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Inflamación - Mapa conceptual

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Descargado por Citlali Sarai Canché Góngora

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Tipos
j
INFLAMACIÓN AGUDA
Tiene una duración corta (días o
jj
semanas), presenta una respuesta
vascular prominente con signos
inflamatorios muy marcados y está
mediada fundamentalmente por
leucocitos polimorfonucleares.
Causas
j refleja de las arteriolas que
Agentes físicos: traumatismos,
j lesiones por frío o calor,
heridas,
etc.
Agentesj químicos: quemaduras o
lesiones cutáneas o mucosas por
j cáusticos.
productos
Infecciones: víricas, bacterianas o
jj
parasitarias.
Reacciones de hipersensibilidad:
mediadas por un mecanismo
inmunológico.
Infarto tisular: falta de irrigación
de un tejido por obstrucción de las
arteras que lo nutren.
La inflamación es una respuesta protectora del organismo que busca eliminar la
causa inicial de la lesión celular, eliminar el tejido dañado y generar tejido nuevo
INFLAMACIÓN CRÓNICA
La característica de la inflamación
crónica es la infiltración por células
mononucleares (macrófagos) y
linfocitos en vez del flujo de llegada
de neutrófilos que es común
observar en la inflamación aguda.
Causas
Infección por microorganismos
resistentes a la fagocitosis:
Mycobacterium tuberculosis,
Brucella.
Presencia de cuerpos extraños: de
origen externo como material de
sutura, cuerpos metálicos, etc. De
origen interno como cristales de
ácido úrico u oxalato cálcico a nivel
articular.
Enfermedades inmunológicas:
artritis reumatoide, enfermedad de
Crohn, etc.
Otras como la arteriosclerosis
Todo ello permite el paso de
plasma y proteínas al
espacio intersticial con
aparición de edema local.
INFLAMACIÓN
FISIOPATOLOGÍA
FASE VASCULAR FASE CELULAR
Cuando el agente causal Quimiotaxis y migración: de
entra en contacto con el los leucocitos mediados por
tejido y provoca un daño sustancias químicas
celular, la primera denominadas quimiotaxinas.
respuesta que se produce es
una vasoconstricción
Rodamiento. los leucocitos a
lo nutren, seguida de una
lo largo del endotelio vascular,
vasodilatación local condicionado por la unión y
despegamiento sucesivos entre
la membrana de los leucocitos
Hay aumento del flujo y de
y el endotelio vascular que
la presión hidrostática en los
origina su frenado progresivo,
lechos capilares del tejido
mediado por las selectinas.
afectado y por tanto una
tendencia a la exudación
de plasma al tejido
intersticial. Unión firme. De los leucocitos a
las paredes vasculares mediado
por moléculas de fijación
endoteliales y leucocitarias
denominadas integrinas.
Diapédesis. De los leucocitos a
través de las células endoteliales
modificadas hacia el espacio
intersticial donde se encuentra el
agente lesivo.
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REPARACIÓN TISULAR
La reparación tisular, que se
FAGOCITOSIS sobrepone al proceso inflamatorio,
es una respuesta a la lesión tisular y
constituye un esfuerzo por mantener
Una vez situados en el foco
la estructura y las funciones
inflamatorio, los leucocitos
normales del cuerpo
PMN y monocitos
activados, emiten
Cicatrización
pseudópodos que incluyen a
las partículas extrañas en
una vesícula intracelular Fase inflamatoria: comienza en el
denominada fagosoma.
momento de la lesión, con la
formación de un coágulo sanguíneo y
la migración de leucocitos fagocíticos
Este proceso se ve
hacia el sitio de la herida
favorecido por sustancias
químicas denominadas
opsoninas, que se unen a las
Las primeras células en llegar, los
bacterias y partículas
neutrófilos y después 24 h a los
extrañas favoreciendo su
neutrófilos se unen los macrófagos
fagocitosis.
que desempeñan un papel esencial en
la producción de factores de
crecimiento para la fase proliferativa
Fase proliferativa: la célula clave es
el fibroblasto, una célula del tejido
conectivo que sintetiza y secreta
colágeno, los proteoglucanos y las
glucoproteínas que se requieren para
la cicatrización de la herida
Fase de contracción y
remodelación: el desarrollo de la
cicatriz fibrosa alrededor de 3
semanas después de la lesión y puede
persistir durante 6 meses o más, lo
que depende de la extensión de la
herida.