MEDICINA III

MH 702

MÓDULO NEFROLOGIA
2023- 2
NEFROPATIA
DIABETICA
MEDICINA III

MODULO: NEFROLOGIA

SEMANA 6

2023- 2
 TEMARIO

Concepto
Factores de Riesgo
Clasificación
Clínica
Diagnóstico
Tratamiento
 CUAL ES LA IMPORTANCIA DE LA
PRESENTE CLASE EN LA PRACTICA
CLINICA
QUE EXPERIENCIAS HEMOS TENIDO EN
NUESTRA PRACTICA CON EL TEMA
 o NEFROPATIA DIABETICA

CONCEPTOS

La nefropatía diabética es una de las complicaciones mas invalidantes de la diabetes mellitus.

Los principales factores modificables para la aparición de la misma son: el mal control de la glicemia,
la hipertensión arterial, la presencia de albuminuria y la activación del sistema renina – angiotensina –
aldosterona.

El reconocimiento temprano de la albuminuria permite frenar o disminuir la progresión hacia la

nefropatía diabética clínica la cual progresa a insuficiencia renal.
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EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia de la DM, sigue aumentando a nivel mundial, con el consecuente aumento de la

mortalidad y morbilidad.
Se estimo que para el año 2015, un 9 % de la población adulta entre los 20 y 79 años estaría
afectada.
Para el año 2040 se estima que la población afectada alcanzara los 642 millones de personas, este
aumento se va a deber por el envejecimiento de la población, el desarrollo económico, la
alimentación no saludable y el aumento del sedentarismo.
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CONCEPTOS

La ND constituye una de las complicaciones que padece el paciente con DM y marca pronóstico en
estos pacientes.
Se acepta que entre el 25 a 40 % de los pacientes don diabetes tipo 1 o 2, desarrollarán ND.
La incidencia de la misma se a duplicado, debido al aumento de la prevalencia de DM tipo 2, con
respecto a la ERC es la causante de un 45 % de nuevos casos en EE.UU.
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FISIOPATOLOGIA

La ND resulta de la interacción de varios factores entre los cuales tenemos a los genéticos,
metabólicos, hemodinámicos, inflamatorios y profibróticos.

En los factores genéticos podemos distinguir su alta prevalencia en cierto tipo de poblaciones,
tenemos en este caso a los nativos americanos y los mejicanos.
También se hace evidente la predisposición de la enfermedad, cuando se observa una alta
probabilidad de desarrollar ND en hijos de pacientes diabéticos.
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FISIOPATOLOGIA

En los factores metabólicos tenemos a la hiperglucemia crónica, la cual lleva a una serie de eventos
tisulares que terminan por lesionar los órganos susceptibles.

Los niveles elevados de azúcar extracelular facilitan la modificación estructural de diversas

moléculas tisulares formando los productos avanzados de glicosilación, productos que afectan la
estructura y función de la matriz extracelular de distintos tejidos.
Las células vulnerables a la hiperglucemia crónica son las endoteliales, mesangiales y Schawn.
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FISIOPATOLOGIA

En presencia de la hiperglucemia se produce un estimulo en la oxidación de la glucosa en el ciclo de

los ácidos tricarboxilicos, dando lugar a la presencia de mas donadores de electrones NADH y
FADH2.
Los cuales inhiben el transporte de electrones en el complejo III y el aumento del tiempo de vida
media de los radicales libres, los que dan lugar al aumento de la conversión de oxígeno a radicales
superoxido.
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FISIOPATOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA

Los radicales de superoxido en exceso inhiben la enzima GAPDH, necesaria para la conversión de
gliceraldehido a difosfogliceraldehido en la vía del metabolismo de la glucosa.
Esta alteración produce 4 vías metabólicas alternas, las cuales producen daño tisular.
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FISIOPATOLOGIA

Vía de los Polioles

1. Flujo incrementado de la vía de los polioles y actividad de la aldosa reductasa, la cual tiene poca
afinidad por la glucosa, pero en presencia de hiperglucemia va a reducir la glucosa a sorbitol, el cual
posteriormente es oxidado a fructosa donde se consume NADPH. La presencia de sorbitol va a tener
un efecto de edema celular, con el consumo de NADPH y aumento del NADP se altera un importante
antioxidante celular.
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FISIOPATOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA

2. Aumento en los productos avanzados de la glicosilación a nivel intracelular, se encuentra el

gliceraldehido 3 – fosfato para la formación de Metilglioxal, el cual es el principal precursor para los
productos avanzados de la glicosilación. El efecto que produce a nivel renal altera la estructura de la
membrana basal o de la matriz extracelular.
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FISIOPATOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA

3. Activación de la Proteína Kinasa C (PKC) inducida por hiperglicemia, el gliceraldehído 3 – fosfato

se transforma en diacilglicerol, principal activador de la PKC la cual activa la fosfolipasa A2
aumentando la producción de prostaglandina E2 y de tromboxano A2, los cuales modifican la
permeabilidad vascular, favorecen la trombogénesis y modulan la respuesta vascular a la
Angiotensina II.
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FISIOPATOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA

4. Aumento del flujo por la vía de hexosamina y posterior modificación de las proteínas por la N –
Acetilglucosamina. La Fructosa 6 – fosfato es convertida enzimáticamente en Glucosamina 6 – fosfato
y posteriormente en UDP – N – Acetilglucosamina, la cual se a investigado en su efecto tanto
cardioprotector como en la injuria renal.
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FISIOPATOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA

La hiperglucemia además estimula la expresión de renina y angiotensinogeno en las células

mesangiales y tubulares lo que resulta en un aumento de la Angiotensina II.
La Angiotensina II va a inducir la expresión de ciertas citoquinas y factores de crecimiento lo que
estimula la generación de diversos factores inflamatorios y profibróticos.
A nivel histológico se traduce en depósitos extracelulares (mesangio), además engrosamiento de la
membrana basal, cambios proliferativos, atrofia tubular y por ultimo fibrosis con
glomeruloesclerosis.
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FISIOPATOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA
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CONCEPTOS
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CONCEPTOS
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CONCEPTOS
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EVOLUCION
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DIAGNOSTICO
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TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO
APLIQUEMOS LO
APRENDIDO
INTEGREMOS LO
APRENDIDO
TAREA ASINCRONICA DE
REFUERZO
 REFERENCIAS
BIBLIOGRAFICAS