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Materno Infanto Juvenil Patologías Parte 1
Materno Infanto Juvenil Patologías Parte 1
Contenido
Malnutrición por déficit ......................................................................................................................1
Enfermedad celiaca ............................................................................................................................5
Síndrome diarreico .............................................................................................................................6
Alergia a la proteína de leche de vaca..............................................................................................10
Intolerancia a la lactosa ...................................................................................................................12
Resistencia a la insulina ...................................................................................................................13
Síndrome metabólico ........................................................................................................................15
Diabetes mellitus ..............................................................................................................................17
Asistencia nutricional intensiva ........................................................................................................20
Cáncer ..............................................................................................................................................27
Parálisis cerebral .............................................................................................................................30
Síndrome de Down ...........................................................................................................................32
1. Deficiencia
2. Acomodación
3. Adaptación
4. Enfermedad carencial
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La enfermedad carencial se genera cuando además de establecerse la DN, comienzan a aparecer
enfermedades asociadas a la deficiencia de nutrientes, por ejemplo, anemia ferropénica.
Clasificación
SEGÚN CARENCIA
Calórica (marasmo) > Nivel de cortisol, < producción de insulina, afectando hormona GH,
glándula tiroides. Producción de proteínas al borde de la deficiencia.
Proteica (kwashiorkor) < Ingesta proteica con mantención de bajo aporte energético.
La etiología en países sub desarrollados suele estar asociada a una
lactancia materna excesivamente prolongada.
Proteica – energética Puede ocurrir cuando con DN calórica se agudiza por alguna patología,
provocando aumento de cortisol de tal forma que la movilización de
proteínas sea insuficiente, provocando que las reservas musculares se
agoten y la síntesis proteica se interrumpa en el hígado, causando
hepatomegalia, aunando en una hipoalbuminemia, lo cual disminuirá la
presión oncótica lo que se traducirá en un edema.
SEGÚN CRONICIDAD
SEGÚN SEVERIDAD
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Fórmula z score → (Valor observado – valor mediana) / (valor mediana + o – DS)
Ejemplo: Talla real 145 cm y talla mediana 156 cm. La talla según patrones de crecimiento es -1DS,
que cae sobre -149,1.
DN Aguda DN crónica
Objetivos nutricionales
Requerimientos nutricionales
ENERGÍA
DN leve GET= GEB (con peso ideal) x PAL [x FP (cuando corresponda)] + Crecimiento + Recuperación
DN GET= GEB (con peso real) x PAL [x FP (cuando corresponda)] + Crecimiento + Recuperación
moderada
y severa
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GET=
Recuperación=
PROTEÍNAS
DN leve 2 g/kg
DN moderada 3 g/kg
DN severa 4 g/kg
No ajustar por digestibilidad
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LÍPIDOS
H de C
✓ Por diferencia
✓ Posible intolerancia secundaria a la lactosa
MICRONUTRIENTES CRÍTICOS
o Zn= suplementar, incluso si valores plasmáticos son normales. Cuando hay DN con edema
existe menor absorción de zn.
o Cu= Cuando hay suplementación de Fe se debe considerar suplementar Cu
o Vitamina A= Déficit de vitamina A hace a la persona más propensa a infecciones.
Hay reacción inflamatoria de la mucosa del intestino delgado, provocando mala absorción de macro
y micronutrientes. Existe intolerancia al gluten y péptidos derivados de la prolamina.
TACC=
Características
Trigo, avena,
centeno y cebada
Manifestaciones TGI, piel, lesión de mucosa del intestino delgado
Anticuerpos Antitransglutaminasa tisular (TGt) → Gold standar
Antiendomisio (EMA)
Antigliadina (AAG)
Perfil genético de Haplotipos HLA DQ2 y DQ8
riesgo
TGt → actúan en la reparación tisular donde efectúan las reacciones las gliadinas del trigo. Por lo
tanto, cuando hay tejido de la mucosa del intestino dañado, los niveles de TGt aumentan.
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EC subclínica Manifestaciones que se encuentran bajo el umbral de detección clínica.
Ej: la persona presenta deposiciones anormales, pero según ésta es
normal por la cantidad de fibra que consume, por lo tanto, no va al médico.
EC sintomática Síntomas evidentes (gastrointestinales, de piel, etc)
EC potencial Serología positiva, pero biopsia de intestino delgado normal
Tratamiento dietoterapéutico
Etapa de recuperación Régimen papilla con progresión a blando, sin residuos, libre de gluten y
lactosa. Volumen parcial disminuido, horario fraccionado.
