01de abril 2024

Nota de ingreso a observación urgencias.

Nombre. Jiménez Martínez Vianey. Edad 36 años.
Se trata de Vianey de 36 años de edad quien cuenta con los siguientes
antecedentes de importancia para el padecimiento actual. cursa con Hipertensión
Arterial Sistémica de 2 años de evolución en tratamiento con losartan 50mg cada
12 horas y nifedipino 30mg cada 24 horas, Enfermedad renal crónica en terapia
de sustitución renal desde hace un mes se hemodializa lunes y viernes en clínica
Cristal, la última hemodiálisis el día martes, refiere que tiene volumen residual de
500ml al día, hospitalizada hace 20 días por cuadro de infección de vías urinarias
y egresada con tratamiento a base de ciprofloxacino.
Motivo de Consulta. Síndrome anémico.
Padecimiento actual. refiere cuadro de astenia, adinamia de un mes de evolución
el cual se acentuó hace una semana asociado a hiporexia por lo que acude a su
UMF 9 donde diagnostican anemia y es enviada a esta unidad para transfusión.
Exploración física. Paciente consciente orientada, cooperadora con pupilas
isocóricas normorreflécticas neurológicamente integra escala de coma de Glasgow
de 15 puntos con RO4RV5RM6, tórax normolíneo presencia de catéter Mahurkar
campos pulmonares con murmullo vesicular normal, precordio rítmico normo
dinámico sin soplos, abdomen globoso peristaltismo normal en intensidad y
frecuencia sin signos de irritación peritoneal, extremidades edema+.
Laboratorios 01/04/2024. EGO. Leucocitos 810xc proteínas 500 glucosa 50mg/dl,
bacterias moderadas, nitritos negativo, química sanguínea. glucosa 102mg7dl
creatinina 13mg/dl Na 142, K 4.65 Urea 178. BUN 83. Citometría hemática Hb
6.8g/dl plaquetas 184 mil leucocitos 6.2g/dl.
Impresión diagnostica.
Anemia microcítica hipocrómica/ grado III OMS
Enfermedad renal crónica en terapia de sustitución renal a través de hemodiálisis
Hipertensión arterial sistémica en tratamiento y control.
Análisis.
Se trata de femenino de la cuarta década de la vida que ingresa por cuadro de
anemia secundaria a la enfermedad renal crónica, la cual en este momento no
presenta criterios de urgencias dialítica, pero que de acuerdo a su patología de
base presenta una anemia normocítica normocrómica anemia de la enfermedad
renal crónica que amerita terapia con tranfucion de concentrado eritrocitario para
mejorar el nivel de Hb y llevarlo a 8 gramos, por lo que se ingresa al servicio para
terapia de transfusión, así mismo debe ser vigilada en la consulta externa de
medicina interna e iniciar eritropoyetina hormona que se produce en el riñón y que
por su patología ella dejo de producir y se beneficia de su aporte por vía sub
cutánea, así mismo dejar hematínicos sulfato ferroso para su egreso.
Revisión bibliográfica.
Borja Quiroga, Soraya Abad Estebanez. Anemia en la Enfermedad Renal Crónica.
Editores: Dr. Víctor Lorenzo y Dr. Juan Manuel López-Gómez ISSN: 2659-2606
Edición del Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología.
La anemia es una complicación frecuente en pacientes con enfermedad renal
crónica (ERC). Se presenta de manera progresiva a medida que disminuye el
filtrado glomerular estimado. Los datos más recientes muestran que la prevalencia
aumenta con el deterioro de función renal, aconteciendo en más del 50% de los
pacientes con grado 4 y más del 90% en los de grado 5 que precisan diálisis.
La etiología, de la anemia puede ser secundaria a múltiples causas, pero el déficit
de eritropoyetina la causa más frecuente, seguido de la ferropenia. La
eritropoyetina es una glicoproteína de 30.400 Daltons que se produce en los
capilares peritubulares de la vasa recta como respuesta a una baja presión parcial
de oxígeno. Recientemente se ha realizado un hallazgo de enorme trascendencia,
y es descubrimiento concreto de las células renales productoras de eritropoyetina:
las células Norn. Más allá de la disminución en la producción de eritropoyetina, la
ferropenia es una causa tratable y frecuente de anemia en la enfermedad renal.
