciona para identificar y
corregir el hipotiroidismo.
Luego eché otro vistazo a la prueba de TSH. Fue inventado a fines de la
década de 1960 y puesto en marcha en 1971. Usaron solo 29 pacientes
(una muestra estadísticamente insuficiente) para desarrollar el normal.
Normal se fijó como 1-10 y se les dijo a los médicos que ajustaran la dosis
de sus pacientes para que la prueba de TSH estuviera en este rango. Para
obtener la prueba por encima de 1, ¡la mayoría de los pacientes tuvieron
que reducir a la mitad su dosis de medicamento para la tiroides! Sus
síntomas regresaron pero fueron ignorados para que el análisis de sangre
estuviera dentro del rango “normal”. Hasta la fecha, ningún estudio ha
comparado los síntomas con la prueba de TSH.
Eventualmente se notó que el rango 1-10 no estaba funcionando y se

cambió gradualmente. Además, se desarrollaron procedimientos más
sensibles para que pudieran reconocerse niveles por debajo de 1.
Actualmente, la mayoría de los laboratorios usan 0.4 -
4.6 como normal.
He aquí un extracto de un comunicado de prensa de la Academia

Estadounidense de Endocrinología Clínica de enero de 2003:
“Hasta noviembre de 2002, los médicos se habían basado en un

nivel normal de TSH que oscilaba entre 0,5 y 5,0 para diagnosticar
y tratar a los pacientes con un trastorno de la tiroides que se
encontraban fuera de los límites de ese rango. Ahora, la AACE
alienta a los médicos a considerar el tratamiento de los pacientes
que se encuentran fuera de los límites de un margen más estrecho
en función de un nivel de TSH objetivo de 0,3 a 3,0. AACE cree
que la nueva gama resultará en un diagnóstico adecuado para
millones de estadounidenses que padecen un trastorno leve de la
tiroides, pero que no han recibido tratamiento hasta ahora”.
En 2002, la Academia Nacional de Bioquímica Clínica y la Academia de

la Asociación Estadounidense de Química Clínica también recomendaron
que se modificaran los valores normales para la prueba de TSH:
“NACB: Apoyo de laboratorio para el diagnóstico y seguimiento

de la enfermedad tiroidea: Directrices publicadas” (EE. UU.,
2002)
…dada la alta prevalencia de hipotiroidismo leve (subclínico) en
la población general, es probable que el límite superior actual del
rango de referencia de la población esté sesgado por la inclusión
de personas con disfunción tiroidea oculta....
...En el futuro, es probable que el límite superior del rango de
referencia eutiroideo de TSH en suero se reduzca a 2,5 mIU/L
porque
>95% de los voluntarios eutiroideos normales rigurosamente
evaluados tienen
valores de TSH en suero entre 0,4 y 2,5 mIU/L....
Un resultado de TSH sérica entre 0,5 y 2,0 mIU/L generalmente se

considera el objetivo terapéutico para una dosis estándar de
reemplazo de LT-4 para el hipotiroidismo primario.
Demers LM, Spencer CA. NACB. Laboratorio de Apoyo al

Diagnóstico y Seguimiento de Enfermedades Tiroideas.
Directrices publicadas. En línea en la Academia Nacional de
Bioquímica Clínica (NACB) / La Academia de la Asociación
Estadounidense de Química Clínica (AACC) (consultado el
08/09/2003).
Por lo tanto, nuestros laboratorios tienen un retraso de unos diez años en la

actualización de su rango normal para la prueba de TSH. Suponga que su
prueba regresa 4.0. El informe de laboratorio dice que lo normal es 0.4-4.6
y, por lo tanto, su médico le dirá que su tiroides funciona normalmente.
Sin embargo, con el normal actualizado de 0.3-2.0, ¡usted es muy
hipotiroideo!
Hay otros problemas con la TSH. No es fiable durante la quimioterapia y

con fiebre. La cantidad de TSH producida por la hipófisis está controlada
principalmente por la cantidad de T-4 producida por la glándula tiroides.
Por lo tanto, el mecanismo de retroalimentación de TSH/T-4 se puede
equilibrar para que los niveles de TSH y T-4 sean normales con los valores
normales actuales. Sin embargo, T-3 es la forma activa de la hormona.
Entonces, incluso con un equilibrio normal de TSH/T-4, si no puede
convertir T-4 en T-3, todavía tiene hipotiroidismo.
La conversión de T-4 a T-3 requiere yodo, selenio, zinc, hierro,

progesterona, glutatión, cortisol y peróxido de hidrógeno. Además, la
tiroides está bajo el control del sistema nervioso parasimpático. Si le falta
una de estas vitaminas/minerales, tendrá deficiencia de T-3 incluso si su
TSH/T-4 es normal.
Para corregir el hipotiroidismo, primero se debe administrar suficiente T-4

para que la TSH esté por debajo de 1 pero por encima de 0,3. Entonces
uno debe asegurarse de corregir las vitaminas/minerales para permitir la
conversión y agregar suficiente T-3 para acercarse a 4.0.
Lo siguiente se cita del sitio web de LabCorp:
Se ha notificado un aumento falso de los anticuerpos anti-TSH
bovina mediante la técnica de doble anticuerpo. La TSH puede
verse afectada por los glucocorticoides, la dopamina y por
enfermedades graves, y estas siguen siendo limitaciones incluso
para los nuevos y sensibles ensayos de TSH. Se ha informado
supresión de TSH en hipotiroidismo con enfermedad grave con
aumento de TSH con la recuperación. Se han informado niveles
normales de TSH en presencia de hipotiroidismo con lesiones en
la cabeza. El ácido yopanoico, el ipodato y un fármaco
antiarrítmico, la amiodarona, provocan cambios en los resultados
de las pruebas de tiroides, incluidos aumentos de T4, T4 libre y
TSH, y descensos de T3. La TSH no está elevada en el
hipotiroidismo secundario.
Probablemente no se puede esperar que una sola prueba, incluso

los inmunoensayos sensibles, reflejen adecuadamente el estado de
la tiroides en todas las circunstancias. Entre los posibles
problemas están la fase de recuperación de enfermedades no
tiroideas, estados de resistencia a la hormona tiroidea, tumores
productores de tirotropina, estado de la tiroides en enfermedades
psiquiátricas agudas, tirotoxicosis temprana y tiroiditis subaguda.
En pacientes que están recibiendo terapia de reemplazo, la dosis

debe ajustarse para que los valores de TSH sérica oscilen entre 0,3
y 3,0 μUI/mL. Una excepción es el tratamiento de reemplazo de
hormona tiroidea después de la tiroidectomía para el cáncer de
tiroides diferenciado, en cuyo caso, generalmente es deseable un
nivel de TSH de leve a moderadamente suprimido. Es razonable
considerar la medición de TSH sérica para mujeres embarazadas o
que planean quedar embarazadas con antecedentes familiares de
enfermedad tiroidea, disfunción tiroidea previa, síntomas o
hallazgos físicos que sugieran hipo o hipertiroidismo, una
glándula tiroidea anormal en el examen, tipo 1 diabetes mellitus, o
antecedentes personales de trastorno autoinmune. El límite
superior sugerido para el rango de referencia de TSH para mujeres
embarazadas y antes de la concepción es: el primer trimestre es
<2.5 μIU/mL y 3.0 μIU/mL en el segundo y tercer trimestre.
Es de interés que esta información nunca aparece en los informes de

laboratorio. Los informes de laboratorio enumeran lo normal como 0.4-
4.6. ¡Esto lleva a que la mayoría de los médicos subdiagnostiquen y
corrijan a la mayoría de los pacientes con hipotiroidismo!
Tradicionalmente, la hormona tiroidea desecada ha sido la mejor opción
para el reemplazo hormonal. Es glándula tiroides seca (desecada) de
cerdos. Por lo tanto, contiene la hormona más las proteínas de la propia
glándula. Si no tiene suficiente ácido estomacal para descomponer estas
proteínas en aminoácidos, desarrollará anticuerpos contra estas proteínas.
También hay una reacción cruzada entre los anticuerpos contra el gluten y
los anticuerpos antitiroideos. Cada vez vemos más personas con estos dos
anticuerpos. Cuando están presentes, es posible que deba tomar una
hormona sintética que no contenga las proteínas de la glándula tiroides si
desea que su reemplazo hormonal funcione. Por lo tanto, una combinación
de T-4/T-3 puede ser la mejor opción, aunque algunos continúan
funcionando bien en la tiroides desecada.
Algunos médicos recomiendan T-4 sintética (levotiroxina, Synthroid) y T-

3 sintética (liotironina, Cytomel). Sin embargo, la vida media corta de la
T-3 a veces da como resultado que uno tenga demasiado efecto durante
una parte del día y muy poco efecto más tarde a medida que los efectos de
la hormona se disipan. El uso de una combinación de T-4/T-3 permite un
efecto más suave a lo largo del día, ya que el cuerpo convierte la T-4 en T-
3.
Dar T-3 por sí solo resuelve el problema de no poder convertir, pero T-3
tiene muy poca supresión de TSH. Por lo tanto, los pacientes a menudo se
sienten bien con T-3 de liberación sostenida, pero su prueba de TSH puede
dispararse muy alto, lo que genera una gran alarma para muchos médicos
cuando ven que la prueba es tan alta.
Como discutiremos, uno debe estar seguro de que hay suficiente función
suprarrenal para soportar el aumento del metabolismo causado por la
corrección de la función tiroidea o el paciente se sentirá peor a medida que
se corrige la tiroides.
Control local de la función tiroidea

El control celular de la hormona tiroidea (y, por lo tanto, del voltaje
celular) está mediado principalmente por enzimas denominadas enzimas
desyodasas. Hay tres tipos de estas enzimas:
1. Tipo I (D1): convierte la T-4 inactiva en la forma activa
T-3 en todo el cuerpo.
2. Tipo II (D2): convierte la T-4 inactiva en la forma activa T-3 en
la glándula pituitaria.
3. Tipo III (D3): reduce la actividad tiroidea celular al convertir T-
4 en T-3 inversa (rT-3).
D1 (y por lo tanto la conversión del T-4 inactivo al T-3 activo es suprimida

por lo siguiente:
1. Estrés fisiológico
2. Estrés emocional
3. Depresión
4. dieta
5. Aumento de peso
6. Resistencia a la leptina
7. Resistencia a la insulina
8. Obesidad
9. Diabetes
10. Inflamación
11. Enfermedades autoinmunes (infecciones dentales y de otro tipo)
12. enfermedad sistémica
13. Fatiga cronica
14. fibromialgia
15. Dolor crónico
16. Exposición a toxinas
17. Plástica
Cuando cualquiera de los anteriores está presente, la actividad D1 se

suprime, lo que da como resultado una función tiroidea disminuida en los
tejidos, pero una función tiroidea normal o aumentada en la pituitaria.
La actividad de D1 es menor en las mujeres que en los hombres, lo que las

hace más susceptibles a estos problemas.
Algunos estudios afirman que la cantidad de TSH producida por la

hipófisis está controlada por la cantidad de T-3 intrapituitaria. La mayoría
de los médicos creen que está controlado por el nivel sistémico de T-4.
Generalmente, cuando encuentra un nivel alto de TSH y administra T-4
suplementaria, la TSH disminuye.
La hipófisis contiene poca Dl (convierte T-4 en T-3) y no contiene D3

(convierte T-4 en rT-3), por lo que los niveles hipofisarios de T-3 están
controlados por D2 (convierte T-4 en T-3 en el pituitaria). D2 es 1000
veces más eficiente para convertir T-4 en T-3 que Dl en el resto del
cuerpo. Debido a esto, el 80-90% de T-4 es
se convierte en T-3 por D2 en la hipófisis, mientras que solo el 30-50% de
T-4 se convierte en T-3 por Dl en la periferia. Debido a esto, dar T-4
suplementaria da una cantidad relativamente mayor de T-3 en la hipófisis
que en la periferia y suprime la producción de TSH más de lo que aumenta
la actividad celular. Esto hace que los niveles de TSH sean mucho menos
fiables como indicador de la actividad celular de lo que reconocen la
mayoría de los médicos.
Hay otro problema. Recuerde que D1 se suprime de las

enfermedades/eventos enumerados anteriormente. Esto da como resultado
que haya menos T-3 disponible para las células. Sin embargo, D2 aumenta
por la misma lista de enfermedades/eventos que dan como resultado un
aumento de T-3 en la hipófisis con una disminución de TSH. Así como los
tejidos tienen menos T-3 activa, la TSH en realidad cae. ¡La TSH más baja
hace que la tiroides produzca menos hormona y hace que el médico
reduzca en lugar de aumentar la dosis de hormona tiroidea administrada
para apoyar la función tiroidea!
Dado que los niveles de tiroides hipofisarios se controlan

independientemente de los niveles tiroideos celulares (D1 frente a D2), los
niveles de T-3 hipofisarios siempre serán más altos que en cualquier otra
parte del cuerpo. ¡Por lo tanto, incluso una leve elevación de TSH significa
que muchos de los tejidos del cuerpo tendrán deficiencia de T-3! Además,
una TSH normal no puede ser un indicador confiable de que hay niveles
normales de T-3 en el resto del cuerpo. También debe mirar los niveles de
T-3 libre (FT-3) y T-3 inversa (rT-3).
Recuerde que a medida que los niveles de T-4 caen en el hipotiroidismo, la

D2 aumenta y, por lo tanto, aumenta los niveles de T-3 en la hipófisis con
una supresión compensatoria de TSH incluso cuando los niveles tisulares
de T-3 están cayendo debido a la disminución de T-4 para convertir y una
caída en la eficiencia de D1 para hacer la conversión. ¡Mientras que la T-3
sérica puede caer un 30%, la T-3 tisular puede caer un 70-80%! Uno puede
terminar con un suero normal de TSH, T-4 y T-3 con un hipotiroidismo
tisular profundo.
El estrés crónico suprime D1 (conversión de T-4 a T-3) con menos T-3

celular y aumenta D3 (convierte T-4 en rT-3) de modo que rT-3 bloquea
los receptores para T-3, lo que resulta en una disminución del voltaje en
las celdas. Esto puede desempeñar un papel más importante en el aumento
de peso, la fatiga y la depresión que el cortisol elevado que comúnmente
se asocia con el estrés. Junto con la disminución del voltaje de la T-3
disminuida a nivel celular, se obtiene una disminución del oxígeno, dolor,
disminución de ATP e infecciones.
Recuerde que el estrés comúnmente resulta en niveles muy bajos de
adrenalina. Esto se puede diagnosticar con la prueba de Ragland. Tome la
presión arterial acostado e inmediatamente al ponerse de pie. La presión
arterial sistólica (número superior) debe subir 10 puntos. Si no es así, estás
sin adrenalina. Corrígelo con tirosina, vitamina C y vitamina B6. Recuerda
también que la falta de adrenalina hace que tu temperatura baje, otra señal
de hipotiroidismo.
La falta de ácido estomacal para descomponer las proteínas en

aminoácidos, incluida la tirosina, significa que no tiene el aminoácido
necesario para producir adrenalina y hormona tiroidea (tirosina).
Casi todos los niños/adultos autistas que he evaluado son hipotiroideos.