Etapa crónica Libre de gluten (sin trazas) con incorporación gradual de lactosa
Clasificación
Según mecanismo
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Osmótica Solutos mono o disacáridos arrastran solutos, aumentan
osmolaridad, lo que provoca arrastre de agua del LEC. Puede haber
lesión de vellosidades y dificultad de absorción de nutrientes.
pH < 5 y sustancias reductoras (+)
Secretoras Secreción de cloruro y bicarbonato. No mejora con el ayuno
pH > 6 y sustancias reductoras (-)
Invasiva o exudativa Sangre, tenesmo y mocos
Según duración
Principales virus en
Aguda < 15 días
pediatría:
Persistente 15 – 30 días
Crónicas > 30 días < 1 – 4 años: rotavirus
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Grados de deshidratación
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Si se alimenta con LM:
Reposición con signos de deshidratación alternar con SRO
Si es con FL:
50 – 100 ml/kg en 4 – 6 h
Alternar con 1/3 agua pura
Si no se conoce peso utilizar esta tabla: y 2/3 SRO
Con deshidratación grave → 20 – 30 ml/kg de suero fisiológico en 20 – 30 minutos. Una vez estable
hemodinámicamente volver a SRO
Evaluación nutricional
Dietoterapia
1era etapa Evolución de R. líquido a papilla y luego blando. Sin residuos, sin
sacarosa y sin lactosa solo si pH < 5,5. Volumen parcial disminuido y
total normal.
2da etapa R. liviano a normal.
Suplementación de Zn (10 – 20 mg por 14 días) en < 5 años disminuye duración de diarrea.
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Alergia
Alergia a la proteína de leche deavaca
la proteína de leche de vaca
Subtipos
Síntomas comunes
Cutáneos (50 – 60%) Angioedema, eritema, Digestivos (50 – 60%) Vómitos, RGE, diarrea,
urticaria constipación
Respiratorios (20 – Rinitis, tos, Severos Edema de glotis, shock
30%) conjuntivitis, generalizados (0,8 – anafiláctico.
broncoespasmo 9%)
Proteínas de la leche
Fórmulas lácteas
Mientras más hidrolizada sea la fórmula, más segura es. Se puede empezar recomendando una
fórmula extensamente hidrolizada (FEH) de proteínas, no obstante, si esta causa alergia, continuar a
una fórmula de aminoácidos o también llamadas elementales. En niños con anafilaxia causada por
PLV utilizar FL aminoacídica como primera opción.
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FEH según cantidad de lactosa del total de CHO
Althéra 52%
Nutrilón PJ 0,06%
Similac alimentum 0%
No utilizar: FL de soya, de otros animales ni tampoco parcialmente hidrolizadas. Las bebidas lácteas
que ingiera la madre tampoco deben contener trazas de caseinato, ni leche.
1. Si tiene síntomas leves: dieta de exclusión de PLV (en madre también). Si de 2 a 4 semanas
mejora reincorporar PLV a dieta de la madre y si vuelven a aparecer los síntomas se confirma
APLV.
2. Con síntomas graves: diagnóstico más específico sin contraste de dieta.
Diagnóstico con FL
Igual que en el caso anterior, pero se excluye la FL con PLV reemplazándola por una FEH, para luego
de 2 – 4 semanas reintroducir PLV y verificar si vuelven los síntomas.
Tratamiento
Contraprueba
Suplementación madre
Al estar con dieta de exclusión → Citrato de calcio (1 g/día) y vitamina D (600 UI/día)
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Alimentos permitidos y prohibidos
Etiología
Diagnóstico
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1. Prueba contraprueba: dieta de exclusión y luego reincorporación
2. Prueba de aire aspirado
3. Si se sospecha otra causa se pueden realizar estudios para enfermedad celiaca, verificar
presencia de parásitos que afecten el sector superior del tracto gastrointestinal o biopsia
intestinal para identificar otras enfermedades de Sd. De malabsorción
Manejo nutricional
No es una patología, sino una condición fisiopatológica. Factores fisiológicos que pueden influir:
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Cambios fisiopatológicos
RI factor de riesgo para:
Músculo Calambres por acidosis. Se requiere mayor nivel de insulina
esquelético: para activación de captación de glucosa por el músculo ▪ Dm2
▪ Dm gestacional
Hígado: Hay necesidad de estimular la secreción de insulina para ▪ Dislipidemia aterogénica:
mantener niveles de glucosa en ayuna. En hiperinsulinemia TG alto, c-HDL bajo y
se estimula lipogénesis. partículas de LDL
pequeñas y densas
Riñón: Insulina induce la reabsorción de Na, por lo tanto altas ▪ HTA
concentraciones de insulina → > reabsorción de Na →> ▪ Hígado graso no
volumen intravascular → HTA alcohólico
▪ Sd. ovario poliquístico
Ovarios: Células de la teca (o estromales) tienen receptores que ▪ Apnea obstructiva del
responden mínimamente a concentraciones de insulina. sueño
Hiperinsulinemia → hiperandrogenismo.
