2.clases TODO

Apendicitis Aguda
Definición
• Inflamación aguda del apéndice

cecal, cuya etiología específica
no se puede establecer en la
mayoría de los casos
• Gran impacto socioeconómico

• Mortalidad general: 1%
Historia…………
• Se conoce que en la época medieval aparece la descripción de una
terrible enfermedad caracterizada por una tumoración grande
conteniendo pus y que fue denominada “Fosa Ilíaca”.
Hasta antes del siglo XIX fue aceptado que la fosa ilíaca era
originada por la inflamación del ciego y no del apéndice.
• El término apendicitis fue propuesto en 1886 por el patólogo
Reginald Fitz en su notable “Inflamación perforante del apéndice
vermiforme”.
• El término apendicitis fue propuesto en 1886 por el patólogo
Reginald Fitz en su notable “Inflamación perforante del apéndice
vermiforme”.
• En 1887 T. G. Morton hizo la primera apendicectomía exitosa por ruptura
del apéndice y a partir de entonces la operación para apendicitis se hizo
común.
Historia
• La primera apendicectomía fue practicada por Claudius
Amyand, cirujano principal del Hospital San Jorge de
Londres en octubre de 1736.
• Charters Symonds extrajo un enterocolito del apéndice por
un acceso posterior sin abrir la cavidad peritoneal (1885).
• Reginald Heber Fitz (1886) fue el primer cirujano que
empleó el término apendicitis.
• McBurney (1887) describió su técnica la que se emplea
aún extensamente.
• En 1971 se practica por vía laparoscópica (Mainz -
Alemania)
Anatomía
• El apéndice vermiforme no es un vestigio, sino un órgano
linfoide bien desarrollado.
• Depende del intestino medio.
• Existe sólo en el hombre y en los antropoides.
• Se origina en la cara postero-medial del ciego, en la unión
de las tres tenias, a 2,5 cm de la valvula ileocecal.
Datos anatómicos:
vista posterior
• Las capas del apéndice están constituidas por la
mucosa, la submucosa,la muscular propia y la serosa.
• Es un órgano muscular hueco y estrecho, su longitud varía
considerablemente con un promedio de 7,5 a 10 cm; aparece
alrededor de la octava semana de gestación.
• Su irrigación esta provista por la arteria apendicular rama de la

mesentérica superior, que atraviesa el borde libre del
mesoapendice.
• La inervación proviene del plexo solar.
• Peritoneo Cecoapendicular 🡪 a la altura del angulo ileocecal

las dos hojas de la extremidad inferior del mesenterio continuan
una por la cara anterior y otra por la posterior envolviendo al
ciego y al apendice. Ambos estan rodeados por el peritoneo y
son moviles dentro de la cavidad abdominal
• FUNCION: Las hipotéticas funciones que podría
realizar el apéndice van desde la linfática, exocrina o
endocrina hasta la neuromuscular.
• Sin embargo, la mayoría de los médicos y científicos
sostienen que el apéndice carece de una función
significativa, y que existe fundamentalmente como un
órgano vestigial remanente de un ciego mayor para
digerir celulosa, encontrado en nuestros ancestros
herbívoros.
• Sin embargo, algunos apuntan que la glándula pineal,
de la que recientemente (alrededor de 1960) se
descubrió que produce importantes sustancias
químicas como la melatonina, también era considerada
anteriormente un resto vestigial sin función.
• Patología: Las dolencias más comunes del apéndice en
los humanos son la apendicitis (que puede derivar en
peritonitis) y el carcinoide.
• El dolor del apéndice irritado se localiza en el

denominado punto apendicular de McBurney. El punto
doloroso apendicular se encuentra a unos 2/3 del
recorrido diagonal desde el ombligo hasta la cresta ilíaca
derecha, aproximadamente en el lugar donde el apéndice
se implanta con el ciego.
• Ausencia congénita del apéndice: Se han dado casos
de personas a las que, mediante laparoscopia o
laparotomía, se les ha descubierto una ausencia
congénita del apéndice, aunque estos casos son muy
raros y sólo se dan aproximadamente en una de cada
100.000 personas.
• De estas personas que carecían de apéndice, no se ha

conocido ningún caso de una función gastrointestinal
o inmunitaria dañada.
• Variaciones en la posición:
• Normal: región posterointerna del ciego a 2,5 cm por
debajo de la válvula ileocecal. Este punto de origen en
el ciego siempre es constante, no así su cuerpo y punta
que pueden ser móviles.
• Variaciones:
• retrocecal fija o libre 🡪 65,28%,
• pélvica 🡪 31,01%,
• subcecal 🡪 2,26%,
• preileal 🡪 1%,
• retroileal 🡪 0,4%.
• Variaciones en la posición:
• El apéndice cecal también se puede localizar en el
lado izquierdo, lo cual puede ocurrir en cuatro casos:
situs inverso viscerum, mal rotación intestinal, ciego
migratorio o móvil y apéndice cecal extremadamente
largo que pasa la línea media.(El apéndice más largo
que se ha extirpado fue el de un hombre pakistaní,
Con 23'5 cm, ha entrado en el Libro Guinness de
Récords.)
• Se puede ubicar en el epigastrio o por debajo del

lóbulo derecho del hígado
Apéndice Retrocecal Fijo
Apendicitis Aguda
Etiopatogenia
• Es la inflamación aguda del apéndice vermicular.

• La obstrucción luminal es el hecho
desencadenante universalmente aceptado; aunque
últimamente se ve una nueva forma en sidosos.
• Esta obstrucción se debe a estos factores:
• Luminales.
• Parietales.
• Extraparietales.
Factores Luminales
• Fecalitos.(en poblacion adulta con dieta

con escasas fibras)
• Parásitos.(enterobius vermicularis,
ascaris lumbricoides)
• Cuerpos Extraños.
• Bario espeso
Factores Parietales
• Hiperplasia de folículos linfoides.(60% de

los pacientes)
• Congénitos. -Virosis.
• Adquiridos: -Enterocolitis Bacterianas.
• Tumores.
Factores Extraparietales
• Tumores Primarios.
• Metástasis.
Existe una forma no obstructiva de apendicitis

aguda observadas en pacientes con SIDA causada
por gémenes oportunistas (CMV).
Fisiopatología
• Fx principales: HT endoluminal por
aumento de la secreción de moco
Falta de elasticidad de las paredes
Exaltación de la virulencia de
los gérmenes en la luz
• Obstrucción luminal 🡪 continua secreción de
moco 🡪 acumulación de mucus en la luz 🡪
aumento de presión intraluminal y bloqueo del
drenaje linfático.
• La acumulación de moco y de estasis de contenido apendicular
conlleva al desarrollo bacteriano
• Si continua aumento de presión 🡪 bloqueo del drenaje venoso 🡪

mayor edema parietal e isquemia
• APENDICITIS GANGRENOSA: Trombosis venosa y

compromiso de irrigación arterial; infarto en el borde anti
mesentérico
• Secreción permanente 🡪 sigue aumentando presión luminal 🡪

perforación de zonas infartadas 🡪 APENDICITIS
PERFORATIVAS.
Apendicitis Aguda flemonosa
Prevalencia
• Su incidencia exacta se desconoce por que no es una
enfermedad de denuncia obligatoria.
• Se estima:
▪ 1,33 casos por mil hombres.
▪ 0,99 casos por mil mujeres.
• De 10 a 20 años de edad la incidencia es más alta.
• Poco frecuente por debajo de los 2 años y en mayores de
60.
Cuadro Clínico!!!!!!!!!!!!!!!!
Cronologia de Murphy:
• Dolor epigastrio, periumbilical.( es un dolor
continuo sordo, de intensidad moderada, que
aumenta con la tos, los movimientos respiratorios o
la deambulación y no cede al emitir ventosidades ni
tras el vómito.)
• Náuseas.
• Vómitos.(95% de los pacientes)Chutro: “el vomito
nunca precede al dolor”
• Dolor localizado en FID(El dolor es el síntoma más
constante)
• Examen Físico.
• Dolor Localizado en FID 🡪 aparece después de 3 a 4 horas
por irritación del peritoneo parietal anterior por entrar en
contacto con la serosa inflamada.
• Defensa Muscular 🡪 proporcional a la severidad del
proceso inflamatorio.
• Dolor a la Descompresión(signo de Blumberg) 🡪 se
provoca al retirar en forma brusca la mano después de una
palpación profunda y sostenida en el punto de McBurney.
• Digitopercusión Dolorosa.
• Disociacion axilo-rectal….
• Signos de respuesta inflamatoria.
• Taquicardia.
• Fiebre.
• Alteración del Estado General.
EXAMEN FISICO
• Sensibilidad y resistencia muscular en FID
(punto de Mc Burney)
• Signo de Rovsing: palpación dolorora en FID
al comprimir la FII.
• Signo de Dunphy: dolor al toser
• Signo del Psoas: dolor con flexión de
extremidad inferior.
• Signo de Blumberg: significación definitiva
de peritonitis.
• Palpación de masa abdominal: plastrón o
absceso
• Signo de Gueneau de Mussy.- Es un signo de
peritonitis, se investiga descomprimiendo
cualquier zona del abdomen y despertando
dolor.
Formas Clínicas Especiales
• Apendicitis Aguda en los niños.
• Apendicitis Aguda en la Embarazadas.
• Apendicitis Aguda en Ancianos.

Apendicitis Aguda en Ninos
• Dx dificil 🡪 por imposibilidad de realizar un adecuado
examen clínico
• Dolor abdominal difuso
• Fiebre, vómitos, diarreas e irritabilidad son los síntomas
mas frecuentes
• Hallazgo mas común es la distención abdominal
• Alta incidencia de perforación apendicular
Apendicitis Aguda en el Embarazo
• Es la patología quirúrgica de urgencia más frecuente en
la embarazada 1/1500.
• En el primer Trimestre no hay mayores problemas en
diagnóstico y tratamiento: Tamaño Uterino.
• En el último Trimestre hay varios cambios propios del
embarazo que confunden.
• La altura uterina cambia la posición del apéndice.
• En el último Trimestre es frecuente el cuadro de
infección urinaria.
• La peritonitis es grave para la madre y el feto: Mortalidad
del 10 al 35%.
Apendicitis Aguda en Ancianos
• Poco expresivo en su inicio.
• Trastornos vasculares propios de la edad.

• Modificaciones del Trofismo Muscular.
• Frecuente simulación de oclusión intestinal
incompleta.
• Todo esto explica hallazgo frecuente de perforación.
• Diagnóstico no oportuno.
Apendicitis Aguda en Ancianos
Formas oclusivas…….
Formas tumorales…………..
Etiopatogenia
• Obstrucción del lumen

apendicular
– Fecalito
– Reacción linfoidea secundaria a
proceso infeccioso
– Parásitos
– Cuerpo extraño
Formas evolutivas..
• Obstrucción
compresión de conductos linfáticos
isquemia, edema, acumulación de
mucus
formación de pus 🡪 úlceras en la
mucosa
Apendicitis congestiva (catarral):
epigastralgia.
Solo la serosa presenta edema y
congestión
• Colonización bacteriana de la pared
apendicular
🡪inflamación de la serosa y peritoneo
parietal
Apendicitis Aguda flemonosa o
Supurativa: Dolor localizado en fosa
iliaca derecha.
La infección abarca todos los
folículos linfoides, con intensa
infiltracion de todas las capas por
los neutrofilos
ETIOPATOGENIA
• Trombosis de vasos sanguíneos

apendiculares 🡪 necrosis de la
pared 🡪
Apendicitis Aguda Gangrenosa
(necrótica) : contaminación
peritoneal sin perforación visible,
signos de irritación peritoneal
ETIOPATOGENIA
• Perforación del apéndice en el
punto más débil de la pared (36
horas) 🡪
• Peritonitis localizada (plastrón
apendicular), o
• generalizada (irritación difusa de
todo el peritoneo).
Exámenes Complementarios
• Laboratorio.
• Radiografías Simples de Tórax y Abdomen.
• Colon por enema
• Ecografía.
• Tomografía.
• Laparoscopia.
• Laboratorio: 70% de los pacientes tiene
leucocitosis superior a 10000. Es muy sensible pero
poco específico, por eso no es de utilización habitual
en la practica.
• La utilidad de un recuento normal es la decision de
observar en vez de operar directmente.

• RX de tórax
• Rx de abdomen: existen signos radiologicos:
• Gas o fecalito en el apendice.
• Deformidad, edema u obliteracion del ciego
• Borramiento de la sombra del psoas
• Gas en el retroperitoneo o gas libre intraabdominal

• Colon por enema: se utiliza debido a que con este
procedimiento se administra bario al organo, donde
el apendice no puede ser llenado debido a que este se
encuentra inflamado, sin embargo el normal si puede
ser llenado.
• Ecografia: puede confirmar o excluir el dx, e identificar sus
complicaciones evolutivas. Con cifras de sensibilidad y
especificidad aceptables.
• La demostración de un apéndice no compresible de mas de 7
mm de diámetro anteroposterior es el criterio de dx mas
importante.
• Fecalito: estudio (+) sin importar el tamaño del órgano.

El apéndice inflamado aparece Corte transversal de un apéndice de
como una estructura tubular que 9 mm de diámetro máximo
termina en saco ciego, en un corte (flechas)
longitudinal.
IMAGENES
• Ecografía:
• 65%
• Eco doppler
color:
• TAC: presencia de un apéndice engrosado mayor de
6 mm con signos imflamatorios periapendiculares
y/o la deteccion de flemones o abscesos pericecal
asociado a un fecalito calcificado.
• 95%
• Muy exacta para determinar complicaciones.

• Laparoscopia: la principal ventaja es la capacidad
para observar directamente el apendice.
• Criterio dx: identificacion de un apendice inflamado
o presencia de signos infalmatorios en FID sin
patologia abdominal concomitante.
• Principal desventaja: invasividad, necesidad de
anestesia general y posibles complicaciones.

Diagnóstico Diferencial……
• Muchos diagnósticos diferenciales…..
• Cuadros Extraabdominales
Pleuritis
Neumonía.
• Torácicas: Pericarditis.
Neuralgias.
Radiculopatías
Cuadros Abdominales
Colecistitis Aguda.diver. De Meckel.
Úlcera Péptica Perforada.
• Intraperitoneales: Isquemia Mesentérica.
Distintas formas de ileítis.
Oclusión Intestinal.
Diverticulitis colónica y del delgado.
Litiasis Renoureterales: Cólico.

• Retroperitoneales: Pancreatitis.
Disección Aorto-ilíaca.
Hematoma Retroperitoneal Espontáneo.
Cuadros Genitales
• Hombre: Torsión del cordón espermático.

Epididimitis.
Gravídicas. Embarazo Ectópico complicado.

No Gravídicas.
• Mujer: Enfermedad Pélvica Inflamatoria.
Rotura de folículo ovárico.
Torsión de quistes anexiales.
Endometriosis.
Cuadros no Quirúrgicos
• Cetoacidosis Diabéticas.
• Uremia.
• Porfirias.
• Intoxicaciones.
• Deficiencia de glucocorticoides.
• Hipercalcemia.
• Adenitis Mesénterica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Apéndice de localización atípica

– Pelvico: dolor en localización atípica
Punto de Lanz.- El dolor se puede obtener al presionar en un punto situado
en la unión del 1/3 externo derecho y 1/3 medio de la línea biespinosa. Se
obtiene cuando el apéndice tiene localización pélvica
– Retroileal: atrapamiento de apéndice por asas ileales.

Ausencia de signos al examen físico.
Punto de Morris.- Situado en el 1/3 interno de la línea espino-umbilical
derecha. Se observa en apendicitis ascendente interna.
– Retrocecal: DD patología urológica

Punto de Lecene.- Se obtiene presionando a dos traveses de dedo por
encima y por detrás de la espina ilíaca anterosuperior derecha. Es casi
patognomónico de las apendicitis retrocecales y ascendentes externas.
Complicaciones
• Perforación 🡪 relacionada con el retraso del dx o de un
tratamiento inadecuado por el medico.
• Flemon apendicular 🡪 pasaje del contenido apendicular

hacia la cavidad peritoneal. El proceso se focaliza en la
region periapendicular contiene poca cantidad de pus.
• Absceso apendicular 🡪 cavidad de pus bien delimitada
• Si falla el mecanismo de defensa se forma una peritonitis

difusa 🡪 sitios especialmente afectados son el fondo de
saco de Douglas y el espacio subfrenico derecho.
• Pileflebitis 🡪 complicación poco frecuente pero grave. Es una tromboflebitis
de la vena porta o de alguna de sus ramas tributarias, que pueden llevar a la
trombosis de la vena portal y a abscesos hepáticos. La trombosis de la vena
porta puede ocurrir fuera del hígado(exrtrahepática) o dentro del hígado
(intrahepática).
• Colecciones Intraabdominales.
• Plastrón Apendicular 🡪 masa palpable dolorosa en el FID sin evidencia de

peritonitis generalizada. Si al cabo de 48 h de la aparición del dolor el
paciente no es intervenido, se origina un tumor inflamatorio o plastrón
apendicular, formado por el apéndice afecto al que se adhiere el epiplón y
las asas intestinales vecinas, que puede palparse fácilmente como una
tumoración redondeada en la fosa ilíaca derecha. En este momento no debe
indicarse la laparotomía. El reposo en cama y los antibióticos ayudan a
resolver el proceso. La aparición, en esta fase, de fiebre alta, escalofríos y
aumento del dolor abdominal, junto a la reaparición de signos de irritación
peritoneal, deben hacer sospechar la abscedación del plastrón, que se
confirmará mediante radiología abdominal directa y/o ecografía.
• Septicemias.
Si un paciente muere por apendicitis
aguda, alguien tuvo la culpa: el
paciente, los familiares o el médico
(John Murphy)
h a s
u c . .
M ias .
r ac
g
Patología quirúrgica
“PERITONITIS”
Peritoneo
Peritoneo: Serosa que tapiza las paredes de la cavidad
abdominal (capa parietal) y además forma el
revestimiento exterior seroso de los órganos (capa
visceral).
• Superficie: 1,70 m2 en el adulto.
La mayor parte de los órganos (excepto ovarios y

fimbrias de las trompas) son Intraperitoneales.
Retroperitoneales secundarios (parcialmente
tapizados) duodeno, colon.
Retroperitoneales puros: riñón,
glándulas suprarenales, grandes vasos.
Los repliegues del peritoneo:

Mesos
Epiplones
Ligamentos
2
La cavidad peritoneal consta de
dos regiones principales:
> La cavidad peritoneal mayor
> La bolsa omental o

transcavidad de los epiplones.
3
Con criterio anatomoquirúrgico se
puede dividir el abdomen en dos
compartimientos:
> Región abdominotorácica

> Región abdominopélvica
4
Hemiabdomen superior
> Espacio subfrénico der
que a la vez se divide en:
> Región infrahepática
> Región supraheática
> Espacio subfrénico izq
Hemiabdomen inferior
> E. intermesenterocólico der/ izq
> E. parietocólico der/izq
> Fondo de saco de Douglas
5
Fisiología
> Superficie : lisa, pulida. Permite el deslizamiento sin fricción de las
vísceras.
> Fluido lubricante: Prot. < 3 g/dl, seroso, amarillento, estéril.

Renovado permanentemente. Se mantiene < 80 ml. Escaso
contenido celular < 3000 cél/mm3.
> Capacidad de reabsorción: líquidos, gases, sangre, otras partículas

< 10 u.
> Inervación: P. parietal: Somática y Autonómica (alta sensibilidad,

responsable de respuestas)
6 P. visceral: Autonómica.
> Presión intraabdominal: 10mmHg (excepto
Espacio subdiafragmático donde hay presión - )
Gradiente responsable de circulación de fluídos
libres.
Acumulos por encima del mesocolon transverso:

Espacios subfrénicos. Linfáticos
subdiafragmáticos : )
Por debajo del mesocolon transverso: pelvis, donde

permanecen estacionadas. Poca reabsorción.
7
Fisiopatología
> Alteración por: presencia de focos inflamatorios o infecciosos, y acúmulos
líquidos.
> Si la causa desencadenante es séptica:
Mecanismos de defensa
> Eliminación mecánica a través de los linfáticos diafragmáticos (Circulación
intraperitoneal).
> Destrucción por las células fagocíticas. Inicialmente por macrofagos presentes en
el peritoneo y posteriormente por neutrófilos.
> Secuestro y aislamiento, proceso que se ve favorecido por el alto contenido en

fibrina del exudado peritoneal que provoca la adherencia entre asas, al epiplón y a
la pared (plastrón). Favorece la génesis de abscesos.
8
Factores que favorecen la remoción de partículas de la cavidad
abdominal:
> Movimientos respiratorios.