Los estudios también muestran que el hipotiroidismo no diagnosticado es
básico para la depresión y los trastornos bipolares. En el Journal of
Affective Disorders 2009: 116:222-226, Kelly describe su estudio del
trastorno bipolar en aquellos que no respondieron a un promedio de 14
medicamentos. Al administrar de 13 a 188 microgramos de T-3 con una
dosis promedio de 90,4 microgramos, ¡el 84 % mejoró y el 33 % tuvo una
remisión total de sus síntomas bipolares!
Una palabra de advertencia: cuando administra grandes dosis de T-3 sin T-

4, la TSH a menudo aumenta a niveles dramáticos. Los he visto en los
años 80. Esto hace que muchos internistas, médicos de familia y pediatras
tengan espasmos incluso si el paciente se siente bien.
En Am J Psiquiatría 2006; 163:1519-1530, Nierenberg informa sobre el

uso de T-3 en aquellos que no respondieron a la medicación para la
depresión. Se descubrió que el uso de T-3 es un 50% más efectivo que los
medicamentos antidepresivos, incluso con la pequeña dosis de 50
microgramos.
Recuerde que el dolor crónico agota la función suprarrenal (tanto la

producción de cortisol en la corteza como la producción de adrenalina en
la médula). También regula a la baja la D1 y aumenta la D2 con la TSH
normal o disminuida resultante pero con T-3 celular baja. Muchos de estos
pacientes reciben narcóticos y esto regula aún más D1. Casi todos los
pacientes con dolor crónico necesitan que se evalúen y corrijan sus niveles
tisulares de T-3 y rT-3.
Horm Metab Res. 2011 febrero; 43 (2): 130-4. Epub 2010 22 de noviembre.
La relación T3/rT-3 se asocia con resistencia a la insulina independiente de
la TSH.
Ruhla S, Arafat AM, Weickert MO, Osterhoff M, Isken F, Spranger J,
Schöfl C, Pfeiffer AF, Möhlig M. Fuente
Departamento de Endocrinología, Diabetes y Nutrición, Charité-University
Medicine Berlin,
Campus Benjamin Franklin, Berlín, Alemania.
Abstracto
Se ha demostrado que la disfunción tiroidea está asociada con la

resistencia a la insulina (IR). Esto puede implicar el metabolismo
de la hormona tiroidea periférica, que se supone que se refleja en
la relación triyodotironina/triyodotironina inversa (relación T3/rT-
3). Para explorar una posible asociación entre la relación T3/rT-3
y la RI, investigamos pares que diferían en la RI, pero que
coincidían por sexo, edad, índice de masa corporal (IMC) y
hormona estimulante de la tiroides (TSH). Para este propósito, se
integraron análisis de pares emparejados en un grupo de estudio
transversal.
Se emparejaron 22 pares del primer o tercer tercil de HOMA%S

de una cohorte de 353 sujetos eutiroideos con metabolismo normal
de la glucosa que no tomaban ningún medicamento. La relación
T3/rT-3 se comparó en los pares emparejados. La relación T3/rT-3
aumentó significativamente en los sujetos resistentes a la insulina
en comparación con sus compañeros sensibles a la insulina (8,78 ±
0,47 frente a 7,33 ± 0,33, p = 0,019). Además, la relación T3/rT-3
fue menor en los hombres en comparación con las mujeres (p para
el efecto dentro del sujeto = 0,046) tanto en los sujetos sensibles a
la insulina como en los resistentes a la insulina. Aquí mostramos
que la relación T3/rT-3, que se supone que refleja el metabolismo
de la hormona tiroidea tisular, aumenta significativamente en
sujetos resistentes a la insulina. Esto apoya aún más un vínculo
entre la función tiroidea y la IR.
El problema es que queremos saber cuánto FT-3 tenemos en relación con

la cantidad de rT-3. Para gozar de la mejor salud, necesitamos al menos
veinte veces más T-3 que rT-3, por lo tanto, una proporción superior a 20.
Los laboratorios informan sobre FT-3 y rT-3 de dos maneras diferentes,

por lo que a menudo tenemos que hacer algunas conversiones para
asegurarnos de que estamos comparando manzanas con manzanas. Free T3
a veces se informa como un número que está en los cientos, como 332, y
otras veces es un número con solo un dígito antes del decimal, como 3.3.
La T3 inversa también se informa de manera diferente. A veces es un
número que está en las centenas, como 240, y otras veces es un número de
dos dígitos como 24.
¡Tenemos que hacer ajustes cuando los laboratorios no lo hacen como

queremos! Así es como se calcula la relación FT-3:Rt-3:
~ tome el resultado FT-3
~multiplíquelo por 100 si no está en las centenas
~multiplíquelo por 10 si el rT-3 está en las centenas
~ dividir por el resultado rT-3
Ejemplo #1
Libre T3 -
476 RT3 - 24
El FT3 está en los cientos y el RT3 es un número de dos dígitos, por lo que
este es el ejemplo más simple.
Esta relación es 476/24 = 19,8 (menos de 20, esto significa que tiene un
problema de RT3, aunque muy leve)
Ejemplo #2
LibreT3 - 3.89
RT3 - 12
El FT3 no está en las centenas por lo que tenemos que
multiplicar por 100. Esta relación es 3,89 * 100 / 12 = 32,4
(más de 20, bien)
Ejemplo #3
Libre T3 -
389 RT3 -
312
El RT3 está en las centenas por lo que tenemos que multiplicar por 10. Esta
relación es 389
* 10/312 = 12,5 (muy por debajo de 20, problema definitivo de RT3)
Ejemplo #4
Libre T3 - 3.9 rT3 - 220
El FT3 no está en las centenas, entonces tenemos que multiplicar por 100
Y el RT3 está en las centenas, entonces tenemos que multiplicar por 10,
entonces tenemos que multiplicar por 1000 en general.
Esta relación es 3,9 × 1000 / 220 = 17,7 (menos de 20, no es bueno)
Solo recuerda que necesitas que el FT-3 tenga un dígito más a la izquierda
de
el lugar decimal que el rT3 antes de dividir el FT-3 por el rT-3. Así que
mire el rT-3 y vea cuántos dígitos hay a la izquierda del decimal. Mueva el
decimal del FT-3 a la derecha para darle un dígito más a la izquierda del
decimal que el rT-3. Ahora haz los cálculos. Ejemplo: FT-3 es 2.6. El rT-3
es 465. El rT-3 tiene 3 dígitos a la izquierda del decimal, así que
moveremos el decimal FT-3 a la derecha para que tenga un dígito más o
2600. Entonces 2600/465 = 5,59. Como esto es menos de 20, tienes un
problema.
Si solo tiene una lectura de T-3 en lugar de una lectura de FT-3, entonces
la proporción de T-3 a rT-3 debe ser 10 o mayor.
Para obtener una explicación más completa de estas enzimas y las

referencias que respaldan estos comentarios,
consultewww.nahipotiroidismo.org. Haga clic en la pestaña de desyodasas.
Los médicos que entienden estos temas tienen un dilema. En una

conferencia reciente de la Asociación Estadounidense de Medicina
Antienvejecimiento, se afirmó que la razón principal por la que los
médicos pierden su licencia es para recetar hormona tiroidea cuando la
TSH es normal. Los valores de laboratorio para "normales" tienen diez
años de antigüedad. Como hemos estado discutiendo, puede tener una
TSH, T-4 e incluso T-3 normales y aún así tener una reducción del 70-
80% de T-3 a nivel celular. Sin mirar los niveles de FT-3 y rT-3 y
tratarlos, los pacientes sufren.
Entonces, ¿qué debe hacer un médico? El mejor consejo que puedo dar es
bajar el TSH a 0.3 con T-4 y subir el FT-3 a 4.0 con T-3. Mire la relación
FT-3/rT-3 y corríjala si es necesario. Asegúrese de complementar con las
vitaminas y minerales necesarios para convertir T-4 en T-3.
Es posible que este enfoque no sea óptimo, pero es defendible cuando la

junta médica estatal desafía si está practicando la medicina "estándar de
atención".
El otro problema es encontrar un médico que entienda algo de esto.
Signos especiales de hipotiroidismo

La mucina es como el jarabe de Karo transparente. Se deposita en el tejido
en pacientes hipotiroideos. Se confunde con grasa en
síndrome metabólico X. Las personas con
hipotiroidismo y síndrome metabólico X tienen
una combinación de grasa y mucina en sus tejidos.
Si pellizca el músculo deltoides, casi debería poder
juntar los dedos. Cualquier bulto que sientas es
mucina. Cuando haces mucina, comienza a llenar
todo tu cuerpo con “goo”. Sin embargo, tiende a
acumularse en un patrón especial. La cara se
vuelve redonda. Hay una bolsa debajo de la
barbilla. Los hombros parece que llevas
hombreras. El área sobre el deltoides se redondea.
El cofre adquiere la forma de un barril. Pechos
volverse pendular. Te vuelves más grande alrededor de la cintura que las
caderas ("barriga de cerveza"). Las nalgas se vuelven grandes y anchas.
Los muslos se tocan en el medio de las piernas.
Aunque hay una larga lista de síntomas del hipotiroidismo, las quejas
comunes son el peso que no se puede perder, el insomnio, la piel seca, la
mala memoria, los ataques de ira, el estreñimiento y la caída del cabello.
Recuerda que el síndrome metabólico X tiene las siguientes características:

1. Hiperglucemia en ayunas: diabetes mellitus tipo 2 o alteración de
la glucosa en ayunas, alteración de la tolerancia a la glucosa o
resistencia a la insulina
2. Hipertensión
3. Obesidad central (también conocida como adiposidad visceral, de
patrón masculino o en forma de manzana), sobrepeso con
depósitos de grasa principalmente alrededor de la cintura
4. Disminución del colesterol HDL y triglicéridos elevados: cuando
se inserta mucina en los tejidos, las células están rodeadas de una
sustancia viscosa. Esto hace que sea más difícil para la insulina
acceder a la membrana celular. Desarrolla “resistencia a la
insulina” y diabetes tipo II. Uno de los problemas con el uso de
medicamentos para reducir el azúcar en la sangre es que también
reduce la cantidad de glucosa que ingresa a las células.
Piense en la tiroides y las glándulas suprarrenales como dos caballos en un
equipo que tira de su carreta (la tiroides y las glándulas suprarrenales
hacen que el resto de usted trabaje). El primer caballo en acostarse es el
caballo tiroideo. Cuando eso sucede, el caballo suprarrenal intenta seguir
tirando. Por lo tanto, a medida que se vuelve hipotiroideo, sus glándulas
suprarrenales “siguen empujando”. Sigue tratando de hacer lo que necesita
hacer con pura fuerza de voluntad a pesar de que su voltaje es bajo porque
no tiene suficiente hormona tiroidea que funcione. Sin embargo,
eventualmente el caballo suprarrenal también se desgasta. ¡Ahora tu vagón
no irá a ninguna parte!
La presión arterial, el voltaje y los síntomas son buenas guías de dónde se

encuentra en este espectro. A medida que llena su cuerpo con mucina y sus
glándulas suprarrenales producen más adrenalina, su presión arterial tiende
a subir para impulsar la mucina y, en respuesta, la adrenalina. Sin
embargo, a medida que fallan las glándulas suprarrenales, la presión
arterial diastólica tiende a caer por debajo de lo normal. También notará
que se siente mareado cuando se levanta por primera vez después de estar
acostado porque no tiene la adrenalina para compensar su cambio de
posición y gravedad.
Cuando produce mucina y la deposita en el epiplón y las partes del cuerpo

descritas anteriormente, parece ser obeso. Además, cuando tiene
hipotiroidismo, tiene antojos de azúcar y cafeína para darle un poco de
"chispa". Este azúcar adicional agrega grasa a la mezcla, especialmente si
bebe refrescos con alto contenido de fructosa.
Todo el sistema endocrino depende de la hormona tiroidea adecuada para
funcionar y producir otras hormonas. La mayoría de las hormonas están
hechas de colesterol. Cuando el hígado nota que tiene deficiencia de
hormonas, produce más colesterol para ayudarlo a producir más hormonas.
La supresión de la capacidad del hígado para producir colesterol reduce
aún más los niveles hormonales.
Además, el cerebro tiene un cincuenta por ciento de colesterol en peso. Se

reemplaza cada ocho meses. Si no hay suficiente colesterol disponible, no
se pueden producir hormonas y reparar el cerebro. Durante muchos años,
el colesterol alto se consideró diagnóstico de hipotiroidismo.
Una revisión cuidadosa de la literatura médica muestra que los niveles

altos de colesterol de cualquier tipo no aumentan el riesgo de morir de un
ataque al corazón. Esto se discutirá en otro capítulo.
Como puede ver, todas las características del síndrome metabólico X son
características del hipotiroidismo. Esto explica las epidemias de
hipertensión, diabetes, obesidad, colesterol alto, ataques cardíacos,
derrames cerebrales, depresión, TDAH, ansiedad, fatiga crónica y cáncer
que plagan a los estadounidenses.
Más sobre el fluoruro y el hipotiroidismo

Se sabe desde 1917 que el fluoruro causa bocio. FSMcKay, DDS, señaló
que las personas en Colorado Springs, Colorado, tenían dientes moteados.
También notó que no tenían caries. En 1918, el profesor Greves en
Utrecht, Holanda, notó que las personas que bebían el agua local tenían
dientes moteados y bocio (el bocio generalmente se asocia con
hipotiroidismo). Más tarde se determinó que el agua en Colorado y
Holanda tenía altos niveles de fluoruro natural. A McKay se le atribuye la
idea de complementar el fluoruro para prevenir las caries.
Desafortunadamente, intercambiar algunas caries por ataques cardíacos,
derrames cerebrales, diabetes, cáncer, etc., no es un buen intercambio.
En 1919, Goldemberg en Argentina también notó que las personas que

bebían el agua local con altos niveles de fluoruro desarrollaban bocio.
Revisó la literatura y concluyó que el hipotiroidismo fue causado más por
niveles altos de fluoruro que por niveles bajos de yodo. En 1926 informó
sobre su uso de fluoruro para tratar el hipertiroidismo (tiroides
hiperactiva).
En 1932, Machoro (Italia) utilizó fluoruro de sodio en el tratamiento
exitoso del hipertiroidismo. En 1932, Wilhelm May (Alemania) también
inició la terapia con fluoruro en el tratamiento del hipertiroidismo, y en
1933, Gorlitzer von Mundy (Austria) informó más sobre el efecto del
fluoruro en la tiroides.
La cantidad de fluoruro que usaron para combatir una tiroides hiperactiva

es la misma cantidad que ponemos en el suministro de agua de nuestra
ciudad. Por lo tanto, estamos tratando a casi toda nuestra población con
una terapia conocida desde 1926 para cerrar la función tiroidea.
En 1934, Purjesz y colegas (Polonia) dieron huevos de gallina con alto

contenido de fluoruro a pacientes con hipertiroidismo y lograron bajar la
temperatura corporal, el pulso y la BMR, así como aumentar el peso.
Informaron que la mayor parte del fluoruro se encuentra en el hígado; no
se encuentra fluoruro en la sangre de las personas sanas.
1937: Kraft (Knoll AG, Alemania) investiga el fluoruro de sodio

inorgánico y los compuestos de fluoruro orgánico, ácido fluorobenzoico y
fluorotirosina, e informa que todos los compuestos de fluoruro inhiben las
hormonas tiroideas. Es una cuestión de amplificación, el componente de
fluoruro es esencial.
1941: Wilson (Reino Unido) informa en The Lancet sobre sus hallazgos de
que el moteado de los dientes prevalece en las mismas áreas en el Reino
Unido en las que anteriormente prevalecía el bocio.
1941: Schwarz (Alemania) prepara medicamentos antitiroideos con

fluoruro/yoduro y los combina con sedantes.
1946 - La Comisión de Energía Atómica (Departamento de Farmacología

y Toxicología, encabezada por Harold Carpenter Hodge,
incomprensiblemente al mismo tiempo también director de la Asociación
Internacional para la Investigación Dental)
—reconoce los hallazgos alemanes de que todos los compuestos de
fluoruro, orgánicos o inorgánicos, inhiben la actividad de la hormona
tiroidea y declara que este tema es una prioridad de investigación. Sin
embargo, no se realizan más investigaciones sobre este tema.
1952 – En el caso judicial Reynolds Metals Corp. versus Paul Martin se

documenta hipotiroidismo causado por fluoruro.
1953: Wadwhani (India) informa que el fluoruro se concentra en las
glándulas tiroides de las ratas que consumen 0,9 mg de fluoruro por día.
1957 - Galetti et al. trata a los pacientes con hipertiroidismo con fluoruro
en dosis diarias inferiores a las estimadas como ingesta promedio actual en
los Estados Unidos y documenta una reducción significativa del yodo
unido a proteínas, así como una reducción general del yodo y una
reducción de la absorción de yodo por la glándula tiroides .
1959: Jentzer nuevamente muestra niveles reducidos de yodo en la

glándula pituitaria bajo la influencia de los fluoruros.
1960: Gordinoff y Minder describen los resultados de experimentos con

yodo radiactivo (I131) que muestran que los fluoruros eliminan un átomo
de yodo durante el proceso de conversión (T-4 a T-3). Los efectos
dependen de la dosis, lo que significa que cuanto mayor sea la ingesta de
fluoruro, menores serán las mediciones de yodo.
1962 – Steyn (África) informa que beber agua que contiene “tan solo 1 a 2
ppm de flúor puede causar graves trastornos de la salud general y
especialmente en la función normal de la glándula tiroides y en los
procesos normales del metabolismo del fosfato de calcio (función
paratiroidea). ”
1962 – Spira informa sobre los trastornos endocrinos inducidos por el flúor
en las enfermedades mentales.
1963 - Gorlitzer von Mundy informa sobre el [entonces] conocimiento

actual obtenido de los experimentos de Gordonoff con I131 sobre cómo se
inhibieron los efectos de las enzimas responsables de la conversión de T-4
a T-3 si se absorbía un ion de flúor antes de la conversión de T-4 a T-3
ocurre.
1969: Siddiqui muestra pequeños bocios visibles en personas de catorce a

diecisiete años de edad en India que se relacionan directamente con altas
concentraciones de fluoruro en el agua potable.
1991 – Lin Fa-Fu et al. informa que una ingesta baja de yodo junto con
una ingesta "alta" (0,88 ppm) de flúor exacerba las lesiones nerviosas
centrales y la alteración del desarrollo somático de la deficiencia de yodo.
Los autores consideran la posibilidad de que los iones de fluoruro en
"exceso" afectaran la desyodación normal. Los fluoruros causaron un
aumento de la T-3 inversa (rT-3) y niveles elevados
niveles de TSH, así como una mayor captación de I131 (ver: Bachinskii et
al., 1985).
2008 – Recuerda que el flúor daña el colágeno en cualquier parte del

