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Inflamación aguda y crónica

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 CONTENIDO
INTRODUCCIÓN ................................................................................................................................................................................ 2

INFLAMACIÓN ................................................................................................................................................................................... 2

SIGNOS DE INFLAMACIÓN ..................................................................................................................................................... 2

TIPOS DE INFLAMACIÓN ......................................................................................................................................................... 2

DEFINICIÓN .................................................................................................................................................................................... 2

RESPUESTA INFLAMATORIA ................................................................................................................................................... 2

CONSECUENCIAS ......................................................................................................................................................................... 2

INFLAMACIÓN AGUDA .................................................................................................................................................................. 2

FAGOCITOSIS ................................................................................................................................................................................. 2

PATRONES MORFOLÓGICOS ................................................................................................................................................. 2

CAUSAS DE LA I. AGUDA ......................................................................................................................................................... 2

LEUCOCITOS................................................................................................................................................................................... 2

PREGUNTAS PARA REPASAR .................................................................................................................................................. 2

CÉLULAS Y MEDIADORES......................................................................................................................................................... 2

DEFINICIÓN .................................................................................................................................................................................... 2

CAUSAS ............................................................................................................................................................................................ 2

MORFOLOGÍA ................................................................................................................................................................................ 2

INFLAMACIÓN CRÓNICA .............................................................................................................................................................. 2

PREGUNTAS PARA REPASAR .................................................................................................................................................. 2

REFERENCIAS ................................................................................................................................................................................. 2

INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA ..................................................................................................................................... 2

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 INTRODUCCIÓN

• Infarto • Infecciones víricas

Respuesta protectora del organismo
• Infecciones bacterianas • Infecciones crónicas
ante infecciones y daños tisular.
• Toxinas • Lesión persistente
• Traumatismo • Enfermedades autoinmunitarias

INFLAMACIÓN

INFLAMACIÓN INFLAMACIÓN
PUEDE PROGRESAR A
AGUDA CRÓNICA

✓ Cambios vasculares ✓ Angiogénesis

✓ Reclutamiento de neutrófilos ✓ Infiltrado de células mononucleares
✓ Mediadores de inflamación ✓ Fibrosis (cicatriz)

Resolución Formación Cicatrización

de absceso
➢ Eliminación del estímulo
causante de la lesión
➢ Eliminación de mediadores FIBROSIS
y células de inflamación
➢ Sustitución de células
lesionadas
➢ Función normal
Pérdida de la función

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 INFLAMACIÓN
DEFINICIÓN TIPOS DE INFLAMACIÓN
Es la respuesta protectora de los tejidos
INFLAMACIÓN INFLAMACIÓN
vascularizados ante infecciones y daño tisular. Si esta AGUDA CRÓNICA
respuesta no existiera, las infecciones no serían RESPUESTA Rápido Lento
controladas, no se presentaría la cicatrización y los INICIAL (min – horas) (días)
tejidos permanecerían lesionados. Monocitos /
INFILTRADO
Neutrófilos Macrófagos y
Los mediadores de defensa que eliminan al agente CELULAR
linfocitos
causal y viajan en la sangre para llegar al sitio afectado LESIÓN
Leve; resolución
son: TISULAR Y Grave y progresiva
espontánea
FIBROSIS
➢ Leucocitos SIGNOS
➢ Anticuerpos LOCALES Y Pronunciados Menores
➢ Proteínas del complemento SISTÉMICOS
➢ Linfocitos citolíticos naturales TIPO DE
Innata Adquirida
➢ Células dendríticas INMUNIDAD
Exudado de Proliferación de
➢ Células epiteliales
fluidos y vasos sanguíneos y
RESULTADO
proteínas depósito de tejido
RESPUESTA INFLAMATORIA plasmáticas conjuntivo
1. Reconocimiento del agente agresor
2. Reclutamiento de leucocitos y proteínas SIGNOS DE INFLAMACIÓN
3. Erradicación del agente 1. Rubor (eritema)
4. Regulación/control de la respuesta 2. Tumor (hinchazón)
5. Reparación del tejido lesionado 3. Calor
4. Dolor
CONSECUENCIAS 5. Pérdida de la función
Al haber un daño en el tejido local se desencadenan
signos y síntomas como el dolor, cuya resolución
puede ser espontánea.