> Incremento de la presión intraabdominal.
> Inflamación peritoneal: atrae mediadores.
Factores que obstaculizan:
> Postura: semisentado. Desplaza líquidos hacia pelvis

> Hipoventilación: anestésicos, dolor. Disminuye la bomba diafragmática.
> Derrame abundante: Taponamiento linfático
9
PERITONITIS
Se define peritonitis como el proceso inflamatorio
general o localizado de la membrana
peritoneal secundaria a una irritación química,
invasión bacteriana, necrosis local o contusión
directa
Inflamación del peritoneo
Etiología:
> Infecciones por bacterias, hongos, u otro
tipo de gérmenes.
> Sustancias químicas irritantes.
> Cuerpos extraños.
> Antígenos endógenos o exógenos.
>10Agentes físicos (radiaciones).
Clasificación
11
PERITONITIS SÉPTICA PERITONITIS ASÉPTICA
> Participación de gérmenes. > Participación de agentes irritantes.
> Espontánea: Más frecuente por (Químicos).
invasión de microorganismos del > Inflamación responde al contacto de
tubo digestivo o aparato la serosa con irritantes.
genitourinario. > Tiende a ser secundariamente sépticas.
> Provocada: Por maniobras
quirúrgicas, traumatismos abiertos,
etc.
Vías de contaminación:
•Directa o local: Peritonitis por perforación
•Hemática o a distancia: Foco extraabdominal
•Linfática: Adenitis, linfangitis.
•Canalicular: endometritis, salpingitis.
12
•Peritonitis por difusión (foco no es evidente) necrosis de pared sin
perforación, por isquemia, etc.
> Clasificación según su extensión:
Peritonitis:
difusas o generalizadas,
circunscriptas o localizadas.
13
Clasificación según el origen:
Primarias: no se demuestra la existencia de una fuente de
contaminación evidente. Más frec. en niños (infección respiratoria, otitis). En adultos
(cirrosis alcohólica, TBC)
Características: origen extra abdominal.
Vía de contaminación: Hematodrómica
Ej.: Infección respiratoria, otitis, cirrosis, SX nefrótico.
Secundarias: (+++) por su frecuencia es el más importante,

Vía de contaminación: es secundario a un episodio séptico abdominal
Ej.: perforación gastroduodenal, apendicitis aguda.
Terciarias: Cuadros crónicos, rebeldes, relacionadas con foco séptico

oculto (Peritonitis postoperatorias). Generalmente asociados a trastornos de
inmunidad. infección crónica intestinal, por translocasión bacteriana
Ej.: peritonitis pos-operatoria, abscesos entre asas, trastornos de
inmunidad.
14
Gérmenes frecuentes de
Peritonitis Primaria:
Paciente sin ascitis Paciente con ascitis Paciente en diálisis
previa previa peritoneal
Neumococcus E.Coli S.aureus
Streptococcus grupo A Enterobacterias S.coagulasa negativo

M. tuberculosis Neumococcus Enterobacterias
Gonococcus Enterococcus Enterococcus
Chlamydia Candida
S. aureus
Enterobacterias
15
Microbiología
Primaria: monomicrobiana( s/t GRAM–)
E.coli
PERITONITIS Secundaria: polimicrobiana
B. fragilis
Terciaria: S. epidermidis, P.aeruginosa

Candida y Enterococos
16
Gérmenes habituales en la peritonitis
Aerobios Estreptococo,Enterococo,
E. coli, Proteus,
Enterobacter,Gonococo,
Klebsiella, P.aeruginosa
Anaerobios Bacteroides,E.
microaerófilo,Eubacteria,
Clostridios
Virus Sarampión
Parotiditis
Micosis Actinomices
TBC Micobacterium
17
Flora hallada según el foco originario de la
peritonitis
Estómago E. Aerobio,Lactobacillo, Hongos
Colon B. Fragilis, Eubacteria, Clostridios y

cocos anaerobios, E. coli,
Enterococos
Intestino delgado Enterobacterias, Bacteroides
Vía biliar E. coli, Klebsiella, Enterobacter,

Enterococos, P. aeruginosa
18
Las causas más frecuentes
son:
Perforación ulcus G-D
Perforación yeyuno-ileal
Perforación colónica
Pancreatitis Aguda
Isquemia mesentérica
Apendicitis
Diverticulitis
Colitis Ulcerosa
E.Inflamatoria pélvica
Colecistitis Aguda
Embarazo ectópico
19
Torsión ovárica
Factores responsables.
1- Peritonitis no traumáticas.
Causas más frecuentes: - Apendicitis.
- Ulcera gastroduodenal
perforada.
- Pelviperitonitis.
Otras: Biliar, Megacolon volvulado y perforado, Infarto

mesentérico,Diverticulitis colónica perforada, etc.
2- Peritonitis traumáticas.
-Herida de arma blanca
-Herida de arma de fuego.
-Aborto.
20
Patogenia
Peritoneal Contamin. Irritac. inflam. Edema,exud,
Coloniz bact:fibrina-pus alt. met, necrosis
G.I. Hipomot. Ileo adinám. Trasl. Bact.
Nivel Abdomi- Contac. Musc Pr. IA Hipop. Esplacnic

nal Isq. mucosa
General Perm. Cap Bacteremia Lib. med,aminas,hnas

Agresión parenq. distantes Casc AA y coagulac.
Secuestro liq. Derrame perit

3er espacio HE y proteica Partic bact Shock sept MUERTE
Shock hipov Défic perfusión Falla multiorgánica
21
22
Historia natural
Mecánico.
inflamación Peritoneo granuloso
Químico. Peritoneo normal
y opaco
Bacteriano
Membranas Exudado turbio + Epiplón Exudado líquido
LOCALIZADA
S/ Extensión
Plastrón
GENERALIZADAS
Pus Exudado Sobrevida

Cambios
en el
Absceso medio
23 interno
RESOLUCION Muerte
Anatomía Patológica
> Etapas sucesivas en la evolución anatomopatológica:
a- Congestivo-edematosa:hiperemia e infiltración serosa.
b- Flemonosa:confluencia de infiltrados, necrosis,formación de
nódulos supurados.
c- Evolucionada:- Fibrosis – Abscedación -
Plastronamiento.
d- Secuelar.
24
Diagnóstico
> El dx se realiza mediante:

1- Una HISTORIA CLÍNICA exhaustiva.
2- Una EXPLORACIÓN FÍSICA minuciosa.
3-Los EXAMENES COMPLEMENTARIOS.
4- Los PROC. DX. más indicados.
Elementos fundamentales para el dx precoz:
1- Dolor abdominal.
2- Contractura muscular.
3- Signos y síntomas de repercusión tóxica infecciosa
25
Clínica
Temprana
Sintomatología. Signos Físicos.
- DOLOR - Apariencia general
abdominal. o aspecto.
- Náuseas y vómitos. - Presión arterial
- Trastornos de la - Temperatura.
evacuación - Pulso.
intestinal. - Respiración.
- Anorexia.
- Oliguria o anuria.
- Sed.
- Hipo.
26
Semiología Abdominal
Maniobra Signo
Inspección Distensión.
Fijeza respiratoria.
Palpación Hipersensibilidad.
Defensa.
Contractura.
Dolor a la descompresión (
signo de Blumberg)
Percusión Timpanismo.
Auscultación Silencio.
27
Signo sintomatología tardía
Cuadro clínico. Depresión de la conciencia.
Hipotensión.
Taquicardia.
Taquipnea.
Respiración superficial.
Oliguria.
Hipovolemia.
Dolor exacerbado y períodos de acalmia
Sepsis Fallas orgánicas.
Hiperdinamia.
SDRA.
Shock
Inspección Facies hipocrática.
Livideces en miembros.
28 Disociación axilorrectal de la temperatura.
Distensión abdominal.
Alteraciones del tubo Vómitos.
digestivo. Ileo adinámico.
Hemorragia digestiva.
Percusión Timpanismo
Tacto rectal Ocupación del fondo de saco

de Douglas
Laboratorio Consecuencias de la sepsis y

de la falla multiorgánica.
29
Laboratorio
> No imprescindibles, contribuyen si.

> Leucocitosis c/ neutrofilia (15.000).
> Hto ↑ x hemoconcentración.
> Hipokalemia, hipoNa.
> Amilasemia ↑
> Examen or. p/descartar patol.renal.
> Labo imprescindible p/ seguim. cl. estado
gral. (Hemogr, TTP, TP, rcto.plaq, met. CH,
Hto, ionograma, uremia, ác.base, gases en
sangre, creatinina, bilirrubina, FA,
proteinograma, transaminasas, amilasa, etc).
30
Laboratorio
> Etapas tardías: labo refleja

consecuencias de sepsis y
FMO.
> Leucopenia: compromiso
séptico y ↓ inmnunidad
> Ictericia x falla hep.
> ↓ PO2 x falla respiratoria.
> Importante :
Dx.bacteriológico: material
cav.abd, hemocultivo,
policultivos (sangr,or,secrec).
31
Dx. x imágenes
> Radiología: convencional (Rx.abd y

tórax): suficiente?...
No cte!!!.
> P/ que Rx.tórax?: colecciones

subdiafr. o neumop. (perf.vísc.hueca).
32
P/ qué Rx.abd?
Posición Signos
Decúbito dorsal Grado de dilat.asas, ubicación

procesos patológicos, líq.y
fibrina entre asas, edema visceral
De pie NHA, derrame pelviano,
neumop.
Decúbito dorsal o lat. con Ídem pie.

incidencia horizontal del rayo
33
coexistencia de líq. con gas origina niveles hidroaéreos
34
Radiografía
> Síndrome del íleo adinámico:

Int.distendido, meteorizado,
gralmente. s/ NHA.
> Ileo localizado o gralizado.
> Imagen en vidrio esmerilado:
presencia derrame libre en
cavidad.
> Signo de revoque: regiones
opacas que separan asas vecinas
(edema pared int. o mesos).
35
TAC
> Util. No indispensable. (colecc.

aisladas, absc.)
> Dx.enf.base (t, pancreatitis) o complic.
> Mayor utilidad: foco séptico oculto.
ECO.
Altamente sensible. No específica.

SI estudio IDEAL.
36
Síndromes imagenológicos peritonitis
aguda
Peritonitis difusa Meteorismo gralizado, adinamia,
distenc. asas, derrame, parálisis o
paresia diafr, neumoperitoneo.
Peritonitis localizada desplaz. int. x absceso, ileo localiz,

edema parietal, datos positivos en TAC,
signos ecográficos de plastrón: zona
rígida de ecogenicidad aumentada.
Peritonitis perforativa Neumoperit, derrame localizado,

paresia diafr, signos de perit.gralizada.
37
> Frontal chest X-ray. The air bubble below the right hemidiaphragm
(on the left of the image) is a pneumoperitoneum
38
Otros
> Pción. abd.(parecentesis).

> Lavado peritoneal dx.
> Laparoscopía.
39
Dx. dif. Procesos QX.
> Patología parietal pura: hematomas

vaina m.recto o ms.anchos
> Hemorragias ints: rotura bazo,
tum.hepáticos.
> Hemorr.retrop: perinefritis,
pielonefritis.
> Infl. Org.retro: pancreatitis.
> Oclusión int.
> Patología torácica.
40
Dx.dif.
GI Hepatomeg.cong, pancreatitis,
div.ag, cólico hepático
ginecológicos Pelviperitonitis, endometriosis
urinarios Cólico renal, pielonefritis, cistitis
resp Neumonía basal, embolia pulm.
CV IM, pericarditis
Alt.hematol. y metaból. Envenenam. X metanol, otras.

Crisis addisoniana, uremia,
leucemias.
41
Peritonitis generalizada o difusa
 Afecta toda o la mayor parte de la cavidad.

 Signos y síntomas diseminados.
 Importante repercusión global.
43
Etapa Características Duración
Inicial Violenta respuesta Local 6-12 hs.
Agravamiento de las 12-36 hs.
de Estado condiciones locales y
comienzo de la respuesta
general.
Coincide con fase
hiperdinamica de sepsis.
de Complicaciones en órganos 24-96 hs.
Complicaciones intraabdominales y falla
monoorgánica
Shock de difícil manejo.
Terminal Luego falla multiorganica
que no cede a pesar del
44 Tto.
Peritonitis localizada
Compromete y se circunscribe a una

región específica y esta relacionada con
la inflamación de un determinado
órgano.
> Forma de -Acúmulo líquido (derrame o

presentación puede colección)
ser la de un… - Absceso
45
Presentacion clinica (Peritonitis localizada)
Etapa inicial: usualmente no síntomas
generales
 Fiebre en picos de los abscesos.
 Vómitos infrecuentes, excepto en
abscesos subfrenicos y transcavidad de
los epiplones.
 Transito intestinal conservado.
 Hallazgos palpatorios de las p.
gralizadas circunscritos al cuadrante
afectado.
Etapa resolutiva: curación espontánea o
quirurgica. Generalizacion de la
46 peritonitis.
Liquido en abdomen
47
Acumulos liquidos intraperitoneales (No supurados)
Derrame Origen Síntomas
Hemoperitoneo Traumático; Qx ; Hipovolemia, escasa

ginecológico; irritación peritoneal
retroperitoneal
Coleperitoneo Qx; perforación Distensión abdominal con
espontánea de la vesícula o escasa irritación peritoneal
vía biliar inicial, íleo, ictericia, sepsis
secundaria.
Ascitis Disbalance e/ producción Distensión abdominal con
y absorción de liquido. escasa irritación peritoneal.
Hipertensión portal;
carcinomatosis,
disproteinemia.
Uroperitoneo Traumático; Qx. Distensión abdominal, íleo,
sepsis temprana.
Meconio Perforación intestinal en el Oclusión intestinal por
feto (atresia, quistes) granulomas, adherencias o
48 fibrosis.
Absceso peritoneal
 Colección supurada encapsulada y separada del resto de la cavidad por

un tabique firme.
 Puede ser: intravisceral, intraperitoneal o retroperitoneal.

 En las generalizadas, en espacios y zonas declives.
 En localizadas, en la vecindad del foco desencadenante de la peritonitis.
 Si foco en hemiabdomen superior absceso encima del mesolocon
transverso.
 Foco inframesocolico absceso en la pelvis.
 Cualquier absceso puede evolucionar hacia una peritonitis generalizada
capsula se fisura y derrame masivo de pus en peritoneo libre
(Peritonitis en dos tiempos)
49
Absceso del fondo de saco de Douglas
 Sintomatología predominantemente pelviana y especialmente

rectal.
 Irritación del recto: evacuaciones frecuentes, inflamación anal y
edema mucoso con gruesos pliegues.
 Tacto rectal: abombamiento doloroso y remitente en su cara
anterior. Si la evolución progresa, el absceso puede abrirse:
‫ ﻼ‬Hacia la luz rectal: evacuación de pus.
‫ ﻼ‬Vejiga: cistitis, piuria.
‫ ﻼ‬Vagina (raro)
‫ ﻼ‬Cavidad peritoneal: peritonitis gralizada de mal Px.
50
Abscesos subfrenicos
 En cualquiera de los subcompartimientos, mas frecuentemente

en el interhepatodiafragmatico derecho.
 Evolución por periodos prolongados.
Etiología
 Mayoría relacionados con cirugía previa por patología
infecciosa, exteriorizándose su sintomatología alrededor del 14°
día del postoperatorio.
 Otros factores: perforación gastroduodenal, patología
hepatobiliar aguda, supuraciones renales, pancreáticas u otras
retroperitoneales, perforaciones colonicas. Más raramente
inframesocolico. (Ap. aguda)
51
Abscesos subfrenicos
Sintomatología
 Muchas veces
expresada a
nivel torácico
como paresia o
parálisis frénica,
disnea, tos e
hipo ventilación
basal.
 Dolor local, Sx.
Séptico
 Íleo adinámico
gastroduodenal: Evolución
hipo y vómitos.
Librados a su evolución pueden comunicar y
evacuarse hacia los órganos vecinos o tórax 
52 empiema, comunicación bronquial con vomica.
Peritonitis Fecal
 Forma mas grave de peritonitis con pronóstico malo.
 Se produce al contaminarse la cavidad con contenido
intestinal a través de una perforación.
Peritonitis Ginecológica
 Mujeres jóvenes con antecedente de flujo fétido o purulento.
 Dolor en hemiabdomen inferior o hipogastrio
 Palpación: defensa en ambas fosas iliacas e hipogastrio.
 Meteorismo, Fiebre 39°, disociación axilorrectal.
 Tacto vaginal doloroso.
 Examen bacteriológico confirma si se identifican gérmenes en
extendido vaginal.
 ECO demostrando imágenes patológicas en los anexos.
53
Peritonitis postoperatoria
 Puede relacionarse con Criterios Manifestaciones
lo que motivo la
operacion (persistencia Subjetivos Curso postoperatorio
del foco) o con inadecuado.
complicacion Desorientacion, desasosiego
postoperatoria (ej: o excitacion.
dehiscencia de
anastomosis Objetivos Examenes de rutina insatisfactorios
intestinal). Episodios de hTA
Fallas organicas
Fiebre
 AP abscesos multiples, Aumento del N urinario
entre asas o en Aumento de la PvO2
Aumento del transporte de O2.
vecindad de suturas Imagenes patologicas (ECO o TAC)
intestinales. Desvios en los indices APACHE,
IPREA.
Puncion Dx. Definitiva
54
Complicaciones
AGUDAS. CRÓNICAS.
1- Shock. 1- Formación de
2- Insuficiencia abscesos
Respiratoria. intraabdominale
3-I.R.A. s.
4- Infecciones 2- Obstrucción
Urinarias. intestinal.
5- Insuficiencia
Hepática.
6- Infección de la
herida quirúrgica y
absceso de pared.
55
Peritonitis crónicas o plásticas
 Adherencias y bridas.
 Secuelas de la peritonitis aguda o de la cirugía
abdominal.
 Pueden ser responsables de una oclusión
intestinal inmediata o años después del episodio
original.
 Adherencias: las superficies serosas se aglutinan
quedando en intimo contacto; se producen
durante los primeros días del postoperatorio.
 Bridas: cordones firmes y vascularizados que
vinculan dos sectores peritoneales alejados entre
si; aparecen varias semanas después.
56
Peritonitis Encapsulante
 Es una entidad en la cual se desarrolla una
intensa fibrosis de los componentes de la
membrana peritoneal, dando como resultado la
adhesión firme de los órganos
intraabdominales.
 La PES puede presentarse de forma primaria o
secundaria, en cualquiera de ellas es una forma
de fibroesclerosis peritoneal que ocasiona
cuadros de oclusión intestinal de difícil
resolución, con presentación de múltiples
complicaciones y lesiones.
 En relación a su etiología y frecuencia se sabe
poco, se considera multifactorial, se asocia a
neoplasias, tóxicos, medicamentos o idiopática.
57
Peritonitis en el paciente
inmunocomprometido
 Presentan una alteración en la defensa del

organismo contra las infecciones y las
enfermedades malignas.
 Puede ser primaria o haberse adquirido en
forma secundaria a una enfermedad o a una
enfermedad iatrogénica.
58
Peritonitis en el paciente inmunocomprometido
Grupos de riesgo
 Enfermos añosos  Portadores de cuerpos extraños

