Está en la página 1de 24

Electrofisiologia Cardiaca.

La activacion y contraccion de cels auriculares y ventriculares resulta de 4 propieds:


Excitabilidad, Automatisco, Conduccion y Contractilidad.
Los sists. implicados en la homeostasia ionica y en la generacion del potencial de accion son:
a) Canales ionicos (inducidos por Pot.mb) / b) Bombas / c) Mecanismos de intercambio.
El potencial de mb se situa proximo al pot de equilibrio del ion mas permeable en ese momento:
estado de reposo, la permeabilidad potasica predomina y Em(-80mV) es proximo de Ek(-91mv)

Potencial de Accion Cardiaco (PA)

PR de cels nodales (-60mV), celulas aurics/ventrics (-80mV), His/Purkinje (-90mV).


Resulta de cambios secuenciales de la permeabilidad a diferentes iones, consecuencia de
la apertura y cierre de canales. Consta de cuatro fases.

Fase 4, Corriente de K con rectificacion hacia adentro:


El Potencial de reposo (PR) es determinado por la distribucion asimetrica de K+ y por
la permeabilidad al mismo. Bomba Na+/Ca2+ (out)
Es fundamental la corriente de K+ por canales “rectificadores hacia adentro”, los
cuales dejan pasar mas corriente hacia adentro que hacia fuera de la celula. (sin
embargo los que salen son los que atraviesan el canal fisiologicamente)

Fase 0, Corriente de Na:


Constiture la despolarizacion rapida del Potencial de Accion (PA). Depende de la
apertura de canales rapidos de Na+ operados por voltaje. (para que ocurra esta activacion
para una rapida despolarizacion, se debe sufrir un estimulo que alcance al umbral de -70mv)
Luego de la activacion pico de los canales, estos se empiezan a cerrar por inactivacion..

Un estimulo subumbral inhibe la sibsiguiente disponibilidad de canales de Na+. Entonces a PR


muy polarizados (-90mV) un estimulo supraumbral genera fase 0 rapida y amplia. Pero a PR
menos polarizados (-70mV) el mismo estimulo genera una fase 0 lenta y de menor amplitud.

Fase 1, Corriente transitoria hacia fuera:


Consiste en una repolarizacion rapida temprana y transitoria del potencial de mb. Es
prominente en calulas de las auriculas y de Purkinje, pero ausente en las nodales.
De debe principalmente al egreso de K+, y luego a la entrada de Na+ y Ca2+

Fase 2, Corriente de Ca2+:


Responsable de la larga duracion del PA de las cels cardiacas.
Esta meseta es causada por un balance entre corrientes despolarizantes (cargas positivas
hacia medio intracelular) y repolarizantes (cargas positivas hacia medio extracelular).
Ca2+  Corriente Despol. Canales de ca2+ de tipo L o Metabotropicos (largos,
estimulan liberc Ca2+ intracel)
Cl- y K+  Corrientes Repolarizantes. (Cloro entra, Potasio sale.)

Fase 3, Corriente tardia de K:


Repolarizacion final. Se debe a la corriente generada por la lenta apertura de canales de
K+ ‘tardios’ operados por voltaje que se activan gradualmente durante la
despolarizacion sostenida de la fase 2 y que se encuentran plenamente abiertos en fase 3.
Esta la bomba de Na+/K+ (inn) en el periodo diastolico maximo (hiperpol)
Na Ca
Na
K K K K
Ca
K
Cl Cl
+ - + - - + - +

0 1 2 3 4

Fibras Rapidas (sodicas)…

0
1 P
( Miocardio ) ( Purkinje ) R
A

2 -60
mV
3
P
R
R
4
Despol. Diastolica SN
Espontanea

( Nodo SA/AV ) Automatics Fibra Lenta…


(Calcicas)
Ca  Potencial Diastolico Maximo
( Hiperpolarizacion ) Todos
_canales Na listos y abiertos.