En ciertas enfermedades la inflamación deja de ser

una respuesta protectora y es más bien la causa de
dicha enfermedad. Por ejemplo:

➢ SDRA
➢ Asma
➢ Shock séptico
➢ Ateroesclerosis
➢ Fibrosis pulmonar
PARA RECORDAR
✓ Leucocitos
o Granulocitos
▪ Neutrófilo
▪ Eosinófilo
▪ Basófilo
o Agranulocitos
▪ Monocito

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 INFLAMACIÓN AGUDA
1
Dilatación de pequeños
Aumento del flujo
vasos mediante la histamina
sanguíneo
que actúa en el músculo liso

2 Permite que proteínas y

COMPONENTES Aumento de la
leucocitos abandonen
PRINCIPALES permeabilidad
la circulación

3
Migración, acumulación y Quimiotaxis y
activación de los leucocitos diapédesis

EXUDADO
Acumulación de la
Al perderse proteínas el Extravasación de
sangre y aumento de la
flujo sanguíneo disminuye líquido rico en
viscosidad sanguínea
proteínas

Contracción de las células

Histamina, bradicinina, endoteliales (aumento de los
ESTASIS leucotrienos espacios interendoteliales)

Activación de Lesión endotelial Necrosis y desprendimiento

células endoteliales

CONGESTIÓN Transporte de líquidos y

VASCULAR Transcitosis proteínas a través de la célula
endotelial

EXUDADO TRASUDADO
Extravasación de líquido, proteínas y células
Extravasación de líquido producido por un
DEFINICIÓN sanguíneas hacia el intersticio o cavidades
desequilibrio osmótico o hidrostático
corporales
CAUSA Aumento de la presión hidrostática; disminución de la
Inflamación
PRINCIPAL presión oncótica
PROTEÍNAS Gran cantidad Pocas
MATERIAL
Gran cantidad Poco o nada
CELULAR
PERMEABILIDAD Aumentada Normal
EJEMPLO Pus y edema Edema

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 CAUSAS DE LA I. AGUDA
➢ Infecciones y toxinas microbianas
➢ Necrosis tisular
➢ Cuerpos extraños
➢ Reacciones inmunitarias
LEUCOCITOS
Uno de los componentes principales de la inflamación
aguda es el aumento de la permeabilidad que provoca
que las proteínas y leucocitos salgan de la circulación.
Además, para que los leucocitos abandonen la
circulación deben seguir 3 pasos:
1. Marginación: Los leucocitos se dirigen hacia las
regiones periféricas del vaso sanguíneo
2. Rodamiento: Los leucocitos tratan de adherirse al
endotelio lo que causa que se apeguen y se alejen
del endotelio simulando un movimiento de
rodamiento.
3. Adhesión: Los leucocitos logran adherirse al
endotelio
Estos pasos se producen gracias a las quimiocinas:
selectinas (paso 1 y 2) e integrinas (paso 3).
Posteriormente a esto los leucocitos migran a través
del endotelio y gracias a la quimiotaxia los leucocitos
llegan al sitio afectado.
FAGOCITOSIS
La fagocitosis y eliminación del agente causal se da
mediante tres pasos:
1. Reconocimiento y fijación del agente causal
2. Atrapamiento y formación de la vacuola fagocítica
3. Destrucción y degradación del material extraño
PATRONES MORFOLÓGICOS
La inflamación aguda se caracteriza por dilatación de
vasos pequeños y acumulación de leucocitos y líquido
en el espacio extracelular. Además, existen ciertas
características que distinguen los 3 patrones
morfológicos de la inflamación aguda.
INFLAMACIÓN SEROSA
• Exudación de líquido (aunque al inicio es
trasudado)
• Poco contenido celular
• No hay organismos destructivos ni leucocitos
• Localización
o Espacios creados por lesión
o Cavidades corporales revestidas por peritoneo,
pleura o pericardio
• Ejemplos
o Ampollas cutáneas por quemadura
o Herpes
o Varicela

DIAPÉDESIS
Traslado de los elementos formes de la sangre, a
través de los capilares hacia el sitio de la lesión para
eliminar el agente causal mediante la fagocitosis.