cuerpo. Esta es una de las razones por las que es una de las principales
causas de ataques al corazón, dolor de espalda, rodillas débiles, etc.
Hablaré de esto en el capítulo sobre enfermedades del corazón.
Los tendones de Aquiles de algunas personas se rompen después de una

sola dosis de un antibiótico hecho con fluoruro. El 8 de julio de 2008, la
FDA anunció que se agregaría una advertencia de "recuadro negro" al
prospecto o etiqueta del paquete para fortalecer las advertencias existentes
sobre el mayor riesgo de desarrollar tendinitis y ruptura del tendón
asociado con las siguientes fluoroquinolonas :
1. Ciprofloxacina (comercializada como Cipro y ciprofloxacina
genérica)
2. Ciprofloxacina de liberación prolongada (comercializada
como Cipro XR y Proquin XR)
3. Gemifloxacino (comercializado como Factive)
4. Levofloxacino (comercializado como Levaquin)
5. Moxifloxacino (comercializado como Avelox)
6. Norfloxacino (comercializado como Noroxin)
7. Ofloxacina (comercializada como Floxin y ofloxacina genérica)
Esta es una muestra muy pequeña de la literatura médica sobre la toxicidad

del fluoruro. Para más información, ver
http://poisonfluoride.com/pfpc/html/thyroid_history.html.
El punto es que debe evitar el fluoruro si quiere estar saludable. No

sacrifiques tu salud para evitar algunas caries.
Una cosa que ayudará a desintoxicar el fluoruro es el boro. El boro

también está presente en la cúrcuma.
Hipotiroidismo paradójico
Una minoría de las personas con hipotiroidismo son delgadas, tienen
latidos cardíacos rápidos y sufren temblores y ansiedad. La única forma de
diagnosticar el hipotiroidismo en ellos es la temperatura y el hecho de que
sus síntomas desaparezcan con la terapia tiroidea. La tiroides es una de las
pocas
¡Enfermedades en las que muy poca hormona o demasiada hormona
pueden causarle exactamente los mismos síntomas! La temperatura es la
clave para saber qué está pasando.
TSH y osteoporosis
A principios de la década de 1990, se sugirió que los niveles muy bajos de
TSH (y, por lo tanto, los niveles demasiado altos de hormona tiroidea)
estaban asociados con la osteoporosis. Por esta razón, actualmente se les
enseña a los médicos a reducir la cantidad de hormona tiroidea que se
toma si la TSH es más baja de lo “normal”. ¡Recuerde que los laboratorios
de TSH y T-3-4 son incorrectos por el fluoruro!
Un artículo de revisión de una revista médica de diciembre de 2003 realizó

una revisión sistemática de los efectos de la terapia supresora de TSH
(como en el cáncer de tiroides) y la terapia de reemplazo con levotiroxina
(Synthroid) en la densidad mineral ósea para determinar las causas
principales de los resultados contradictorios y sus implicaciones. El
objetivo de la revisión fue evaluar los estudios existentes con el fin de
proporcionar orientación para el tratamiento de los pacientes y recomendar
las direcciones que deberían tomar los estudios futuros sobre esta cuestión.
En la revisión se incluyeron sesenta y tres estudios independientes en

idioma inglés publicados entre 1990 y 2001 que se identificaron mediante
una búsqueda en Medline. Muchos de estos estudios fueron diseñados para
determinar si los pacientes que tomaban reemplazo de hormona tiroidea
tenían una reducción en la densidad mineral ósea. Lo que encontraron los
revisores fue de interés para los pacientes y los médicos: Todos los
estudios proporcionaron resultados que los revisores consideraron
limitados y/o controvertidos.
De los sesenta y tres estudios revisados:

1. Treinta y uno no informaron efectos de la levotiroxina sobre la
densidad mineral ósea
2. Veintitrés estudios encontraron efectos beneficiosos o adversos
parciales
3. Nueve estudios mostraron efectos adversos generales.
Es bastante común que los pacientes se sientan bien con sus hormonas
tiroideas hasta que su médico les haga análisis de sangre. Las pruebas
muestran una TSH baja, lo que sugiere que están tomando demasiada
hormona tiroidea. La TSH es baja porque tanto la hormona real que están
tomando como la hormona fluorada falsa reducen la TSH. Su médico les
dice que reduzcan o suspendan sus pastillas para la tiroides porque
la TSH es baja. ¡Se sienten terribles, pero su médico presta atención al
análisis de sangre defectuoso y no a los síntomas de los pacientes!
Tratamiento del hipotiroidismo

Deberá tomar hormona tiroidea y corregir sus niveles de yodo como se
mencionó anteriormente. Existe cierto debate sobre si usar hormonas
tiroideas sintéticas como Synthroid (levotiroxina) o tomar una hormona
natural como la hormona tiroidea desecada. La marca más conocida de
hormona tiroidea desecada es Armor Thyroid. Es tiroides de cerdo
desecada. (Después de más de cien años, Forest Labs dejó de fabricar
Armor Thyroid en 2009 y lo reformuló más tarde. Sin embargo, la tiroides
desecada está disponible en RLC Labs con los nombres comerciales
Nature-Throid y Westhroid).
Las hormonas tiroideas sintéticas pueden costar de dos a cinco veces más
que la hormona desecada. Existe una fuerte presión sobre los médicos por
parte de las juntas médicas y la FDA para que receten medicamentos
sintéticos en lugar de hormonas bioidénticas. La pregunta es, "¿Cuál
funciona mejor?"
La hormona tiroidea desecada contiene T1, T2, T-3 y T-4 en el equilibrio

natural. Synthroid contiene solo T-4 sintética. Recuerda que la forma
activa de la tiroides es la T-3. Recuerde también que el fluoruro inhibe la
conversión de T-4 a T-3. Por lo tanto, puede ser difícil encontrar la dosis
correcta de Synthroid, especialmente porque los médicos están capacitados
para encontrar la dosis correcta mediante análisis de sangre que están
inactivados por fluoruro y tienen valores normales obsoletos.
Hay hormonas T-3 sintéticas disponibles como Cytomel. El problema de

dar solo T-3 es que es de corta duración. Si toma suficiente para corregir
sus necesidades de hormonas, a menudo tendrá episodios durante el día en
los que se sentirá hiperactivo y nervioso y otros momentos en los que
estará exhausto. Una de las ventajas de la hormona tiroidea desecada es
que puede convertir lentamente T1, T2 y T-4 en T-3 según sea necesario.
Muchos pacientes han pasado de Synthroid a hormona tiroidea desecada y
se sienten mucho mejor.
Los vendedores de medicamentos tienden a decir que la hormona tiroidea

desecada tiene cantidades de hormonas inconsistentes donde los sintéticos
son siempre los mismos. Lo contrario parece ser cierto. Ha habido retiros
del mercado de los sintéticos.
porque contenían cantidades incorrectas de hormonas. Lo siguiente es del
sitio web de Armor Thyroid:
“Para garantizar que las tabletas Armor Thyroid sean

consistentemente potentes de una tableta a otra y de un lote a otro,
se realizan pruebas analíticas en el polvo de tiroides (materia
prima) y en las tabletas reales (producto terminado) para medir la
T-4 y T-3 reales. actividad. Se mezclan diferentes lotes de polvo
de tiroides y se analizan para lograr la proporción deseada de T-4
a T-3 en cada lote de tabletas”.
Synthroid ha sido retirado del mercado por la FDA varias veces por
contener una cantidad de hormona tiroidea diferente a la indicada en la
etiqueta. ¡La FDA también publicó que no puede recomendar Synthroid ya
que nunca ha sido probado! (Consulte la carta de la FDA al fabricante de
Synthroid)
Las hormonas sintéticas generalmente se dosifican en microgramos. La
hormona tiroidea desecada se mide en granos o miligramos. Un grano es
de aproximadamente 60 mg. En muchas culturas, un grano es una unidad
de medida de masa que se basa en la masa de una sola semilla de un cereal
típico. Históricamente, en Europa, las masas promedio de los granos de
trigo y cebada se usaban para definir unidades de masa. Desde 1958, la
medida del grano o grano troy (Símbolo: gr.) se define en el Sistema
Internacional de Unidades como precisamente 64,79891 miligramos. Sin
embargo, es común redondearlo a 60 miligramos en lugar de 65
miligramos.
La mayoría de los adultos que han estado consumiendo flúor necesitarán
tomar alrededor de tres granos (180 miligramos) de hormona tiroidea
desecada por día. Sin embargo, si comienzas con tanto, "explotarás". Con
eso quiero decir que se sentirá nervioso, tendrá un latido cardíaco
acelerado, un aumento en la presión arterial y simplemente se sentirá
terrible. Por lo tanto, debe comenzar lentamente y aumentar, dándole
tiempo a su cuerpo para que produzca nuevas mitocondrias para usar la
hormona. Comience con un cuarto de grano (15 mg) por la mañana y
nuevamente alrededor de las 3:00 p. m. para un total de medio grano (30
mg/día). Después de 2 a 4 semanas, repita la TSH, FT-3 y rT-3 y ajuste
según sea necesario.
A medida que continúe aumentando la dosis, no sucederá gran cosa

durante los primeros dos meses, así que no se desanime. Después de unos
dos meses, su energía comenzará a aumentar. Tenga en cuenta que a
menudo se tarda unos seis meses en alcanzar la dosis correcta.
La mucina no tiende a abandonar el cuerpo hasta que la dosis tiroidea es

normal. Eso es alrededor de seis meses. La mayor parte de la pérdida de
peso ocurre entre los seis y los doce meses. En términos generales, estará
en su peso ideal al final de un año si simultáneamente corrige la
producción de ácido estomacal, evita los alimentos a los que es alérgico y
deja de consumir jarabe de maíz con alto contenido de fructosa y
alimentos blancos. Sin embargo, es probable que no pierda peso a menos
que haga ejercicio. Tendrá que corregir cualquier insuficiencia suprarrenal
y también corregir los niveles de minerales, vitaminas y glutatión.
No es raro que los pacientes requieran hasta cinco granos (300 mg) de
tiroides desecado por día o el equivalente de T-4/T-3 compuesta para
alcanzar valores normales y sentirse bien. Sin embargo, no doy más de 180
mg/día sin revisar cuidadosamente si se cumple con las otras cosas
mencionadas anteriormente.
Recuerde que la hormona tiroidea requiere receta médica en los Estados

Unidos, por lo que deberá encontrar un médico que comprenda el
hipotiroidismo tipo II para trabajar con usted.
¡ADVERTENCIA!
Muchos se sienten tentados a aumentar la dosis de hormona tiroidea
demasiado rápido. Están impacientes por deshacerse del cansancio y los
kilos de más y no prestan atención a no aumentar la dosis más de medio
grano (30 mg) (T-4/T-3 25/6,2) por mes. ¡Esto puede ser peligroso o
incluso fatal! ¡No lo hagas! Los síntomas comunes de que está tomando
demasiada hormona tiroidea son:
1. Ansiedad
2. Confusión o desorientación
3. Palpitaciones del corazón
4. Ritmo cardíaco irregular (arritmia)
5. Presión arterial alta (hipertensión)
6. Una frecuencia cardíaca rápida (taquicardia)
7. convulsiones
8. trazos
9. Coma
10. Muerte
Si desarrolla alguno de estos síntomas mientras está tomando hormona

tiroidea, reduzca su dosis o deje de tomarla hasta que pueda hablar con su
médico o ver a un médico de la sala de emergencias. También puede tener
problemas si deja de tomarlo por completo. Deje que su médico le ayude a
ajustar la dosis.
Resumen
La hormona tiroidea es fundamental para una buena salud. Las celdas no
pueden funcionar correctamente sin tener −20 a −25 milivoltios. Tampoco
pueden realizar su
reacciones químicas correctamente si la temperatura es demasiado baja. La
célula utiliza el cuarenta por ciento de T-3 para mantener la temperatura
corporal y el sesenta por ciento se utiliza para mantener el voltaje corporal.
Por lo tanto, sin suficiente hormona tiroidea funcional, sus células no
pueden funcionar correctamente y estará fatigado y enfermo.
Desafortunadamente, los médicos están capacitados para observar solo las

pruebas de laboratorio con valores normales desactualizados e ignorar sus
síntomas. El fluoruro, la soya y otras toxinas bloquean la glándula tiroides
y producen una hormona tiroidea falsa.
Los valores normales de laboratorio se crean al observar los resultados en

unas pocas personas consideradas normales. Si la mayoría de los
evaluados han consumido fluoruro y soya, ¡los "normales" de laboratorio
serán "normales" para las personas enfermas!
Es muy difícil sentirse normal a menos que se normalicen los niveles de

tiroides y suprarrenales.
7.Colesterol y enfermedades del
corazón
Debido a que entiendo cómo se manipulan los estudios médicos para
confundir a los médicos y otros sobre la eficacia de los medicamentos,
repito la información sobre los riesgos absolutos versus los riesgos
relativos en este capítulo. También se trata en otro capítulo..
Comprender los estudios médicos

Además de publicar solo estudios positivos y ocultar los negativos,
publicar estudios falsos y solo indexar el veinte por ciento de los estudios,
otro engaño ha cobrado protagonismo. Es la diferencia entre el riesgo
absoluto y el riesgo relativo.
Una buena explicación de este problema se encuentra en el libro The

Illusion of Certainty: Health Benefits and Risks de Ed Bouwer y Eric
Rivkin, de la Universidad Johns Hopkins.
El riesgo absoluto es su riesgo de desarrollar una enfermedad durante un

tiempo específico. El riesgo absoluto refleja el número de personas que se
verán perjudicadas en comparación con el número total de personas
consideradas.
Si seis de cada cien contraen una enfermedad y mueren, el AR (riesgo

absoluto) es 6/100 o 0,06 o 6 por ciento.
La reducción del riesgo absoluto es la diferencia entre dos riesgos

absolutos en dos grupos. En el ejemplo anterior, si las personas toman un
medicamento y solo cuatro de cada cien contraen la enfermedad y mueren,
la ARR es 6 % - 4 % = 2 % (0,02). Se salvan dos vidas de cien.
ARR compara el número de personas que se beneficiarán de la

intervención con el número total de personas que se están considerando.
Los riesgos relativos se basan en la relación de dos números de riesgo

absoluto. Cuando se utilizan riesgos relativos, es posible que no se
conozcan los niveles de riesgo absoluto para los grupos experimental y de
control. Si tomar un medicamento nuevo reduce el número de muertes por
enfermedades de seis de cien (6%) a cuatro de
cien (4%), entonces la diferencia de riesgo relativo es 33 por ciento (0.33)
porque 4 por ciento es 33 por ciento menos que 6 por ciento. La diferencia
de riesgo absoluto es del 2 por ciento (6% - 4%). Sin embargo, el 33 por
ciento suena mucho mejor que el 2 por ciento.
Digamos que miramos a diez mil personas, cinco mil de las cuales
mastican chicle y cinco mil que no. Si uno de los cinco mil que mascaron
chicle tuvo un ataque al corazón y dos de los cinco mil que no mascaron
chicle tuvieron un ataque al corazón, podríamos informar que solo la mitad
de las personas desarrollaron un ataque al corazón si masticaban chicle.
Entonces, la FDA nos permitiría comercializar la goma de mascar para
prevenir el cincuenta por ciento de los ataques cardíacos porque el riesgo
relativo es 0,50. Se informaría en nuestro estudio como RR 0,50 (IC del
95%) 0,40-0,60.
Esto ignora el hecho de que el 0,02 por ciento de los que mascaron chicle
tuvo un ataque al corazón, mientras que el 0,04 por ciento de los que no
tuvieron el mismo evento. Ciertamente, un caso diferente entre los dos
grupos no es significativo. Sin embargo, se puede informar como un riesgo
relativo del cincuenta por ciento.
Este es un problema importante ya que casi todos los estudios médicos

ahora se informan con riesgo relativo en lugar de riesgo absoluto. Este
informe de prestidigitación es la forma principal en que se engaña a los
médicos para que crean que los medicamentos funcionan.
Este gráfico es del estudio MRFIT y muestra las muertes frente a los
niveles de colesterol. Supone un punto de referencia actual de 200 mg/100
mililitros.
“¿La relación entre el colesterol sérico y el riesgo de muerte prematura por
enfermedad coronaria es continua y graduada? Findings in 356,222
Primary Screenees of the Multiple Risk Factor Intervention Trial
(MRFIT)”, Stamler, J., Wentworth, D. y Neaton, JD, JAMA (28 de
noviembre de 1986), 256(20): 2823–8, ISSN: 0098-7484.
De dos mil personas con colesterol superior a 200 mg/100 mililitros, habrá
una muerte adicional cada año por CHD en comparación con dos mil
personas con “colesterol normal”. Esto significa que el 99,95 por ciento de
la población no se beneficiaría de los esfuerzos (dieta y/o medicamentos)
para reducir los niveles de colesterol en sangre.
Este gráfico son los mismos datos que el anterior, excepto que la línea de
datos tiene tendencia y el eje y se extendió para que sea más visual la poca
diferencia que hace el colesterol en las muertes por mil.
Para decirlo de otra manera, para 1999 de 2000 personas cada año, no
importa si tienen colesterol elevado o colesterol normal en términos de si
desarrollan enfermedad coronaria.
Claramente no tiene mucho sentido dedicar tanto tiempo, energía y dinero

al tema del colesterol. A pesar de la ciencia, la política de la medicina dice
que los médicos deberían perder su licencia si no recetan estatinas a los
pacientes con colesterol “elevado”. El corazón americano
La asociación establece que tiene un alto riesgo de enfermedad coronaria
si su nivel de colesterol está por encima de 240. Sin embargo, el estudio
mostró que el colesterol de 240 tiene solo un 0,5 por ciento más de
probabilidades de sufrir un ataque al corazón que aquellos con colesterol
de 200. ¡Economía versus ciencia en acción otra vez!
Las pautas actuales sugieren que cualquier persona con colesterol superior
a 180 debe recibir medicamentos con estatinas. Si tiene un ataque al
corazón, le recetan estatinas sin importar cuán bajo ya esté su colesterol.
Las estatinas cuestan entre $900 y $1400 al año por persona. Esto significa
que desperdiciamos alrededor de $12.5 mil millones por año en terapias
que no están respaldadas por la ciencia solo para el tratamiento del
colesterol. Ahora expanda esto a todas las áreas de la medicina. Entonces
se vuelve fácil ver por qué los estadounidenses gastan más dinero en
atención médica que nadie en el mundo y, sin embargo, tienen resultados
equivalentes a los países del Tercer Mundo.
El colesterol es uno de los químicos más críticos que necesita el cuerpo.