Adiposidad en niños:
Inflamación tejido adiposo → aumento AGL circulante → resistencia a insulina en órganos sensibles
a la insulina
Evaluación RI
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Tratamiento
✓ Alimentación saludable y AF
✓ No tto. Farmacológico, excepto metformina en > 10 años con Dm 2.
✓ Prevenir RI en adolescencia, para que inicie esta etapa con EN normal. El exceso de peso
puede limitar la talla diana.
Grupo de entidades patológicas: obesidad central, HTA, TG altos, c-HDL bajo, glicemia alta en ayunas
Mecanismos involucrados
1. Obesidad central
2. > Adiposidad visceral
3. Infiltración de macrófagos Factores de riesgo:
4. Inflamación sistémica
➢ Prematurez
➢ RCIU
Parámetros clínicos a evaluar ➢ Macrosomía
➢ Crecimiento acelerado
✓ PA primeros meses de vida
✓ IMC ➢ Dm pregestacional o
gestacional madre
✓ CC
➢ Historial familiar de Dm y/o
✓ Estadío puberal
HTA
✓ Signos de RI
✓ Glicemia en ayuno o PTGO
✓ Insulinemia basal
✓ Perfil lipídico
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Diagnóstico
Dietoterapia
En la entrevista
tener en cuenta la
✓ Consumir más frutas y verduras motivación para el
✓ Reducir AGS y aumentar AGMI cambio por parte
✓ Reducir ingesta de azúcar del paciente
✓ Dieta mediterránea
✓ Evitar comer frente a tv
✓ Utilizar vajilla de acuerdo con la edad el niño
Peso para utilizar: peso ideal o peso máximo aceptable, según EN.
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Diabetes mellitus Diabetes mellitus
Diagnóstico prediabetes
Glicemia alterada en ayunas (GAA) Alterada en ayunas ≥ 100 mg/dl y < 126 en 2 días
diferentes
Intolerancia a la glucosa oral (IGO) Glicemia en ayunas ≥ 100 mg/dl y glicemia 2 h post
carga 140 – 199 mg/dl
Diagnóstico dm Marcadores
bioquímicos cuando
no se está seguro si
✓ Glicemia al azar → > 200 mg/dl + síntomas es Dm 1 o 2
✓ 2 glicemias en ayuno en días distintos → > 126 mg/dl
✓ PTGO → > 200 mg/dl 2 h
Diabetes mellitus 2
Hay alteración de glicemia. Comienzan a presentarse daños macro – vasculares. La función de beta
células se ve aumentada hasta dañarla. Comienza a haber menor actividad biológica de la insulina.
Páncreas con daño crónico. Finalmente hay complicaciones micro – vasculares.
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Índice glicémico:
Carga glicémica:
Diabetes mellitus 1 Respuesta glicémica en
base a cantidad y
calidad de CHO ingeridos
Signos y síntomas característicos
✓ Hiperglicemia postprandial y en ayuno → polifagia
✓ Polidipsia y poliuria
✓ Disminución de biosíntesis proteica, proteólisis ++ → pérdida masa
muscular
✓ Cetonemia y cetonuria → acidosis metabólica (CAD)
Insulinoterapia
Del total de insulina que se administre el paciente, aprox. la mitad será basal (acción prolongada
como NPH) y la otra mitad prandial (ultra rápida o rápida)
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Luna de miel
De pronto el páncreas “revive” y disminuye la necesidad de insulina exógena, por un periodo indeterminado
(semanas, meses). Los padres suelen ilusionarse, pero no debe dejar de asistir a control el/la niño/a.
Dosis habitual para luna de miel: 0,5 U/kg/día
Factor de sensibilidad Cuantos mg/dl de glicemia disminuye 1 unidad de insulina. Cálculo según
a la insulina (ISF) el tipo de insulina:
1. BÁSICO
✓ Introducción al conteo
✓ Conocer aporte de CHO de alimentos
✓ Dar tarea para la casa
2. INTERMEDIO
✓ Relacionar alimentos con insulina y glicemia
✓ Estudio del registro de alimentos
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Situaciones especiales:
ALCOHOL: consumir CHO
✓ Interpretar valores de glicemia antes/durante y después de
✓ Estrategias para controlar y alcanzar glicemias ingerirlo. Prevenir
3. AVANZADO hipoglicemia nocturna con
✓ Puede corregir dosis de insulina colación. Medir glicemia
✓ Aplica insulina según cantidad de CHO durante la noche y al otro
día hasta el almuerzo.