Propiedades Cardiacas
Automatismo Cronotropismo F4
Contractilidad Inotropismo F2
Conductividad Dromotropismo F0
Excitabilidad Batmotropismo F3 (final)
Relajacion Lusotropismo F3

“ Batman Excitado I Drogrado Conduce un Auto Cromado, es Un Re Luser ”

Batmotrop - Excitabilidad Dromotrop – Conducc Cromotr – Autom Relaj – Lusotrop

Inotrop - Contract
Periodo Refractario Absoluto: Por arriba de -60mV. Ningun estimulo es capaz de
generar PA, porque los canales de Na estan inactivos (para reactivarlos hay q repol)

Periodo Refractario Relativo: Entre -60 y -80mV. Estimulo supraumbral produce


respuesta (que es mas rapida/grande mientras mas cerca al PR se haya dado el estimulo)

PR
N.S - 55 mV
N.AV - 60 mV
f. Auricular - 80 mV
His-Purkinje - 90 mV
f. Ventricular - 80 mV

Periodo Refractario Efectivo: Entre PRA y PRR. Ante estimulo, solo propagacion local.

Periodo Supernormal: Luego de PRR. Se puede desencadenar PA con estimulo


subumbral, debido a que los canales de Na estan casi totalmente abiertos y reactivados.
(la celula se encuentra mas excitable y con un umbral disminuido.)

Descarga basica del S.N.Parasimpatico en el Corazon: Hace que la frecuencia


cardiaca disminuya mandando constantemente señales al Nodo Sinoauricular, cuya
frecuencia normal seria de 100 si no estuviese regulado.

Canales de Na Voltaje dependientes

INACTIVO
CERRADO ABIERTO (refractario)

Sin
meseta
L-Ca  Na  L-Ca 

Auto ^ Despol. Espont

His/Purk
= autom
Electrocardiografia.
El ECG es el registro de las variaciones de potencial creadas en el cuerpo por la
actividad electrica del corazon, generandose diferencias de potencial entre zonas
activadas y otras en reposo. En reposo, el punto isoelectrico es en el 0.

[[ En el papel… 1 cuadradito = 1mm ; 1mm = 0,04 segundos ; 1 mm = 0,1 mV ]]

En Nodo Auriculo Ventricular tiene la fx de demorar el paso de la conduccion para que


se contraigan primero las auriculas que los ventriculos.

Bloqueos: Ramas de conduccion del haz de Hiz son ‘bloqueadas’ en su conduccion.


 Bloqueo de rama derecha (r. fina): un bloq. incompleto puede no ser nada grave.
_lllPuede ser una respuesta como una hipertrofia del corazon (p.ej: atletas)
 Bloqueo de rama derecha (r. gruesa): Es siempre malo.

(Onda: registro de direfencia de potencial, posit o negtv)


(Segmento: periodo de tiempo entre dos ondas, sin incluirlas)
(Intervalo: per. de tiempo entre en comienzo de una onda y la siguiente, incluyendola)

El ECG consta de 12 derivaciones: 6 frontales (miembros) y 6 hztales (precordiales)


* Onda P: Despolarizacion Auricular que se esparce desde el NS (incluye AD+AI). Tiene
una duracion aprox. De 0.08 – 0.1 seg. Esta onda es Inexistente en la fibrilacion auricular.

amplitud <2.5mm

Hipertrofia de AD no aumenta duracion sino amplitud.

Hipertrofia de AI sí puede aumentar la duracion.

[ Se dice que hay Ritmo Sinusal: con onda P positiva (ppalmnte en D II) de buenas
caracteristicas, intervalo P-Q 0,12-0,20s seguido por un buen QRS. ]

* Intervalo P-R: Incluye tiempo de conduccion intraauric, auriculoventricular y del


sistema His-Purkinje.. es decir, desde salida del NS hasta el musc. ventr. Tiene una
duracion aprox. de 0.12 – 0.2 segs.
(si la duracion es mayor a 0.2seg, hay un bloqueo de conduccion AV)

* Complejo QRS: Despolarizacion ventricular (Actv de muscs ventrs.) 0.06 – 0.12 seg

Q: onda negativa que precede a R, de


__.duracion > 0,04 seg

R: primera defleccion positiva. Rapida,


__de corta duracion: > 0,02 seg

S: onda negativa luego de R.

mayuscs o minuscs según amplitud de


las ondas; si hay dos ondas R o S, se
utilizan apostrofes R’, por ejemplo. Si
solo una onda – , se llama complejo QS.

(Inicio de QRS hasta cima de R < 0,045s, sino, hipertrofia Ventr. Izq o hemibloqueo anterior.)