Sin embargo, se ha caracterizado como una plaga que debe ser erradicada
a toda costa. El colesterol es necesario por las siguientes razones:
1. Sirve para impermeabilizar cada celda

2. Reparación de lesiones: todas las cicatrices, incluidas las que
llamamos placa en las arterias, contienen grandes cantidades
de colesterol
3. Hacer vitamina D
4. hacer bilis
5. Metabolismo de minerales
6. El colesterol es un antioxidante (donante de electrones)
7. Memoria
8. Captación de serotonina en el cerebro.
9. La mitad del peso seco del cerebro es colesterol
10. Hacer hormonas suprarrenales que controlan todo el metabolismo
del azúcar.
11. Haciendo adrenalina para que podamos lidiar con el estrés
12. Hacer hormonas sexuales
13. Control de alergias
Los médicos tenemos otra gran carga: los sistemas legales y de seguros.
Cuando determinamos que hemos sido engañados por nuestros pares con
estudios ficticios o por la FDA, CDC, etc., como en el caso del mercurio,
queremos cambiar la forma en que tratamos a nuestros pacientes. Sin
embargo, el seguro
La industria ha establecido “normas de práctica” que les dicen a los
médicos cómo deben tratar a los pacientes. Si no seguimos esas pautas,
podemos ser acusados de negligencia.
A menudo estamos atrapados entre hacer lo que sabemos que es correcto y

ser demandados por negligencia. Los médicos a menudo eligen hacer lo
que sabemos que está mal para permitirnos mantener nuestra licencia y
nuestra reputación de integridad, nuestros hogares, dinero, etc., que hemos
trabajado durante años para lograr. Solo unos pocos estados ofrecen a los
médicos la capacidad de permitir que sus pacientes elijan atención
"estándar de práctica" o atención "científicamente probada".
Voy a demostrarles que la literatura médica no respalda la teoría de que el

colesterol tiene algo que ver con la enfermedad de las arterias coronarias.
Para hacerlo, primero debo hablar sobre por qué los médicos nos
confundimos sobre el papel del colesterol y las grasas en la causa de
ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares.
Se sabe que los ataques cardíacos y los accidentes cerebrovasculares

ocurren cuando se encuentra una sustancia compuesta principalmente de
calcio y colesterol en la pared de una arteria. Esto se llama “placa”. Con el
tiempo, la placa puede agrandarse y causar turbulencias en el flujo de
sangre sobre ella. Cuando se forma repentinamente un coágulo de sangre
en la placa, la sangre ya no puede fluir y el tejido más allá de la
placa/coágulo muere por falta de sangre y oxígeno.
Debido a que la placa contiene colesterol, se teorizó que los altos niveles
de colesterol en la sangre se filtran a través de las paredes de las arterias
que causan las placas. Se suponía que consumir colesterol elevaría los
niveles de colesterol en la sangre. Esta teoría fue confirmada (falsamente,
según parece) con el prolífico trabajo de un fisiólogo llamado Ancel Keys.
(Nota: el nombre del Dr. Keys se escribe de varias formas en Internet,
como Ansel, Ancel, Keys, Keyes, pero en la revista Time y en sus
artículos publicados se escribe “Ancel Keys”).
En 1956, el Dr. Keys dijo: “En el hombre adulto, el nivel de colesterol

sérico es esencialmente independiente de la ingesta de colesterol en toda la
gama de dietas humanas”.
Publicó casi cien artículos entre 1985 y 1995 mientras estaba en la

Universidad de Minnesota y fue fundamental para convencer a los
médicos de que el colesterol causa enfermedades cardíacas. Uno de sus
artículos decía: “Puede ser
concluyó que este estudio sugiere que el colesterol
sérico medio es el principal factor de riesgo para
explicar las diferencias interculturales en la
enfermedad coronaria". 1993.
Después de dejar su trabajo en Minnesota, dijo:

“...No hay conexión alguna entre el colesterol en los
alimentos y el colesterol en la sangre. Ninguno. Y lo
hemos sabido todo el tiempo”. 1997
El Dr. Keys fue fundamental para que los médicos comenzaran a

creen que el colesterol causa ataques al corazón. Su artículo, que se
conoció como el "Estudio de los siete países", fue el que hizo que la
mayoría de los médicos creyeran que cuanto más grasa comes, más
probable es que tengas un ataque al corazón.
“Se examinaron dieciséis cohortes de hombres de 40 a 59 años de edad al

momento del ingreso con la medición de algunos factores de riesgo y
luego se les hizo un seguimiento de la mortalidad y las causas de muerte
durante 25 años. Estas cohortes estaban ubicadas en los EE. UU. (1),
Finlandia (2), los Países Bajos (1), Italia (3), la ex Yugoslavia (5), Grecia
(2) y Japón (2), e incluyeron un total de 12.763 sujetos. Se encontraron
grandes diferencias en las tasas de mortalidad por enfermedad coronaria
ajustada por edad, con extremos de 45 por 1000 en 25 años en
Tanushimaru, Japón, a 288 por 1000 en 25 años en el este de Finlandia.
Los cambios en el colesterol sérico medio entre los años 0 y 10 ayudaron a

explicar las diferencias en las tasas de mortalidad por enfermedad
coronaria desde el año 10 en adelante. Se puede concluir que este estudio
sugiere que el colesterol sérico medio es el principal factor de riesgo para
explicar las diferencias transculturales en la enfermedad coronaria". Ancel
Keys, Eur J Epidemiol (septiembre de 1993) 9(5): 527–36.
Este artículo incluye el gráfico. Muestra que cuanta más grasa comes, más
ataques cardíacos ocurren. Muestra que las personas en los Estados Unidos
comen más grasas y tienen más ataques al corazón. (Diferencia entre
grasas buenas y grasas trans plásticas. (Dado que los estadounidenses
comen más alimentos procesados con grasas trans, uno podría explicar los
hallazgos solo con eso).
Sin embargo, Keys ocultó los datos que no respaldaban su intención de

demostrar que
Comer grasas provoca infartos. A la derecha se ven todos los datos. Aquí
se ve que los que más grasa comían tenían menos infartos.
Del mito del colesterol por Uffe Ravnskow, MD, PhD, New Trends
Publishing
¡Por lo tanto, el artículo que indujo a los médicos a creer que comer grasas
causa ataques cardíacos es fraudulento! Eso también genera sospechas
sobre la integridad de los más de ochenta artículos del Dr. Keys. Sus
prolíficas publicaciones mientras estuvo en la Universidad de Minnesota
frente a lo que dijo en 1997 después de dejar ese puesto hace que uno se
pregunte.
Como les mostraré, múltiples estudios en miles de pacientes muestran que

Keys estaba equivocado. La literatura médica no respalda la teoría de que
las grasas tengan algo que ver con la enfermedad coronaria. Lo que la
literatura médica muestra es:
1. La cantidad de colesterol que comes no tiene nada que ver
con los niveles de colesterol en tu sangre.
2. La cantidad de grasas saturadas (carne roja, grasa animal,
aceite de coco, aceite de palma, etc.) que comes no tiene nada
que ver con la cantidad de colesterol en tu sangre.
3. La cantidad de colesterol en su sangre no tiene nada que ver
con su riesgo de ataque al corazón.
4. Ni el colesterol LDL ni el HDL tienen nada que ver con su
riesgo de ataque al corazón.
Después de que los artículos fraudulentos de Keys comenzaran a

convencer a los médicos de que las grasas causan enfermedades cardíacas,
se iniciaron estudios para demostrar que los medicamentos (llamados
"estatinas") reducen el colesterol en la sangre y reducen la enfermedad
cardíaca coronaria. Uno de los primeros estudios influyentes se conoció
como el "Estudio 4S" por "Estudio de los cuatro países escandinavos", ya
que se realizó en esos países.
“Factores de riesgo para un evento coronario mayor después de un

infarto de miocardio en el estudio escandinavo de supervivencia
de simvastatina (4S). Impacto del riesgo previsto en el beneficio
del tratamiento para reducir el colesterol”, Wilhelmsen, L.,
Pyorala, K., Wedel, H., Cook, T., Pedersen, T. y Kjekshus, J., Eur
Heart J (2001 julio), 22(13): 1119–27
Abstracto:
OBJETIVOS: Analizar (1) la importancia pronóstica de los
hallazgos clínicos y los lípidos en pacientes con infarto de
miocardio previo y (2) el beneficio relativo y absoluto de la
simvastatina (Zocor) en pacientes con riesgo previsto bajo, medio
y alto.
MÉTODOS: El 4S fue un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego

de tratamiento a largo plazo con simvastatina o placebo
correspondiente en pacientes con infarto de miocardio o angina de
pecho, colesterol total sérico 5.5–8.0 mmol x 1(−1), y triglicéridos
séricos <o=2,5 milimoles × 1(-1). El presente estudio sólo se
ocupa de aquellos 3.525 pacientes que habían tenido un infarto de
miocardio previo. Los criterios de valoración comprendían la
muerte coronaria, el infarto de miocardio hospitalario confirmado
y probable y el paro cardíaco resucitado. Debido a que había pocas
mujeres, los análisis primarios se realizaron entre hombres.
RESULTADOS: Un análisis del modelo de Cox en el grupo

placebo identificó los siguientes predictores independientes de
eventos coronarios: antecedentes de hipertensión (P=0,023),
diabetes (P=0,0001), tabaquismo después del infarto de miocardio
(P=0,010), colesterol total ( P=0,020), y colesterol HDL
(P=0,062). La reducción relativa del riesgo por el tratamiento con
simvastatina en pacientes con niveles bajos, medios y altos
el riesgo previsto fue del 38 %, 39 % y 42 %, respectivamente,
pero el beneficio absoluto correspondiente por cada 100 pacientes
tratados durante 6 años aumentó de 7,9 a 16,2.
CONCLUSIÓN: Además de los lípidos séricos, las variables

clínicas contribuyeron significativamente a la predicción. El
beneficio relativo del tratamiento con simvastatina fue
independiente del riesgo previsto, pero el beneficio absoluto
aumentó de bajo a alto riesgo. El punto final primario fue la
mortalidad total. Durante el período de estudio doble ciego
fallecieron 438 pacientes, 256 (12 %) en el grupo de placebo y
182 (8 %) en el grupo de simvastatina (tabla 2); el riesgo relativo
fue de 0,70 (IC 95% 0,58-0,85, p=0,0003) con simvastatina.
La probabilidad de supervivencia Kaplan-Meier a los 6 años (70

meses) (fig. 1) fue del 87,7% en el grupo placebo y del 91,3% en
el grupo simvastatina. El ajuste de las covariables de la línea de
base no supuso una diferencia sustancial en los resultados de
supervivencia ni en los otros criterios de valoración. Hubo 189
muertes coronarias en el grupo de placebo (74% de todas las
muertes en este grupo), en comparación con 111 en el grupo de
simvastatina. El riesgo relativo de muerte coronaria fue de 0,58
(IC 95% 0,46-0,73) con simvastatina. Esta reducción del 42% en
el riesgo de muerte coronaria explica la mejora en la
supervivencia.
No hubo diferencia estadísticamente significativa entre los dos

grupos en el número de muertes por causas no cardiovasculares.
Hubo números similares de muertes violentas (suicidio más
trauma) en los dos grupos, 7 versus 6. De los cánceres fatales,
12/35 en el grupo de placebo y 9/33 en el grupo de simvastatina
surgieron en el sistema gastrointestinal. Hubo números similares
de muertes cerebrovasculares en los dos grupos, y la diferencia (6
vs. 11) en las muertes por otras enfermedades cardiovasculares no
es significativa.
¡Los médicos se aferraron a la conclusión de los autores de que tratar a los

pacientes con simvastatina (Zocor) para reducir el colesterol redujo el
riesgo de sufrir un ataque al corazón en un cuarenta y dos por ciento! Pero
espera un minuto, mira cuáles son los resultados en realidad:
“Durante el período de estudio doble ciego, 438 pacientes murieron, 256

(12 %) en el grupo de placebo y 182 (8 %) en el grupo de simvastatina. ...
Este 42%
la reducción en el riesgo de muerte coronaria explica la mejora en la
supervivencia”.
Primero dicen que la diferencia en la supervivencia fue del 12 % − 8 % = 4

%. Luego llaman a esto una "reducción del riesgo del 42 %" porque
informan un riesgo relativo y no un riesgo absoluto (8/12 = 0,67 = 67 %).
Por eso llaman a esto una “reducción del 42%”.
Luego, el artículo dice: “La probabilidad de supervivencia a los 6 años (70

meses) de Kaplan-Meier fue del 87,7 % en el grupo de placebo y del 91,3
% en el grupo de simvastatina”. Así, el riesgo absoluto es 91,3 - 87,7 =
3,6%. Por lo tanto, nuevamente vemos que es más impresionante decir que
hay una reducción del 42% en los ataques cardíacos con la droga que decir
que hay una reducción del 3,6%. Se puede argumentar que ambos son
ciertos. Aunque es engañoso, los autores intentaron (con éxito, debo
agregar) convencer a los médicos de que usar el medicamento Zocor
reduce significativamente el riesgo de ataque cardíaco.
El problema es que los médicos están ocupados y tienden a leer las

conclusiones de los autores en lugar de leer la letra pequeña del artículo.
Además, los médicos no entienden los términos estadísticos utilizados en
el análisis de estudios médicos.
“La reducción relativa del riesgo con el tratamiento con simvastatina en

pacientes con riesgo previsto bajo, medio y alto fue del 38 %, 39 % y 42
%, respectivamente”.
Otra forma de ver los datos es tomar el número RR y dividirlo por uno
más ese número. Eso te da las probabilidades de que la droga haya
funcionado.
Lo que esto significa es que las probabilidades de que Zocor redujera las
muertes por ataques cardíacos en el grupo de bajo riesgo eran un 27 por
ciento de probabilidad de que fuera útil y un 73 por ciento de probabilidad
de que Zocor no funcionara. En el grupo de riesgo medio, las
probabilidades de que Zocor ayudara eran del 28 por ciento y las
probabilidades de que no funcionara eran del 78 por ciento. En el grupo de
alto riesgo, las probabilidades de que Zocor ayudara eran del 30 por ciento
y las probabilidades de que no lo hiciera eran del 70 por ciento.
“Durante el período de estudio doble ciego, 438 pacientes fallecieron, 256

