Se caracteriza por: Los signos cardinales son:

Rubor (eritema), Tumor

Mediadores de la inflamación, Sistema
(tumefacción), Calor
del complemento factor de necrosis
tumoral α, Factor vascular de crecimiento
INFLAMACIÓN (aumento de Tº), Dolor,
Perdida de la función.
endotelial, Por neutrófilos, Amiloide
sérico, Desplazamiento de fluidos.
respuesta defensiva que busca eliminar la causa inicial de
la lesion celula, elimnar el tejido dañado y generar tejido La inflamación elimina:
nuevo Microbios, partículas
extrañas, células anómalas.
Los factores de grado de respuesta
inflamatoria son:
Duración de la agresión, tipo de
agente extraño, grado de lesión, el
microambiente. la inflamacion de divide
en

INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN AGUDA CRÓNICA
se caracteriza por:
se caracteriza por:
- duracion mas corta ( en minutos, a varios
dias) - duracion mayo (de dias a años)
- exudado de fluido y componentes del - presencia de linfositos y macrófagos
plasma
- proliferacion de vasos sanguineos,
- migracion de los leucocitos fibrosis y necrosis del tejido

NOMBRE: PAOLA CONDO HIDALGO DOCENTE: Dr. MIRONES ANDRADE JOSÉ LUIS CURSO: 3”D” MATERIA: FISIOPATOLOGÍA
 INFLAMACIÓN
Componentes agresores: Resultado de inflamación aguda:
Infeccioso: Resolución, cicatrización

AGUDA Respuesta defensiva que

Bacterias, virus, parásitos. (fibrosis), progresión
Traumatismo:
Contusos y penetrantes,
agentes físicos y químicos. destruye, diluye y localiza
al agente lesivo.

los mediadores de adotan patrones

presenta dos tipos de evolución
inflamacion son: morfológicos
Se produce: Aminas vasoactivas:
Aumento flujo sanguíneo moléculas de origen Histamina, serotonina
Inflamación supurativa:
(vasodilatación): causa plasmático o celular
enrojecimiento (eritema) y Necrosis y formación de
Metabolitos acido
aumento de calor pus ej. Abscesos y flemón
araquidónico:
Prostaglandinas, leucotrienos
alteracion Aumento de la permeabilidad
vascular: causa escape de
Inflación serosa:
vascular proteínas plasmáticas por los Proteasa plasmáticas: Inflamación leve ej.
vasos sanguíneos (edema) Sist. Del complemento, Quemaduras de 2º grado
Inducido por histamina y cininas bradicinina, sist. De coagulación
Los leucocitos comienzan a acumularse en la superficie Inflamación fibrinosa:
del endotelio vascular: Factor de activador Fibrosis o cicatrización
Marginación y Rodamiento: inducidos por selectina de plaquetas
fibrosa ej. Cicatriz de
Adhesión y Transmigración: inducido por histamina, IL1,
TNF y las integrinas activados por las quimiocinas la vacuna
Citocinas
Migración de los leucocitos: inducido por quimiocinas
Quimiotaxis: inducido por bacterias, sistema del
cambio celular complemento, productos de la vía metabólica Óxido nítrico
Activación de leucocitos: inducidos por mediadores de
la inflamatoria, agentes exógenos, agentes endógenos
Fagocitosis: Reconocimiento y unión de la partícula al
leucocito, Interiorización, con la formación de una
vacuola, Destrucción y degradación del material ingerido

NOMBRE: PAOLA CONDO HIDALGO DOCENTE: Dr. MIRONES ANDRADE JOSÉ LUIS CURSO: 3”D” MATERIA: FISIOPATOLOGÍA
 INFLACIÓN CRÓNICA
Es de respuesta persistente y
destructora, la reacción en el tejido
es celular con predominio de
fagocitos y células de la línea
linfoidea

Tipos de
Causas: Características:
Inflamación
Crónica:
Infecciones persistentes: Células mononucleares: macrófagos,
hipersensibilidad tardía linfocitos y células plasmáticas
Enfermedades Autoinmunes: Trastornos Destrucción tisular: células inflamatorias y Inflamaciones
inmunitarios con los propios tejidos del agente lesivo recurrentes:
individuo Mediadas por citoquinas: Fiebre Signos evidentes de
Exposición prolongada a agentes tóxicos, inflamaciones
exógenos o endógenos.

Inflamaciones crónicas
granulomatosas:
Acumulación de macrófagos

NOMBRE: PAOLA CONDO HIDALGO DOCENTE: Dr. MIRONES ANDRADE JOSÉ LUIS CURSO: 3”D” MATERIA: FISIOPATOLOGÍA