 Obesos (prótesis)
 Malnutridos  Irradiados
 Cancerosos  Inmunosuprimidos (enfermedades o
 Diabéticos medicamentos)
 Insuficientes renales  Quemados
 Insuficientes hepáticos  Traumatizados
 Portadores de SIDA  Operaciones importantes, anestesia
(general), transfusión sanguínea
 Perdedores de proteínas
 Enfermedad crónica
 Quimioterapia
 Falla multiorgánica
59
Gracias……….
60
HERNIAS
DE SU PADRE HERÁCLIDES. A PARTIR DE LA
ESCUELA
DE ALEJANDRÍA, DESDE EL S.III A. DE C., SE
REUNIERON UNA SERIE DE ESCRITOS,
ATRIBUYENDO
SU AUTORÍA A HIPÓCRATES, EL LLAMADO CORPUS
HIPPOCRATICUM, ESCRITO O RECOPILADO ENTRE
EL
430-380 A. DE C.; FUE CONTEMPORÁNEO DE
PLATÓN,
SÓFOCLES, EURÍPIDES Y SÓCRATES. EN ESTOS
TRATADOS, 70 LIBROS, HACE MENCIÓN A LAS
HERNIAS;
APARECE UN PASAJE RELATIVO A «LAS RUPTURAS
DE LA PARTE INFERIOR DEL VIENTRE», Y SEGÚN
CUENTAN COELIUS AURELIANUS Y PRAXÁGORAS,
HABRÍA
RECOMENDADO, EN CIERTOS CASOS, ABRIR EL
VIENTRE PARA LIBERAR AL INTESTINO OBSTRUIDO,
PROBABLEMENTE
EN CASOS DE HERNIA ESTRANGULADA.
CONOCÍA PERFECTAMENTE EL ARTE DE LA TAXIS
Y LA HERNIOTOMÍA. EJERCIÓ COMO CIRUJANO EN
EL «IATREÓN»(CASA DEL MÉDICO). LA CIRUGÍA
HIPOCRÁTICA
REFLEJA DOS GRANDES NOVEDADES PARA
SU ÉPOCA: CONFORMA POR UNA PARTE UNA
CONSIDERACIÓN TÉCNICA Y RACIONAL DE LA
EL SIGUIENTE PERSONAJE QUE DEBEMOS MENCIONAR
ES AURELIUS CORNELIUS CELSO, CELSO DESCRIBE
POR PRIMERA VEZ DOS CLASES DE HERNIA, LA DEL
OMBLIGO Y LA DEL ESCROTO, Y CONOCE QUE EL
INTESTINO
O EL EPIPLÓN PASA O CAE A TRAVÉS DE
UNA RUPTURA DE LA PARED ABDOMINAL. DESCRIBE
ASÍ LA INTERVENCIÓN COMO UNA INCISIÓN EN
EL ESCROTO PARA TRATAR DE INTRODUCIR LA HERNIA
EN LA CAVIDAD, DEJANDO LA HERIDA ABIERTA DESPUÉS
DE LA CAUTERIZACIÓN DE LA ZONA. CONOCÍA
LOS VENDAJES-BRAGUEROS Y LA COMPRESIÓN
DE LAS HERIDAS Y HERNIAS CON TABLILLAS DE MADERA.
NO LLEGÓ A CONOCER BIEN LA ESTRANGULACIÓN.
ADEMÁS TENÍA LA IDEA ERRÓNEA DE QUE
EL SACO HERNIARIO ERA UNA CONTINUACIÓN DE LA
PARED ABDOMINAL Y SU SECCIÓN MUCHAS VECES
IBA ACOMPAÑADA DE LA PARED DEL SACO Y
LA DEL INTESTINO PROVOCANDO LA CONSECUENTE
PERITONITIS, QUE DEBIÓ SER LA CAUSA DE MUCHAS
MUERTES. DESCRIBIÓ NUMEROSOS INSTRUMENTOS
? Un siglo mas tarde, en el siglo II después
? de Cristo y casi cinco siglos transcurridos desde
? la muerte de Hipócrates, al que respetó
? profundamente siguiendo sus enseñanzas,
? ejerce Galeno de Pérgamo (130-210), personaje
? importante en la historia de la medicina
? y cirugía, médico de los gladiadores en
? Roma y el más grande de los médicos griegos
? después de Hipócrates, pero que se dedicó,
? teniendo muchos conocimientos
? quirúrgicos a la medicina teórica, a pesar de
? que nunca practicó una disección humana,
? aunque sí la hizo en cerdos y monos. Describió
? en sus escritos el concepto de «ruptura
? del peritoneo con estiramiento de la
? aponeurosis y los músculos como causa de
? la hernia». Sus contribuciones científicas han
? sido aceptadas como verdades definitivas hasta
? la época de Vesalio. Galeno cierra el periodo
? antiguo.
? lo primero era el soldado;
? segundo,el sacerdote;
? tercero, el jurisconsulto;
? cuarto, el mercader;
? quinto, el médico, y,
? por último, casi al nivel de los más humildes
? trabajadores, le llega el turno al cirujano.
? ¡Asíestaban las cosas!
? 3. El periodo bizantino
? (476-732 d. de C.)
? En este periodo hasta la Edad Media destaca

? Leónidas de Alejandría, de la citada escuela
? alejandrina que era la que más brillaba
? en la época. Emite opiniones juiciosas y conoce
? la estrangulación herniaria y sus efectos
? describiendo la taxis, recomendando
? después un vendaje compresivo. Sus tratados
? fueron conservados y completados por
? Aetius (Aecio de Amida), médico bizantino
? del siglo VI, en el 540. Se cree que fue cristiano.
Escribió el
? Tetrabiblon, vasta recopilación de carácter
? práctico, dieciséis Logoi o discursos que se
? limitan a repetir el saber médico griego.
? La cirugía es ampliamente tratada en su
Tetrabiblon
? y en su discurso XIV trata sobre las
? hernias y órganos sexuales. Aetius, contrario
? a la quelotomía y a la castración («Ut ne recidat
? aeger, aservandi gratia, perpetuis ligamentis
? utatur»), recomendaba la taxis.
? 5. El periodo medieval.
? La Edad Media Occidental
? (1096-1453).
? Los «cirujanos barberos»
? Comienza con la caída del imperio romano,
? cuando Hérulo Odoacro depuso en
? Roma al emperador Rómulo Agustino y termina
? en 1453, fecha de la conquista de Constantinopla
? por los turcos.
? Esa «edad sombría», durante la cual todo
? el Occidente y Europa pasa por un largo periodo de
oscurantismo en la medicina
? Hipócrates, concibió la medicina
? interna en términos de cirugía, no solo como
? una forma del tratamiento, sino como «el
? verdadero brazo derecho de la medicina».
? Los signos visibles por los que se llegaba al
? diagnóstico (tumor reductible o no, fístula,
? abceso, etc), extirpables por tanto, eran en
? los que se apoyaba la medicina interna.
? Por otro lado, las traducciones de las obras
? de Galeno, tamizadas por los árabes y las religiones
? orientales, dieron como idea obsesiva
? que«era sucio e impío tocar el cuerpo
? humano con las manos en determinadas condiciones».
? Como este dogmático pensamiento
? fue siendo cada vez más firme, las inteligencias
? monásticas y escolásticas llegaron a la
? errónea conclusión de que la labor intelectual
? era muy superior a la labor manual, concluyendo
? en el famoso edicto del Concilio
? de Tour en 1163, Ecclesia abhorret a sanguine
? En su obra Guy de guilac conocía la
? hernia estrangulada y su operación. Por primera
? vez se establece la diferencia entre la
? hernia inguinal y crural. Castraba igual que
? sus antepasados y sustituyó el «cauterio de
? la herida» por el arsénico y la cal viva, frotando
? con ambos compuestos la herida inguinal
? con el fin de provocar más fácilmente
? inflamación y supuración. Como maestro ético,
? tenía un ideal de cirujano, y sus escritos dejan
? ver tanto al caballero como al erudito;
? Trataba las hernias
? de diferente manera según contuviera el saco
? intestinos o epiplón;
? 6. El periodo del Renacimiento.
? El resurgir de la ciencia y la cirugía.
? Los cirujanos anatomistas.
? La disección (1453-1600).
? La invención y conocimiento en Europa
? de la pólvora y de la imprenta, el más importante
? adelanto para la Humanidad, dieron
? un golpe al feudalismo imperante en todos
? los campos; estos hechos junto a otros importantísimos,
? como el descubrimiento de
? América por Colon, la vuelta al mundo de
? Magallanes, los estudios de Copérnico, el nacimiento
? de hombres como Leonardo da Vinci,
? Miguel Angel, Lutero, Rafael, Ticiano, vieron renacer la medicina y la cirugia
Humani Corporis Fabrica. 1543
Frontispicio de la primera edición
en donde, al contrario de la tradición,
el profesor no preside desde lo alto
de su estrado, sino que él mismo
diseca y explica lo que hace.
? Deriva del griego hernios y significa protuberancia. Se refiere a la protrusion de
un organo a través de su intergumento. Esto puede producirse en varias
partes…
? El cerebro puede herniarse a través de su capsula, un musculo puede
herniarse a través de su capsula y formar un miocele.
? El pulmón puede herniarse a través dela pared y producir un neumatocele.
? La medula ….mielomeningocele
Hernia es un estado patológico
en el que algunos órganos
contenidos en la cavidad
abdominal pueden salir fuera
de la misma a través de alguno
de los orificios naturales
existentes en su pared,
conservándose la integridad del
peritoneo y de la piel, que para
alojar dichas vísceras se
distienden en forma de saco.
1.Piel
2. Saco herniario peritoneal
3.Contenido
4.Anillo herniario
-no es normal que una persona tenga una hernia
-los organos salen por ”orificios naturales” → el abdomen es como una caja y tiene una pared
anterio, superior, laterales, posterior e inferior y existen ciertos agujeros que comunican con
otras cavidades, por ej el hiato esofagico, entonces puede herniarse hacia arriba, hacia abajo,
hacia los costados o hacia atras → entonces las hernias para salir deben salir por orificios
naturales (orificios que hay luego en el cuerpo), zonas debiles x naturaleza
-entre las partes de las hernias tenemos: la piel, la grasa, el saco (que es el peritoneo que se
distiende) y el contenido (que es donde estan las visceras
DEFINICION
? Es la protrusión o salida, parcial o total,

temporal o definitiva de vísceras revestida de
saco, contenidas en la cavidad abdóminopelviana,
a través de zonas de debilidad de la pared
abdominal o perineal
congénitamente pre
constituidos,
congenitamente pre constituida: significa que el pte nace con una

debilidad, no nace directamente con una hernia, todos nacemos con una
debilidad
Es el tributo a la bipedestación
-es el “pago que hacemos” por andar en 2 patas;

-en los cuadripedos todo el peso de las visceras
cae sobre toda la cavidad abdominal (cae por toda
la pared)
-pero en los bidupedos? todo el peso de la
cavidad abdominal va hacia la region inguinal
? 9 de cada 10 hernias se producen a través de la pared anterior
? 9 de cada 10 de esas hernias salen por la ingle
? 9 de cada 10 de esas henias son intrainguinales
CLASIFICACION
? Según
? Localización
? Contenido
? Condicion o estadio
? etiologia
1.LOCALIZACION
•Inguinales
•crurales
•umbilicales
•epigástricas
•Obturatrices
•De la linea blanca
•ciáticas o isquiáticas
•perineales
•Lumbares superiores e
inferiores
•Diafragmáticas
2.CONTENIDO
? Intestino delgado
? Intestino grueso
? Epiplón
? Apéndice cecal
? Vejiga
? trompas
cualquier organo puede estar

metido en la hernia
3.CONDICION o ESTADIO preg de examen
Reductible cuando el contenido puede reintegrarse a la cavidad abdominal
? Cohercible sÍ el contenido permanece dentro de la cavidad espontáneamente, algún tiempo.
? Incohercible si el contenido si despues de reducida, reaparece espontaneamente
Irreductible si el contenido no puede reintegrarse a cavidad
-la hernia puede ser reductible o irreductible

-irreductible es cuando tenes la hernia afuera, intentas meter dentro de la cavidad y no entra ese contenido (esta
maniobra se llama maniobra de taxis)
-reductible es cuando logras meter la hernia; ahora:
→ si yo meti y se queda adentro es reductible e COERCIBLE, el contenido permanece dentro de la cavidad;
→si yo meto y vuelve a salir espontáneamente, o sea no es que el paciente tosio ni nada, no hizo nada de
esfuerzo, se dice que la hernia es reductible e INCOERCIBLE
entonces esto me lleva a 3 situaciones:

1. si tengo un pte con hernia irreductible, que hago? cx de urgencia (hay que actuar rapido pq se puede
estrangular)
2. si tengo una hernia reductible y coercible, que hago? se opera pero programado (se puede esperar)
3. si tengo una hernia reductible e incoercible, que hago? si vuelve a salir el problema no es lal hernia en si, es
pq hay un auemnto de la presion abdominal, y eso gralemente es por alguna patologia abdominal
inflamatoria, por ej una peritonitis o una apendicitis y es jodido si trato gua la hernia, meto y no me doy
cuenta de que ahi hay algo mas que puede comprometer la vida del pte
? Sí el contenido no puede ser devuelto o reintegrado a cavidad se produce un
incarceramiento, o atascamiento.
? Estrangulación es el compromiso vascular que afecta a la viscera incarcerada.
Depende del tiempo de evolucion, del estado del paciente y de la parte de la
viscera que se halla sufriente.
-si la hernia es irreductible (no puede meterse de vuelta a la cavidad), se produce un incarceramiento o
atarcamiento
-y si esto progresa va a ir a la estrangulacion del tejido contenido en la hernia, o sea en el saco
peritoneal (el contenido entra y sale, pero puede entrar de mas y se atasca, entonces entra la sangre
pero no sale y eso genera una congestion
-congestion venosa primero (las venas xq tienen menos presion), luego congestion arterial y luego
necrosis y se muere el tejido,
-y esto hace que el tejido se perfore y salgan germenes al peritoneo sacular, o sea al saco que le cubre
-y eso luego puede progresar hasta la cavidad abdominal y causar la muerte del pte.
PERDIDA DE DOMICILIO
? CUANDO DEBIDO AL VOLUMEN Y AL TIEMPO DE EVOLUCION, NO

EXISTE CAVIDAD SUFICIENTE PARA ALBERGAR AL CONTENIDO DE LA
HERNIA.
lo que pasa es que a medida que el contenido sale por la hernia, la pared por ej abdominal se va retrayendo,
tipo va disminuyendo porque ya no hay nada que le empuje,
es como que se reacomoda, entonces si yo luego de esto trato de meter otv ese contenido que salio, ya no va a
tener mas cavidad, o sea espacio
y si meto y empujo con fuerza el pte va a tener un sx compartimental,
entonces el contenido no se puede meter y a eso se le llama hernia con perdida del domicilio → las visceras ya
no tienen lugar dentro de a cavidad abdominal
-para que esto ocurre se necesitan de 2 situaciones:
1. VOLUMEN (debe ser una hernia grande; no puede ser una hernia chiquita)
2. TIEMPO (tiene q ser una hernia de larga data)
-si yo meto las visceras; aumenta presion abdominal; se comprime vena cada inf (presion VN aprox 0); no habra
retorno venoso de vuelta al corazon; hay falla aguda por perdida de la precarga;
-ENTONCES QUE MIERDA LO QUE SE HACE?? se clava una aguja en la hernia, se manda aire esteril al abdomen y
eso se llama neumoperitoneo progresivo, tecnica hasta hoy en dia usada, es como “embarazarle” al pte
-tbn se le pone botox a los musculos para que cedan un poco, 4 semanas antes de realizar el neumoperitoneo
-se hace hasta que le duela al pte; hasta q te diga ay xd
-la cant de aire que se puede meter es 20-25% → se llama indice de tanaka
ETIOLOGÍA
? Congénitas cuando hay un defecto del desarrollo. Por ejemplo

persistencia del conducto peritoneo-vaginal.
? Adquiridas refiere a los factores desencadenantes( esfuerzos, tos,
defecación), que actúan sobre las zonas de debilidad.
? El concepto de que todas las hernias son congénitas es válido con firmes
bases anatómicas y embriológicas.
? El carácter congénito no quiere decir neonatal
hernias pueden ser congenitas o adquiridas

-la causa es multifactorial
-puede ser causa anatomica, quimica, genetica, ambiental y metabolica → todos estos factores estan
implicados en la genesis de una hernia
-actualmente se vio q el esfuerzo fisico influye muy poco; no es que pq haces mas esfuerzo si o si vas a tener
una hernia
-el punto fundamental es el fracaso de la fascia trasversalis para contener los elementos: la fascia
trasversalis DEBIL es lo que genera la hernia; o sea por ej si mis padres, ya tenian su FT debil, yo tmabien la
tenga debil, pq hay influencia genetica
-y con relacion a la quimica: se vio que la FT tiene colageno tipo 6 y dentro de ese colageno, el elemento
que le hace resistente es la HIDROXIPROLINA, y como el colageno se va regenerando dia a dia, debo tener
factores ambientales y metabolicos que favorezcan esa regeneracion; por ej un pte FUMADOR no genera
buena oxigenacion, por lo que no genera buen colageno y por ende su FT es debil y eso tiende a generar
mas hernias
PREG DE EXAMEN!!
-el principal factor de riesgo para desarrollar una hernia es el

tabaco: hace que los tejidos esten menos oxigenados, por ende no
hay un buen recambio recambio celular
- el aneurisma de aorta: para que esto ocurra debe haber deficit de
tejido conjuntivo; o sea no es que el pte que tiene aneurisma de aorta
me preocupe mas por su hernia, sino que para que, cuando haya un
pte con hernia, yo piense, que una de las causas de esa hernia puede
ser un aneurisma de aorta, entonces le debo pedir una tomografia y
verificar si hay o no un aneurisma en su aorta, o sea puede tener los 2
a la par y el aneurisma obvio es mas importante tratar primero
-ptes con escorbuto tbn tienen riesgo de hernia
PARTES DE UNA HERNIA
? Saco presenta 4 sectores

? Boca limite anatómico que comunica con la
cavidad abdominal.
? Cuello porción estrechada entre la boca y el cuerpo.
? Cuerpo porción principal
? Fondo es la extremidad distal.
la hernia tiene 3 partes:

-saco (tiene 4 partes: boca, cuello, cuerpo, fondo)
-anillo herniario
-contenido (visceras)
CONTENIDO
? Cualquier víscera puede ser motivo de desplazamiento herniario, las vísceras

mas móviles tienen más posibilidades de ocupar el saco.
? En orden: epiplón, íleon, yeyuno, asa sigmoidea, ciego, vejiga, trompa, ovario.
-las visceras que mas movimiento tienen, son las que mas riesgo de herniarse
tienen
-por ej el epiplon → es el que mas se mueve, por lo tanto es el q mas esta
presente en las hernias
ANILLO
? las estructuras adyacentes, fibróticas que

constituyen el sitio firme que impide la reducción.
Varían de acuerdo al sitio anatómico de la hernia.
-anillo herniario: estructura fibrotica, constituye el

sitio firme que impide la reduccion; es el limite entre
la cavidad abdominal y la cavidad sacular
: por arriba, una línea horizontal que pasa
por ambas espinas ilíacas
antero-superiores.
Por abajo lo limita
una línea paralela a la anterior, ambas
espinas del pubis y
los límites laterales están constituidos
por dos líneas verticales y
perpendiculares a las precedentes, que
pasan a 1 cm por dentro de la espima
ilíaca antero-superior y a 1 cm por fuera
de la línea media.
El arco crural
atraviesa oblicuamente este cuadrilátero
y lo divide en dos partes o triángulos, la
que queda por debajo y afuera contiene
el orificio crural atravesado por los
vasos femorales y por encima y
Cuadrilátero miopectíneo adentro, la región inguinal con el orificio
inguinal
de Fruchaud.
profundo y el triángulo de Hesselbach, en
el cual aparecen las hernias
indirectas, directas y suprapúbicas.
-patrimonio de los varones; se
HERNIAS INGUINALES ve en los varones jovenes
•Aparecen en 15 de cada 1000 individuos.
•5 % de todos los hombres durante su vida.
•2/3 de las hernias inguinales son indirectas
•Una hernia contralateral se descubre en el

momento de la consulta en el3%
•Una hernia contraleteral se desarrollará en

el 12% de los pacientes.
•Tienen un indice de incarceración y de
estrangulación del 10%
? Factores anatómicos predisponentes
Hernias inguinales directas: La anatomía normal en la pared posterior determina
el triángulo de Hesselbach, constituido por: el ligamento de Hesselbach o la
arteria epigástrica, por fuera; el tendón conjunto, por arriba y la arcada crural por
debajo.
La predisposición anatómica a la existencia de las hernias inguinales directas
está dada por la conformación del Triángulo de debilidad de William Hessert,
constituido por la implantación alta del tendón conjunto y que consta de un
borde superior, el tendón conjunto; un borde interno, que es el borde externo del
musculo recto anterior del abdomen y un borde inferior, que es la arcada crural.
Zimmerman y Anson dicen que se debe a la ausencia de un soporte muscular
adecuado en la porción baja del conducto inguinal.
Hernias inguinales indirectas: Persistencia del conducto peritoneo vaginal