(12 %) en el grupo de placebo y 182 (8 %) en el grupo de simvastatina
(tabla 2); el riesgo relativo fue de 0,70 (IC del 95 %: 0,58-0,85, p=0,0003)
con simvastatina”.
Lo que esto significa es que las probabilidades de que Zocor redujera el
riesgo de morir de un ataque al corazón eran del 42 por ciento y las
probabilidades de que Zocor no redujera el riesgo de morir de un ataque al
corazón eran del 58 por ciento. Esto se debe a que 0.7 / 1 +
0,7 = 0,7/1,7 = 0,42. Calcula las probabilidades de que el medicamento
haya funcionado dividiendo el riesgo relativo por uno más el riesgo
relativo.
La conclusión de los autores de que hubo una reducción del 42 por ciento
en el riesgo de muerte coronaria no es lo que realmente dice el estudio. Sin
embargo, los vendedores de medicamentos convencieron a los médicos de
que si administraban Zocor a sus pacientes, un 42 por ciento menos
sufriría un ataque al corazón. Los médicos rápidamente comenzaron a
recetar medicamentos con estatinas creyendo que el 42 por ciento de sus
pacientes no sufrirían ataques cardíacos en lugar de una reducción del 3,6
por ciento.
Con el estudio fraudulento de siete países de Keys y una conclusión

errónea de los autores del estudio 4S combinado con un marketing
agresivo de las compañías farmacéuticas, los médicos se convencieron de
que el colesterol era la causa de la enfermedad de las arterias coronarias y
debía reducirse en casi todas las personas. ¿Qué muestran otros estudios?
Estudios adicionales demuestran que no hay

relación entre el colesterol y la enfermedad de las
arterias coronarias
En 1948, el Estudio del Corazón de Framingham, bajo la dirección del
Instituto Nacional del Corazón (ahora conocido como el Instituto Nacional
del Corazón, los Pulmones y la Sangre), se embarcó en un ambicioso
proyecto de investigación sobre la salud. Desde 1971, el Estudio del
Corazón de Framingham se lleva a cabo en colaboración con la
Universidad de Boston. El objetivo del Framingham Heart Study fue
identificar los factores o características comunes que contribuyen a la
enfermedad cardiovascular mediante el seguimiento de su desarrollo
durante un largo tiempo en un grupo grande de participantes que aún no
habían desarrollado síntomas evidentes de enfermedad cardiovascular o
sufrió un ataque al corazón o un derrame cerebral.
Los investigadores reclutaron a 5209 hombres y mujeres entre las edades

de treinta y sesenta y dos años de la ciudad de Framingham,
Massachusetts, y comenzaron la primera ronda de extensos exámenes
físicos y entrevistas de estilo de vida que luego analizarían en busca de
patrones comunes relacionados con el desarrollo de enfermedades
cardiovasculares. Desde 1948, los sujetos continúan regresando al estudio
cada dos años para una historia médica detallada, un examen físico y
pruebas de laboratorio.
http://www.nhlbi.nih.gov/about/framingham/
El gráfico parece sugerir que la enfermedad de las arterias coronarias

aumenta constantemente del veinte por ciento con un nivel de colesterol de
200 al noventa por ciento con un nivel de colesterol de 300. Uno debe
darse cuenta de que aquellos con niveles de colesterol alrededor del nivel
de 300 tienen un defecto genético llamado “familial”. hipercolesterolemia”
y debe ser eliminado de la consideración debido a ello. A continuación,
cabe señalar que las tasas de mortalidad no han cambiado desde los niveles
de colesterol de 205 a 264.
Este gráfico muestra que el nivel de colesterol en la sangre era

completamente independiente de la cantidad de colesterol consumido. No
importa si comieron, solo 43 mg de colesterol o 925 mg de colesterol o
cualquier punto intermedio, el colesterol promedio en la sangre no cambió.
Hoy, después de cuarenta años, el actual director de este estudio admite:
“En Framingham, Mass., mientras más grasas saturadas comía, más

colesterol comía, más calorías comía, más bajo era el colesterol sérico de
la persona. [E]ncontramos que las personas que comían más colesterol,
comían
los que más grasas saturadas y comieron la mayor cantidad de calorías
pesaron menos y fueron los más activos físicamente”.
Así vemos que comer grasas no engorda (a menos que sean grasas trans).
Comer suficiente grasa buena para producir nuevas células y hormonas
funcionales lo hace saludable.
En 1976, se publicó un gran estudio realizado en Tecumseh, Michigan:
“Independencia de los niveles de lípidos séricos y los hábitos dietéticos, el

estudio de Tecumseh”, Nichols, AB, Ravenscroft, C., Lamphiear, DE y
Ostrander,
LD, JAMA (25 de octubre de 1976), 236 (17): 1948–53
“Los niveles de colesterol y triglicéridos en suero se correlacionaron con

los hábitos dietéticos de 4057 participantes adultos en una encuesta
epidemiológica prospectiva de enfermedades cardiovasculares en
Tecumseh, Michigan. Se determinó la frecuencia de consumo de 110
alimentos diferentes para cada participante y las tasas promedio de
consumo semanal de alimentos con alto contenido de Se calculó el
contenido de grasa, azúcar, almidón y alcohol. La frecuencia de consumo
de estos nutrientes se correlacionó luego con los niveles séricos de
colesterol y triglicéridos de sujetos individuales. Los valores de colesterol
y triglicéridos séricos no se correlacionaron positivamente con la selección
de los constituyentes de la dieta. Las correlaciones positivas entre los
niveles de lípidos séricos y la adiposidad fueron estadísticamente
significativas.
Este estudio de más de cuatro mil pacientes muestra claramente lo siguiente:

1. No existe relación alguna entre la cantidad de colesterol
ingerido y los niveles de colesterol en sangre.
2. No existe relación alguna entre la cantidad de grasas saturadas
(grasa animal, aceite de coco, aceite de palma, etc.) consumida y
los niveles de colesterol en sangre.
3. No existe relación alguna entre la cantidad de grasa total
ingerida y los niveles de colesterol en sangre.
4. "Los valores de colesterol y triglicéridos séricos no se
correlacionaron positivamente con la selección de
componentes dietéticos".
Así que los más de cinco mil pacientes del Estudio de Framingham y los
cuatro
mil pacientes en el Estudio Tecumseh muestran que usted puede comer
tanto colesterol, grasa animal o grasas saturadas como quiera y no tendrá
ningún efecto sobre sus niveles de colesterol en la sangre. Tenga en cuenta
que estos estudios no abordan el consumo de grasas trans "plásticas".
Grasa saturada
Bien, me han engañado acerca de si comer grasas afecta mi nivel de

colesterol. ¿Afecta si tendré un ataque al corazón? Solo pude encontrar dos
estudios que consideraran el efecto de comer grasas saturadas en la
enfermedad de las arterias coronarias.
“Diseño de dietas, alimentos, composición de grasas y contenido de

colesterol sérico prácticos con control de grasas”, Brown, HB, Farrand, M.
y Page, IH, JAMA (18 de abril de 1966), 196 (3): 205–13.
El Proyecto Anti-Coronary Club, lanzado en 1957 y publicado en 1966 en

el Journal of the American Medical Association, comparó dos grupos de
empresarios de Nueva York, de cuarenta a cincuenta y nueve años. Un
grupo siguió la llamada “Dieta Prudente” consistente en aceite de maíz y
margarina en lugar de mantequilla, cereales fríos para el desayuno en lugar
de huevos y pollo y pescado en lugar de carne de res; un grupo de control
comía huevos en el desayuno y carne tres veces al día.
El informe final señaló que las personas que "hacen dieta prudente" tenían
un colesterol sérico promedio de 220 mg/l en comparación con 250 mg/l
en el grupo de huevos y carne. Hubo ocho muertes por enfermedades del
corazón entre el grupo de “personas que hacen dieta prudente”, y ninguna
entre los que comían carne tres veces al
día.http://www.westonaprice.org/enfermedades modernas/
Este estudio muestra que es menos probable que mueras de una

enfermedad cardíaca si comes grasas saturadas como mantequilla, huevos
y carne de res en lugar de aceite de maíz, margarina, cereales, pollo y
pescado.
"Aceite de maíz en el tratamiento de la cardiopatía isquémica", Rose, GA,

Thomson, WB y Williams, RT, BR MED J (12 de junio de 1965), 544:
1531–3.
En este estudio publicado en el British Medical Journal, 1965, los pacientes

que
ya había tenido un infarto se dividieron en tres grupos:
1. Un grupo recibió aceite de maíz poliinsaturado.

2. El segundo consiguió aceite de oliva monoinsaturado.
3. Al tercer grupo se le dijo que comiera grasa animal.
Después de dos años, el grupo de aceite de maíz tenía un treinta por ciento
menos de colesterol, pero solo el cincuenta y dos por ciento de ellos
seguían vivos. A los grupos de aceite de oliva les fue un poco mejor: solo
el cincuenta y siete por ciento estaba vivo después de dos años. Del grupo
que comía principalmente grasa animal, el setenta y cinco por ciento
seguía vivo después de dos años. En los pacientes que ya habían sufrido un
ataque al corazón, comer grasa animal en lugar de aceite de maíz
poliinsaturado redujo el riesgo de muerte del 24 % al 12,5 % anual.
¡Estos dos estudios respaldan el concepto de que es menos probable que

sufra un ataque al corazón si come carne de res y huevos que si come pollo
y pescado! ¡Combine eso con la certeza de los estudios de Framingham y
Tecumseh de que su dieta no tiene nada que ver con su nivel de colesterol
y comienza a hacer que la teoría del colesterol de los ataques cardíacos se
desmorone!
Cuando hablamos de "colesterol en la sangre", eso realmente no es exacto.

Dado que el colesterol es insoluble en agua, no puede suspenderse en la
sangre sino que debe ser transportado por una proteína. Estas proteínas que
transportan el colesterol se denominan “lipoproteínas” y varían en tamaño
de grandes a pequeñas. Junto con el colesterol, estas proteínas transportan
otras grasas. Estas diversas grasas están unidas al glicerol, y esta unidad se
llama triglicérido porque las grasas están en unidades de tres.
Cuando comes cualquier grasa, excepto el colesterol, se une a un glicerol

para producir triglicéridos. El colesterol permanece sin cambios, ya que
los triglicéridos y él se colocan en paquetes llamados quilomicrones dentro
de la pared intestinal. Los quilomicrones transportan triglicéridos (grasas
unidas al glicerol) y colesterol al hígado. Las grasas son liberadas allí y
reconstruidas por el hígado en lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL). Estos transportan las grasas y el colesterol al cuerpo donde se
utilizan y se vuelven más pequeños y
unidades más pequeñas llamadas lipoproteínas de baja densidad (LDL).
Las grasas transportadas a las células como VLDL son utilizadas por las
células y dejan algo de LDL atrás para ser reciclado al hígado para volver
a convertirse en VLDL. Las grasas saturadas nunca se convierten en
colesterol. Son sustancias completamente separadas. La única conexión
entre las grasas saturadas y el colesterol es que ambos viajan por el cuerpo
en una lipoproteína ya que ambos son insolubles en agua. ¡Por lo tanto,
comer carne roja no puede influir en su nivel de colesterol!
Las LDL (lipoproteínas de baja densidad) se denominan “colesterol malo”.

Se supone que cuando se realiza un análisis de sangre para el colesterol, se
mide el LDL. No lo es. Su nivel de LDL se calcula mediante la fórmula
LDL = Colesterol Total – (HDL + Triglicéridos/5). Esto es importante
porque si eleva su nivel de triglicéridos comiendo más carbohidratos,
parecerá que su LDL se ha elevado cuando en realidad no ha cambiado en
absoluto.
Si desea reducir su LDL, simplemente puede comer menos carbohidratos.

Una vez más, lo que come no tiene absolutamente ningún efecto sobre el
colesterol en la sangre. Sin embargo, puede cambiar los cálculos de los
porcentajes de LDL o HDL cambiando su nivel de triglicéridos. Los
niveles de triglicéridos cambian con la cantidad de carbohidratos que
come.
El hígado no produce LDL, es un residuo metabólico de VLDL. Cuando

VLDL pierde un triglicérido, normalmente se llama LDL.
Las HDL (alfa lipoproteínas, “colesterol bueno”) son principalmente

proteínas con una pequeña cantidad de colesterol. Su objetivo principal es
eliminar el colesterol de la periferia y transportarlo de regreso al hígado.
1. El hígado sintetiza entre 1500 y 2000 mg de colesterol
nuevo cada día.
2. Un nivel elevado de VLDL normalmente se
denomina nivel elevado de triglicéridos.
3. Un nivel elevado de LDL normalmente se
denomina nivel elevado de colesterol.
El concepto ampliamente aceptado en la enfermedad coronaria es que la

porción de colesterol llamada lipoproteína de baja densidad (LDL), cuando
se eleva, atraviesa la pared de las arterias y comienza a acumularse como
colesterol.
placa. Se cree que el uso de medicamentos (estatinas) para evitar que el
hígado produzca colesterol y, por lo tanto, reducir el colesterol en la
sangre reduce el riesgo de ataques cardíacos en un cincuenta por ciento.
Esta teoría es simplemente incorrecta. En el artículo se presenta un
argumento convincente en contra de la creencia actual de que el colesterol
causa ataques al corazón:
“Por qué la teoría de la enfermedad cardiaca y el colesterol es incorrecta”,

por Malcolm Kendrick, Mbchb, Mrcgp:
1. Dato uno: el hígado no usa grasas, saturadas o de otro tipo,

para producir colesterol.
2. Hecho dos: el hígado no produce LDL; hace VLDL.
3. Hecho tres: VLDL se convierte en LDL a través de la
pérdida de triglicéridos.
4. Hecho cuatro: los niveles de VLDL y los niveles de LDL no
tienen ninguna relación, totalmente.
Esto significa que: la ingesta de grasas saturadas no afecta los niveles de

LDL.
Hay varios aspectos erróneos con la idea de que el colesterol LDL

atraviesa la pared de la arteria y causa una placa que conduce a un ataque
al corazón:
1. Si el LDL es la causa principal de los ataques al corazón, entonces

casi todas las personas que tienen un ataque al corazón deberían
tener un nivel alto de LDL. ellos no El cincuenta por ciento de las
víctimas de ataques cardíacos tienen un LDL bajo.
2. LDL no puede atravesar la pared de la arteria.
3. Si el LDL pasa de la sangre a la pared de la arteria, debería
encontrar placas distribuidas uniformemente por todas las paredes
de la arteria. tu no Las placas suelen estar donde se ramifican las
arterias.
Si el LDL o cualquier porción del colesterol es la causa de la enfermedad

cardíaca, sus niveles deben corresponder a la cantidad de placa que se
observa en la angiografía coronaria. ¡No es así!
“La relación de los lípidos oxidados con la estenosis de la arteria

coronaria”, Kummerow, FA, Olinescu, RM, Fleischer, L.,
Handler, B. y Shinkareva, SV, Atherosclerosis (marzo de 2000),
149(1): 181–90 ISSN : 0021-9150
Resumen: Un total de 1.200 pacientes con angina fueron
cateterizados cardiacos estableciéndose que el 63% presentaba
estenosis del 70%-100%, el 12% presentaba estenosis del 0%-69%
de una o más de sus arterias coronarias y el 25% presentaba
angina microvascular catalogada como 0% estenosis. Antes del
cateterismo, se extrajeron 10 ml de sangre y el plasma se sometió
a análisis para determinar la concentración de colesterol,
peróxidos lipídicos (LPX), capacidad antioxidante total (TA OC),
fibrinógeno (FB), ceruloplasmina (CP) y activación de
polimorfonucleares. leucocitos (PMNL). Se realizaron
comparaciones con controles de no fumadores sin angina.
Se encontraron diferencias significativas en LPX entre los

pacientes con 0 y 10%-69% de estenosis (P<0,001), con 10%-69%
y
70%-100% estenosis (P<0,001), y con 0% y 70%-100% estenosis
(P< 0,001). En menores de 70 años hubo una diferencia
significativa en LPX entre pacientes con todos los niveles de
estenosis y controles pareados por edad y sexo (P < 0,001). Las
diferencias en la concentración media de colesterol en plasma para
diferentes niveles en el grado de estenosis no fueron significativas,
lo que indica que los peróxidos de lípidos proporcionaron datos
consistentes sobre la gravedad de la estenosis mientras que la
concentración de colesterol en plasma no lo hizo.
En comparación con los controles, se observó un aumento en la

activación de los PMNL (P < 0,01), un aumento en la
concentración de fibrinógeno y ceruloplasma (P < 0,01) y una
disminución en la capacidad antioxidante total en el plasma de
pacientes cateterizados. En resumen, la concentración de
productos de oxidación (ladrones de electrones, JLT) en lugar de
la concentración de colesterol en el plasma identificó estenosis en
pacientes con cateterismo cardíaco.
Medicamentos con estatinas para reducir el

colesterol y los ataques cardíacos
Ahora veamos qué dicen los otros estudios sobre los niveles de colesterol
reducidos con medicamentos y si eso reduce los ataques cardíacos.
Nota: Simvastatina se comercializa con los nombres comerciales Zocor,