Las causas principales que condicionan ferropenia incluyen las pérdidas
sanguíneas (extracciones, hemodiálisi), la absorción intestinal disminuida, la
disminución de la liberación desde los tejidos (mediada por la inflamación) y el
sobretratamiento con agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE).
El objetivo del tratamiento con Agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE)
nunca debe ser la normalización de los niveles de hemoglobina. La indicación de
los AEE es el tratamiento de la anemia de origen renal, lo que exige haber
descartado previamente otras causas. En el momento actual, existen diferentes
formulaciones, incluyendo el desarrollo de moléculas biosimilares.
En términos generales, todo tratamiento debe ser individualizado atendiendo a la
situación clínica y al riesgo cardiovascular. Se recomienda que la prescripción de
AEE se realice en pacientes con hemoglobina inferior a 10 g/dl, valorando la
tendencia en el momento de la corrección y evitando sobrepasar cifras de 13 g/dl,
momento en el que se debería suspender, se sugiere unos objetivos concretos
objetivos de hemoglobina común entre 10 y 11,5 o 12 g/dl.
En concreto, las guías Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO)
recomiendan el inicio de AEE con hemoglobina inferior a 10 g/dl. Con cifras por
debajo de 10 g/dl, se sugiere iniciar AEE en los pacientes en diálisis y en el ERC
individualizar teniendo en cuenta la caída previa, la respuesta al hierro, el riesgo
transfusional y la clínica del paciente. En cuanto al mantenimiento sugieren no
modificar el tratamiento mientras la hemoglobina no caiga por debajo de 11,5 g/dl
y suspender si asciende por encima de 13 g/dl.
Las guías European Renal Best Practice (ERBP) estratifican el riesgo
cardiovascular y las comorbilidades del paciente para establecer una
recomendación. En general, sugieren no dejar que la hemoglobina baje de 10 g/dl
salvo en los de alto riesgo asintomáticos. Se marca un objetivo de variabilidad
entre 10 y 12 g/dl, titulando a la baja en los pacientes diabéticos y aquellos
resistentes.
Finalmente, las guías National Institute of Clinical Excellence (NICE) recomiendan
un rango de variación de 10,5 a 11,5 g/dl de hemoglobina, con objetivo de
mantener entre 10 y 12 g/dl y evitando aumentos considerables de dosis en
pacientes hiporrespondedores.
Los efectos adversos de los AEE son escasos, siempre y cuando se hayan
prescrito de manera adecuada. En concreto, los más habituales incluyen el
aumento de la presión arterial, las trombosis (acceso vascular), la disminución de
la eficacia en hemodiálisis por aumento de hematocrito, las convulsiones y la
aplasia pura de células rojas. En la actualidad, la aplasia pura de células rojas es
una complicación excepcional, que se produce por la aparición de anticuerpos tipo
IgG específicos frente a los AEE. El resultado es una anemia severa
hiporregenerativa, con niveles muy bajos de reticulocitos y una ausencia casi
completa de precursores de glóbulos rojos en la médula ósea. A finales de la
década de los 90´, se produjo un aumento brusco de su incidencia, que fue
relacionado con algunos de los cambios efectuados en el proceso de fabricación
de una epoetina-α, y que fue especialmente llamativo cuando se administraba por
vía subcutánea.
R1 Vásquez /R2 Zamora UMQ.
01/04/2024. Nota de ingreso a Observación urgencias.
Nombre. Flores Pimentel Victorino. Edad 84 años.
Se trata de Victorino de 84 años de edad que cuenta con los siguientes
antecedentes de importancia para el padecimiento actual. es Hipertenso de larga
evolución en tratamiento con captopril 25mg cada 24 horas, niega alergias
transfusiones eventos quirúrgicos y otras enfermedades crónicas.
Motivo de consulta. Déficit neurológico.