Hipoglicemia ACTIVIDAD FÍSICA: de ser
extenuante luego de 60 min
medir glicemia y consumir
- Alerta de hipoglicemia → < 70 mg/dl iniciar tratamiento
colación de ser necesario.
- Clínicamente importante → < 54 mg/dl
Hay mayor sensibilidad a
Tratamiento: insulina
ENFERMEDAD: medir
1. Entregar 0,3 g/kg de glucosa
glicemia constantemente y
2. Controlar glicemia 15 – 20 minutos después
cuerpos cetónicos, c/ 2 – 4 h.
3. Si no aumenta → repetir entrega de glucosa
Hay menor sensibilidad a
4. Si aumenta y está en rango de seguridad consumir CHO complejos o
insulina.
Adelantar tiempo de siguiente comida de estar cercano a este.
Efectos:
Hipoglicemia leve/ moderada: Con o sin sintomatología, tto. vía oral.
Severa: Asociada a neuroglucopenia grave → coma o convulsiones.
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✓ > 1 año → dentro de los primeros 5 días
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Fórmulas lácteas
Requerimientos nutricionales
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PROTEÍNAS
✓ Idealmente con BN
LÍPIDOS
Iniciar con 1 g/kg y avanzar cada 24 h hasta 2 – 4 g/kg (no >40%)
Riesgo de déficit de AGE
VH
Hollyday - Segar (mantenimiento)
Ejemplo de prescripción:
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Nutrición parenteral (NP)
Indicaciones de NP
→Magistral
Aporte NP
CÁLCULO DE VOLUMEN:
✓ Holliday-Segar
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Requerimientos nutricionales
ENERGÍA
LÍPIDOS
- 30 – 35% VCT
- Cubrir AGS → RNP ácido linoleico 250 mg/kg/día y en RNT 100 mg/kg/día
- Infusión: en 24 h y debe realizarse el aumento de 0,5 – 1 g/kg/día
- Se recomienda smof lipid que integra aceite de soya, oliva, de pescado y MCT.
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Cáncer Cáncer
Requerimientos
PROTEÍNAS
CHO → 50 – 65%
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Recomendaciones para manejo de complicaciones
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Mucositis
Síntomas:
- Hinchazón de encías
- Llagas en la boca
- Dificultad para comer/tragar
- Diarrea
- Calambres abdominales
- Enrojecimiento en zona del recto
Dieta neutropénica
Para evitar la contaminación con patógenos, se recomienda antes y después de QT y RT. RAN < 1000
céluas/ m3→ adhesión a la dieta.
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Parálisis cerebral Parálisis cerebral
Existe una lesión cerebral que es permanente y no evoluciona. El diagnóstico definitivo es luego de 6
meses, los 6 primeros son observacionales de manifestaciones clínicas.
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Niveles según GMFCS Objetivos:
Diagnóstico nutricional
IMC/E T/E
- Desnutrición severa: <p5 - Talla baja T/E <p10
- Desnutrición: p5 <10 - Talla normal T/E p10<90
- Normopeso: p10 < 75 - Talla alta T/E p90 o >
- Sobrepeso: p75 <90
- Obesidad: p90 <95.
- Obesidad severa: p95 o >
ENERGÍA
PROTEÍNAS
- Asegurar NSI
- Cuando hay hipertonía o síndrome convulsivo 1,5 – 2 g/kg
En el resto de los nutrientes utilizar recomendación estándar por edad.
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Interacción fármaco nutriente
En tratamiento anticonvulsivante:
➔ Fenobarbital, carbamazepina, fenitoína: disminución de activación de vit D
➔ Ácido valproico: depleción de carnitina e incremento de peso.
Manejo alimentario
Evaluación nutricional
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- Piel
- Tono muscular (hipotonía)
- Masa magra y masa grasa: las ecuaciones no han sido validadas para niños con SD, pero
funcionan para hacer un seguimiento
- Evaluar estadío de tanner
- Curvas de crecimiento → Zemel 2015 (integra P/T)
Talla → orejas están más bajas, así que cuidado con el plano de Frankfort
Curvas de Zemel
Requerimientos energéticos
2. Fórmula de Krick
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