Simlup, Simcard, Simvaco
“El estudio de protección cardíaca MRC/BHF: resultados
preliminares”, Collins, R., Peto, R. y Armitage, J., Int J Clin Pract
(2002 enero-febrero), 56(1): 53–6 ISSN: 1368-5031
Resumen publicado:
El Estudio de Protección del Corazón (HPS), con más de 20 500
sujetos, es el ensayo más grande jamás realizado sobre la terapia
con estatinas. Brinda nueva información importante y definitiva
sobre mujeres, ancianos, diabéticos y personas con tratamiento
previo de colesterol inicial bajo y aquellos con enfermedad
vascular oclusiva no coronaria previa. Es un ensayo prospectivo,
doble ciego, aleatorizado y controlado con un diseño factorial 2 ×
2 que investiga el uso prolongado (>5 años) de simvastatina 40 mg
y un cóctel de vitaminas antioxidantes (650 mg de vitamina E, 250
mg de vitamina C y 20 mg de beta- caroteno).
El HPS incluyó específicamente a pacientes con alto riesgo de

enfermedad coronaria (CC), pero con características que los
excluyeron de participar en ensayos anteriores con estatinas. El
tratamiento con 40 mg de simvastatina mostró beneficios en todos
los grupos de pacientes, independientemente de la edad, el sexo o
el valor inicial de colesterol, y demostró ser seguro y bien
tolerado. Los resultados muestran una reducción del 12 % en la
mortalidad total, una reducción del 17 % en la mortalidad
vascular, una reducción del 24 % en los eventos de cardiopatía
coronaria, una reducción del 27 % en todos los accidentes
cerebrovasculares y una reducción del 16 % en las
revascularizaciones no coronarias.
Entre los pacientes de alto riesgo en esta población occidental (con

un colesterol total mínimo [TC] > o = 3,5 mmol/l al ingreso)
parece no haber un valor umbral de colesterol por debajo del cual
la terapia con estatinas no se asocie con un beneficio; incluso entre
aquellos con niveles de colesterol previos al tratamiento por
debajo de los objetivos nacionales recomendados actuales.
Durante el período de estudio de 5,5 años, se alentó a los pacientes
y sus médicos a agregar una estatina activa que no formaba parte
del estudio al régimen del estudio si así lo deseaban. Por lo tanto,
el ensayo finalmente tuvo solo dos tercios que cumplieron con el
diseño original por intención de tratar. No obstante, los resultados
fueron muy significativos para la estatina del estudio: simvastatina
40 mg una vez al día. Los resultados preliminares del HPS son
negativos para el cóctel de vitaminas antioxidantes, pero aseguran
que las vitaminas no hacen daño”.
Se publicó un análisis de seguimiento de este estudio:
“Treatment with Statins: More Data from the Heart Protection
Study,” [Artículo en noruego] Tonstad, S., and Holme, I. Avdeling
for preventiv kardiologi, Klinikk for Forebyggende Medisin
Tidsskr Nor Laegeforen, (30 de noviembre de 2002), 122( 29):
2777– 80, Medisinsk Divisjon Ullevål Universitetssykehus 0407
Oslo
Abstracto:
ANTECEDENTES: Se ha demostrado que las estatinas reducen la

enfermedad cardiovascular en sujetos con enfermedad coronaria,
en hombres con niveles altos de colesterol y en hombres y mujeres
posmenopáusicas con niveles bajos de colesterol de lipoproteínas
de alta densidad. En el metanálisis, la reducción de los eventos se
asocia con la reducción de los niveles de colesterol de
lipoproteínas de baja densidad (LDL) en suero; sin embargo,
algunos estudios han propuesto un nivel de umbral para el efecto.
MATERIAL Y MÉTODOS: Un médico y un estadístico revisaron

el Estudio de Protección del Corazón en el contexto de estudios
similares previos.
RESULTADOS: Hombres y mujeres de alto riesgo (n = 20 536)

de 40 a 80 años de edad con enfermedad coronaria, arteriopatía
periférica o diabetes y un nivel de colesterol de al menos 3,5
mmol/l (137 mg/dl) fueron aleatorizados para recibir simvastatina
40 mg o placebo. Después de 5,5 años, la incidencia de infarto de
miocardio no mortal o muerte coronaria se redujo del 11,8 % en el
grupo de placebo al 8,7 % en el grupo de simvastatina, y se
observó una reducción similar en sujetos con diabetes pero sin
enfermedad cardiovascular. No había un umbral de colesterol LDL
por debajo del cual reducirlo no redujera el riesgo.
INTERPRETACIÓN: El estudio se suma al cuerpo de evidencia

que indica que la reducción del colesterol con estatinas está
indicada para sujetos con alto riesgo y que la reducción del
colesterol LDL explica la reducción de eventos.
Es interesante notar la diferencia en estos dos informes sobre los mismos

datos. En el primero, el riesgo relativo se usa para decir que hubo una
reducción del veinticuatro por ciento en los ataques cardíacos. El segundo
informe nos dice el riesgo absoluto
reducción. Es 11,8 - 8,7 = 3,1 por ciento. Por lo tanto, el fármaco
simvastatina (Zocor) redujo los ataques cardíacos en un 3,1 por ciento, no
en un 24 por ciento.
Recuerde que las estatinas reducen la inflamación y el colesterol. Ha

quedado claro que cualquier efecto beneficioso que tengan se debe a la
reducción de la inflamación, no a la reducción del colesterol. Como verás,
también aumentan el riesgo de morir de cáncer y otras enfermedades.
Este estudio de atorvastatina (Lipitor) nuevamente muestra que Lipitor

tiene muy poco efecto en la reducción de ataques cardíacos.
"Efectos de la atorvastatina (Lipitor) en los eventos isquémicos

recurrentes tempranos en los síndromes coronarios agudos: el
estudio MIRACL: un ensayo controlado aleatorio", Schwartz, GG,
Olsson, AG, Ezekowitz, MD, Ganz, P., Oliver, MF, Waters, D.,
Zeiher, A., Chaitman, BR, Leslie, S. y Stern, T., JAMA (4 de abril
de 2001), 285 (13): 1711–8
Resumen publicado:
CONTEXTO: Los pacientes experimentan la tasa más alta de
muerte y eventos isquémicos recurrentes durante el período
temprano después de un síndrome coronario agudo, pero no se
sabe si el inicio temprano del tratamiento con una estatina puede
reducir la aparición de estos eventos tempranos.
OBJETIVO: Determinar si el tratamiento con atorvastatina,

80 mg/día, iniciado 24 a 96 horas después
un agudo coronarioreduce la muerte y los eventos
isquémicos no fatales.
DISEÑO Y ESCENARIO: Un ensayo aleatorizado, doble ciego,

realizado entre mayo de 1997 y septiembre de 1999, con un
seguimiento de 16 semanas en 122 centros clínicos en Europa,
América del Norte, Sudáfrica y Australasia.
PACIENTES: Un total de 3.086 adultos mayores de 18 años con

angina inestable o infarto agudo de miocardio sin onda Q.
INTERVENCIONES: Los pacientes fueron estratificados por

centro y asignados al azar para recibir tratamiento con
atorvastatina (80
mg/d) o placebo equivalente entre 24 y 96 horas después del
ingreso hospitalario.
LAS PRINCIPALES MEDIDAS:

Evento de punto final primario definido como muerte, infarto
agudo de miocardio no fatal, paro cardíaco con reanimación o
isquemia miocárdica sintomática recurrente con evidencia objetiva
y que requiere rehospitalización de emergencia.
RESULTADOS: Ocurrió un evento de punto final primario en 228

pacientes (14,8 %) en el grupo de atorvastatina (Lipitor) y 269
pacientes (17,4 %) en el grupo de placebo (riesgo relativo [RR],
0,84; intervalo de confianza [IC] del 95 %, 0,70-1,00; p = 0,048).
No hubo diferencias significativas en el riesgo de muerte, infarto
de miocardio no fatal o paro cardíaco entre el grupo de
atorvastatina (Lipitor) y el grupo de placebo, aunque el grupo de
atorvastatina tuvo un menor riesgo de isquemia sintomática con
evidencia objetiva y que requirió rehospitalización de emergencia
( 6,2% vs 8,4% RR 0,74;
IC 95%, 0,57-0,95; p = 0,02).
Asimismo, no hubo diferencias significativas entre el grupo de

atorvastatina (Lipitor) y el grupo placebo en la incidencia de
resultados secundarios de los procedimientos de revascularización
coronaria, empeoramiento de la insuficiencia cardíaca o
empeoramiento de la angina, aunque hubo menos accidentes
cerebrovasculares en el grupo de atorvastatina que en el placebo.
grupo (12 vs. 24 eventos; p = 0,045).
En el grupo de atorvastatina, el nivel medio de colesterol de

lipoproteínas de baja densidad disminuyó de 124 mg/dl (3,2
mmol/l) a 72 mg/dl (1,9 mmol/l). Las transaminasas hepáticas
anormales (> 3 veces el límite superior de lo normal) fueron más
frecuentes en el grupo de atorvastatina (Lipitor) que en el grupo de
placebo (2,5 % frente a 0,6 %; P < 0,001).
Las conclusiones de estos autores coinciden con el estudio al decir que

Lipitor no tiene ningún efecto en la disminución de la muerte por ataques
cardíacos. (Riesgo relativo [RR], 0,84; intervalo de confianza [IC] del
95%, 0,70-1,00; p = 0,048). No hubo diferencias significativas en el riesgo
de muerte, infarto de miocardio no fatal o paro cardíaco entre el grupo de
atorvastatina (Lipitor) y el grupo de placebo.
Esto significa que las probabilidades de que Lipitor evitara la muerte por
ataque cardíaco eran del cuarenta y seis por ciento y las probabilidades de
que Lipitor no funcionara eran del cincuenta y cuatro por ciento.
Por lo tanto, en más de tres mil pacientes, no hubo diferencias

significativas en el riesgo de muerte, infarto de miocardio no fatal o paro
cardíaco entre el grupo de atorvastatina (Lipitor) y el grupo de placebo.
Sin embargo, los que tomaron el fármaco tenían cuatro veces más
probabilidades de sufrir daño hepático (2,5 % frente a 0,6 %; p < 0,001).
En 2002 se publicó otro gran estudio sobre el uso de la estatina

pravastatina (Pravachol).
“Resultados principales en pacientes hipertensos con

hipercolesterolemia moderada aleatorizados para recibir
pravastatina (Pravachol) frente a la atención habitual: el
tratamiento antihipertensivo y reductor de lípidos para prevenir el
ensayo de ataque cardíaco (ALLHAT-LLT)”, JAMA (18 de
diciembre de 2002), 288(23) : 2998–300
CONTEXTO: Los estudios han demostrado que las estatinas

administradas a personas con factores de riesgo de cardiopatía
coronaria (CHD) reducen los eventos de CHD. Sin embargo,
muchos de estos estudios fueron demasiado pequeños para evaluar
la mortalidad por todas las causas o los resultados en subgrupos
importantes.
OBJETIVO: Determinar si la pravastatina (Pravachol), en

comparación con la atención habitual, reduce la mortalidad por
todas las causas en participantes mayores, moderadamente
hipercolesterolémicos e hipertensos con al menos un factor de
riesgo de cardiopatía coronaria adicional.
DISEÑO Y ESCENARIO: Multicéntrico (513 centros clínicos

principalmente comunitarios de América del Norte), ensayo
aleatorizado, no ciego, realizado desde 1994 hasta marzo de 2002
en un subconjunto de participantes del ensayo de tratamiento
antihipertensivo y reductor de lípidos para prevenir ataques
cardíacos (ALLHAT) .
PARTICIPANTES: Personas ambulatorias (n = 10.355), de 55

años o más, con colesterol de lipoproteínas de baja densidad
(LDL-C) de 120 a 189 mg/dL (100 a 129 mg./dL si se conoce CC)
y
triglicéridos por debajo de 350 mg/dl, se asignaron al azar a
pravastatina (n = 5170) o a la atención habitual (n = 5185). El
colesterol total medio inicial fue de 224 mg/dl; LDL-C, 146
mg/dL; colesterol de lipoproteínas de alta densidad, 48 mg/dL; y
triglicéridos, 152 mg/dL. La edad media fue de 66 años, el 49 %
eran mujeres, el 38 % negros y el 23 % hispanos, el 14 % tenían
antecedentes de cardiopatía coronaria y el 35 % tenían diabetes
tipo II.
INTERVENCIÓN: Pravastatina, 40 mg/d, versus atención habitual
PRINCIPALES MEDIDAS DE RESULTADO: El resultado

primario fue la mortalidad por todas las causas, con un
seguimiento de hasta 8 años. Los resultados secundarios
incluyeron infarto de miocardio no fatal o CC fatal (eventos de
CC) combinados, mortalidad por causas específicas y cáncer.
RESULTADOS: El seguimiento medio fue de 4,8 años. Durante el

ensayo, el 32 % de los participantes con atención habitual y el 29
% sin CHD comenzaron a tomar medicamentos para reducir los
lípidos. En el año 4, los niveles de colesterol total se redujeron en
un 17 % con pravastatina frente a un 8 % con la atención habitual;
entre la muestra aleatoria a la que se evaluaron los niveles de
LDL-C, los niveles se redujeron en un 28 % con pravastatina
frente a un 11 % con la atención habitual. La mortalidad por todas
las causas fue similar para los 2 grupos (riesgo relativo [RR], 0,99;
intervalo de confianza [IC] del 95 %, 0,89-1,11; P = 0,88), con
tasas de mortalidad a los 6 años del 14,9 % para pravastatina
(Pravachol ) vs. 15,3% con atención habitual. Las tasas de eventos
de cardiopatía coronaria no fueron significativamente diferentes
entre los grupos (RR, 0,91; IC del 95 %, 0,79-1,04; P
= 0,16), con tasas de eventos de cardiopatía coronaria a los 6 años
del 9,3 % para pravastatina y del 10,4 % para la atención habitual.
CONCLUSIONES: La pravastatina no redujo significativamente

la mortalidad por todas las causas ni la cardiopatía coronaria en
comparación con la atención habitual en participantes mayores
con hipertensión bien controlada y LDL-C moderadamente
elevado. Los resultados pueden deberse a la modesta diferencia en
el colesterol total (9,6 %) y LDL-C (16,7 %) entre la pravastatina
y la atención habitual en comparación con ensayos anteriores con
estatinas que respaldan la prevención de enfermedades
cardiovasculares”.
Este estudio de 10,355 pacientes con un seguimiento promedio de casi
cinco años mostró que las probabilidades de que Pravachol redujera el
riesgo de muerte por
todas las causas fueron 15,3 - 14,9 = 0,4% de diferencia en los grupos
tratados frente a los no tratados.
Las muertes cardíacas fueron 10,4 - 9,3 = 1,1% de diferencia en los grupos
tratados frente a los no tratados.
El cálculo de probabilidades muestra que las probabilidades de que el

fármaco funcionara eran del 49,7 % y las probabilidades de que Pravachol
no cambiara el riesgo de muerte eran del 50,3 %. Las probabilidades de
que Pravachol redujera los cambios de tener un ataque al corazón eran del
47,6 por ciento y las probabilidades de que el medicamento no funcionara
eran del 52,4 por ciento.
Cuando se realizan estudios y no hay un beneficio aparente al tomar el

medicamento, se puede intentar manipular los datos para tratar de mostrar
un beneficio. Tal intento se llama un "metaanálisis".
“Eventos adversos relacionados con las estatinas: un metanálisis”,

Silva, MA, Swanson, AC, Gandhi, PJ y Tataronis, GR, Clin Ther
(enero de 2006), 28(1): 26–35
Resumen publicado:
ANTECEDENTES: Las frecuencias absolutas de eventos adversos