Padecimiento actual. inicia el día de hoy en la mañana, a las 10 am posterior al
desayuno presenta perdida de la fuerza muscular y además sincope,
evolucionando con temblores finos e las extremidades. Refiere que hace 4 días
presento dolor torácico sin equivalentes anginosos.
Exploración física. T/A 135/76mmHg FC 80lpm, Fr 20rpm, T°36°C, saturación de
Oxigeno 95% con Fio2 al 21%.
Paciente conciente orientado cooperador pupilas isocoricas normorreflécticas con
reflejos fotomotor y consebnsual presentes escala de coma de Glagow de 15
puntos (RO4RV5RM6) sin focaliacion, torax normolíneo campos pulmonares con
murmullo vesciular normal, ruidos cardiacos rítmicos sin soplos, abdomen globoso
peristaltismo presentes sin viceromegalias sin signos de irritación peritoneal,
extremidades sin presencia de edema conserva fuerza muscular y sensibilidad,
llenadon capilar distal 2 segundos.
Laboratorios 01/04/2024. QS glucosa 156mg/dl Urea 6.4mg/dl Creatinina 1.2mg/dl
nitrógeno ureico 40mg7dl Na 148mmol/l K 3.93mmo/l Cl 10mmo/L,
Electrocardiograma. Ritmo sinusal FC 100 lpm, eje desviado a 120grados, sin
evidencia de lesión isquemia o necrosis.
TAC de cráneo simple de cráneo en corte axial de ingreso sin evidencia de
imágenes con hiperdensidad.
Impresión diagnostica.
Probable ataque isquémico transitorio.
Hipertensión Arterial descontrolada.
Analisis. Se trata de paciente masculino de la octava década de la vida que
presenta un cuadro de déficit neurlogico asi como sincope con recuperación
espontanea en el cual se sospecha de un cuadro de ataque isquemico transitorio
que de acuerdo a la escala ABCD2 tiene 2 puntos ( mas de 60 años y la duración
de 10 a 59 minutos) que se traduce en un riesgo de 1% de accidente
cerebrovascular en dos días por lo que amerita vigilancia del estado neurlogico por
lo menos en 24 horas y realizar TAC de cráneo en 24 horas por lo que se ingresa.
Revisión bibliográfica.
Enrique Ramalle-Gómara, Francisco Javier Ochoa Gómez. La escala unificada
ABCD 2 mejora la predicción a corto plazo del ictus tras un ataque isquémico
transitorio. FMC - Formación Médica Continuada en Atención Primaria Volume 14,
Issue 5, May 2007, Page 298.
El ictus isquémico se define como la disfunción de una región del sistema nervioso
central como consecuencia de un cese de perfusión focal. Se puede subdividir en
infarto cerebral o ataque isquémico transitorio (AIT) dependiendo de si la isquemia
es de duración suficiente como para producir la necrosis del tejido. Según la
clasificación etiológica del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares
de la Sociedad Española de Neurología, el ictus isquémico se subdivide en
aterotrombótico, cardioembólico, lacunar, de causa inhabitual o de causa
indeterminada, siendo diferente la estrategia en prevención secundaria de cada
tipo. Realizar un correcto diagnóstico del infarto cerebral resulta fundamental para
poder aplicar un tratamiento adecuado en la fase aguda, y así revertir los síntomas
y mejorar el pronóstico funcional de los pacientes. Por otro lado, el estudio de la
causa del ictus va a derivar en una mejoría en prevención secundaria, y debe ser
lo más exhaustivo posible.
El Ataque Isquémico Transitorio (AIT) es un episodio breve de disfunción
neurológica, consecuencia de isquemia focal cerebral, medular o retiniana, de
comienzo brusco, que da lugar a trastornos neurológicos subjetivos u objetivos, de
duración habitualmente inferior a una hora y sin evidencia de infarto cerebral
agudo en secuencias de difusión en la resonancia magnética.