RECUERDO ANATOMICO
Anatomía de las Fositas:
Fosita externa: Está determinada por el
ligamento de Hesselbach y la arteria
epigástrica, por dentro; siendo por arriba
y por fuera limitada por el arco
aponeurótico del transverso
Fosita media: Está entre el lig. de
Hesselbach y el resto embrionario de la
arteria umbilical, Está reforzada por el
ligamento de Henle, el lig de Colles, el
tendón conjunto y por el refuerzo
horizontal del tracto iliopúbico.
Fosita interna:entre el resto de la arteria
umbilical y el uraco, no presenta zona de
debilidad potencialmente herniógena.
TÉRMINOS
? Hernias indirectas son aquellas que protruyen por fuera de los vasos
epigastricos inferiores. Son denominadas oblicuas externas, o anteriores
? Hernias directas: son las que la víscera protruye a través de un área débil de la
pared posterior. La base de la hernia es medial a los vasos epigástricos
inferiores, a través del triangulo de Hesselbach. Son tambien denominadas
posteriores
Esto es mujer contra mujer; ya que las hernias inguinales son mas frecuentes en los
hombres; es patrimonio de los hombres
las hernias
tienen formas:
-la indirecta es
piriforme
-la directa es
globulosa
PREG DE
EXAMEN
HERNIAS POR DESLIZAMIENTO O CON
DESLIZAMIENTO
Es cuando una la pared de una

viscera forma parte de la pared
del saco. Es importante el
reconocimiento para evitar
durante el acto quirurgico con la
intencion de abrir el saco la
apertura de la luz de una viscera
Motivo de consulta
bulto reductible, dolor,

atascamiento, estrangulación, dolor
alto, detención del tránsito
intestinal, vómitos, nauseas,
síntomas urinarios, operaciones
previas
Diagnóstico diferencial: orquitis,
hidrocele, quiste de cordón, ectopía
testicular.
Percusión: de escaso interés, salvo en

caso de oclusión intestinal por hernia
atascada o estrangulada, donde la
percusión abdominal revela timpanismo.
Auscultación: Gorgoteo, ruidos

hidroaereos aumentados en la hernia
estrangulada.
Examen radiológico: H. estrangulada, Rx

directa de abdomen.
Urograma: Orienta en los deslizamientos
Rx. colon: Estudios previos descartando
obstrucciones.
Transiluminación: Para diagnóstico

diferencial con hidrocele.
HERNIAS ESPECIALES
Hernia de richter;
enterocele o hernia por
pellizcamiento: no causa
peritonitis, sino que causa
una celulitis ya que el
contenido dentro de la
viscera sale hacia el tejido
cutaneo
-hay un flemon
estercoraceo sobre superf
de la piel (pus+caca)
HERNIAS DE MAYDL O EN W
Si causa
peritonitis si es
que la viscera se
perfora ya que el
asa del intestino
estrangulada
está dentro del
abdomen
Etapas de la estrangulación
1º Congestión y edema
2º Infartamiento
3º Infarto intestino mesentérico.
4º Necrosis, gangrena, a la que contribuyen los
gérmenes que cobran patogenicidad.
5º Peritonitis sacular, pues se vuelca el contenido
séptico intestinal en la cavidad del saco.
6º Absceso pioestercoraceo.
CLASIFICACIONES
? La clasificación de Gilbert es la siguiente [3]:
? Tipo I: Hernia indirecta con ajustado anillo fascial o interno.
? Tipo II: Hernia indirecta con un anillo fascial moderadamente
dilatado, menor de dos traveses de dedos y una pared
posterior intacta.
? Tipo III: Hernia indirecta con un anillo fascial dilatado con dos
traveses de dedos o más que invade la pared posterior.
? Tipo IV: Hernia directa “cupular” donde esta afectada toda la
pared posterior y con un anillo fascial intacto.
? Tipo V: Hernia directa “diverticular” de no mas de un trabes de
dedo y anillo fascial intacto.
? En 1993 Rutkow y Robbins, añadieron:
? Tipo VI: Hernia “en pantalón”, una combinación de hernia
inguinal directa e indirecta.
? Tipo VII: Hernia femoral.
? tipo viii: hernia recurrente
? Clasificación de Nyhus
? Se menciona por ser la clasificación (complementaria a la anterior) actualmente
en uso en nuestro Servicio de Cirugía y por ser una de las más populares a
nivel mundial6. Además ofrece una base de orientación terapéutica.
Tipo 1. Es una hernia indirecta con anillo interno normal.

Tipo 2. Es una hernia indirecta con anillo interno dilatado.
Tipo 3a. Es una hernia inguinal directa.
Tipo 3b. Es una hernia indirecta que causa debilidad de la pared posterior.
Tipo 3c. Es una hernia femoral.
Tipo 4. Representa todas las recurrencias herniarias.
TODAS LAS DE TIPO 3 TIENEN DEFECTO EN

LA PARED POSTERIOR
Otras hernias
Hernias femorales
⚫ Es la procidencia o salida de una víscera a través del
conducto crural.
⚫ Su relación con la inguinal es de 15/1
⚫ Constituye el 5 % de todas las hernias.
⚫ 84 % en mujeres.
⚫ 25 % de incarceracion y de estrangulamiento.
anatomia
⚫ Consta de tres elementos
⚫ Conducto crural
⚫ Anillo crural
⚫ Infundibulo crural
Causas …
⚫ Se acepta el origen congénito,
⚫ Se observa con mayor frecuencia en mujeres debido a
la forma de la pelvis, que ofrece una mayor superficie
sobre la cual actúan las fuerzas.
Signos y síntomas
⚫ Los síntomas son menos pronunciados que en las
inguinales, debido al tamaño pequeño.
⚫ aparece como un pequeño tumor globuloso.
⚫ Cuando son pequeñas se encuentran por debajo de la
arcada crural, pero cuando crecen como siguen un
trayecto ascendente y retrógrado invaden y sobrepasan
en altura la arcada lo que dificulta su diferenciación
con la inguinal.
Examen físico….
⚫ Pequeña tumoración…. Dura, irreductible.
Signo de Amussat….
Complicaciones…
⚫ Estrangulación…25 %.
⚫ En números absolutos es mayor en la inguinal, pero en
⚫ El punto de constricción es el ligamento de Gimbernat.
Variedades……
⚫ Prevascular…
⚫ Retrovascular…
⚫ De Lauguier…
⚫ De Hesselbach…
⚫ De Cloquet….
Diagnostico diferencial…
Reductible…
⚫ Hernia inguinal
⚫ Varices de la safena interna..frémito, desaparece al
acostarse.
⚫ Absceso del psoas
irreductile
⚫ Adenitis crural
⚫ Lipoma.
⚫ Metastasis
Hernias Epigástricas….
⚫ Procidencia a través de la línea alba.
⚫ A veces solo se observa un lipoma pre-herniario, y lo
que hace procidencia es la grasa pre peritoneal.
⚫ 1% de todas las hernias
⚫ Son más frecuentes en varones, atletas.
⚫ Pueden ser difíciles de palpar en obesos.
⚫ Puede confundirse con sintomatología de cavidad.
Diastasis de los rectos
⚫ Normalmente existe una separación entre ambos
músculos rectos, pequeña. Si esta separación es
pronunciada, constituye una diastasis de los rectos.
⚫ Se presenta a cualquier edad y sexo pero es mas
frecuente en mujeres multíparas.
⚫ No constituye un problema a menos que protruya a
través de él un órgano.
Hernias de la linea blanca
⚫ Los órganos mas frecuentemente comprometidos son
el omento, estomago y colon.
⚫ Es una hoja fuerte, acintada.
⚫ Los pequeños orificios creados para la salida de los
vasos son de ubicación paramediana, y a veces son
utilizadas para la emergencia de las vísceras
⚫ Las hernias epigástricas NO están rigurosamente
sobre la línea media.
⚫ Asintomáticas en un 75 % de los casos.
⚫ Irreductibilidad poco frecuente.
⚫ Estrangulación rara
Hernias umbilicales
Son aquellas que hacen protrusión a través del anillo
umbilical no obliterado en la vida embrionaria, que
serían las hernias congénitas, o bien a través de un
anillo umbilical abierto después del nacimiento, que
serían las hernias adquiridas del niño y del adulto.
Tienen una frecuencia del 2 al 15 %.
⚫ El anillo fibroso que queda después de la caida del
cordón umbilical está cubierta por una fascia que va de
lado a lado, fascia de Richet, a este anillo llegan desde
abajo: los restos fibrosos de las arterias umbilicales y el
cordón fibroso del uraco, llegando desde arriba el
cordón de la vena umbilical.
⚫ Causas predisponentes
Obesidad, embarazos, partos repetidos, disminución

brusca de peso en los obesos, tumores intracavitarios,
esfuerzos en constipados, prostáticos y tosedores,
además las aponeurosis de los músculos anchos del
abdomen hacen tracción sobre las vainas de los rectos
separándolos. En los niños las causas predisponentes
pueden ser, la tos, constipación, el llanto, estornudos,
flatulencia, traumatismo.
Clasificacion
⚫ Congénita es el onfalocele.
⚫ Infantil
⚫ Adulto
⚫
Las hernias umbilicales congénitas, sería el onfalocele o
hernia amniótica, desde el punto de vista embriológico es
una falta de coalescencia en la pared abdominal, es la
protrusión de visceras que no se han introducido en el
abdomen a través de la base del cordón umbilical.
El saco herniario está constituido por el saco amniótico y el

peritoneo, puede a veces ser muy pequeño y ser confundido
por un cordón umbilical normal. Cuando son grandes hay
una gran desproporción entre la cavidad abdominal y las
vísceras que protruyen, hay que tratar
⚫ Infantiles
cuando el proceso de obliteracion del anillo umbilical
que sigue a la caida del cordon es incompleto, o
tardiamente y las visceras pueden penetrar dentro del
sitio debil.
adulto
⚫ Rara entre los 3 y los 25 años, luego de lo cual su
frecuencia aumenta.
⚫ 75 % en mujeres.
⚫ Predisponentes
⚫ Obesidad
⚫ embarazo
Hernias de Spiegel
⚫ 0,3% de las hernias..
⚫ Aparece en la línea semilunar.
⚫ Puede dar síntomas confusos.
⚫ La estrangulación es excepcional.
Otras más raras….
Lumbares
⚫ Triangulo de JL Petit.
⚫ Cuadrilátero de Grynfeld-Lesshaft.
Obturatriz
⚫ Emerge por el canal obturador
⚫ Es mas frecuente en la mujer que en el varón.
⚫ Su volumen debe ser muy importante para ser palpable
a nivel de la cara interna del muslo.
⚫ Debuta por síntomas abdominales o por dolor a nivel
del trayecto del obturador( signo de
Howship-Romberg)
⚫ Riesgo de estrangulación.
Isquiática
⚫ Muy rara..
⚫ Emerge por el agujero sacrociático mayor o menor.
⚫ Se manifiesta como un tumor sobre dichos orificios.
⚫ A veces puede acompañarse de dolor a nivel del nervio
ciático mayor por compresión.
Hernias internas
Hernias perineales
Hernias perineales
eventraciones
⚫ Es la protrusión de alguna víscera abdominal a través
de una zona que normalmente NO constituye trayecto
herniogéno, es decir sitios de la pared
patologicamente debilitados.
Clasificaciones
etiología
⚫ Todas las eventraciones se originan enseguida de la
operación, aunque a veces su exteriorización
sintomática solo se realiza meses o años después.
⚫ Una vez instalada, tiende a aumentar de tamaño, y si
no es corregida, puede alcanzar dimensiones
importantes.
⚫ No curan espontáneamente.
⚫ Todas las eventraciones tienen un saco herniario, cuyo
contenido se adhiere al revestimiento interno
⚫ Ya que el anillo es amplio, la estrangulacion no es

frecuente a ese nivel, pero existe el riesgo de
estrangulacion intrasacular, secundaria a la presencia
de adherencias.
Factores inherentes al paciente
⚫ Edad: entre los 40 y 60 años.
⚫ Sexo : varones mas que mujeres.
⚫ Factores nutricionales: proteínas, vitaminas, obesidad.
Factores inherentes al acto qx y al
cirujano
⚫ Buena anestesia
⚫ Disecciones innecesarias.
⚫ Ubicación y tipo de incisión.
⚫ Material de sutura
⚫ Cierre correcto
Factores post operatorios
⚫ Factor mecánico
⚫ Buena analgesia
⚫ Tos, estreñimiento, prostatismo.
Evisceraciones
⚫ Salida de las
vísceras
abdominales a
través de una
brecha o herida
suturada, en
relación
particular con la
dehiscencia de la
sutura
musculoaponeur
ótica.
clasificacion
⚫ De acuerdo al momento
⚫ Precoces: dentro de las primeras 72 hs
⚫ Tardias : hasta el dia 20 post operatorio.
De acuerdo al desgarro de los planos
progresivas
brusca
Según la longitud
Totales
Parciales
Según la cobertura cutanea
Cubiertas
abiertas
Etiologias
⚫ El factor fundamental es la debilidad del plano de
sutura aponeurótica. Este puede estar previamente
debilitado por factores propios del paciente, o ir
debilitándose por factores locales y generales como ser
la infección, la isquemia de los tejidos, trastornos
metabólicos, etc
Formas de presentación
⚫ Avenimiento de liquido sanguinolento
⚫ Oclusión intestinal
⚫ Dehiscencia total de la brecha suturada
“Gracias a Dios que existen las evisceraciones…”
hígado y vías
biliares
embriología
anatomía
histología
fisiología
hígado y vías biliares
embriología
embriología
embriología
anatomía
anatomía
conformación
anatómica
más
frecuente
anatomía
relaciones
con otras
estructuras
anatomía
vesícula
vías biliares
esfínter de Oddi
anatomía
conducto cístico
plica spiralis,
valvula spiralis, o
valvulas de Heister
anatomía
variantes
de las
vías
biliares
anatomía
vascularización
anatomía
Vascularización
Variantes
anatómicas
anatomía
inervación
simpática
y vagal
anatomía
linfáticos
nódulos
linfáticos
anatomía
vías biliares
ducto pancreático
esfínter de Oddi
anatomía
Esfínter de Oddi
anatomía
Esfínter de Oddi
anatomía
ductos
biliares
intra
hepáticos
anatomía
ductos
biliares
intra
hepáticos
histología
histología
ductos
biliares
intra
hepáticos
histología
ductos
biliares
intra
hepáticos
histología
ductos
biliares
intra
hepáticos
fisiología
fisiología
fases en la concentración y eliminación de bilis
fisiología
absorción
Tumores de las
vías biliares
vías biliares
vías biliares
vías biliares
Tumores de las vías biliares
Clasificación
los tumores del árbol biliar, se dividen según su localización en:
1.- tumores de la vesícula biliar,
2.- de la ampolla de Vater y
3.- de la VB principal, ( en tres tercios ).
Clasificación
tercio superior
3.1.-
convergencia de los canales biliares derechos e izquierdos con el
conducto hepático común, justo hasta la inserción aparente del
conducto cístico.
Sinónimos: cánceres de la confluencia biliar superior,
estenosis maligna de la confluencia,
tumor de Klatskin,
cáncer del hilio.
Clasificación
tercio superior
3.1.-
convergencia de los canales biliares derechos e izquierdos con el
conducto hepático común, justo hasta la inserción aparente del
conducto cístico.
Sinónimos: cánceres de la confluencia biliar superior,
estenosis maligna de la confluencia,
tumor de Klatskin,
cáncer del hilio.
3.2.- tercio medio

hasta la cabeza del páncreas, y
3.3.- tercio distal o inferior
segmento intra pancreático hasta la ampolla de Vater
Histológicamente:
Los tumores de vesícula son:
adenocarcinomas (80 %),
cistoadenocarcinoma y
de células escamosas.
sarcoma (de las capas fibromusculares) excepcional.
Histológicamente:
Los tumores de vesícula son:

cistoadenocarcinoma y
de células escamosas.
sarcoma (de las capas fibromusculares) excepcional.
En las VB extrahepáticas:
de células escamosas (10 %)
sarcomas
cistoadenocarcinomas
Las manifestaciones clínicas:
Los síntomas pueden incluir la ictericia, orina oscura,
prurito, pérdida del peso, y dolor abdominal.
La ictericia es la manifestación más común del cáncer
hepático.
hepático.
.- La obstrucción y la colestasis subsecuente tienden a ocurrir temprano si el tumor se
localiza en el cond. hepático o en el coledoco.
.- La ictericia ocurre más tardíamente en tumores perihilar o intrahepáticos y es a
menudo un marcador de enfermedad avanzada.
hepático.
El prurito es posterior a la ictericia y se produce por los

ácidos biliares en la circulación.
hepático.

La pérdida del peso es una variable que puede estar
presente en un tercio de pacientes a la hora del diagnostico.
hepático.

La pérdida del peso es una variable que puede estar
presente en un tercio de pacientes a la hora del diagnostico.
El dolor abdominal es indicador de enfermedad avanzada y
a menudo común se describe como dolor sordo en el
cuadrante superior derecho.
Criterios diagnósticos:
(ictericia, prurito, dolor abdominal y pérdida de peso)
orientan mucho al diagnóstico de tumor maligno.
Signos : La masa palpable por distensión de la vesícula en

los tumores distales, en el área vesicular, contribuirá a
establecer la topografía de la obstrucción.
Signos : La masa palpable por distensión de la vesícula en

los tumores distales, en el área vesicular, contribuirá a
establecer la topografía de la obstrucción.
Laboratorio:
Sea la localización que sea, se encontrarán las alteraciones
de la colestasis: GOT, GPT, GGT, fosfatasa alcalina y
bilirrubina elevadas.
Patofisiología:
La etiología de la mayoría de los cánceres hepáticos sigue
siendo indeterminada. Se han sugerido:
.- Inflamación de muchos años (colangitis esclerosante primaria )

.- la presencia de parásitos en forma crónica,
Patofisiología:

Ambas inducen hiperplasia, proliferación y transformación celular.

Los Colangiocarcinomas tienden a crecer lentamente y a infiltrar las
paredes de los conductos biliares.
Patofisiología:

Ambas inducen hiperplasia, proliferación y transformación celular.

Los Colangiocarcinomas tienden a crecer lentamente y a infiltrar las
paredes de los conductos biliares.
La difusión local ocurre al hígado, los vasos portales, y los linfonodos

regionales: celiaco y la cadena pancreatico duodenal.
La colangitis aguda es la principal complicación y requiere intervención

antibiótica inmediata y drenaje biliar agresivo.
La ecografía es el metodo diagnóstico inicial.
En el carcinoma de vesícula muestra con frecuencia:

cálculos biliares.
Las paredes irregulares, o
una masa intra o extramural,
le confieren un carácter de tumor avanzado y un pronóstico reservado

con una fiabilidad superior al 80 %.
Es frecuente que el diagnóstico sea:

.- un hallazgo operatorio durante una colecistectomía por litiasis o,
.- en el estudio anatomopatológico de la vesícula resecada.

cálculos biliares.
le confieren un carácter de tumor avanzado y un pronóstico

reservado con una fiabilidad superior al 80 %.


cálculos biliares.
le confieren un carácter de tumor avanzado y un pronóstico reservado

con una fiabilidad superior al 80 %.

En los tumores de las vías biliares,

la ecografía también debe ser el primer método de imagen,
con cerca de un 90 % de seguridad para la topografía de la
lesión, y menor para su naturaleza.
La ecografía no es suficiente para tomar decisiones
terapéuticas, porque es necesario obtener, por una parte, un
buen mapa radiográfico de la VB y, por otra, conocer la
extensión tumoral.
Hasta hace muy poco tiempo, la C TPH o la CPRE

conseguían el primer objetivo, siendo las técnicas de
elección, más recientemente, la C RNM.
La ultrasonografía endoscópica (USE) aporta información

muy valiosa acerca de la extensión tumoral locorregional.
Actualmente, la C TAC multicorte es el método no invasivo

más seguro para la evaluación del árbol biliar.
extensión tumoral.



extensión tumoral.