* Segmento S-T: Refleja la fase 2 del pot. de accion transmembrana. Inicia al fin de
QRS y termina al inicio de la onda T. Normalmente es isoelectrico.
(elevado o decaido en la isquemia ventricular)

* Punto J: union de QRS con Segm S-T. Se usa como punto de referencia isoelectrica.

* Onda T: corresponde a la Repolarizacion ventricular. (Esta onda suele por positiva,


aunque en, p.ej, V1, aVL y DIII puede ser negativa sin ser esto algo patologico.
Tambien puede ser bimodal sin ser patologico.) Duracion s/ frecuencia card.

* Onda U: ‘posiblemente’ Repol ventr. de las cels de Purkinje o muscs. Papilares.

* Intervalo Q-T: Incluye activacion y recuperacion ventricular. Desde inicio QRS hasta
final de T. Duracion < 0,40 seg , variable según la frecuencia cardiaca.
Vector: direccion definitiva que tiene la despol tanto de aurics como de ventrics. Grafico
de la corriente electrica que transcurre de un sitio a otro.
Vectores Ventriculares: del NAV el impulso se transmite a los ventrs por el haz de His
ubicado a nivel del tabique IV propagandose a los ventrics. Se forman 3 vectores:
Abajo
- Despol Ventric: Septal  Arriba, Dcha, Ant Q (tabique IV) Izq
Paredes Libres  Abajo, Izq y Post R (hacia apex)
.
Post
Basal  Arriba, Izq y Post. S (base y resto) (45º)
- Repol Ventric: Abajo, Izq y Post.
,
- Despol Auricular: Abajo, Izq y ant/post (Onda P)
- Repol Auricular: Arriba, Dcha y ant/post. (no en ECG xq la tapa el QRS)

El factor de polarizacion auricular (total suma) tiende a los 60º, abajo, izq y algo adelante

Derivaciones Frontales o de los Miembros


1. Bipolares: Triangulo de Einthoven. Electrodos en miembros. Cada derivacion (II, II y
III) corresponde a una de las tres combinaciones posibles entre 2 de los 3 electrodos.

Brazo Brazo
Dcho Izq

Pie
Izq

2. Monopolares: en aVR el electrodo + en brazo dcho; aVL + en brazo izq y en aVF pie izq +.

Circulo de Cabrera
Leyes de Kirchhoff: 1) La intensidad que llega a un punto es igual a la que sale.
2) La suma algebraica de variacion de pot a lo largo de circuito = 0

Derivaciones unipolares Horizontales o Precordiales

Seis electrodos + fijatodos al torax del paciente.

 V1: 4º esp intercost dcho, línea paraesternal dcha.


.
 V2: 4º espacio intercost izq, línea paraesternal izq
.
 V3: simétrico entre V2 y V4.
.
 V4: 5º espacio intercost izq, línea medioclavicular.
.
 V5: 5º espacio intercos izq, línea anterior axilar.
.
 V6: 5º espacio intercost izq, línea axilar media.

Todas las lineas apuntan al NAV y proyectan su polo – en la espalda del paciente.

V1-V2 representan parte dcha del corazon; V3-V4 tabique IV; V5-V6 parte izquierda.
(El complejo QRS es isodifasico normalmente en V3; hacia V1 negativo y hacia V6 pos.)

Cinco puntos basicos a interpretar en un ECG.


1) Frecuencia. 2) Ritmo. 3) Eje. 4) Hipertrofia. 5) Infarto

1) Frecuencia: medicion aprox viendo numero de espacios 0,2 seg (5cuadraditos)


__________.que hay en un ciclo R-R.

Numero de espacios de 0,2s Frecuencia cardiaca (lat/min)


1 300
2 150
3 100
4 75
5 60
6 50

2) Ritmo: Sinusal o ectopico. Para tener un ritmo sinusal debe cumplir que:
a) Todo QRS debe estar precedido por onda P
b) P debe ser + en DI, DII y aVF y negativ en aVR
c) Intervalo PR debe tener duracion normal (0,12-0,2)

3) Eje: Para determinar en que direccion se propaga onda de despolarizac. Cardiaca


El QRS medio tiene direccion ind, izq y post (ap. 45º). Variaciones de esta
orientacion dan pautas de condiciones cardiacas
.
(p.ej: Hipertrofia ventricular izquierda desplaza el eje a la izquierda).
-