SUSTANCIAS QUIMIOTÁCTICAS
Exógenas
• Productos bacterianos
Endógenas
• Citocinas
• Componentes del sistema de complemento
• Metabolitos del ácido araquidónico

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INFLAMACIÓN FIBRINOSA
• Gran aumento de la permeabilidad con salida de
fibrinógeno que luego se convierte en fibrina
• Gran aumento de la extravasación vascular y
estímulo procoagulante (exudado fibrinoso)
• Localización
o Meninges
o Pericardio
o Pleura
• Si no se elimina (por fibrinólisis y macrófagos), se
convierte en tejido cicatricial.
INFLAMACIÓN PURULENTA
• Presencia de pus, neutrófilos, residuos licuados de
células necróticas y líquido de edema
• Causa: Infección por bacterias, usualmente
estafilococos
• Ejemplo: Apendicitis aguda
• Abscesos: acumulaciones localizadas de tejido
purulento
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PREGUNTAS PARA REPASAR
1. ¿Cuál es la diferencia entre lesión celular e
inflamación?
La lesión celular se puede provocar en organismos
unicelulares. Por el contrario, la inflamación solo ocurre
en tejidos vascularizados de los organismos
pluricelulares como una respuesta a la lesión celular.
2. ¿Cuáles son los componentes fundamentales de la
inflamación?
• Respuesta vascular
• Respuesta celular
• Respuesta humoral (mediadores químicos de la
inflamación)
3. ¿Por qué se produce edema en la inflamación
aguda?
• Aumento de la presión hidrostática en la
microcirculación
• Aumento de la permeabilidad de los vasos
• Menor presión oncótica del plasma
4. ¿Cómo aumenta la permeabilidad de los vasos
pequeños durante la inflamación?
• Formación de hendiduras entre las células
endoteliales
• Daño directo de las células endoteliales
• Daño mediado por leucocitos (cuando se adhieren
al endotelio)
• Aumento de la transcitosis
5. ¿Cuál es la diferencia entre selectinas e integrinas?
• Selectinas: se encuentran en la superficie de
leucocitos, plaquetas y células endoteliales; son
proteínas que se unen a hidratos de carbono.
• Integrinas: solo se encuentran en los leucocitos; se
ligan a moléculas de adhesión intercelular de la
familia de las inmunoglobulinas y a las moléculas
de la matriz extracelular como fibronectina o
laminina.
6. ¿Cuál es la evolución de la inflamación aguda?
• Resolución: todos los signos desaparecen
• Supuración: exudación excesiva de neutrófilos, da
lugar a absceso
• Evolución a inflamación crónica: suele ocurrir de
forma gradual
• Reparación por fibrosis: las células dañadas son
fagocitadas y sustituidas por tejido de granulación.
Se puede recuperar por completo la integridad del
tejido o toda la zona se puede fibrosar y sustituir
por una cicatriz.
 INFLAMACIÓN CRÓNICA
DEFINICIÓN CÉLULAS Y MEDIADORES
Respuesta de duración prolongada (semanas o ➢ Macrófagos: Secretan citocinas y factores de
meses), en las que la inflamación, la lesión de los crecimiento que permiten la activación de
tejidos y los intentos de reparación coexisten y se linfocitos T
caracteriza por el infiltrado de linfocitos y ➢ Linfocitos: Activados por microbios y otros
macrófagos. agentes, amplifican y propagan la inflamación
crónica
CAUSAS ➢ Eosinófilos: Abundantes en reacciones
➢ Infecciones persistentes difíciles de erradicar inmunitarias mediadas por IgE y en infecciones
(micobacterias, virus, hongos y parásitos) parasitarias
➢ Enfermedades por hipersensibilidad ➢ Mastocitos: Se distribuyen en tejido conjuntivo,
(enfermedades autoinmunitarias) participan en la inflamación aguda y crónica
➢ Exposición prolongada a agentes tóxicos ➢ Neutrófilos: En la inflamación crónica persistente
o Exógeno: exposición a sílice = silicosis se mantienen abundantes
o Endógeno: altos niveles de colesterol =
ateroesclerosis
NOTA: Los macrófagos necesitan presentar los
MORFOLOGÍA antígenos a los linfocitos para que estos últimos
➢ Infiltración de células mononucleares secreten IFN-y el cual logra activar a los macrófagos y
(macrófagos, linfocitos y células plasmáticas) sean capaces de eliminar por su propia cuenta al
➢ Destrucción de los tejidos agente causal mediante la secreción de IL-1 y TNF,
➢ Intento de curación mediante la reposición del esto también contribuye a un reclutamiento masivo
tejido dañado (angiogenia y fibrosis) de células de defensa.