La C TAC multicorte, la C RNM y la USE, han demostrado
tener una alta sensibilidad y especificidad para el
diagnóstico y estadiaje de la obstrucción biliar maligna,
siendo más seguras que la ecografia convencional.
Sin embargo, la ecografia debe seguir siendo la primera

técnica de imagen, dado que es un método no invasivo,
barato y fácilmente repetible.
La C TAC multicorte, la C RNM y la USE, han demostrado
tener una alta sensibilidad y especificidad para el
diagnóstico y estadiaje de la obstrucción biliar maligna,
siendo más seguras que la ecografia convencional.
Sin embargo, la ecografia debe seguir siendo la primera

técnica de imagen, dado que es un método no invasivo,
barato y fácilmente repetible.
Por el contrario, ni la CRNM ni la USE pueden reemplazar a
la CPRE como método de elección en pacientes de alto
riesgo con colangitis y/o pancreatitis, y, sobre todo, cuando
además de su vertiente diagnóstica se indica como
proceder terapéutico.
La citología obtenida por cepillado transpapilar por CPRE

puede ayudar a diferenciar las estenosis malignas con una
sensibilidad del 56 %, una especificidad del 90 % y una
seguridad del 65 %.
Por el contrario, ni la CRNM ni la USE pueden reemplazar a
la CPRE como método de elección en pacientes de alto
riesgo con colangitis y/o pancreatitis, y, sobre todo, cuando
además de su vertiente diagnóstica se indica como
proceder terapéutico.
La citología obtenida por cepillado transpapilar por CPRE

puede ayudar a diferenciar las estenosis malignas con una
sensibilidad del 56 %, una especificidad del 90 % y una
seguridad del 65 %.
Clasificación:
Tumores del Tercio Proximal: Bismuth
(la ubicación y extensión del tumor):
Tipo I, ubicado debajo de la convergencia y encima del cístico en el

hepático común
Tipo II, tumores que toman la convergencia.
Tipo III, toman uno de los dos hepáticos.
IIIA si es derecho y IIIB si es izquierdo.
Tipo IV, toman los dos conductos (derecho e izquierdo).
Diagnósticos diferenciales: (S.I.O.)
.- Estrecheces de la vía biliar

.- Colangiocarcinomas de las vías intra hepáticas
.- Obstrucción de la vía biliar
.- Coledocolitiasis
.- Colangitis
.- Colecistitis
.- Quistes de Coledoco
.- Colelitiasis
.- Abcesos intra hepáticos

.- Hepatitis
Estudios diagnósticos:
Pronóstico:
El pronóstico depende en parte de la ubicación anatómica del tumor,
que afecta su resecabilidad.
Por la proximidad a los vasos sanguíneos principales y la diseminación

difusa dentro del hígado, los tumores de vías biliares son difíciles de
resecar.
La resección total es posible en 25 a 30 % de las lesiones que se
originan en las vías biliares distales; la tasa de resecabilidad de las
lesiones que se presentan en sitios más proximales es inferior.
La única probabilidad de curación del cáncer de vías biliares es la

resección completa con márgenes quirúrgicos sin compromiso tumoral.
Para los tumores extrahepáticos e intrahepáticos resecables

localizados, el compromiso ganglionar y la invasión perineural son
factores importantes de pronóstico adverso.
Exploración de las
vías biliares
Exploración de las
vías biliares
Anatomía:
Exploración de las
vías biliares
Anatomía:
Exploración de las
vías biliares
Anatomía:
Exploración de las
vías biliares
Indicaciones:
• antecedentes clínicos
• laboratoriales
• imágenes:
• radiológicas
• ecográficas
• tomográficas
• imágenes por resonancia magnética
Exploración de las
vías biliares
Indicaciones:
• antecedentes clínicos
• laboratoriales
• imágenes:
• radiológicas
• ecográficas
• tomográficas
• imágenes por resonancia magnética
Exploración de las
vías biliares
Indicaciones:
• antecedentes clínicos :
• ictericia obstructiva
• pancreatitis (con ictericia)
• laboratoriales :
• bilirrubina (directa)
• fosfatasa alcalina
• gamma G.T.
Exploración de las
vías biliares
Indicaciones:
• antecedentes clínicos :
• ictericia obstructiva
• pancreatitis (con ictericia)
• laboratoriales :
• bilirrubina (directa)
• fosfatasa alcalina
• gamma G.T.
Exploración de las
vías biliares
Indicaciones:
• imágenes:
• radiológicas :
• simple (cálculos radio opacos)
• contrastados (colecistograma oral)
• ecográficas, tomográficas o por R.N.M.:

• cálculo en las vías biliares (int. o ext. hep.)
• dilatación de las vías biliares (?)
• imágenes de tumoración o masa (?)
Exploración de las
vías biliares
Indicaciones: Protocolo de la 2CCQ

• colédoco mayor de 8 mm
(por ecografia)
• laboratorial:
• bilirrubina total mayor a 2
• fosfatasa alcalina mayor al doble
del valor normal ( 480 VN: 240)
Exploración de las
vías biliares
Exploración de las
vías biliares
Objetivos: (si fuese un procedimiento ideal)

Exploración de las
vías biliares
Objetivos: (si fuese un procedimiento ideal)

• confirmar el diagnóstico:
• cálculos
• estrecheses o iatrogenias
• tumoración extrínseca
• neoplasia
• quistes
• establecer un tratamiento:
• drenaje (papilotomía o colocación de stens)
• extracción de cálculos (S.I.O.)
• derivaciones o resecciones (en neoplasias)
Exploración de las
vías biliares
Métodos:
Exploración de las
vías biliares
Métodos:
• no invasivos:
• sin contraste
• con contraste
• invasivos:
• no quirúrgicos
• quirúrgicos
Exploración de las
vías biliares
Métodos:
• no invasivos:
• sin contraste:
• ecografía
• Tomografía
• Resonancia Nuclear Magnética
Exploración de las
vías biliares
Métodos:
• no invasivos:
• sin contraste:
• ecografía
• Tomografía
• Resonancia Nuclear Magnética
• con contraste:
• colangiografía oral
• colangiografía por tomografía (colangioTAC)
• colangiografía por R.N.M. (colangioResonancia)
Exploración de las
vías biliares
Métodos:
• invasivos:
• no quirúrgicos:
• colangiografía por punción trans parietal
(colangio trans parieto hepática)
puede ser guiada por Rx, Eco, TAC.
Exploración de las
vías biliares
Métodos:
• invasivos:
• coledocoscopia retrograda endoscópica
(mother and baby)
Exploración de las
vías biliares
Métodos:
• invasivos:
• coledocoscopia retrograda endoscópica
(mother and baby)
• colangio pancreatografía retrograda
endoscópica (C.P.R.E. o P.C.R.E.)
Exploración de las
vías biliares
C.P.R.E.:
Exploración de las
vías biliares
C.P.R.E.:
Exploración de las
vías biliares
C.P.R.E.:
Exploración de las
vías biliares
C.P.R.E.:
Exploración de las
vías biliares
C.P.R.E.:
Exploración de las
vías biliares
C.P.R.E.:
Exploración de las
vías biliares
C.P.R.E.:
Exploración de las
vías biliares
C.P.R.E.:
Exploración de las
vías biliares
C.P.R.E.:
Exploración de las
vías biliares
C.P.R.E.:
Exploración de las
vías biliares
C.P.R.E.:
Exploración de las
vías biliares
C.P.R.E.:
Exploración de las
vías biliares
C.P.R.E.:
Exploración de las
vías biliares
C.P.R.E.:
Exploración de las
vías biliares
C.P.R.E.:
Exploración de las
vías biliares
C.P.R.E.:
Exploración de las
vías biliares
C.P.R.E.:
Exploración de las
vías biliares
Metodos:
• invasivos:
• quirúrgicos:
• palpatorio
Exploración de las
vías biliares
Cirugía con exploración de la
vía biliar principal:
Exploración de las
vías biliares
Metodos:
• invasivos:
• quirúrgicos:
• palpatorio
• ecografía intra operatoria
Exploración de las
vías biliares
Metodos:
• invasivos:
• quirúrgicos:
• palpatorio
• colangiografía per operatoria:
Exploración de las
vías biliares
Metodos:
• invasivos:
• quirúrgicos:
• palpatorio
• por canulación del conducto cístico
Exploración de las
vías biliares
Exploración de las
vías biliares
Exploración de las
vías biliares
Exploración de las
vías biliares
Exploración de las
vías biliares
Exploración de las
vías biliares
Metodos:
• invasivos:
• quirúrgicos:
• palpatorio
• por punción o coledocotomia (canulación de la vía
biliar principal – sonda de Kher)
Exploración de las
vías biliares
Papilo esfinterotomía quirúrgica
Exploración de las
vías biliares
Metodos:
• invasivos:
• quirúrgicos:
• palpatorio
• coledocoscopía per operatoria:
Exploración de las
vías biliares
Metodos:
• invasivos:
• quirúrgicos:
• palpatorio
• a través del conducto cistico
Exploración de las
vías biliares
Metodos:
• invasivos:
• quirúrgicos:
• palpatorio
• a través del conducto cistico
• por coledocotomía
Exploración de las
vías biliares
Coledocoscopía:
Exploración de las
vías biliares
Coledocoscopía:
Litiasis biliar
Litiasis biliar
● Se entiende por litiasis biliar a la
formación de cálculos (piedras) en el
interior de la vesícula y/o conductos
biliares, y que pueden manifestarse de
varias formas.
Litiasis biliar
Litiasis biliar
● Datos históricos:
– 1500 aC: cálculos en la vesícula biliar de una momia de
sacerdotisa de Amenen (21a. Dinastía egipcia)
– cálculos en la raicillas hepáticas descripto por el
médico griego Alexander Trallianus
– siglo XVI Vesalio y Falopio describen cálculos en
vesículas de cadaveres disecados
– aprox. Siglo XVI en la codificación del Talmud, incluían
leyes dietéticas.
– 1882 Langenbuch impulsa primeras colecistectomías.
Litiasis biliar
● Afecta:
– entre el 12 - 27 % de las mujeres, y
– entre el 5 - 21 % de hombres
Litiasis biliar
● Se clasifican (según composición):
– de colesterol
– de pigmentos
● Trotman y col. 1974

● Soloway y col. 1977
Litiasis biliar
● de colesterol:
– marrón claro,
– lisos o facetados
– únicos o múltiples
Litiasis biliar
● de colesterol:
– aspecto laminado y/o cristalino (al corte)
● tipo I = heterogéneos
● tipo II = homogéneos
Litiasis biliar
● de pigmento:
– negro o marrón,
– irregulares,
– más numerosos
– aspecto amorfo o cristalino (al corte)
Litiasis biliar
● Patogenia: bilis litogénica
– sobresaturación de la bilis con colesterol (o
disminución de sales biliares) ¿ fosfolipidos ?.
– Exceso de glucoproteinas.
– Vaciamiento vesicular inadecuado = ESTASIS
– falta de inhibidores proteicos de la nucleación
– concentración relativa de iones de calcio
– B-glucuronidasa bacteriana transforma bilirrubina
conjugada en no conjugada (insoluble)
Litiasis biliar
Litiasis biliar
Litiasis biliar
● Factores predisponentes:
– sexo femenino (hormonas ???)
– edad
– obesidad
– número de gestaciones
– familiares en 1er. grado
Litiasis biliar
● Factores predisponentes:
– uso de anticonceptivos orales
– aumento de niveles séricos de trigliceridos
– niveles bajos de colesterol HDL
– resecciónes ileales o enf. de Crohn
– vagotomías tronculares
– diabetes
– anemia hemolítica
Litiasis biliar
Mujer
40 años o más
multípara
Litiasis biliar
● Asintomáticas:
– 65 - 85 % del total
– sin manifestaciones clínicas
– descubrimiento casual
– generalmente debutan con una
complicación
– tratamiento similar a las sintomáticas
Litiasis biliar
● Sintomáticas:
– dispepsia
– nauseas
– vómitos
– intolerancia alimentaria
– cólico biliar
– por una complicación...
Litiasis biliar
● Diagnóstico:
– sospecha clínica, signos físicos y laboratorio
● según el cuadro o el tipo de evolución (complicación)
– Rx. Simple
– Ecografía abdominal
– T.A.C. o R.N.M.
– Colangio Pancreatografía Retrograda Endoscópica
– Colangio Resonancia y/o Colangio T.A.C.
Litiasis biliar
● Diagnóstico:
– sospecha clínica, signos físicos
Determinar fecha de comienzo de los síntomas y duración.
Determinar forma de comienzo, brusca o lenta.
Sitio de dolor y mayor intensidad.
Hora del dolor: diurno, nocturno
Relación con la ingesta, sobre todo con grasas
Irradiación: Al hombro homolateral, irradiación en tirante, etc. Posiciones
antiálgicas
Náuseas: productivas o improductivas
Vómitos: Biliosos, alimenticios, porráceos, hematemesis, ácidos, acuosos.
Ictericia Fiebre
Coluria Acolia
Prurito Distensión postprandial
Pesadez
Litiasis biliar
● Diagnóstico:
– sospecha clínica, signos físicos
ANTECEDENTES DE LA ENFERMEDAD ACTUAL
Averiguar: fecha de iniciación de los síntomas, si hubo cuadros anteriores
similares, Relación con la ingesta de comidas, contactos con hepatíticos,
inyectables, tóxicos (pintores, plomo, TNT, mercurio, arsénico)
ANTECEDENTES PERSONALES FISIOLOGICOS
Higiene, vivienda, antecedentes profesionales (enfermeros, médicos), tóxicos,
convivencia en grupos, hábitos alimenticios, alcohol, etc.
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS
Contacto con hepatitis, inyectables, sueros, transfusiones, hidatidosis.
ANTECEDENTES QUIRURGICOS
Operaciones sobre el aparato digestivo y vías biliares, vagotomías, etc.
Litiasis biliar
● Diagnóstico:
– laboratorio: sangre
Recuento de Globulos blancos (infección - col. aguda – colangitis)
Glucemia
Urea, Creatinina (falla hepato-renal)
Colesterol: Elevado en las obstrucciones, baja en las insuf. hepáticas
Fosfatasa alcalina, TGP TGO, Gamma glutamil transpeptidasa
Bilirrubinemia (Sind. Ictericia Obstructica – colangitis)
Proteinograma por electroforesis. (Albúmina baja en la falla hepática).
Tiempo de protrombina, coagulograma

Amilasa (probable toque pancreatico)
Orina completa pigmentos y sales biliares

Litiasis biliar
● Diagnóstico:
– Rx. Simple
Litiasis biliar
● Diagnóstico:
– Rx. con
contraste oral
o endovenoso
colecistograma
oral
Litiasis biliar
● Diagnóstico:
– Ecografía
Litiasis biliar
● Diagnóstico:
– T.A.C.
(o R.N.M.)
Litiasis biliar
● Diagnóstico:
– Rx. con
contraste
(x endoscopia)
C.P.R.E.
Colangio
Pancreatografía
Retrograda
Endoscopica
Litiasis biliar
● Posibles
complicaciones:
Dolor (hip. der.) + N y
V
(x crisis)
Litiasis biliar
● Colecistitis crónica:
– engrosamiento de la pared vesicular originado
por los cambios inflamatorios y cicatrízales
producidos
por la persistencia de
los cálculos en la
vesícula biliar.
– Puede ser sintomática,
o no.
V
(cede en horas)
Litiasis biliar
● Cólico biliar (o hepático)
– obstrucción pasajera del
drenaje vesicular (conducto
cístico) por un cálculo.
– Puede durar varias
horas
– cede espontáneamente
o con tratamiento
médico
Litiasis biliar
● Diagnóstico:
– Ecografía
(x endoscopia)
Ultrasonografía
endoscópica
Eco endoscopia
Litiasis biliar
● Diagnóstico:
– Rx. con
contraste
(en el per operatorio)
C.V.L. + C.P.O
Colangiografía
Per
Operatoria
V
(no cede)
Litiasis biliar Fiebre
● Colecistitis aguda:
– cuando ocurre una impactación de un
cálculo en el
conducto cístico.
– Produce dilatación de
la vesícula
– Infección
V
Ictericia Coluria
Litiasis biliar Acolia
● Síndrome de Ictericia Obstructiva:

– pasaje de cálculos a la
vía biliar principal
– obstrucción persistente
o intermitente de la
vía biliar principal.
● Colangitis aguda
● Pancreatitis aguda biliar
● Síndrome de Mirizzi
● Ileo biliar
V
Ictericia
Litiasis biliar Coluria Acolia
Fiebre (sepsis)
● Colangitis Aguda (biliar):

– pasaje de cálculos a la vía biliar principal
de la vía biliar principal.
– Infección de la
vía biliar
Litiasis biliar
● Colangitis Aguda (biliar):
– Tríada de Charcot :
● Dolor abdominal (hipocondrio der.)
● Ictericia
● Fiebre (con escalofríos)
– Pentade de Reynols (y Dorgan 1.959):

● Depresión del S.N.C.
● Shock
Litiasis
biliar
Litiasis biliar
• Posibles
complicaciones:
Dolor (hip. der.) + N y V
(x crisis)
Litiasis biliar
• Colecistitis crónica:
– engrosamiento de la pared vesicular originado por
los cambios inflamatorios y cicatrízales producidos
los cálculos en la
vesícula biliar.
o no.
Litiasis biliar
Litiasis biliar
• Colecistitis crónica:
– engrosamiento de la pared vesicular originado por
los cambios inflamatorios y cicatrízales producidos
los cálculos en la
vesícula biliar.
o no.
(cede en horas)
Litiasis biliar
• Cólico biliar (o hepático)

– obstrucción pasajera del drenaje
vesicular (conducto cístico) por
un cálculo.
– Puede durar varias
horas
– cede espontáneamente
o con tratamiento
médico
(no cede)
Fiebre
Litiasis biliar
• Colecistitis aguda:
– cuando ocurre una impactación de un
cálculo en el
conducto cístico.
– Produce dilatación de
la vesícula
– Infección
Litiasis biliar
Ictericia Coluria
Acolia
Litiasis biliar
• Síndrome de Ictericia Obstructiva:
– pasaje de cálculos a la
vía biliar principal
o intermitente de la
vía biliar principal.
• Colangitis aguda
• Pancreatitis aguda biliar
• Síndrome de Mirizzi
• Ileo biliar
Litiasis biliar
Ictericia
Coluria Acolia
Litiasis biliar Fiebre (sepsis)
• Colangitis Aguda (biliar):

– pasaje de cálculos a la vía biliar principal
de la vía biliar principal.
– Infección de la
vía biliar
Litiasis biliar
• Colangitis Aguda (biliar):
– Tríada de Charcot :
• Dolor abdominal (hipocondrio der.)
• Ictericia
• Fiebre (con escalofríos)
– Pentade de Reynols (y Dorgan 1.959):

• Depresión del S.N.C.
• Shock
Pancreatitis aguda
Introducción
La pancreatitis aguda es una entidad que puede variar de lo trivial a lo fatal; muchos
aspectos de la entidad, son pobremente comprendidos y a menudo son objeto de
controversia.
No hay un pleno conocimiento con relación a sus factores etiológicos ni sobre el
mecanismo mediante el cual se inicia el proceso fisiopatológico que caracteriza la
entidad.
Es una emergencia abdominal grave que tiene una mortalidad que oscila entre 9 y 23%, y
cuyo diagnóstico y tratamiento requiere de una comprensión de sus mecanismos
patogénicos para racionalizar el uso de los elementos terapéuticos que hoy se
encuentran a nuestro alcance.
De igual importancia es la identificación temprana de sus complicaciones ya que ello

orienta hacia un tratamiento óptimo que tiende a disminuir la morbilidad y mortalidad.
Historia
La primera referencia a la enfermedad inflamatoria del páncreas aparece en 1579 cuando
Jacques Aubert describe la primera pancreatitis de origen alcohólico, su evolución clínica
y los hallazgos encontrados a la necropsia;
en 1672, Tulpius describe un caso de absceso difuso del páncreas;
en 1668 Barbette incluye a la pancreatitis y al absceso pancreático dentro de las causas
del vómito.
En 1779, Baillie informó las características macroscópicas de la pancreatitis crónica y
aunque la primera observación descrita de un caso de pancreatitis con necrosis grasa fue
realizada por Balzer en 1879, poca atención se le prestó a la pancreatitis como entidad
hasta 1889 cuando Fitz publicó su clásico escrito en el que describió el síndrome
clínico-patológico.
Patogenia
A pesar de que aún desconocemos los mecanismos patogénicos íntimos de la

pancreatitis, diversos estudios experimentales han sugerido que en las etapas iniciales
pueden ocurrir eventos dentro de la célula acinar misma.
Patogenia
A pesar de que aún desconocemos los mecanismos patogénicos íntimos de la

pancreatitis, diversos estudios experimentales han sugerido que en las etapas iniciales
pueden ocurrir eventos dentro de la célula acinar misma.
Patogenia
A. Fenómenos a nivel celular