(p. ej: Ante en infarto, hay cels muertas y el QRS se desplaza hacia el lado sano).
¿Cómo determinar el eje? Sabemos que cuando una onda de despol se dirije hacia un
extremo positivo de un electrodo, se produce una defleccion positiva… analizamos el
corazon y lo dividimos en 4 partes. Sup-izq/dcha e Inf-izq/dcha. Observamos:

 D.I – Si la defleccion del QRS es positiva, el eje esta hacia la izquierda del ♥
 aVF – si QRS predominantemt + , la onda se dirije hacia la parte inferior del ♥

Si en ambas derivaciones observamos deflecciones predominantemente positivas, significa que


la onda de despol se dirije al cuadrante inferior izquierdo del corazon (lo cual seria lo normal).

 V2 – Si el QRS es negativo, significa que la onda va hacia posterior.

Con esta ultima observacion corroboramos la direccion posterior de la onda de despolarizacion.

Observaciones del complejo QRS ‘normales’ para la determinacion del eje en…
D I (+izq-dcha) aVF (+inf-sup) V2 (+ant-post)
Positivo + Positivo + Negativo -

Ahora determinamos con exactitud los grados de la direccion de la onda…


1) buscamos una derivacion donde observemos un complejo QRS isodifasico (con
onda positiva de igual magnitud a negativa). Esa derivacion nos indica la
perpendicular de la direccion de la onda…

2) FLOR Utilizando esa regla nmemotecnica, encontramos la ppdicular:


↕ ↕ ↕ p. ej: Si en aVL la onda de QRS era isodifasica, significa que la
onda
I II________
III corre paralelamente a DII.

.
3) Se determina la direccion: Tomando el ejemplo pasado, se observa DII y se mira
si en esa derivacion la defleccion es neg o pos. Sí es pos, la direccion es de +60º

-90º

Onda
Isodifasica

-/+180º 0º

+150º +30
º

+120
90º +90
º
Los puntos 4 y 5 se analizan especificamente en busca de condiciones cardiacas patologicas.

4) Hipertrofia: Aumento de grosor de la pared de una de las cavidades cardiacas.


.
- Hipertrofia Auricular: En V1 vemos una onda P bifasica
.
- Hipertrofia Ventricular derecha: Gran onda R en V1
.
- Hipertrofia Ventricular Izquierda: Gran S en V1 y gran R en V5

5) Infarto de miocardio:

El tejido necrotico no es capaz de conducir nunca


mas el impulsos electricos.

El signo observado en el ECG es la elevacion del


segmento S-T, siendo de diferentes amplitudes.
Ciclo cardiaco

Sucesiones del estado de contraccion-relajacion; periodo entre un latido y otro. Fases:

Sístole. * Cierre Vaulvas - 1º Cierre Mitral


. - 2º Cierre Tricuspide Periodo Isovolumetrico
Sistolico
* Apertura valvulas sigmoideas
(15-20 mmHg Pulm / 80mmHg aortica)

* Eyeccion - Minima (vence fuerza, la aorta se distiende)


.- Maxima (hasta 120mmHg en la aorta)
1/3
. – Reducida (la presion en aorta > pVI… eyeccion ▼) 2/3

* Cierre de valvulas sigmoideas

Diastole: * Relajacion Isovolumetrica


Per. Isovol. Diastolico
. * Apertura de valvulas auriculoventriculares

* Llenado – Pasivo - Rapido (Entra sangre que habia en A a V) 2/3


(75%) - Lento (Diástasis: entra sangre de venas) 1/3
s

– Activo - Sistole Auricular (Presistole o Patada auricular)


(25%)

Sistole Sistole: 0.3 segundos

Diastole: 0.5 segundos En reposo a mayor frecuencia


se acortan ambas fases, pero
Total: 0.8 segundos principalmente la fase
Diasto de la diastole

La SISTOLE comienza con el cierre de las valvulas AV. A medida que se contraen las
paredes, aumenta la presion ventricular pero se mantiene constante el VFD (vol.fin.diast)
ya que todas las valvulas (AVs+Ss) se encuentran cerradas. Periodo Isovolumetrico Sist.
Cuando la presion ventricular supera la de la presion diastolica aortica (80mmHg) y
pulmonar, se abren las valvulas Sigmoideas y comienza el periodo eyectivo.
Luego la presion disminuye y (pVI < 100mmHg) se cierran las valvulas sigmoideas.