El interés fundamental del AIT es que es un marcador de enfermedad
aterotrombótica y predice la aparición de eventos vasculares cerebrales o
miocárdicos graves. Después de un AIT y sin un tratamiento correcto, el riesgo de
recurrencia es del 20% a los 3 meses. El período de mayor riesgo de ictus son los
primeros 10 días y en concreto, las primeras 48 horas. Las únicas variables
asociadas a mayor recurrencia precoz (<90 dias son déficit motor y los episodios
de AIT recurrentes).
El AIT es una urgencia médica. El diagnóstico de certeza es difícil y está vinculado
a la experiencia del médico, siendo frecuente los falsos diagnósticos y los
síntomas que simulan un AIT. Es esencial el manejo y diagnóstico correcto de
forma urgente por parte de equipos especializados en los servicios de urgencias y
con acceso rápido a neuroimagen. La RM con secuencia de difusión es la prueba
recomendada en las guías de práctica clínica para realizar de forma inmediata tras
un AIT.
AIT definido: síntomas focales que duran segundos a minutos y típicamente menor
de una hora.
Déficit motor (hemiparesia) en dos miembros del mismo lado o en uno junto a la
cara ipsilateral
Déficit sensitivo (hemihipoestesia) en dos miembros mismo lado o en uno junto a
la cara ipsilateral
Defecto del campo visual (hemianopsia homónima) o ceguera monocular
(amaurosis fugaz).
Afasia o disartria.
Independientemente de la edad ingresaran al servicio los pacientes con los
siguientes factores: AIT en pacientes con cardiopatía isquémica y alto riesgo
cardiovascular (especialmente si han tenido IAM reciente) independientemente de
ABCD2, Ictus minor (mRS 0-1), Los pacientes con AIT de alto riesgo (ABCD2 ≥ 6)
y/o con alta sospecha de fibrilación auricular (clínica cortical, pulso arrítmico,
extrasístoles supraventriculares frecuentes) ingresarán en la Unidad de Ictus.
No precisan ingreso aquellos pacientes con síntomas de > 24 horas desde el inicio
de los síntomas, síntomas con baja sospecha o no sugestivos de AIT. Estos
pacientes deben tener realizado un estudio carotideo antes del alta de urgencias.
Serán citados en la Consulta de AIT en < 7 días.
R1 Vásquez/ R2 Zamora UMQ
01/04/2024
Nota de ingreso al servicio de Observación urgencias.
Nombre. Huerta Téllez Gonzalo. Edad 51 años.
Se trata de paciente masculino de 51 años de edad que cuenta con los siguientes
antecedentes de importancia. Cursa con diabetes mellitus tipo 2 de 4 meses de
diagnostico en tratamiento con dapaglifoina 10mg cada 24 horas, hipertensión
Arterial sistémica de 15 años de evolución en tratamiento a base de valsartan
80mg cada 12 horas, fibrilación auricular desde agosto 2023 en tratamiento con
metoprolol 50mg cada 12 horas, rivaroavan 20mg cada 24 horas.
Motivo de consulta. dolor torácico.
Padecimiento actual. inicio el día sábado con dolor opresivo en tórax sin
irradiaciones el cual se exacerbo el día de hoy por la madrugada a las 01 horas
am cuando fue el acmé, el dolor es opresivo de una intensidad de 10/10 por ENA
el cual se irradio a la espalda y el brazo de lado izquierdo, el dolor inicio de
manera súbita, y se asocio a disnea.
Exploración física T/A 135/86mmHg FC 80 FR 20 T36 saturación 98% fio2 al 21%
Paciente masculino, consciente orientado cooperador con pupilas isocóricas
normorreflécticas con Glasgow de 15 puntos RO4RV5RM6,torax normolíneo con
campos pulmonares con murmullo vesicular normal, precordio arrítmico con sin
soplos sin ruidos agregados, abdomen plano blando con peristaltismo conservado
en intensidad y frecuencia, sin signos de irritación peritoneal, sin megalias
extremidades completas con fuerza muscular y sensibilidad conservada, y sin
presencia de edema, piel y tegumentos con buena coloración.