La pancreatitis es un proceso de activación y digestión enzimática de las propias
hidrolasas que en situación de normalidad no ocurre porque las enzimas se sintetizan
como proenzimas (necesitan ser activadas), se almacenan en los gránulos de zimógeno
que tienen membranas que las separan de las proteínas del citoplasma que las rodea y,
finalmente, se secretan junto a antiproteasas que limitan la autoactivación espontánea
de las enzimas proteolíticas.
Patogenia
B. Fenómenos químicos
La activación de la tripsina lleva a su vez a una cascada de activación de otras proteasas
como son el quimotripsinógeno y la proelastasa cuyos productos de hidrólisis, la
quimitriosina y la elastasa, pueden causar daño vascular directo y desencadenan la
activación de otros péptidos con acción vasoactiva como son la histamina, las kalicreínas,
el plasminógeno y otras sustancias como las quininas y las pros-taglandinas.
Además, hay alteración del fibrinógeno con tendencia a la coagulación intravascular
diseminada; asimismo, la liberación de lipasas y fosfolipasas a la circulación o al
intersticio glandular pueden a su vez actuar sobre los triglicéridos circulantes, lo que lleva
a la formación de ácidos grasos libres que son tóxicos para las membranas celulares
pancreáticas, del tejido peripancreático y de otros órganos distantes, como son el capilar
alveolar pulmonar, el cerebro, el miocardio, las glándulas adrenales, etc..
Patogenia
C. Isquemia
Hay numerosas evidencias que señalan el compromiso de la microcirculación pancreática
en la pancreatitis aguda con tendencia a trombosis, estasia, aumento de la permeabilidad
vascular con generación de derivados libres del oxígeno los cuales se acumulan y son
tóxicos celulares
Patogenia MECANISMOS DESENCADENANTES:
La mayoría de los casos de pancreatitis aguda se asocian a patología biliar o ingesta

excesiva de alcohol, con porcentajes que varían según las características y hábitos de vida
de cada país.
Post CPRE, trauma abdominal.
Pero son posibles otros, como virus, fármacos, autoinmunidad, isquemia, anomalías
ductales pancreáticas y obstrucción mecánica al flujo pancreático por cáncer o trastornos
inflamatorios.
Patogenia MECANISMOS DESENCADENANTES:
En el caso de las pancreatitis asociadas a litiasis biliar ampliamente demostradas luego de los
estudios de Acosta y Ledesma, se presentan tres teorías al respecto:
La primera o del “Canal común”. Propuesta por Opie en 1901, sugería que detrás del cálculo se originaba un canal
común biliopancreático que permitiría el reflujo de bilis dentro del canal pancreático. Sin embargo, varios factores sugieren que
esta teoría puede no ser correcta; la más consistente se basa en el hecho de que la presión de excreción pancreática excede la presión de la excreción biliar; por otra
parte, Robinson y Dumphy, demostraron que la bilis perfundida dentro del canal pancreático a presiones fisiológicas no desencadena pancreatitis aguda.
La segunda o del “Reflujo duodenal”. Propone que el paso de un cálculo a través del esfínter de Oddi puede
lesionar la musculatura esfinteriana determinando cierto grado de incompetencia que permitiría el reflujo de
enzimas digestivas activadas dentro del canal pancreático. El interrogante que se plantea a esta teoría es porqué en todos los casos en que
se realiza una esfinteroplastia o una papilotomía endoscópica no se desencadena un episodio de pancreatitis aguda.
La tercera o de la “Obstrucción del canal pancreático”. sostiene que el cálculo que obstruye, o el edema
ocasionado por su migración al través del esfínter, causan obstrucción de los canales pancreáticos. Se establecería
una hipertensión dentro del sistema ductal, que podría iniciar el episodio de pancreatitis.
Esta teoría es muy atractiva pues concilia por el momento, al menos en el aspecto de la pancreatitis de origen biliar, los fenómenos mecánicos que se derivan de la
presencia del cálculo biliar en el sistema ductal con las alteraciones que se presentan a nivel celular, donde interrumpe la exocitosis y se altera el tráfico intracelular
de las enzimas que normalmente se desplazan desde la base de la célula, permitiendo que las enzimas secretoras que van a los gránulos de zimógeno, y las enzimas
lisosómicas que se acumulan en los lisosomas, hagan coalescencia en vacuolas intracitoplasmáticas en el proceso llamado colocalización.
Patogenia
MECANISMOS DESENCADENANTES:
Clasificación
Muchos encuentros para clasificar la entidad se han realizado, Marsella 1965, Cambridge
1983, Marsella 1984, hasta llegar al de Atlanta en 1992 que puede resumirse así:
a. Pancreatitis aguda severa, asociada con falla multiorgánica y/o complicaciones tales
como necrosis, absceso o pseudoquiste.
b. Pancreatitis aguda leve asociada con mínimo compromiso sistémico y sin las
complicaciones descritas para la pancreatitis severa.
c. Pancreatitis con colecciones líquidas; se presentan temprano durante el episodio de
pancreatitis aguda, se locali-zan dentro o fuera del páncreas y carecen de pared fibrosa.
d. Pseudoquiste agudo, colección de líquido pancreático rodeada por una pared sin
epitelio.
e. Absceso pancreático, colección purulenta, generalmente localizada en la vecindad del
páncreas; contiene por lo general una mínima cantidad de tejido necrótico.
Cuadro Clínico y Complicaciones de la Pancreatitis
La mayoría de los pacientes la pancreatitis presenta dolor abdominal (epigástrico), y elevación
de los niveles plasmáticos de amilasa y lipasa. En el menor número de los casos el cuadro es silencioso.
Las complicaciones tempranas se desarrollan dentro de las primeras horas o de la primera
semana de la enfermedad. Incluyen shock; el paciente puede desarrollar una acidosis
metabólica severa, alteraciones hidroelectrolíticas e insuficiencia renal. Las complicaciones
pulmonares son la principal causa de muerte dentro de los primeros 7 días.
En las siguientes semanas las complicaciones que se desarrollan son casi todas secundarias a
infección pancreática como: 1) Necrosis pancreática infectada, que hace referencia a una infección
focal o difusa del parénquima pancreático no viable. 2) Absceso pancreático, definido como una colección
purulenta localizada en la celda pancreática. Por lo general, este material contiene muy poca necrosis pancreática.
La infección secundaria del páncreas habitualmente por gérmenes Gram negativos, y con mayor
frecuencia E. Coli procedente del intestino por translocación bacteriana, es la responsable del
80% de las muertes tardías en pacientes con pancreatitis aguda.
La infección de la necrosis pancreática se presenta entre el 8 y el 12% de la pancreatitis aguda, y en el 30 al 40% de
los pacientes con pancreatitis necrotizante.
El fracaso orgánico se define como:

shock (presión arterial sistólica <90 mm Hg),
insuficiencia respiratoria (paO2<60 mm Hg),
insuficiencia renal (creatinina en plasma >2 mg/dl tras rehidratación), o
hemorragia gastro-intestinal (>500 ml en 24 h).
Pueden aparecer complicaciones sistémicas:

coagulación intravascular diseminada,
plaquetas <100.000/mm3,
fibrinógeno <1 g/l y PDF >80 ?g/ml, o
alteraciones metabólicas graves (Ca++ <7,5 mg/dl)
Estratificación de la
Severidad de la Pancreatitis
Desde 1974 Ranson describió sus 11 criterios que todavía se siguen aplicando y tomando
como punto de referencia para evaluar la severidad de la pancreatitis. Tiene el
inconveniente de necesitar 48 horas para completar los 11 parámetros y es preferible en
muchos casos tomar medidas que permitan mayor efectividad terapéutica en las
primeras 24 horas.
Con mayor frecuencia se aplica en los centros hospitalarios el APACHE II (Acute

Physiology Health Evaluation).
Ranson 1974
Estratificación de la
Severidad de la Pancreatitis
De acuerdo con la “Clasificación de

Atlanta” se considera una pancreatitis
como severa cuando tiene 3 o más
criterios de Ranson u 8 o más criterios
del APACHE II.
Diagnóstico de la Pancreatitis
Establecer el diagnóstico y, definir el factor desencadenante del episodio.
Una gran cantidad de posibles marcadores plasmáticos de la severidad de la pancreatitis
han sido estudiados, se enumeran en la Tabla 1.
Valor de la ecografía en la evaluación de la pancreatitis
La ecografía es sobre todo útil para la valoración biliar.
Dependiendo de la habilidad del ecografista, puede ser también alto su rendimiento en la

evaluación pancreática, aunque la presencia de íleo interfiere con frecuencia en la
visualización.
Valor de la tomografía axial computarizada (TAC) en la evaluación
de la pancreatitis
En pancreatitis que no tienen claros signos de severidad, la TAC no está indicada.
Si existen dudas en las primeras horas de evolución, hay indicación de realizarla y la severidad
de las alteraciones del páncreas y tejidos vecinos observados en la TAC, tienen valor
pronóstico.
En las pancreatitis severas con notables alteraciones en la TAC, es importante determinar la
magnitud de la necrosis pancreática. Para ello se usa la tomografía dinámica con inyección rápida de
medio de contraste intravenoso. Esta técnica permite detectar áreas de necrosis e hipoperfusión que captan
menos el medio de contraste o no lo captan. PATRÓN ORO de Clasificación de gravedad morfológica.
La extensión de la necrosis pancreática guarda proporción con la morbilidad y la mortalidad;

necrosis menores del 30% de la superficie del páncreas no tienen mortalidad y presentan una
morbilidad de 40%; necrosis extensas, mayores de 50%, se asocian a una alta mortalidad y
morbilidad.
de la pancreatitis
de la pancreatitis
de la pancreatitis 1. Grado de pancreatitis aguda
Páncreas normal 0
Páncreas aumentado de tamaño 1
Inflamación del páncreas y grasa 2
peripancreática
Una colección líquida o flemón 3
Dos o más colecciones 4
2. Grado de necrosis pancreática
No necrosis 0
Necrosis de 1/3 del páncreas 2
Necrosis de 1/2 del páncreas 4
Necrosis > 1/2 del páncreas 6
Score Total: 0- 10
Valor de la colangiopancreatografía endoscópica retrógrada
(CPRE) y la papilotomía endoscópica, en el diagnóstico y
tratamiento de la pancreatitis
La pancreatitis biliar puede ser originada por cálculos que provocan una obstrucción
transitoria de la ampolla de Vater, y generalmente se asocia a microlitiasis, con cálculos
de menos de 3 mm de diámetro. Hay poca duda sobre el empleo de la (CPRE) en la
pancreatitis biliar cuando la colangitis complica la pancreatitis aguda; el problema se
presenta en los pacientes sin colangitis que son la mayoría de los casos de pancreatitis
biliar.
Discusión:
Pancreatitis Aguda leve Vs (moderada) grave:
la pancreatitis aguda, cuando es grave, lo es generalmente desde el principio. Difícilmente una

pancreatitis aguda leve-moderada pasa a ser grave.
El APACHE II es útil para cuantificar la gravedad durante todo el curso de la pancreatitis, en

cambio los criterios de Ramson sólo son útiles las primeras 48 h.
Discusión:
Colección fluida liquida Vs Pseudoquiste (agudo):
Colecciónes liquidas agudas:
Son el primer paso para la formación de pseudoquistes y abscesos.
No se sabe por qué en algunos casos desaparecen espontáneamente.
El pseudoquiste necesita cuatro o mas semanas para formarse.

Discusión:
Necrosis infectada Vs Abceso pancreático:
es fundamental diferenciar la necrosis infectada del absceso pancreático porque el
riesgo de mortalidad es el doble en el primer caso y por la diferencia del tratamiento
específico en cada caso.
Necrosis infectada:
La infección de la necrosis requiere drenaje quirúrgico por aumentar la
mortalidad significativamente.
La presencia de infección requiere el cultivo de muestras extraídas por punción
percutánea.
Abceso pancreático:
Colección de pus intraabdominal, generalmente cerca del páncreas, con poca o
ninguna necrosis, que aparece como consecuencia de pancreatitis aguda o
traumatismo pancreático. .
Discusión:
Necrosis infectada
Petrov
Petrov
La elaboración de una nueva clasificación de la gravedad de la pancreatitis aguda ha implicado 3 etapas.
La primera etapa comenzó con el reconocimiento de las limitaciones de las clasificaciones anteriores,
incluida la clasificación de Atlanta, y una amplia revisión de la mejor evidencia disponible Luego fue la
introducción de nuevas categorías de gravedad.
La segunda fase consistió en una encuesta mundial de pancreatólogos expertos basada en la web, para
obtener la opinión sobre las cuestiones controvertidas relacionadas con la clasificación de la gravedad.
La tercera etapa fue la convocatoria de un simposio internacional durante el Congreso Mundial 2011 de la
Asociación Internacional de Pancreatología (Kochi, India) para discutir más a fondo la propuesta de
clasificación y buscar un acuerdo sobre las definiciones.
La versión completa de la clasificación internacional multidisciplinaria fue publicada en la revista Annals of

Surgery. 2013
La edición oficial en español de la clasificación internacional multidisciplinaria de la PA.
https://www.medintensiva.org/es-clasificacion-internacional-multidisciplinaria-pancreatitis-aguda-articulo-S0210
569113000788
La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad
inflamatoria del páncreas caracterizada por:
.- presencia de dolor abdominal epigástrico intenso,
.- concentraciones elevadas de enzimas
pancreáticas en sangre, y
.- gravedad variable de afectación glandular, desde
edema hasta necrosis.
La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad
inflamatoria del páncreas caracterizada por:
.- presencia de dolor abdominal epigástrico intenso,
.- concentraciones elevadas de enzimas
pancreáticas en sangre, y
.- gravedad variable de afectación glandular, desde
edema hasta necrosis.
La forma edematosa ocurre en 80% a 85% de los casos y la

recuperación es casi inmediata;
mientras que en el 15% a 20% restante se observa una
forma grave que requiere hospitalización prolongada y a
menudo se relaciona con síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS), falla orgánica múltiple (FOM) e infección de
necrosis pancreática; la mortalidad ocurre en 15% a 20% de
los casos
En 2012, en la DDW, Rawad et al. presentaron un
estudio de cohorte prospectiva en el que utilizaron una
versión revisada de la clasificación de Atlanta y
mostraron su fácil aplicación y precisión para la
clasificación de subgrupos.
Por otra parte, Petrov y Windsor han propuesto un

sistema de clasificación de cuatro niveles que incluye
PA leve, moderada, grave y crítica.
Por otra parte, Petrov y Windsor han propuesto un

sistema de clasificación de cuatro niveles que incluye
PA leve, moderada, grave y crítica.
Con posterioridad se agrega un subtipo fulminante para aquellos

casos que presentan alta mortalidad secundaria a SRIS grave, en
tanto que el subtipo crítico muestra una elevada mortalidad
secundaria a infección de necrosis peripancreática con FOP (falla
organica persistente).
Definiciones
• Pancreatitis aguda leve (PAL). Se caracteriza por la ausencia tanto de la necrosis

(peri) pancreática como de FO (falla organica).
• Pancreatitis aguda moderada (PAM). Se caracteriza por la presencia de cualquier
tipo de necrosis (peri) pancreática estéril o FO transitorio.
• Pancreatitis aguda grave (PAG). Se caracteriza por la presencia de cualquier
grado de necrosis (peri) pancreática infectada o FO persistente.
• Pancreatitis aguda crítica (PAC). Se caracteriza por la presencia de necrosis
(peri) pancreática infectada y FO persistente.
• (y Pancreatitis aguda fulminante. alta mortalidad secundaria a SRIS grave )
• Fallo orgánico transitorio. Datos de FO que se resuelven en un periodo corto de

tiempo tras aplicar las medidas de soporte adecuadas.
• Fallo orgánico persistente. Datos de FO que no se resuelven en un periodo corto
de tiempo tras aplicar las medidas de soporte adecuadas.
Definiciones
El autor de la nueva clasificación define FO (fallo orgánico), como
«transitorio» o «persistente» el FO que no se resuelve en menos o
más de 48h
Definición de fallo orgánico

• Hipotensión. Presión arterial sistólica (PAS) <90mmHg o disminución
en 40mmHg de PAS basal, con signos de hipoperfusión tisular (lactato
>3mmol/l); saturación de oxígeno venosa central (SvcO2)<70%.
• Fallo respiratorio. PaO2<60mmHg basal (sin O2 suplementario); o
PaO2/FiO2<300mmHg.
• Fallo renal agudo. Incremento de la creatinina basal por 2 (AKI-2 o
RIFLE-I) y/o disminución del flujo urinario (oliguria) <0,5ml/kg/h×12h.
Los sistemas que usan tomografía computarizada (TC), como el de
Balthazar, evalúan la extensión de los cambios inflamatorios
pancreáticos y peripancreáticos… mientras que el índice de
gravedad tomográfica CT (o CTSI) combina la cuantificación de la
inflamación extrapancreática con la extensión de la necrosis
pancreática y, el CTSI modificado (o MCTSI) asignan puntos para
complicaciones extrapancreáticas.
Al comparar los diferentes sistemas de evaluación temprana en PA,

queda demostrando que el puntaje de Balthazar posee la mayor
precisión de estos sistemas de evaluación por TC; sin embargo, al
contrastarse con los sistemas clínicos, no se encuentran diferencias
estadísticamente significativas entre ambos
El “gold standard” para diagnóstico de infección
pancreática es la PAAF guiada por TC, que puede tener
un 10% de falsos negativos; si existe alta sospecha clínica
de infección, recomiendan repetir la punción.
La radiología intervencionista ha ganado un papel

protagónico en el manejo de la necrosis infectada; se
puede realizar en 85% de los casos, controla la sepsis en
75% y puede evitar la cirugía en 50% de los pacientes
En la actualidad se plantean nuevas alternativas
de evaluación para pacientes con PA, como lo es
la utilización de la tomografía por emisión de
positrones (PET), con administración de amonio
(NH3) como radiofármaco, que ha demostrado ser
una alternativa viable en pacientes con
insuficiencia renal
Las publicaciones recientes proponen el uso de nuevos
marcadores bioquímicos como el factor estimulante de
colonias de células pre-B (PBEF) o visfatina, el cual ha
demostrado utilidad como marcador bioquímico temprano de
necrosis peripancreática y de gravedad clínica en PA.
Asimismo, se ha probado la cuantificación al ingreso del

paciente de la angiopoyetína 2 sérica (Ang 2) que ha
demostrado tener valor predictivo en el desarrollo de FO
persistente, así como su utilidad en la vigilancia del
tratamiento de reanimación con líquidos y terapia
anticoagulante.
Tratamiento…
Los resultados más recientes del tratamiento médico de PA basados en
evidencia proponen emplear el acrónimo PANCREAS (perfusión,
analgesia, nutrición, evaluación clínica, evaluación radiológica,
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), antibióticos y
cirugía (surgical) en el tratamiento de estos pacientes.
La perfusión incluye un esquema de reanimación con líquidos para mantener un