Inicia la DIASTOLE en el periodo isovolumetrico (valvs cerradas); las paredes


comienzan a relajarse manteniendo el vol.sang que quedo sin ser eyectado (vol residual)
La pVentricular sigue bajando hasta ser menor que en auriculas y se abren las valvs
AV y comienza el periodo de llenado. Sangre de auriculas pasa a ventriculos.
…Llenado PIS Eyeccion PID Llenado…

Incisura aortica

Reflujo de sangre
que golpea

Cierra Ao
 Abre Ao

Cierre AV

 Abre AV
Onda a: Sist. Auric
Sist. Auric Onda c: Sist. Ventr
Valle x: Eyeccion
Onda v: Llenado auric
Valle y: Llenado ventr

Llenado rap

Eyeccion de 50ml

Segmentos:

AB: Per. Isovol. Sist.


BC: Eyeccion
CD: Per. Isovol. Diast
DC: Llenado
Loop P/V:
A) PDF y VDF Area: Trabajo
B) Eyeccion (comienzo)
C) Fin de Sistole
D) Llenado (comienzo)
30ml 80ml
Ruidos Cardiacos y Auscultacion

Ruidos cardiacos: Se auscultan en toda la superficie toracica proxima al corazon. Se


distinguen un 1er y un 2do ruido, que coinciden con comienzo y fin de sistole ventric.
Con menos frecuencia se oyen un 3er y un 4to ruido.

Producido por… Momento… Tono…

1º Ruido 1º cierre v.Mitral, 2º cierre v.Tricuspide Comienzo Sist Grave

2º Ruido 1º cierre v.Aortic, 2º cierre Pulmonar Fin Sist. Ventr Agud


3º Ruido Llenado ventricular rapido Diastole +Grave
4º Ruido (Alto volumen sanguineo en auricula) Sistole Auric PATOLOG

(Eyeccion)
4º Mi Tr Pequeño silencio Ao Pu

1º 2º

Gran silencio (diastole ventricular) 3º

( El 4º ruido esta mas cerca del 1º de lo que el 3º del 2º )

Focos de auscultacion cardiacos

 Foco Mitral: 5º Espacio intercostal izquierdo, en la linea hemiclavicular.

 Foco Tricus: ii ii ii , medioesternal.

 Foco Pulmn: 2º ii ii ii

 Foco Aortic: 2º ii ii derecho


Regulacion del VMC (volumen minuto cardiaco).

VMC (Gasto cardiaco) = Vol. Sistolico x Frec. Cardiaca


70 ml x 70 lat/min = 4900 ml/min (aprox 5litros)

Indice Cardiaco = VMC / Superficie corporal (normalidad: 2,5 – 4,2 litro.m2/min)

Calculo del VMC  Fick Cant de sangre absorbida por organo = Flujo / ∆ A-V sust
Ejemplo en pulmon: 200 ml-min O2 / 40 ml-l (contenido art. O2, 200ml/l; venoso: 160)

Frecuencia cardiaca: Depende de la despolarizacion del Nodo SA. (normal 60-100/min)

 Incremento fisiologico (s.Simpatico): Esfuerzo fisico / Emociones / Altura

 Incremento patologico: Fiebre / Dolor / Shock / Hiperventilacion / Anemia


Hipertiroidismo / Patolog cardiaca (fibrilacion auric)
a
 Disminucion fisiolog: Atletas / Constitucion vagotonica (predom. n.vago)

 Disminucion patolog: Ictericia / Hipertension endocraneana / Hipotiroidismo

Para hacer un calculo estimado de la FCmax  (220 – años)

Factores que determinan el VS (Volumen Sistolico).

 PRECARGA (Mecanismo de Frank-Starling):


Tension parietal que sufre el ventriculo al final de la diastole [PDF] (al
llenarse el ventriculo, se estiran las fibras). A mas distension, mayor será la
fuerza de contraccion, y mayor será la descarga.

Ley de Starling: ▲Vol. Recibido = ▲Volumen Eyectado


. ▲Distension en reposo = ▲Fuerza contraccion luego.