Laboratorios. 01/04/2024 Hb 17g/7dl HCT 52% plaquetas 229 mil Leucocitos 7910,
glucosa 106mg7dl Urea 36.1mg/dl Nitrogeno ureico 16 Creatinina 0.83mg/dl Na
142mmol/l K 4.36. enzimas cardiacas, CKMB 24.3 CKT 93 U/L DHL 250 U/L
Troponinas positivo. EKG ritmo nodal ( ausencia de OndasP) FC 75 lpm sin
elevación o desenso del segmento ST eje a 30 grados.
Impresión diagnostica.
Infarto agudo al miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST)
Fibrilación auricular.
Diabetes Mellitus tipo 2 en control
Hipertensión arterial sistémica en control.
Análisis.
Se trata de paciente masculino de 51 años con historia de riesgo cardiovascular
por ser diabético e hipertenso de larga evolución además de ser portador de
Fibrilación auricular, que en la escala TIMI que nos predice muerte precoz a 14
días en pacientes con angina o IAM sin elevación del segmento ST tiene 3 puntos
lo que se traduce en riesgo intermedio de 5 a 7% de mortalidad a 14 días por lo
que amerita internamiento medidas como antiagregantes plaquetarios
anticoagulantes y estatinas así como terapia del dolor por lo cual se ingresa a
observación, y se continuara la curva enzimática a las 4 a 6 horas.
Revisión bibliográfica.
PROTOCOLO DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO Hospital General “Dr. Gustavo Domínguez Z” Versión: 1.0 Unidad de
Gestión de la Calidad Revisión: APROBADO Protocolo Diagnóstico y Tratamiento
de Infarto Agudo de Miocardio Fecha: 18/07/2023 UECQ-HSP-MIN-PC-DTIAM-
001 Página 1 de 4.
La troponina es una proteína reguladora existente dentro de las células
musculares que participa en la interacción de las proteínas contráctiles de actina y
miosina. Se encuentran disponibles ensayos de troponina I y troponina T. La
troponina cardíaca se encuentra en el tejido cardíaco y en una cantidad muy
pequeña en el músculo esquelético. Los ensayos de troponina cardíaca sensibles
o contemporáneos han estado disponibles durante años. Los ensayos de
troponina de alta sensibilidad son nuevos y se aprobaron por primera vez para uso
clínico en 2017. Con los ensayos de troponina de alta sensibilidad, existe un rango
detectable de troponina que se considera normal, mientras que este no es el caso
de los ensayos de troponina sensibles más antiguos en los que a menudo se
observa cualquier valor de elevación. Los ensayos de troponina son
inmunoensayos y pueden dar falsos positivos con reactividad cruzada de
anticuerpos, aunque esto es raro. Se encuentran disponibles varios ensayos de
troponina y los niveles entre ensayos no se pueden comparar. Los ensayos más
antiguos podían detectar elevaciones de troponina dentro de las 3 a 4 horas
posteriores a la lesión miocárdica y alcanzar su punto máximo a las 24 horas. Los
ensayos más nuevos de alta sensibilidad detectan la elevación de troponina antes
y varían según el ensayo. Muchas recomendaciones basadas en ensayos más
antiguos recomiendan repetir la medición de troponina a las 6 a 12 horas, pero
ahora existen varias estrategias con mediciones repetidas tan precozmente como
2 horas. En la mayoría de los entornos clínicos, la troponina cardíaca es la enzima
cardíaca de elección y no se deben utilizar de forma rutinaria otras enzimas. Se ha
demostrado que la troponina es la más específica y más sensible en las lesiones
cardíacas. Casi todas las troponinas falsas positivas se limitan a situaciones en las
que existe una reactividad cruzada de anticuerpos dentro del ensayo de prueba,
ya que la troponina no se libera del músculo esquelético dañado. CK-MB se libera
del músculo esquelético y esto puede conducir a una elevación falsamente
positiva. Por gramo de tejido miocárdico, hay más troponina que CK-MB. Creatina
quinasa / CK-MB La creatina quinasa es una proteína citosólica involucrada en el
transporte de fosfato mitocondrial. La CK existe en tres configuraciones de
dímeros diferentes (MM, MB, BB) de dos isoenzimas CK, M y B. Antes del uso de