volumen urinario de 0.5 a 1ml/kg/h y oxigenación necesaria para mantener una
saturación superior a 95% en la PA grave. Este esquema ha probado ser uno de los
pilares de manejo de la PA; no obstante el cuestionamiento de Madaria et al. con
respecto a su uso en la fase temprana de la enfermedad, existen diferentes
publicaciones de modelos experimentales en animales que lo apoyan, al demostrar la
mejoría que muestra la microcirculación pancreática. Y, por último, las
recomendaciones emitidas por las guías de práctica clínica actuales, en las que se
recomienda de forma amplia esta terapia (tratamiento dirigido por objetivos), a pesar de
los limitados datos prospectivos con respecto a su uso.
La analgesia puede ser tradicional o incluir opiodes.
En nutrición, la alimentación enteral en las primeras 48h
(nasoyeyunal) reduce la mortalidad en la PA grave. El uso de
probióticos para atenuar la infección secundaria a necrosis se
apoya en la teoría de que las bacterias probióticas pueden
impedir las complicaciones infecciosas de PA al reducir el
sobrecrecimiento bacteriano de intestino delgado, y restaurar la
función de la barrera gastrointestinal y la modulación del sistema
inmunitario. Sin embargo, el metaanálisis realizado por Sun et al.
demuestra que no existe diferencia estadísticamente significativa
en la mortalidad informada entre pacientes alimentados con y sin
probióticos.
La evaluación clínica permite la selección de casos y
determinar el pronóstico con las escalas convencionales
(Ranson y APACHE II), para determinar el estado de
gravedad y establecer un plan de manejo.
Y la evaluación radiológica incluye ecografía para
detectar cálculos biliares, coledocolitiasis y
complicaciones locales; TC contrastada después de 48
a 72h de inicio del dolor para determinar el grado y la
extensión de la necrosis; y drenaje percutáneo guiado
por ultrasonido y CT útil en el tratamiento de la necrosis.
CPRE: puede efectuarse a las 72h si existe evidencia de
obstrucción persistente de la vía biliar o colangitis en la PA
grave.
Antibióticos: se pueden iniciar antibióticos de forma empírica si
se sospecha infección, seguida de aspiración guiada por
ultrasonido con cultivo para verificar sensibilidad y orientar la
antibioticoterapia.
Cirugía (surgical): existen diferentes indicaciones para la
intervención quirúrgica en pacientes con PA grave. De manera
convencional se incluye alguna complicación intestinal como
hemorragia, perforación intestinal, isquemia de colon, fístula o
síndrome compartimental abdominal
La indicación más común de cirugía es la necrosis
pancreática infectada, aunque el mejor tratamiento de
esta última durante las primeras tres a cuatro semanas
es de tipo médico; luego de ese lapso, si el dolor
abdominal es persistente e impide la alimentación por
vía oral, puede considerarse la práctica de un
desbridamiento por vía quirúrgica abierta o
endoscópica, según sea la experiencia del cirujano.
Retrasar la intervención quirúrgica cuatro semanas
permite la consolidación del tejido necrótico
peripancreático y hace relativamente más seguro el
desbridamiento.
En el caso de necrosis pancreática y peripancreática
infectada, el objetivo de la intervención es desbridar el
tejido necrótico infectado, drenar el líquido infectado y
reducir el riesgo de complicaciones como sangrado y
fístula entérica, así como garantizar la integridad de la
pared abdominal; en este caso, la intervención
quirúrgica también puede efectuarse por cirugía
abierta o vía endoscópica.
La utilización de octeótrida (análogo de la somatostatina) se
ha propuesto con la finalidad de regular la respuesta
inflamatoria y disminuir la liberación de citocinas
proinflamatorias, así como inhibir la secreción pancreática
exocrina. La experiencia notificada en un estudio aleatorio
realizado por Wang et al. concluye que su utilización a dosis
altas (50g/h) 48h después del inicio de los síntomas resulta
ser eficiente, con disminución de las concentraciones de
interleucinas y factor de necrosis tumoral y, como
consecuencia, atenuación de la reacción inflamatoria en los
pacientes con PA
Lesiones Nerviosas
Nervios periféricos
Tipos de lesiones
Tracción
Inmediatas
Sección
Compresión
Tardías
(complicaciones)
Estiramiento
Atrapamiento
Según sus causas
Clasificación de Seddon
Neuropraxia
⚫ Interrupción de la conducción nerviosa a nivel del punto traumatizado,
con preservación de la continuidad anatómica de todos los
componentes de la fibra nerviosa
⚫ Alteración motora completa, mientras que la pérdida sensitiva no es
evidenciable o es mínima, al igual que las manifestaciones vegetativas
⚫ Se recupera de forma espontánea y entre 2 y 8 semanas.
Axonotmesis
⚫ Interrupción de la conducción nerviosa a nivel del
traumatismo (tracción) por rotura del axón y de la
vaina de mielina. Cubiertas conjuntivas preservadas
⚫ Pérdida de funciones motoras y sensitivas y
simpáticovegetativas.
⚫ Recuperación espontánea de mùsculos paralizados que
se reinervan de proximal a distal. 1,5 mm por dia
Neurotmesis
⚫ Pérdida total de la conducción nerviosa por rotura
completa de todos los elementos de la fibra, ya sea por
sección anatómica o fibrosis intraneural importante.
⚫ Interrupción completa motora, sensitiva,
simpaticovegetativa y eléctrica del nervio.
⚫ Regeneración espontánea es imposible
Sección
⚫ Debido a fuerzas elásticas de las capas conectivas, los
cabos proximal y distal del nervio seccionado se
retraen, dejando un espacio de separación entre ellos.
Suele ser necesaria la reparación quirúrgica para
reestablecer la continuidad del nervio y permitir la
regeneración axonal.
Isquemia
⚫ Fibras nerviosas (prolongaciones) que conforman los nervios
periféricos son especialmente resistentes a la isquemia.
⚫ Pueden soportar un periodo bastante prolongado de isquemia o
de hipoxia, experimentando una alteraión funcional.
⚫ Isquemias prolongadas pueden lesionar gravemente
ocasionando trastornos persistentes de la sensibilidad y
motricidad. (cel de Schawnn)
⚫ Anoxia tiene efecto perjudicial sobre endotelio de vasos
endoneurales.
⚫ Estudios sugieren que existe un periodo crítico de
aproximadamente 8hs, después del cual tiene lugar una lesión
irreversible
Compresión
⚫ Presión exógena sobre el nervi reduce el flujo
sanguíneo que este recibe y produce deformación
estructural de las fibras nerviosas.
⚫ Alteraciones en la mielina produce bloqueos en la
conducción de impulsos.
⚫ Compresión prolomgada puede causar sección de
fibras.
⚫ Grados intesos de compresióm dan lugar a
degeneración walleriana
Estiramiento
⚫ Componentes elásticos permiten cierto grado de
estiramiento con los movimientos articulares.
⚫ El estiramiento en más allá del 10% a 20%, y de forma
aguda, produce alteraciones estructurales.
⚫ Las lesiones debidas a estiramiento suelen producir
axotomía en diferentes segmentos del nervio, además
de oclusión vascular e isquemia.
Contusión nerviosa
⚫ Una percusión, una compresión repentina y violenta
puede producir contusión de los nervios
⚫ La contusión de los nervios desgarra su sustancia,
rompe sus filamentos delicados y produce la
insensibilidad de las partes situadas debajo de esta
desorganización.
⚫ Contusión de pequeña intensidad: hematoma
intraneural
⚫ Contusiones mas graves hay solucion de continuidad
de las fibras nerviosas incluso del todo el nervio
Regeneración nerviosa
⚫ La regeneración constituye el conjunto de mecanismos
que permite la elongación de los axones con el objetivo
de reemplazar el extremo distal de los axones que se
han perdido durante la degeneración y, así, reinervar
los órganos diana desnervados, permitiendo el
restablecimiento de su función y control neurales.
La degeneración walleriana (DW)
Reacción Neuronal
⚫ Cambios morfológicos
⚫ Cambios bioquímicos
Valoración de la potencia muscular
(Daniela y col.)
⚫ 0 • Parálisis total
⚫ 1 • Contracción sin desplazamiento
⚫ 2 • Movilidad activa (sin la influencia de la gravedad)
⚫ 3 • Movilidad activa y en contra de la gravedad
⚫ 4 • Movilidad activa en contra de la gravedad y ligera
resistencia
Evaluación de la sensibilidad
(Higuet-Zachary)
Sensibilidad Caracterización
0 Anestesia total en zona autónoma
1 Sensibilidad dolorosa profunda
2 Ligera sensibilidad táctil y dolorosa en zona
autónoma
2+ Igual a S3 con sensación subjetiva hiperalgésica e
hiperestésica
3 Sensibilidad dolorosa cutánea y táctil en la zona
autónoma
3+ Sensibilidad cutánea y táctil con discriminación
entre dos puntos a una distancia mayor de 1 cm
4 Sensibilidad discriminativa a una distancia menor
de 1 cm
Pruebas Clínicas
⚫ Signo de Tinel: consiste en la aparición de una sensación de hormigueo y corriente,
irradiado a la zona autónoma de un nervio, provocado por la percusión del tronco
por debajo del punto de lesión. Indica progresión axónica. No debe explorarse hasta
después de seis semanas de la lesión o la sutura.
⚫ Exploraciones electrofisiológicas (EMG): ayudan a precisar una serie de puntos en

las lesiones nerviosas como: la presencia de cierto grado de denervación en un
músculo aparentemente normal, la presencia de cierto grado de inervación en un
músculo clínicamente parético, el tipo de lesión, localización, extensión y su
evolución. Electromiograficamente pueden aparecer signos de reinervación con
meses de antelación a que se manifieste clínicamente, lo cual puede orientarnos en
la conducta terapéutica en caso en que no aparezcan, ganando un tiempo a la atrofia
y fibrosis de los músculos. El EMG se ha mostrado hasta la fecha incapaz de
predecir la extensión de la lesión prequirúrgicamente y el alcance de la recuperación
postquirúrgicamente, excepto cuando indica una ausencia completa de
recuperación en todos los territorios explorados
⚫ Estudios radiológicos: no son necesarios para confirmar la lesión de un nervio

periférico, pero se indican en caso que se sospeche o exista una lesión ósea vecina al
sitio de la lesión.
Mononeuropatias
⚫ Sintomas motores, sensitivos o autonomicos que se
limitan al territotio de un solo tronco nervioso
⚫ Causas usuales de mononeuropatía son:
1. Lesión directa a un nervio
2. Presión prolongada sobre el nervio
3. Presión sobre el nervio provocada por inflamación o
lesión de estructuras corporales cercanas
N. Radial
⚫ Fracturas del tercio distal del húmero
⚫ Luxaciones del codo
⚫ Compresión a nivel axilar ( muletas)
⚫ Parálisis del sábado por la noche
⚫ Entumecimiento, hormigueo, mano caida
N. cubital
⚫ Fracturas o luxaciones del codo
⚫ Lesiones de muñeca
⚫ Debilidad de los interoseos dorsales
⚫ Mano en garra(accion no controlada
del flexor largo)
N. Mediano
⚫ Heridas cortantes en las muñecas
⚫ Luxaciones del carpo y codo
⚫ Fracturas de antebrazo
⚫ Parestesia y dolor en los tres primeros dedos
N. Ciático poplíteo interno
⚫ Traumatismos y compresiones
⚫ Difilcultad de flexion dorsal del pie
⚫ Transtornos en la marcha
Patología periorificial benigna
Quiste pilonidal.
Hemorroides.
Fisura anal.
Abscesos.
Fístulas.
Prolapso rectal.
Prúrito anal.
Condiloma acuminado.
Gangrena de Fournier
Cuerpos extraños
Anatomía
•Esfínter Interno
(musc. liso e
involuntario)
•Continuación de
musc. circular
del recto.
•Esfínter Externo
(3 capas musc.
estriada,
voluntario)
•Continuación
musc. puborectal.
EMERGENCIAS ANORECTALES
• La patología anorectal es parte de
la práctica médica diaria.
• En general son pacientes que se
muestran:
• preocupados,
• avergonzados y
• con mucho dolor.
Historia
SEXO
EDAD
M.C. Sangrados, dolor, prurito, secreción y
aumento de volumen perianal.
• Dolor:
– Duración, intensidad, tipo de dolor, a qué se
asocia.
Historia
• Cambios en el hábito intestinal o en la forma
de las deposiciones.
• Color, consistencia, frecuencia de

deposiciones.
• Presencia de sangre (principal causa de

consulta)
– mezclada con las deposiciones,
– se aprecia en el baño o
– independiente de ellas.
• Historia previa
_Antecedentes de cáncer,
_Irradiación pélvica.
– Enfermedad inflamatoria intestinal
– Pólipos
– Inmunocompromiso, Diabetes.
– Alteraciones en la coagulación.
– Prácticas sexuales anales.
Examen Físico
• Procurar privacidad y comodidad para el paciente
• Decúbito lateral.
• Idealmente utilizar sedación en pacientes con grandes

abscesos o mucho dolor, para hacer un examen
adecuado.
• Anoscopía: Mejor visualización de sitio de sangrado,

localización y tamaño de hemorroides, fisuras y
masas.
Inspección
Lesiones piel,
cambios coloración,
tumores.
Palpación - Tacto rectal
• Palpación masas para
evaluar induración y
dolor.
• Evaluar integridad del
piso pélvico, peredes y
contenido rectal.
• Areas de induración,
próstata, etc
TACTO RECTAL
• Patología Benigna Anorrectal
– Hemorroides
– Fisuras
– Abscesos
– Fístulas
– Prolapsos
– Cuerpos extraños
• La fisura anal se define
como la apertura de la
dermis anal por debajo
de la línea pectinea.
• Causa: . diarrea prolongada
o la existencia de defecaciones
duras..
.Traumatismo, fricción
• Espasmo no cede durante la
defecación, genera ampliación y
profundización de la fisura,
tendiendo a la úlcera.
Esto implica fisura crónica con
papila anal hipertrofiada y un
apéndice cutáneo
• El dolor es de tal intensidad
que provoca espasmo del
esfínter (hipertonicidad) con
consiguiente isquemia, lo que
ayuda a perpetuar la lesión
• Tratamiento médico: enfocado a
la relajación del esfínter (baños
de asiento, reblandecedores de
heces, nitroglicerina tópica,
toxina botulínica, etc)
• Tratamiento quirúrgico
• esfinterotomia anal interna
• lateral (de elección)
• Hemorroides internas: están cubiertas
por mucosa, producen hemorragia y por lo
general son indoloras.
• Hemorroides externas: están cubiertas
por piel, son muy dolorosas e incluso
pueden presentar pequeños coágulos.
Prúrito intenso y apéndice cutáneo son
posibles de encontrar al examen físico
HEMORROIDES
HEMORROIDES
GRADO CARACTERÍSTICAS
Grado I Hemorroides sobresalen en la
luz del canal anal, no prolapsan,
pueden producir sangrado
Grado II Hemorroides con sangrado que
se proyectan hacia fuera durante
una evacuación, pero se
reducen espontáneamente
Grado III Hemorroides con sangrado, que
protruyen espontáneamente en
la evacuación y requieren
reducción manual
Grado IV Hemorroides con sangrado,
que se prolapsan
permanentemente y son
irreductibles manualmente
HEMORROIDES
Trombosis hemorroidal
• El tratamiento del hemorroides puede ser:
• Médico: baños de vapor caliente, tratamiento de la
constipación con fibra, dieta disminuida en
residuos (más fruta, menos grasa).
• Ligadura elástica.
• Fotocoagulación o electrocoagulación.
• Esclerosis.
• Criocirugia.
• Hemorroidectomía excisional.
• Excisión de hemorroides externas trombosadas.
PROLAPSO RECTAL
• Se asocia a un trastorno del piso
pélvico. Predomina en mujeres de
edad avanzada, histerectomizadas,
con trastorno mental crónico o que
pujan excesivamente.
PROLAPSO RECTAL
• Palpación: Al tacto rectal se

encuentra hipotonía del esfínter
interno y externo. Además existe
un déficit de la contracción
voluntaria y el tacto no molesta al
enfermo
PROLAPSO RECTAL
• Evolución propia de la
patología: inicialmente el
prolapso aparece al defecar, con
reducción espontánea y
síntomas de tenesmo,
PROLAPSO RECTAL
• Luego el prolapso se produce al

defecar, requiriéndose reducción
manual. Por último el prolapso se
hace permanente, con edema del
recto, erosión, ulceración, sangrado
y dolor moderado
PROLAPSO RECTAL
• Problemas en la continencia
fecal: la continencia está
disminuida en todos los casos.
Aparecen deposiciones líquidas
o sólidas según el caso, y existe
pérdida de gases
PROLAPSO RECTAL
• Al examen físico
Inspección: Ano entreabierto y piso
pelviano descendido. Al pujar se observa
la salida del recto con pliegues
concéntricos y mucosa edematosa y rojiza.
Ano en posición anatómica normal.
PROLAPSO RECTAL
• El diagnóstico se hace con:
• Anamnesis y examen físico.
• Colonoscopía.
• Enema de bario con contraste de aire.
• Manometría anal.
• Electromiografía: estas dos últimas evaluán
la continencia del esfínter
ABSCESOS
Abscesos Ano Rectales
Absceso Anorrectal
Tacto rectal →
hipotonía
esfinteriana y
palpación de
una
prominencia
dolorosa en el
canal anal.
Útil palpación bidigital en
abscesos pequeños, retroanales
e interesfinterianos.
LOCALIZACION DE LOS
ABSCESOS
Fístulas Perianales
CONDILOMA ACUMINADO
• características:
• Verrugas en región anogenital y urogenital.
• Agente etiológico: Papiloma virus autoinoculable y transmisible.
• Múltiples masas papilares acantolíticas y paraqueratóticas.
• Afectan la región perianal y conducto anal.
• Transmisión sexual.
• Más frecuente en homosexuales.
• Tiene potencial maligno en el caso de los virus papiloma
serotipos 16, 18 y 31.
• La sintomatología comprende prúrito, dolor, exudado y
hemorragia anal
CONDILOMA ACUMINADO
• El diagnóstico comprende:
• Aspecto característico.
• Debe hacerse anoscopía y proctosigmoidoscopía (para
buscar condilomas dentro del conducto anal).
• Se indican estudios para HIV y hepatitis B.
• El tratamiento se divide en:
• Si son pocas lesiones: aplicación tópica de podofilino.
• Lesiones extensas: electrocoagulación o láser.
• Lesiones mayores: ablación quirúrgica con anestesia
general
• Fístula
trayecto inflamado y
anómalo que comunica un
órgano interno, canal, o
cavidad con otro o con el
exterior.
• Trayectos recubiertos de tejido
de granulación que comunican
el revestimiento del canal anal
y más infrecuentemente del
recto con la piel perianal.
1.H. Clínica: (Edad y sexo)
- Antecedentes: Dolor perianal,

colección purulenta, Drenaje,
Presencia de líq.
Mucopurulento en región
perineal
2. Examen físico
- Inspección: orificio ext., Dermatitis sec.
- Palpación: dolorosa,
Salida de liq. purulento a

- Tacto Rectal: Doloroso, la presión
se palpa saliencia,
esfínter hipertónico,
3. Métodos Aux. del Dx.