(EA) entre las estatinas y el placebo son muy bajas en los ensayos
clínicos, lo que dificulta la interpretación clínica y la aplicación.
OBJETIVOS: Este metanálisis pretendía sintetizar los datos

colectivos de EA observados en ensayos clínicos aleatorios
prospectivos para facilitar la interpretación clínica.
MÉTODOS: Utilizando los términos de búsqueda atorvastatina,

simvastatina, pravastatina, rosuvastatina, fluvastatina, lovastatina,
ensayo prospectivo y ensayo aleatorizado, se revisaron las bases
de datos de MEDLINE/EMBASE y de la Colaboración Cochrane
en busca de ensayos aleatorizados prospectivos de prevención
primaria y secundaria de monoterapia con estatinas. Se excluyeron
los estudios no controlados no aleatorios y aquellos que faltaban
datos de EA. Se utilizó la prueba de Mantel-Haenszel para efectos
fijos y aleatorios para calcular los odds ratios (OR) y log OR.
RESULTADOS: Dieciocho ensayos que incluyeron 71 108
personas y 301 374 años-persona de seguimiento estuvieron
representados en este análisis. Había 36.062 personas que recibían
una estatina y 35.046 que recibían un placebo. La terapia con
estatinas aumentó el riesgo de cualquier evento adverso en un 39
% (OR = 1,4; IC del 95 %, 1,09-1,80; P = 0,008; NND [número
necesarios para dañar] = 197) en comparación con el placebo. Las
estatinas se asociaron con una reducción del 26 % en el riesgo de
un evento cardiovascular clínico (OR = 0,74; IC del 95 %, 0,69-
0,80; P < 0,001; número necesario a tratar = 27).
Este es un metanálisis. Eso significa que tomaron muchos estudios y

trataron de combinarlos en un solo conjunto de datos. Las probabilidades
de que las estatinas para reducir el colesterol causaran daño a los pacientes
eran del 58,3 por ciento, y las probabilidades de que no dañaran a los
pacientes eran del 41,7 por ciento. Las probabilidades de que los
medicamentos redujeran los ataques cardíacos/la muerte eran del 42,5 por
ciento y las probabilidades de que no ayudaran eran del 57,5 por ciento.
Ahora debería ser evidente que nosotros, los médicos, y por lo tanto
nuestros pacientes, hemos sido manipulados para creer que el colesterol es
el factor crítico que controla la enfermedad de las arterias coronarias
cuando no lo es. Solo tiene efectos menores que pueden no ser
significativos. También hemos sido manipulados para creer que reducir el
colesterol y/o el colesterol LDL reduce los ataques al corazón.
Los médicos, y por lo tanto sus pacientes, han sido engañados haciéndoles
creer:
1. Comer colesterol eleva el colesterol en la sangre.
2. Comiendo saturado gordo (p.ej, animal grasas)

aumenta su sangrecolesterol y causa enfermedad
coronaria.
3. El colesterol elevado en la sangre aumenta el riesgo de

enfermedad coronaria (ataques cardíacos) y accidentes
cerebrovasculares.
4. El parte de colesterol llamado LDL ("malo

colesterol") aumenta el riesgo de enfermedad coronaria.
5. laboratorios de hecho medida LDL colesterol

cuando tú ordenpruebas de colesterol
6. La porción de colesterol llamada HDL (“colesterol bueno”)

protege contra los ataques al corazón.
7. El uso de medicamentos (estatinas) para evitar que el hígado

produzca colesterol y, por lo tanto, reducir el colesterol en la
sangre reduce el riesgo de ataques cardíacos en un 50 por ciento.
Una lectura cuidadosa de la literatura médica muestra que nada de esto es

cierto. La literatura médica no respalda la teoría de que el colesterol tenga
algo que ver con la enfermedad coronaria. Sería una cosa si los miles de
millones de dólares desperdiciados en medicamentos con estatinas no
hicieran daño. Sin embargo, eso no es cierto.
El colesterol bajo aumenta su riesgo de morir

Hay muchos estudios que muestran que reducir los niveles de colesterol
total y/o los niveles de LDL tiene muy poco efecto sobre la probabilidad
de que muera de un ataque al corazón. Los estudios muestran que la
reducción significativa de los niveles de colesterol aumentará el riesgo de
morir de cáncer.
"Colesterol y mortalidad por todas las

causas en personas mayores del
programa cardíaco de Honolulu: un
estudio de cohorte", Schatz, IJ, Masaki,
K., Yano, K., Chen, R., Rodriguez, BL y
Curb, JD, Lancet (4 de agosto de 2001),
358 (9279): 351–5
Resumen publicado:
ANTECEDENTES: Una creencia generalizada es que las

concentraciones de colesterol deben mantenerse bajas para
disminuir el riesgo de enfermedad cardiovascular. Sin embargo,
los estudios de la relación entre el colesterol sérico y la mortalidad
por todas las causas en personas mayores han mostrado resultados
contrastantes. Para investigar estas discrepancias, hicimos una
evaluación longitudinal de los cambios en las concentraciones de
lípidos y colesterol sérico durante 20 años y los comparamos con
la mortalidad.
MÉTODOS: Se midieron las concentraciones de lípidos y

colesterol sérico en 3572 hombres japoneses/estadounidenses (de
71 a 93 años de edad) como
parte del Programa del Corazón de Honolulu. Comparamos los
cambios en estas concentraciones durante 20 años con la
mortalidad por todas las causas utilizando tres modelos diferentes
de riesgos proporcionales de Cox.
HALLAZGOS: El colesterol medio se redujo significativamente

con el aumento de la edad. Las tasas de mortalidad ajustadas por
edad fueron 68,3, 48,9, 41,1 y 43,3 para los cuartiles primero a
cuarto de las concentraciones de colesterol, respectivamente. Los
riesgos relativos de mortalidad fueron 0,72 (IC 95% 0,60-0,87),
0,60 (0,49-0,74) y 0,65 (0,53-0,80), en el segundo, tercer y cuarto
cuartil, respectivamente, con el cuartil 1 como referencia.
INTERPRETACIÓN: No hemos podido explicar nuestros

resultados. Estos datos ponen en duda la justificación científica
para reducir el colesterol a concentraciones muy bajas (<4,65
mmol/L) en personas mayores. Nuestros datos concuerdan con
hallazgos previos de aumento de la mortalidad en personas
mayores con colesterol sérico bajo y muestran que la persistencia
a largo plazo de la concentración baja de colesterol en realidad
aumenta el riesgo de muerte. Así, cuanto antes los pacientes
empiezan a tener concentraciones más bajas de colesterol, mayor
es el riesgo de muerte…. Los hallazgos más sorprendentes se
relacionaron con cambios en el colesterol entre el examen tres
(1971-74) y el examen cuatro (1991-93). Hay pocos estudios que
tengan concentraciones de colesterol de los mismos pacientes
tanto en la mediana edad como en la vejez.
Aunque nuestros resultados respaldan hallazgos previos de que el

colesterol sérico bajo imparte una mala perspectiva en
comparación con concentraciones más altas de colesterol en
personas mayores, nuestros datos también sugieren que aquellos
individuos con colesterol sérico bajo mantenido durante un
período de 20 años tendrán la peor situación. Perspectivas de
mortalidad por todas las causas.
¡Este estudio muestra que cuanto más bajo es su colesterol, mayor es su

riesgo de morir por todas las causas! También muestra que cuanto antes
tenga el colesterol más bajo, mayor será el riesgo de muerte.
En un estudio de HE Sartori, se encontró que el nivel de colesterol

presente cuando se diagnostica el cáncer es un buen indicador de cuánto
tiempo vivirá ese paciente. Esto tiene sentido ya que cuanto más
discapacitado está el hígado (y por lo tanto incapaz
para producir suficiente colesterol para sanar), más probable es que el
paciente muera. ¡Esto debería tener algún significado para los cardiólogos
que insisten en bajar los niveles de colesterol por debajo de 100!
Las estatinas causan diabetes

Lo siguiente es dewww.fda.gov
Si usted es uno de los millones de estadounidenses que toman

estatinas para prevenir enfermedades cardíacas, la Administración
de Alimentos y Medicamentos (FDA) tiene nueva e importante
información de seguridad sobre estos medicamentos para reducir
el colesterol. La FDA aconseja a los consumidores y a los
profesionales de la salud que:
1. El control de rutina de las enzimas hepáticas en la sangre,
que alguna vez se consideró un procedimiento estándar
para los usuarios de estatinas, ya no es necesario. No se ha
encontrado que tal monitoreo sea efectivo para predecir o
prevenir las raras ocurrencias de daño hepático grave
asociado con el uso de estatinas.
2. Algunos usuarios de estatinas informaron deterioro
cognitivo (relacionado con el cerebro), como pérdida
de memoria, olvidos y confusión.
3. Las personas que reciben tratamiento con estatinas
pueden tener un aumento riesgo de niveles elevados de
azúcar en la sangre y el desarrollo de Diabetes tipo 2.
4. Algunos medicamentos interactúan con la lovastatina
(los nombres comerciales incluyen Mevacor) y pueden
aumentar el riesgo de daño muscular.
5. Esta nueva información no debería ahuyentar a las
personas de las estatinas, dice Amy G. Egan, MD, MPH,
subdirectora de seguridad en la División de Productos de
Metabolismo y Endocrinología (DMEP) de la FDA. “El
valor de las estatinas en la prevención de enfermedades
del corazón se ha establecido claramente”, dice ella. “Su
beneficio es indiscutible, pero es necesario tomarlos con
cuidado y conocimiento de sus efectos secundarios”.
6. La FDA cambiará las etiquetas de los medicamentos de
los productos de estatinas populares para reflejar estas
nuevas preocupaciones. (Estas etiquetas no son la
etiqueta adherida al frasco de un medicamento recetado,
sino el prospecto con detalles sobre un medicamento
recetado, incluidos los efectos secundarios).
Por qué necesita colesterol
El colesterol es necesario para que el sistema nervioso funcione. Es
necesario para la memoria y para la función de la serotonina.
El colesterol es necesario para que funcionen los receptores de serotonina.
Más de la mitad del peso seco del cerebro es colesterol. Dado que el
cerebro se reconstruye cada ocho meses, si no tienes mucho colesterol, no
puedes reconstruirlo.
El colesterol es la materia prima utilizada para fabricar todas las hormonas

producidas en la corteza suprarrenal, incluidos los glucocorticoides.
Regulan los niveles de azúcar en sangre y los mineralocorticoides, que
regulan el equilibrio mineral. Los minerales equilibrados son los
interruptores de encendido/apagado del cuerpo.
La capacidad de controlar el estrés está relacionada con los corticoides.

Están hechos de colesterol. Si no puede controlar el estrés, no puede sanar
y la inflamación crónica estará presente.
Las hormonas sexuales, como la testosterona, el estrógeno y la

progesterona, están hechas de colesterol. Sin colesterol, se produce
disfunción sexual.
Por lo tanto, se puede esperar que el colesterol bajo, ya sea causado por una
enfermedad hepática o inducido por las estatinas, cause:
1. Alteración de la producción de hormonas suprarrenales
2. Problemas de azúcar en la sangre
3. Edema
4. Deficiencias de minerales
5. Inflamación crónica
6. Dificultad en la curación
7. alergias
8. Asma
9. libido reducida
10. Infertilidad y varios problemas reproductivos
Peligros de las estatinas

Sally Fallon y Mary Enig
El efecto secundario más común de las estatinas es el dolor muscular
(rabdomiolisis). Golomb descubrió que el 98 por ciento de los pacientes
que tomaban Lipitor y un tercio de los pacientes que tomaban Mevachor
(una estatina de dosis más baja) padecían problemas musculares.
Beatrice A. Golomb, MD, PhD en estatinas, 7 de marzo de 2002.
Gaist y sus asociados encontraron que las estatinas causan dolor en las
manos y los pies del 26,4 % de los que han tomado estatinas durante dos
años o más:
"Estatinas y riesgo de polineuropatía: un estudio de casos y

controles", Gaist, D., Jeppesen, U., Andersen, M., García,
Rodríguez LA, Hallas, J. y Sindrup, SH, Neurología (14 de mayo
de 2002) , 58(9): 1333–7; ISSN: 0028-3878
Resumen publicado:
ANTECEDENTES: Varios informes de casos y un solo estudio

epidemiológico indican que el uso de estatinas ocasionalmente
puede tener un efecto nocivo sobre el sistema nervioso periférico.
Por lo tanto, los autores realizaron un estudio basado en la
población para estimar el riesgo relativo de polineuropatía
idiopática en usuarios de estatinas.
MÉTODO: Los autores utilizaron un registro de pacientes basado

en la población para identificar los primeros casos de
polineuropatía idiopática registrados en el período de 5 años de
1994 a 1998. Para cada caso, validado de acuerdo con criterios
predefinidos, se seleccionaron aleatoriamente 25 sujetos de control
entre sujetos de la población de fondo emparejados por edad, sexo
y tiempo de calendario. Los autores utilizaron un registro de
prescripción para evaluar la exposición a los fármacos y estimaron
la razón de probabilidad del uso de estatinas (uso actual y anterior)
en casos de polineuropatía idiopática en comparación con sujetos
de control.
RESULTADOS: Los autores verificaron un diagnóstico de

polineuropatía idiopática en 166 casos. Los casos se clasificaron
como definitivos (35), probables (54) o posibles (77). El cociente
de posibilidades que vinculaba la polineuropatía idiopática con el
uso de estatinas fue de 3,7 (IC del 95%: 1,8 a
7. 6) para todos los casos y 14.2 (5.3 a 38. 0) para casos
definitivos. Los cocientes de probabilidades correspondientes en
los usuarios actuales fueron 4,6 (2,1 a 10,0)
para todos los casos y 16.1 (5.7 a 45.4) para casos definitivos. Para
los pacientes tratados con estatinas durante 2 o más años, la razón
de probabilidad de polineuropatía idiopática definitiva fue de 26,4
(7,8 a 45,4).
CONCLUSIONES: La exposición a largo plazo a las estatinas

puede aumentar sustancialmente el riesgo de polineuropatía.
Este estudio muestra que las probabilidades de que los medicamentos para
reducir el colesterol causen dolor/entumecimiento en las manos y los pies
fueron del 78,7 % y las probabilidades de que no causen este problema
fueron del 21,3 %. Si los pacientes toman los medicamentos durante más
de dos años, las probabilidades de que causen este problema eran del 96,3
por ciento y las probabilidades de que no causaran polineuropatía eran del
3,7 por ciento.
Las estatinas inhiben la enzima en el hígado llamada HMG CoA-

reductace. Esta enzima es necesaria para producir colesterol y también
para producir la vitamina CoQ10. Esta vitamina es necesaria para la
contracción muscular, incluida la función del músculo cardíaco. Parece
probable que esto pueda contribuir a la epidemia de insuficiencia cardíaca
congestiva en los Estados Unidos.
“The Clinical Use of HMG CoA-reductase Inhibitors and the

Associated Depletion of Coenzyme Q10: A Review of Animal and
Human Publications,” Langsjoen, PH, and Langsjoen, AM,
Biofactors (2003), 18 (1-4):101– 11; ISSN: 0951-6433
Resumen publicado:
El agotamiento del nutriente esencial CoQ10 por los

medicamentos cada vez más populares para reducir el colesterol,
los inhibidores de la HMG CoA reductasa (estatinas), ha pasado
de un nivel de preocupación a uno de alarma. Con potencias y
dosis de estatinas cada vez más altas, y con un objetivo de
colesterol LDL cada vez más reducido, la prevalencia y la
gravedad de la deficiencia de CoQ10 aumentan notablemente. Se
estima que 36 millones de estadounidenses ahora son candidatos
para la terapia con medicamentos con estatinas. El agotamiento de
CoQ10 inducido por estatinas está bien documentado en estudios
con animales y humanos con consecuencias cardíacas
perjudiciales tanto en modelos animales como en ensayos con
humanos. Esta deficiencia de nutrientes inducida por fármacos
está relacionada con la dosis y es más notable en entornos de
deficiencia de CoQ10 preexistente, como en los ancianos y en la
insuficiencia cardíaca.
La deficiencia de CoQ10 inducida por estatinas se puede prevenir
por completo con suplementos de CoQ10 sin un impacto adverso
en la reducción del colesterol o las propiedades antiinflamatorias
de las estatinas. Actualmente nos encontramos en medio de una
epidemia de insuficiencia cardíaca congestiva en los Estados
Unidos, cuya causa o causas no están claras. Como médicos, es
nuestro deber estar absolutamente seguros de que no estamos
dañando inadvertidamente a nuestros pacientes al crear una
deficiencia generalizada de un nutriente de importancia crítica
para el funcionamiento normal del corazón.
Los estudios de Langsjoen respaldan la sospecha de que las estatinas son

la causa de la epidemia de insuficiencia cardíaca congestiva en los Estados
Unidos:
“Efecto de la atorvastatina (Lipitor) sobre la función diastólica del

ventrículo izquierdo y la capacidad de la coenzima Q10 para
revertir esa disfunción”, Silver, MA, Langsjoen, PH, Szabo, S.,
Patil, H. y Zelinger, A., Am J Cardiol (15 de noviembre de 2004),
94(10): 1306–10;
ISSN: 0002-9149
Este estudio evaluó la función diastólica del ventrículo izquierdo

con ecocardiografía Doppler antes y después de la terapia con
estatinas. La terapia con estatinas empeoró los parámetros
diastólicos en la mayoría de los pacientes; La suplementación con
coenzima Q(10) en pacientes con empeoramiento de la función
diastólica con terapia con estatinas mejoró los parámetros de la
función diastólica.
El Center for Practice Management and Outcomes Research ha publicado

un importante artículo en Annals of Internal Medicine, sobre cuyas
conclusiones he escrito en este capítulo. Tenga en cuenta que su
conclusión también es que "la evidencia clínica actual no demuestra que la
titulación de la terapia de lípidos para lograr los niveles bajos de colesterol
LDL propuestos sea beneficiosa o segura".
“Revisión narrativa: falta de evidencia para los objetivos de

tratamiento de lipoproteínas de baja densidad recomendados: un
problema solucionable”, Hayward, RA, Hofer, TP y Vijan, S.,
Ann Intern Med (3 de octubre de 2006) 145 (7): 520– 30 Issn:
1539-3704, Departamento de Asuntos de Veteranos VA Center for
Practice Management and Outcomes, Research VA Ann Arbor
Healthcare System y University of
Escuelas de Medicina y Salud Pública de Michigan Ann Arbor,
Michigan
Abstracto:
Recientes recomendaciones nacionales han propuesto que los
médicos deben titular la terapia de lípidos para lograr niveles de
colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) inferiores a
1,81 mmol/L (<70 mg/dL) para pacientes con riesgo
cardiovascular muy alto y inferiores a 2,59 mmol/L ( <100 mg/dL)
para pacientes con alto riesgo cardiovascular. Para examinar la
evidencia clínica de estas recomendaciones, los autores buscaron
revisar todos los ensayos controlados, estudios de cohortes y
estudios de casos y controles que examinaron la relación
independiente entre el colesterol LDL y los principales resultados
cardiovasculares en pacientes con niveles de colesterol LDL
inferiores a 3,36 mmol/L. (<130 mg/dL).
Para aquellos con niveles de colesterol LDL inferiores a 3,36

mmol/L (<130 mg/dL), los autores no encontraron análisis de
subgrupos de ensayos clínicos o análisis válidos de cohortes o de
casos y controles que sugieran que el grado en que el colesterol
LDL responde a una estatina predice de forma independiente el
grado de reducción del riesgo cardiovascular. Los estudios
publicados tenían limitaciones evitables, como la confianza en los
análisis ecológicos (agregados), el uso de análisis que ignoran los
otros mecanismos de acción propuestos de las estatinas y la falta
de consideración de los factores de confusión conocidos
(especialmente los efectos en voluntarios sanos). Evidencia clara y
convincente respalda la terapia empírica con estatinas casi
universal en pacientes con alto riesgo cardiovascular
(independientemente de sus valores naturales de colesterol LDL),
En 2004, un panel de expertos del Programa Nacional de