la troponina, CK-MB era la enzima cardíaca fundamental para el diagnóstico de
IAM. La creatina quinasa se encuentra en todos los tejidos musculares y es
inespecífica para la lesión de los miocitos; sin embargo, la CK-MB es
relativamente específica para el tejido miocárdico. La CK-MB se puede encontrar
en suero dentro de las 4 a 6 horas posteriores al inicio de la isquemia miocárdica;
sin embargo, en algunos pacientes puede tardar hasta 12 horas. Los niveles de
CK-MB vuelven a los valores iniciales dentro de las 36 a 48 horas y, por lo tanto, a
veces todavía se usan para evaluar el reinfarto después de la intervención. Las
elevaciones de CK-MB deben interpretarse con precaución en situaciones en las
que también se sospecha una lesión o enfermedad de CK-MB, ya que CK-MB se
libera del músculo esquelético dañado. Algunas instituciones informarán una
proporción de CK / MB a CK para determinar si las elevaciones en CK-MB
aumentan en un grado mayor de lo que se esperaría con una lesión del músculo
esquelético solo; sin embargo, no se ha demostrado que estas proporciones o
índices mejoran la sensibilidad o la especificidad con respecto al diagnóstico de
isquemia miocárdica. Los niveles de CK-MB por sí solos son más útiles en
situaciones en las que se sospecha isquemia miocárdica y no se sospecha lesión
o enfermedad del músculo esquelético. Sin embargo, se prefiere la troponina en
casi todas las situaciones en las que está disponible para su uso. Mioglobina
Durante muchos años, la CK-MB fue la enzima cardíaca de elección para el
diagnóstico de isquemia miocárdica. Un problema con esta estrategia era el
tiempo transcurrido desde la lesión hasta la elevación de CK-MB. La mioglobina se
usó una vez junto con CK-MB en un intento de acelerar el diagnóstico de lesión
del miocardio. La mioglobina es una proteína muy pequeña que se encuentra en
muchos tejidos. Se libera rápidamente y tiene una vida media corta. Esto resultó
de algún beneficio cuando CK-MB era el ensayo principal disponible; sin embargo,
los ensayos de troponina son más sensibles y han reemplazado a la mioglobina
para la detección temprana de lesiones miocárdicas. La troponina cardíaca de alta
sensibilidad se libera antes del tejido miocárdico dañado y es detectable en el
suero antes que la mioglobina.
Debemos recordar que estos marcadores de necrosis elevados reflejan daño
miocárdico, pero no indican su mecanismo fisiopatológico, de tal manera que un
valor elevado sin evidencia clínica de isquemia, obliga a buscar otras causas de
lesión miocárdica (falsos positivos). • Troponinas T e I: la troponina en sangre es
un indicador muy sensible y muy específico de necrosis celular miocárdica
(preferible usar las troponinas de alta sensibilidad hs-cTn,). La determinación
recomendable es la cuantitativa, aunque pueden usarse métodos cualitativos que
son menos sensibles y específicos. Aparecen en sangre apenas unas pocas horas
del inicio (3h), alcanzando concentraciones máximas a las 12-48 horas, y
permanecen elevadas 7-10 días. Debe solicitarse en el momento del ingreso en
urgencias; si es negativo y existe un índice de sospecha alto, se repetirá a las 6 y
a las 12 horas. Para establecer el diagnóstico se valorará la determinación de
troponina a las 12 horas desde el inicio de los síntomas.
CPK-MB: se usa solo si no se cuenta con otros marcadores, es poco específica,
dada la existencia de isoformas en el plasma, por lo que no se recomienda para el
diagnóstico de rutina. Se eleva a las 4-8 horas tras el IAM y se normaliza en dos o
tres días, su elevación sostenida debe hacer pensar en un origen no cardíaco.
Clásicamente, y de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), el
diagnóstico de IAM está basado en la presencia de al menos dos de los tres
criterios descritos anteriormente (clínico, electrocardiográfico, marcadores de
necrosis del miocito).
R1 Vásquez/R2 Zamora UMQ