- Anoscopía
- Rectosigmoidoscopía
- Exploración del trayecto
- Ecografía endorrectal
- ColonoscopÍa
- Colon por enema
Examen Físico
Buscar orificio ext. de la
fístula
• Presionar si no se observa
fácilmente.
Fístula interna submural
Fistulas Perianales
• Interesfinteriana • Transesfinteriana
Fistulas
• Supraesfinteriana
Perianales
• Extraesfinteriana
ECOGRAFÍA ENDOANAL
Fístula Interesfintérica Fístula Transesfintérica
Fístula Supraesfintérica Fístula Extraesfintérica

Métodos Aux.
• La enfermedad es más
frecuente en hombres que en
mujeres en una proporción de 5
a1
• La fístula causa drenaje de material
seropurulento en forma continua y
crónica en el orificio externo,
refiriendo el paciente “manchar” su
ropa interior.
Etiología
• Si excluimos las fístulas secundarias a otras
enfermedades, como la enfermedad inflamatoria
intestinal y la hidrosadenitis, y las debidas a
traumatismos, o bien a cuerpos extraños ingeridos, se
asume que las fístulas perianales se producen
como consecuencia de una
infección de las glándulas
1
anales .
ABSCESOS Y FISTULAS
El absceso y la fístula ano recto perineal de origen cripto

glandular es la misma enfermedad en diferente etapa de
evolución.
El absceso es la etapa aguda y la fístula la etapa crónica
Factores predisponentes
DIABETES !!!
OBESIDAD !!!
Aproximadamente
la mitad de
pacientes con
Abscesos y
Fístulas
Inespecíficas y con
Fournier.... son
Diabéticos
ETIOLOGIA
CRIPTO
GLANDULAR
Clasificación de Parks
• Interesfinteriana
• Transesfinteriana baja
alta
• Supraesfinteriana
• Extraesfinteriana
Es conveniente resaltar que esta clasificación tiene

dos problemas, ya que en muchas ocasiones es difícil
saber si una fístula es transesfinteriana alta o
supraesfinteriana.
Por otra parte, esta clasificación no incluye las
fístulas subcutáneas (Fístula Compleja.)
• F. compleja: o fístula subcutánea, por su
trayecto subcutáneo o submucoso,sin
alcanzar el espacio
interesfinteriano.Puede producirse por
una fisura crónica o una herida
quirúrgica.
Implica la existencia de una fístula cuyo
tratamiento implica un mayor número de
recidivas o de trastornos de la
continencia.
Complicaciones de la
fístula perianal.
•Celulitis .
•Gangrena de
Fournier.
•Sepsis.
1) Fistulotomía :
2) Fistulectomia:
3) Sedales:
Gangrena de Fournier
• Jean Alfred Fournier

(1832- 1914), uno de los
pioneros en enfermedades
venéreas y experto en
sifilologia; la describió en un
hombre joven, cuya infección
perianal sin causa aparente se
desarrollo abruptamente,
progresando rápidamente a
gangrena y matándolo en
muy corto tiempo.
Gangrena de Founier
(Fascitis necrotizante del
perine).
• Infección necrotizante de los tejidos blandos de
entidad clínica que se caracteriza por:
• Necrosis tisular (celulitis, fascitis, miositis);
• Progresión rápida
• Extensión impredecible antes de la cirugía;
• Ausencia de supuración franca;
• Severa toxicidad;
• Signos clínicos: eritema, edema, crepitación,
puntos negros.
• Etiología
• Origen perineal 50%.
• Infecciones genitourinarias 35%
• Otras causas: traumatismos urológicos,

proctológicos( biopsias rectales, heridas de
recto), ligaduras hemorroidales con bandas,
dilataciones anales, absceso escrotal del
diabético, relaciones sexuales, diverticulitis.
• , vasculitis, cirrosis, promiscuidad, SIDA,
drogadicción.
Etiología
• En el 75 % casos hay estado de
inmunosupresion ,malnutrición,
alcoholismo, falla renal, vasculitis, cirrosis,
promiscuidad, SIDA, drogadicción.
• En mujeres se presenta como infección
necrotizante de la vulva, secundaria a
abscesos de la glándula de Bartolino,
endometritis por aborto.
FOURNIER
• Los tratamientos posibles comprenden:
• Cirugía (debridamiento).
• Lavados quirúrgicos.
• Antibioterapia.
• Manejo nutricional.
• Manejo de la falla orgánica múltiple.
• Manejo de enfermería.
Quiste pilonidal
• Quiste sacrocoxigeo.
• Proximo al pliegue intergluteo.
• Nido de pelo.
• Causas: pelo encarnado, exceso de
sudoración.
• Enfermedad de los conductores de jeeps.
• Tratamiento: drenaje, resección.
Cuerpos extraños
Cáncer de páncreas
Dr. Justo Jara

Anatomía quirúrgica del páncreas
► Glándula mixta
► Delante de la columna
vertebral
► En la concavidad del
duodeno
► 4 partes
ARTERIAS
DRENAJE VENOSO
Fisiología del páncreas
Función exocrina:
. Secreción de 1 a 2 l/dia ph alcalino (7.5 a 8.6)
. Secreción de enzimas digestivas (proteolíticas, glucolíticas y lipolíticas)
. Secreción de agua y electrolitos.
Función endocrina:
. Secrecion de insulina, glucagón, somatostatina y polipéptido pancreático.
Tumores del páncreas
. Tumores benignos:
- cistoadenoma.
- tumores benignos de los islotes.
- adenomas ductales y acinares.
- tumores benignos de tejido conectivo.
. Tumores malignos:
. Carcinoma ductal.
. Tipo histológico mas frecuente es el adenocarcinoma.
. Prónostico desfavorable.
. Tumores periampulares no pancreáticos: ampuloma.
. Prónostico mas favorable.
. Carcinoma ductal
. 70 % adenocarcinomas
. Epidemiologia:
. 4ª causa de muertes en hombres y 5ª en mujeres.
. Mas frecuente en el hombre.
. 60 a 80 años.
. Factores de riesgo:
. Diabetes, tabaco, carne, carbohidratos.
. Exposición a agentes químicos.
. Base genética/antecedentes familiares.
. Pancreatitis crónica con antecedentes familiares.
. Localización:
. 65 % cabeza; 35 % cuerpo y cola.
. Adenocarcinoma es invasor. 85 a 90 % metástasis en el momento de
diagnóstico.
. Carcinoma ductal céfalico y tumores
periampilares: adenocarcinoma de cabeza de
páncreas, ca de cabeza de pancreas. Ampuloma.
Presentación clínica:
. Ictericia (sin dolor o con dolor).
. Vesicula palpable indolora (signo de
courvoisier-terrier).
. Perdida de peso.
. Anorexia.
. Dolor en epigastrio.
. Hematemesis/melena.
. Tumoración/ascitis (casos avanzados).
. Enfermedad silenciosa.
Laboratorio:
. Bilirrubina elevada, > a 15.
. FA elevada.
. Anemia moderada.
. Marcador tumoral: CA 19-9 (elevado en 70 % con cáncer). Puede estar
elevado en otras patologías.
Método por imágenes:

. RX tórax. (metástasis).
. Ecografía.
. USE (ultrasonografía endoscópica) + PAAF
. Tomografía.
. CPRE: pacientes ictericos (también para colocación de endoprotesis en tu irresecable).
. EDA y biopsia (ampuloma).
. PAAF: no es necesario en todos los pacientes
- puede utilizarse en:

a) enfermos con riesgo quirúrgico elevado.
b) tumores irresecables.
Para tratamiento paliativo.
Tratamiento
. Estadificación (TNM)/ pronóstico
. Resección del páncreas si es posible eliminar todo el tumor
. Deben considerarse metástasis a distancia e invasión de estructuras vecinas
(vasculares)
. Cirugia de Whiple o modificadas o extendidas, pancreatectomia total .
. Procedimientos paliativos:
- ictericia obstructiva: derivaciones biliodigestivas, CPRE (Stent)
- obstrucción de la desembocadura gástrica: gastroyeyunostomia
- dolor: bloqueo celiáco
. Terapias adyuvantes:
- radioterapia y quimioterapia poco eficaces.
. Carcinoma ductales de cuerpo y cola:
. Dolor en epigastrio.
. Ictericia (20 %).
. Imágenes: (eco, tac).
. PAAF.
. Agresivo y fulminante.
. Sobrevida menor al 1% al año.
. Bloqueo anestésico del esplacnico (alivio de dolor)
. Pequeños carcinomas sin signos de irresecabilidad:
- esplenopancreatectomia corporocaudal.
PÓLIPOS Y POLIPOSIS
PATOLOGIA
QUIRURGICA
UCA
Pólipos
► Cualquier formación que se eleva desde una superficie mucosa.

► Independiente de su histología.
► Morfología: pediculados, subpediculados o sésiles.
► Número: únicos o múltiples.
► Tamaño: 1mm hasta varios cm.
Clasificación
1- Pólipos neoplásicos o adenomas.

2- Hamartomas (Peutz-jeghers y juvenil).
3- Pólipos inflamatorios.
4- Pólipo hiperplásico o metaplásico.
Pólipos neoplásicos
► Grupo de mayor importancia: por su frecuencia y posibilidad de transformación maligna.

► Adenomas: tubular, velloso y tubulovelloso o mixto.
► Epidemiología: Frecuencia: autopsias (37 % varones y 29 % mujeres), colonoscopia (2/3 son
adenomas y de estos 75 % tubulares, 10 % vellosos y 15 % tubulovellosos.
► Generalmente hay mas de 1 pólipo en los adenomas tubulares (50 %), vellosos (15 %).
Adenoma tubular
Adenoma velloso
Adenoma tubulovelloso
Displasia y cáncer invasor
► Células epiteliales de adenoma similar al de una mucosa normal.
► Aumentan en número, mayor concentración nuclear sumado a otras alteraciones de la
célula dan por resultado: displasia o atipia: leve, moderada y severa.
► DISPLASIA SEVERA CASI SINONIMO DE CARCINOMA IN SITU O CANCER INTRAEPITELIAL.
► 60 % de los adenomas (displasia leve).
► 30 % de los adenomas (displasia moderada).
► 10 % de los adenomas (displasia severa). Se eleva en los adenomas vellosos y de tamaño
mayor.
► Incidencia de cáncer invasor en pólipos:
► 4 a 5 % colonoscopia.
► 1 a 2 % autopsia.
► 6 a 8 & extirpados quirúrgicamente.
► Incidencia de malignidad: tubulares (5 %), vellosos (30 %), tubulovellosos (20 %).
Secuencia adenoma-carcinoma
Diagnóstico: presentación clínica
► Asintomáticos la gran mayoría (colonoscopia).

► Sangrado (mayor tamaño).
► Anemia crónica.
► Diarrea, dolor (pólipos grandes y múltiples).
► Oclusión intestinal (intususcepción o invaginación).
► Diarrea con mucos.
► Pólipos pueden prolapsar.
► Depleción hidroelectrolítica (mas raro).
Métodos diagnósticos
► Tacto rectal.
► Endoscopia rígida.
► Colonoscopia / videocolonoscopia.
► Radiografía contrastada de colon.
► Estudio histológico.
Tratamiento
► Extirpación: resección endoscópica (colonoscopia) / cirugía (abierta o

videolaparoscópica).
► Seguimiento alejado: 30 % de posibilidad de nuevos pólipos post resección.
► Colonoscopia cada 2/3 años.
Conducta ante el cáncer invasor
► Clasificación:
► Nivel 0: carcinoma in situ, no invasor.
► Nivel 1: invade la submucosa hasta la cabeza del pólipo.
► Nivel 2: invade la submucosa llega hasta el cuello del pólipo.
► Nivel 3: invasión de cualquier zona del pedículo.
► Nivel 4: invasión de la submucosa por debajo del pedículo.
Informe indica nivel 0, 1 o 2 con resección endoscópica satisfactoria - tto completo.
Nivel 3, evaluar margen libre de tumor (2 mm adecuado). De lo contrario colectomía.
Nivel 4, colectomía.
Obs: todos los pólipos sésiles con cáncer invasor son nivel 4.
Poliposis adenomatosa familiar
► Cientos a miles de adenomas en colon.

► Hereditario.
► Manifestaciones extracolonicas:
1- osteomas 2- malformaciones dentales 3- quistes epidérmicos 4- cambios pigmentarios en la
retina 5- pólipos gástricos y duodenales 6- pólipos en intestino delgado 7- tumores del SNC 9-
tumores desmoides
Historia natural
► Mayoría son tubulares.

► Se hacen presentes en la adolescencia.
► Sintomáticos a los 30 años.
► Cáncer invasor y múltiple a los 40 años.
► Muerte: antes de los 50 años.
Diagnóstico
► Rectorragia.
► Diarrea.
► Manifestaciones clínicas cuando ya se ha desarrollado cáncer.
► Rectosigmoidoscopia / colonoscopia con biopsia.
► Radiografía contrastada de colon “panal de abejas”.
► Endoscopia digestiva alta (pólipos a ese nivel).
► Realizar historia familiar minuciosa, estudio de todos los familiares. Realizar colonoscopia ya en
la adolescencia.
► Pruebas genéticas: predice la enfermedad desde el nacimiento.
Tratamiento
► Riesgo de cáncer colorrectal 100 %: cirugía:
1) Colectomía total con anastomosis ileorectal.
2) Proctocolectomía total con ileostomía definitiva.
3) Proctocolectomía total con anastomosis ileoanal con reservorio ileal.
Pólipos hamartomatosos
► Hamartoma: malformación caracterizado por crecimiento excesivo y desorganizado de
tejidos maduros propios de la zona.
1) Pólipo juvenil: habitualmente niños, aunque cualquier edad. No potencial maligno.
Pediculados. Se asemeja al adenoma tubular. Histológicamente: cavidades quísticas
“pólipos de retención”. Síntoma mas frecuente: rectorragia. Tto: resección endoscópica.
Curación espontánea: autoamputación.
2) Poliposis juvenil familiar: hereditaria. Cientos a miles de pólipos en colon y recto. Posibilidad
en estomago e intestino delgado. Posible evolución maligna. Diagnostico: rectorragia,
colonoscopia. Tto: cirugía
Pólipos hamartomatosos
3) Poliposis de peutz-jeghers: variedad de hamartomas. Pólipos se localizan en estómago

e intestino delgado y 1/3 de los casos colon. Se asocian con la presencia: depósitos
melanicos en la mucosa yugal, labios, palma de la mano y planta de los pies
conformando el “síndrome de peutz-jeghers”. Hereditario. Si se localizan en intestino
delgado puede ocasionar invaginación intestinal (2 a 3 cm ). Sangrado crónico,
anemia: tto quirúrgico: enterotomías. Si es de gran tamaño probable potencial maligno.
Pólipos inflamatorios
1) Pólipos linfoides benignos: agrandamiento de folículos linfoides que se

encuentran en la mucosa y submucosa de colon y recto. Únicos o múltiples.
Causa desconocida.
2) Pseudopólipos: se presentan en diversas formas de colitis (ulcerosa, Crohn,
amebiana, isquémica) después de un episodio severo
Pólipos hiperplásicos o
metáplasicos
► Pequeñas saliencias de 2 a 3 mm de diámetro. Productos de desequilibrio entre la

multiplicación y la descamación celular. No tienen potencial maligno. Se encuentra en 50 %
de los exámenes endoscópicos. Tto: solo biopsia para saber la naturaleza.
Cáncer de Colon
Uca 2011
• Cuarto lugar en EEUU.
• Segundo lugar en México.
• Segunda causa de muerte.
• Máxima incidencia en la sexta y séptima
década de la vida.
• Relación con la dieta occidental( grasas
saturadas, monoinsaturadas y
poliinsaturadas
Patogenia
• Mutación genética sobre la cual actúan
factores ambientales grasa animal,
alcohol, vitamina C, selenio, carne
vacuna, poca fibra vegetal, etc.
Anatomia patologica
• 95 % son adenocarcinoma
• Hay formas
– polipoides ascedente y
– estenosante en el izquierdo.
• 2/3 se ubican en el sigma
• En el 3 % de los pacientes diagnosticados
se presentan mas de un cáncer de colon
(sincrónico)
• También existen los tumores
metacrónicos. Tumores nuevos en
localización distinta de donde estaba el
tumor original
Diseminación
• Linfática que ocurre en forma
anatómica ascendente en los
ganglios que siguen a los vasos
• Sanguínea por los vasos portales al
hígado
• Contigüidad invasión o
fistulización a órganos vecinos
• Siembra peritoneal
Colon: detalles anatómicos
drenaje
linfático:
vascularización:
• Ubicación ………
13% tranverso
6 % descendente
22% colon
ascendente
10% union 25% sigma
recto sigma
23% recto
• Por sus características se clasifica en
– Esporádico
– Familiar
– Hereditario
– Relacionado con enfermedades
inflamatorias
Cáncer hereditario
• Relacionado con poliposis
– Poliposis adenomatosa
familiar
– Sx de Poliposis hamartomatosa
• No relacionado con poliposis

Poliposis del colon:
Poliposis adenomatosa familiar:
Poliposis cólica familiar, también denominada poliposis adenomatosa familiar.
Es el tipo más frecuente de poliposis múltiple, con una incidencia de 1 caso por
10.000 habitantes.
Se trata de una enfermedad hereditaria autosómica dominante caracterizada por la

presencia de múltiples pólipos adenomatosos (más de 100) a lo largo de todo el
intestino grueso.
El desarrollo de pólipos suele iniciarse a partir de la pubertad, aunque habitualmente
no ocasionan sintomatología hasta los 30-35 años de edad.
En el intestino se encuentran las tres variedades de adenomas (tubulares,

tubulovellosos y vellosos), en general de pequeño tamaño (inferiores a 5 mm) y
cubriendo de modo difuso la mucosa colónica.
Se trata de una enfermedad con un alto potencial de malignización, de manera que

si no se efectúa tratamiento quirúrgico, la práctica totalidad de pacientes
desarrollarán un carcinoma colorrectal antes de los 40 años de edad.
Recientemente, ha sido posible identificar el gen responsable de la poliposis
cólica familiar ( adenomatous polyposis coli [APC]). La existencia de
mutaciones germinales en este gen permite el diagnóstico molecular de la
enfermedad y, consecuentemente, su aplicación en su cribado familiar.
Desde un punto de vista fenotípico, a menudo se plantea el diagnóstico

diferencial con otras formas familiares de cáncer colorrectal, como el cáncer
colorrectal hereditario no asociado a poliposis (CCHNP).
La mayoría de los pacientes presentan lesiones gastroduodenales

asociadas.
Cáncer hereditario
familiar
– Sx de Poliposis
hamartomatosa
• No relacionado con poliposis

• Sx de Cowden incluye hamartomas bucocutáneo, y
manos y en órganos solidos como tiroides y pulmón,
mandibula hipoplásica, paladar arqueado y Sx de Down
• Sx de Poliposis Juvenil se caracteriza por la

presencia de 1 a 10 pólipos, hidrocefalia, malrotación
intestinaly linfangiomas mesentéricos
• Sx de Peutz-Jehers pólipos mas pigmentación

mucocutánea en labio inferior, paladar blando, manos y
region perianal.
Cáncer hereditario
familiar
– Sx de Poliposis hamartomatosa
• No relacionado con
poliposis
Cáncer hereditario sin
poliposis
• Carácter autosómico dominante y
representa 2 a 10 % de todos los canceres
de colon y recto
• Se subdivide en
– Lynch I solo colon
– Lynch II colon mas estómago, intestino
delgado endometrio, ovario, hígado, y vías
biliares
LA PREDISPOSICIÓN DE ESTOS PACENTES

QUE REUNEN LOS CRITERIOS A LA EDAD
DE 80 AÑOS ES DE 30 A 40%
Clínica
• Puede no ser sintomático hasta
fases avanzadas
• Colon izquierdo presenta mas
rectorragia y/o cambios en el
ritmo defectorio, y oclusión
intestinal
Colon derecho hemorragia oculta

y sus síntomas acompañantes y
Diagnóstico
• Sangre oculta en heces
• Rx contrastada
• Endoscopia
• Ecoendoscopia
• TAC
• CEA

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Apendicitis Aguda

• Inflamación aguda del apéndice

• Gran impacto socioeconómico

• Su irrigación esta provista por la arteria apendicular rama de la

• La inervación proviene del plexo solar.

• Peritoneo Cecoapendicular 🡪 a la altura del angulo ileocecal

• El dolor del apéndice irritado se localiza en el

• De estas personas que carecían de apéndice, no se ha

• Se puede ubicar en el epigastrio o por debajo del

• Es la inflamación aguda del apéndice vermicular.

• Fecalitos.(en poblacion adulta con dieta

• Hiperplasia de folículos linfoides.(60% de

Existe una forma no obstructiva de apendicitis

• Si continua aumento de presión 🡪 bloqueo del drenaje venoso 🡪

• APENDICITIS GANGRENOSA: Trombosis venosa y

• Secreción permanente 🡪 sigue aumentando presión luminal 🡪

• Apendicitis Aguda en los niños.

• Apendicitis Aguda en la Embarazadas.

• Apendicitis Aguda en Ancianos.

• Poco expresivo en su inicio.

• Trastornos vasculares propios de la edad.

• Todo esto explica hallazgo frecuente de perforación.

• Obstrucción del lumen

• Trombosis de vasos sanguíneos

• Radiografías Simples de Tórax y Abdomen.

• Colon por enema

• Laboratorio: 70% de los pacientes tiene

leucocitosis superior a 10000. Es muy sensible pero

poco específico, por eso no es de utilización habitual

• La utilidad de un recuento normal es la decision de

observar en vez de operar directmente.

• Rx de abdomen: existen signos radiologicos:

• Gas o fecalito en el apendice.

• Deformidad, edema u obliteracion del ciego

• Borramiento de la sombra del psoas

• Gas en el retroperitoneo o gas libre intraabdominal

procedimiento se administra bario al organo, donde

el apendice no puede ser llenado debido a que este se

encuentra inflamado, sin embargo el normal si puede

complicaciones evolutivas. Con cifras de sensibilidad y

• La demostración de un apéndice no compresible de mas de 7

mm de diámetro anteroposterior es el criterio de dx mas

• Fecalito: estudio (+) sin importar el tamaño del órgano.

6 mm con signos imflamatorios periapendiculares

y/o la deteccion de flemones o abscesos pericecal

asociado a un fecalito calcificado.

• Muy exacta para determinar complicaciones.

para observar directamente el apendice.

• Criterio dx: identificacion de un apendice inflamado

o presencia de signos infalmatorios en FID sin

patologia abdominal concomitante.

• Principal desventaja: invasividad, necesidad de

anestesia general y posibles complicaciones.

• Muchos diagnósticos diferenciales…..

Litiasis Renoureterales: Cólico.

• Hombre: Torsión del cordón espermático.

Gravídicas. Embarazo Ectópico complicado.

Apéndice de localización atípica

– Retroileal: atrapamiento de apéndice por asas ileales.

– Retrocecal: DD patología urológica

• Flemon apendicular 🡪 pasaje del contenido apendicular

• Absceso apendicular 🡪 cavidad de pus bien delimitada

• Si falla el mecanismo de defensa se forma una peritonitis