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INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
➢ Tipo de inflamación crónica
➢ Se caracteriza por cúmulos de macrófagos
activados y linfocitos T
➢ A veces asociada a necrosis central
➢ Los macrófagos activados con predominio de
función secretora se denominan células
epitelioides
➢ Los macrófagos activados se pueden fusionar y
forman células gigantes multinucleadas
TIPOS DE GRANULOMAS
➢ De cuerpo extraño: Se forman alrededor de
materiales como talco (asociado a drogas), suturas
u otras fibras que impiden la fagocitosis.
➢ Inmunitarios: Se dan cuando microbios
persistentes son difíciles de erradicar. Se
presentan en enfermedades como la tuberculosis
(granuloma caseoso), lepra, sífilis, enfermedad por
arañazo de gato, sarcoidosis, enfermedad de
Crohn.
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PREGUNTAS PARA REPASAR
1. ¿Cómo se clasifican los granulomas?
• Granulomas infecciosos: granulomas caseificantes
típicos de tuberculosis y algunas micosis profundas
como la histoplasmosis o blastomicosis.
• Granulomas no infecciosos: se encuentran en
reacciones inmunitarias tardías mediadas por
células (neumonitis por hipersensibilidad) y en
procesos de etiología desconocida (sarcoidosis.
Están constituidos por macrófagos epitelioides,
pocos linfocitos y no hay necrosis caseosa central.
• Granulomas de cuerpo extraño: formados
alrededor de material exógeno no susceptible a ser
diferido (suturas quirúrgicas, astillas de madera,
huevos de parásitos, etc. Presentan muchas células
gigantes que contienen restos del agente causal.
2. ¿Cuáles son los signos y síntomas sistémicos de la
inflamación?
• Fiebre con sudoración y escalofríos
• Taquicardia (FC >90/min)
• Taquipnea (FR >20/min)
• Sistemas constitucionales (anorexia, cansancio,
debilidad y obnubilación)
• Datos de laboratorio (leucocitosis, elevación de la
velocidad de sedimentación globular, etc.)
3. ¿Cuáles son las causas de la leucocitosis en la
inflamación?
La leucocitosis es el aumento al doble o triple del
número de leucocitos en sangre periférica. Se debe a
que, si persiste la inflamación, los macrófagos y
linfocitos T producirán factores estimuladores de
colonias que inducen la formación de nuevos
leucocitos en la médula ósea. Esta respuesta medular
también está mediada por la IL-1 y el TNF-a derivados
de las células inflamatorias en el foco de inflamación.
REFERENCIAS
• Robbins, Cotran. Patología estructural y funcional.
Novena ed. Barcelona: Elsevier Saunders; 2015.
• GuiaMed. Inflamacióna aguda y crónica patología
Robbins; 2020. Disponible en:
https://www.youtube.com/watch?v=E5iMJqJkuik
&t=653s&ab_channel=GuiaMed
• Damjanov, Ivan.Patologías. Tercera ed. Barcelona:
Elsevier; 2010.