Educación sobre el Colesterol recomendó que los médicos
valoraran la terapia de lípidos para alcanzar un nivel de colesterol
de lipoproteínas de baja densidad (LDL) inferior a 1,81 mmol/L
(<70 mg/dL) en pacientes con un riesgo muy alto de eventos
cardiovasculares . El panel declaró que la evidencia consistente y
convincente mostró una fuerte relación entre el nivel de colesterol
LDL y los resultados cardiovasculares hasta este nivel. Sin
embargo, otros han revisado la misma literatura y han llegado a la
conclusión de que no hay pruebas válidas de ensayos clínicos que
respalden esta conclusión.
Desde principios del siglo XX, sabemos que los síndromes de
hiperlipidemia familiar provocan enfermedades cardiovasculares
prematuras, y en los Estados Unidos y el norte de Europa, los
estudios de cohortes generalmente han encontrado que el
colesterol LDL es un importante factor de riesgo cardiovascular
independiente en niveles superiores a 3,75 mmol/L. >145 mg/dL).
Sin embargo, estos estudios tenían una capacidad limitada para
evaluar si esta relación continuaba con niveles más bajos de
colesterol LDL, y algunos sugirieron que esta asociación era
menos marcada a medida que el nivel de colesterol LDL se
acercaba a 3,36 mmol/L (130 mg/dL), especialmente cuando la
lipoproteína de alta densidad los niveles de colesterol eran
normales.
Además, los estudios en el sur de Europa, donde los niveles de

colesterol LDL tienden a ser más bajos en general, a menudo han
encontrado una asociación menos fuerte que los realizados en el
norte de Europa, incluso en el rango moderado de colesterol LDL
(3,36 a 4,14 mmol/L [130 a 160 mg/dL]). Además, los estudios en
Asia y en personas de edad avanzada a menudo no han encontrado
una disminución o incluso un aumento en el riesgo cardiovascular
cuando el nivel de colesterol LDL cae por debajo de 3,36 mmol/L
(130 mg/dL).
Estos resultados generaron dudas sobre si la fuerte asociación

encontrada en niveles más altos de colesterol LDL podría
extenderse a niveles más bajos de colesterol LDL; también
expresaron su preocupación de que el colesterol LDL total es un
marcador de beneficio poco confiable y puede confundirse con
factores dietéticos o subpartículas de LDL que son los verdaderos
factores causales.
Estas preocupaciones parecieron disiparse cuando múltiples

ensayos clínicos mostraron que la terapia con estatinas redujo
drásticamente los eventos cardiovasculares en casi todos los
grupos de alto riesgo y que este beneficio se extendió a aquellos
con niveles de colesterol LDL previos al tratamiento de 2,33 a
2,59 mmol/L (90 a 100 mg/l). dL). Varios ensayos recientes
también han demostrado mayores beneficios para la terapia con
estatinas en dosis altas en comparación con las dosis bajas a
moderadas para aquellos con síndromes coronarios agudos y
enfermedad arterial coronaria conocida (aunque los resultados del
estudio IDEAL [Incremental Decrease in Endpoints Through
Aggressive Lipid Lowering], en el que los participantes tenían
enfermedad arterial coronaria estable, no alcanzó significación
estadística). Sin embargo, estos estudios generalmente usaron
dosis fijas de estatinas (placebo versus estatina o estatina en dosis
baja versus dosis alta) y, por lo tanto, no pueden
arrojar luz directamente sobre si los médicos deben recetar las
dosis utilizadas en los estudios o ajustar la terapia de lípidos para
lograr los objetivos de colesterol LDL recomendados.
Esto es particularmente relevante porque las estatinas hacen

mucho más que disminuir los niveles de colesterol LDL. Aunque
una fuerte evidencia mecanicista respalda la hipótesis de las LDL,
una sólida evidencia científica básica también sugiere que los
efectos de las estatinas sobre la inflamación, la trombosis y la
oxidación son mecanismos plausibles para mediar los beneficios
de la terapia con estatinas (a menudo denominados "efectos
pleiotrópicos"). De hecho, algunos ensayos con estatinas parecen
ir en contra de la hipótesis LDL. Por ejemplo, los ensayos han
encontrado que las estatinas reducen sustancialmente el riesgo de
accidente cerebrovascular, lo que es más consistente con sus
hipotéticos efectos antitrombóticos que con sus efectos reductores
de LDL (los niveles altos de LDL no son un factor de riesgo
independiente importante de accidente cerebrovascular). Además,
Se ha hecho evidente que la verdadera causa de la enfermedad de las

arterias coronarias es la inflamación de la pared de las arterias. Cuando la
pared de la arteria se debilita, el cuerpo usa una “masilla” hecha de
colesterol y calcio para fortalecer la pared y que no se reviente. Llamamos
a ese parche una "placa".
Teoría de Tennant de la enfermedad arterial

coronaria
La teoría actual de la enfermedad arterial coronaria enseña que la placa que
conduce a un coágulo dentro de la arteria coronaria comienza con altos
niveles de fracciones de colesterol en la sangre. La teoría actual establece
que la enfermedad de las arterias coronarias progresa en estos pasos:
1. oxidativo estrés: Gratis radicales (electrón ladrones) de

cigarrillos, radiación, metales pesados, deficiencias de
antioxidantes, etc.
2. Oxidación de LDL
3. Aumento de la permeabilidad endotelial
4. Promueve el estado protrombótico
5. Modificación de lípidos
6. Regulación positiva de WBC (glóbulos blancos) y moléculas de

adhesión endotelial
7. Formación de estrías grasas
8. Migración del músculo liso
9. formación de placa
10. Las plaquetas pegajosas causan coágulos en la placa, obstruyen

el flujo de sangre a través de la arteria
Las siguientes cosas se consideran factores de riesgo significativos para

tener un ataque al corazón:
1. Colesterol alto
2. Hipertensión
3. Diabetes
4. De fumar
“Factores de antecedentes de eventos fatales y no fatales de enfermedad

coronaria”, JAMA 2003, 290(7): 891–904
El estudio del corazón de Framingham sugiere que entre el ochenta y siete

y el cien por ciento de las personas con cardiopatía coronaria fatal tenían
al menos uno de estos cuatro factores de riesgo principales.
Nota: 1, 2 y 3 anteriores son todos síntomas de hipotiroidismo. Así vemos
que el hipotiroidismo y el tabaquismo son los principales factores de
riesgo para sufrir un infarto.
Las arterias están revestidas en el interior con una capa gruesa de una sola
célula llamada endotelio. Como se puede ver en la foto, parece una
pasarela de adoquines. Esta frágil estructura no puede tolerar que la estiren
demasiado.
Alrededor de esta capa endotelial hay una capa de músculo liso. La

función del músculo liso es controlar la presión arterial. Si se contrae, hace
que la luz de la arteria sea más pequeña y, por lo tanto, aumenta la presión
arterial. Si se dilata, la presión arterial baja.
Al igual que el endotelio, el músculo liso es débil y no tolera el

estiramiento excesivo.
Para proteger el endotelio frágil y el músculo liso, están rodeados por una
funda hecha de una combinación de elastina y colágeno. Se llama la
adventicia. Esta mezcla le da la capacidad de estirarse solo un poco para
adaptarse a la dilatación del músculo liso para disminuir la presión arterial,
pero no lo suficiente como para permitir que se dañe el músculo liso y el
endotelio. Funciona como una cuerda elástica o una red de carga.
¡Es mi teoría que la enfermedad de las arterias coronarias comienza con la

falla de la red de carga, no con el endotelio!
Cuando la adventicia se debilita, permite que la arteria se estire demasiado.

Esto daña el músculo liso, pero lo que es más importante, abre una herida
en el endotelio. Las heridas siempre estimulan la formación de una
cicatriz. Todas las cicatrices están hechas de colesterol, calcio y hebras
fibrosas. La cicatriz que llena esta herida en la arteria se llama “placa”.
En esta foto se pueden ver las células endoteliales inflamadas que rodean
la herida. En la herida se pueden ver los inicios de la cicatriz. Se llama una
"racha de grasa".
Si queremos detener la enfermedad de las arterias coronarias, debemos
observar las cosas que debilitan la red de carga (tunica adventicia).
El colágeno en la red de carga requiere lo siguiente para ser fuerte y

repararse a sí mismo:
1. Vitamina C
2. vitamina B6
3. Vitamina B12
4. Cobre
5. Ácido fólico
6. Voltaje
Muchos estadounidenses tienen deficiencia de estos nutrientes. Sin

embargo, el voltaje es uno de los elementos más importantes. Está
controlado principalmente por la hormona tiroidea y las grasas en las
membranas celulares. Si las grasas son grasas trans plásticas, no pueden
retener la carga.
Recuerde que los principales riesgos de ataques cardíacos son el colesterol

alto (un síntoma de hipotiroidismo), la diabetes (un síntoma de
hipotiroidismo), la hipertensión (un síntoma de hipotiroidismo) y el
tabaquismo.
El problema del yodo/fluoruro es un problema importante. El yodo es
necesario para la producción y función de la hormona tiroidea. El yodo es
desplazado por el flúor, por lo que consumir flúor provoca hipotiroidismo
que reduce el voltaje disponible para que la adventicia sea fuerte.
¡Quizás igual de importante es que el fluoruro daña todo el colágeno! Un

ejemplo perfecto de esto es la cantidad de personas cuyo tendón de
Aquiles o los tendones del hombro se rompen al tomar tan solo una
cápsula de un antibiótico a base de fluoruro. Los ejemplos son Levaquin y
Cipro.
Cuando consume fluoruro, daña el colágeno en sus arterias, lo que les

permite estirarse demasiado. Esto abre la herida en el endotelio que
conduce a una cicatriz. Esto te prepara para un ataque al corazón.
En 1972, Broda Barnes publicó un importante estudio sobre tiroides y

ataques cardíacos. Mostró que si la función tiroidea se normalizaba
utilizando la temperatura corporal en lugar de los análisis de sangre como
guía, la incidencia de ataques cardíacos era del 0,25 por ciento. Por
supuesto, esto fue antes de que se pusiera flúor en nuestro suministro de
agua y nuestra pasta de dientes y enjuague bucal y los dentistas
comenzaran a lavarnos los dientes con flúor cuando nos limpiaban los
dientes.
potencial zetaes una abreviatura de potencial electrocinético en sistemas
coloidales. El potencial zeta es la diferencia de potencial entre el medio de
dispersión y la capa estacionaria de fluido adherida a la partícula dispersa.
Lo que esto significa es que cuando hay

partículas en una solución, el campo
magnético alrededor de las partículas empuja
a las otras partículas para que no formen un
grupo. Por ejemplo, la pintura está hecha con
partículas de pigmento suspendidas en un
fluido. Si el potencial zeta es alto, la pintura
se aplica suavemente sin formar grumos. Sin
embargo, si el campo magnético alrededor de
los pigmentos (potencial zeta) disminuye, se
agrupan.
Lo mismo es cierto para la sangre. Si el voltaje del cuerpo es bajo, el

campo magnético alrededor de los glóbulos rojos será bajo, lo que
permitirá que se produzcan grumos/coagulación.
Por supuesto, si el campo magnético alrededor de los glóbulos rojos y en
el endotelio de la arteria es bajo (potencial zeta bajo), las células y las
plaquetas se agruparán y provocarán un ataque al corazón.
¿Qué controla el campo magnético de las

células? El voltaje, por supuesto.
Recuerde que la diabetes es principalmente

una enfermedad vascular. El nivel alto de
azúcar en la sangre, la ceguera, la
insuficiencia renal, etc., son el resultado de la
obstrucción de los vasos sanguíneos finos.
Estos pequeños vasos reaccionan al fluoruro
ya la falta de voltaje de la misma manera que
los vasos de las arterias coronarias.
La presión arterial alta aumenta la formación de placa porque presiona

contra la red de carga. Cuanto mayor sea la presión arterial y más débil sea
la red de carga, más placa producirá.
El consumo de grasas omega-3 en lugar de grasas trans mejora la

capacidad de las células para mantener una carga.
La inflamación causada por la ruptura del endotelio y del músculo liso

genera inflamación. Esto se detecta mediante pruebas que buscan
inflamación, incluida la prueba de proteína C reactiva.
La dilatación de los vasos sanguíneos está controlada por el óxido nítrico.

Le he dedicado un capítulo entero.
Para evitar un infarto:
1. Corrige tu hipotiroidismo
2. Corrija su función suprarrenal para reducir su presión arterial
3. Corrige tus niveles de yodo.
4. Evite el fluoruro.
5. Corrige tus niveles de vitaminas y minerales.
6. Corregir los niveles de vitamina C en particular.
7. Toma grasas omega-3 y grasas naturales.
8. Evite las grasas trans.
9. Corrige la acidez estomacal para evitar alergias.
10. Busque y elimine los metales pesados, particularmente el
plomo.
11. Eliminar toxinas.
12. Asegúrese de mantener el voltaje en su BioTerminal torácico
controlándolo regularmente con Tennant BioModulator.
13. Come verduras de hojas verdes para corregir tus niveles de
óxido nítrico y así evitar la hipertensión.
4 Infecciones

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¡El yodo es bactericida incluso en diluciones de

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Miotrofia (Atrofia muscular) Miotrofia (58)

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Dado que el fluoruro daña permanentemente la glándula tiroides, la

Estamos viendo un aumento en el número de personas con la enfermedad

También estamos viendo una relación entre la enfermedad de Hashimoto y

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El cuerpo mantiene constante su temperatura central en alrededor de 37 C

La activación de los Centros Simpáticos da como resultado varias

Tenga en cuenta que uno de los mecanismos que controla la temperatura

Muchos médicos, incluyéndome a mí, han intentado seguir las enseñanzas

En los últimos años, me he encontrado con muchos pacientes que tienen

Eventualmente se notó que el rango 1-10 no estaba funcionando y se

He aquí un extracto de un comunicado de prensa de la Academia

“Hasta noviembre de 2002, los médicos se habían basado en un

En 2002, la Academia Nacional de Bioquímica Clínica y la Academia de

“NACB: Apoyo de laboratorio para el diagnóstico y seguimiento

Un resultado de TSH sérica entre 0,5 y 2,0 mIU/L generalmente se

Demers LM, Spencer CA. NACB. Laboratorio de Apoyo al

Por lo tanto, nuestros laboratorios tienen un retraso de unos diez años en la

Hay otros problemas con la TSH. No es fiable durante la quimioterapia y

La conversión de T-4 a T-3 requiere yodo, selenio, zinc, hierro,

Para corregir el hipotiroidismo, primero se debe administrar suficiente T-4

Probablemente no se puede esperar que una sola prueba, incluso

En pacientes que están recibiendo terapia de reemplazo, la dosis