Factores que modifican la precarga:


Tono Venoso  y 
Vis a Tergo (∆p entre capilares-auriculas) ▲Retorno ▲ PFD▲VFD
1. Retorno Venoso
Vis ad Latere (contraccion muscular) ▲Vol Sistolico y ▲Precg
Vis a Frontis (inspiracion)
2. Volemia ▼Volemia = ▼Precarg
3. Posicion corporal Acostado: ▲Ret ▲Precg
4. Sistole Auricular ▼SistAuric = ▼ Precarga
5. Distensibilidad ▲ Distensib = ▼ Precarga
Vis ad Latere: Musculo aprieta venas que, al ser unidireccionales por sus valvas, hacen que la
sangre sea empujada en su curso hacia el corazon.
Vis a Frontis: Al inspirar se genera una mayor diferencia de presion entre abdomen y torax, lo
cual hace a la sangre ir mas facilmente hacia el torax.
 POSCARGA:
Tension parietal que sufren las paredes ventriculares durante la eyeccion.

a. Geometria Ventric  Ley de LaPlace: T = P. radio / 2 x H (espesor)


▲Espesor = ▼ Poscarga
l

b. Impedancia (resist) Aortica/periferica: Iao = R / Q


▲Iao = ▲ Poscarga (y necesito mas trabajo cardiaco)

▲ Poscarga

▼ Descarga Sistolica

▲ Volumen Residual

(Curva de tension activa.)

 CONTRACTILIDAD:
Propiedad de la fibra de desarrollar fuerza de contraccion; propiedad fibra.
▲ Longitud pasiva de la fibra = ▲ Fuerza de contraccion.

Factores determinantes de la contractilidad:


a. Extrinsecos: * Catecolaminas circulantes
* Hormonas tiroideas
* Agentes inotropicos exogenos
* SNA (Noradrenalina)  ingreso de calcio  +Contracilidad

b. Intrinsecos: * Efecto Bodwitch (corazon ta inactivo y se estimula, el primer latido menos


________________________________vigoroso, y luego aumenta xq hay mas Ca2+ disponible)
* Efecto Anrep (corazon con estenosis aortica q no se vacia bien,
__________________,_____primero se agranda, luego 2mins baja de tamaño.)
* Estado metabolico celular

A Precarga y Poscargas constantes…

▲ Contractilidad = ▲ Descarga Sistolica

▼ Contractilidad = ▼ Descarga Sistolica


Curva de
Pres Tension Pasiva
(Estiro la fibra y esta
va teniendo cada vez
mayor tension)

Contr Posc

Prec Curva de
Tension Activa
(Tension desarrollada
durante la contraccion
de la fibra..depende de
su longitud pasiva)

Representa Contract
Vol (estiramiento)

Lusitropismo: Capacidad del ventriculo de llenarse adecuadamente sin que haya un


aumento de la presion que cierre en forma precoz la valvula mitral y asegurando una
adecuada eyeccion sistolica.
Distensibilidad: Relacion no lineal entre la presion y el volumen.
Relajacion: Velocidad de retorno de la presion a los valores previos a la contraccion.

Ejemplo de un corazon infartado que


se ha compensado…

▲ PRECARGA

▲ POSCARGA

En un aumento de la poscarga, el
extremo izq se mueve a la derecha y el
extremo sup hacia arriba.

En un aumento de la precarga, el
extremo derecho se mueve a la der y por
ende el arco sup es mas alto.

Ejemplo de un corazon con, por


ejemplo, un mayor retorno venoso…

▲ PRECARGA (▲VFD, ▲VS)


Sobre el corazon, la respuesta producida por el  es mas lenta que la 
Esto se debe a que la liberacion de AcetilColina  es mas rapida que la de Adrenalina  en la
primera, se estimulan canales ionicos, lo cual es rapido; en la segunda, actuan receptores alfa y
beta con 2dos mensajeros, lo cual es lento.

Si combinamos ambos estimulos, simpatico y parasimpatico, predominara el  (tono


vagal), ya que esto inhibe a las neuronas 

Farmacos Digitalicos: Bloquean la salida de Ca2+ de la celula. Modifican contractld.

Efecto Escalera: ▼ Contractilidad con ▲ Frecuencia cardiaca

Reflejo de Bainbridge: ▲ Frecuencia cardiaca, producida cuando la presion aumenta


____________________hasta distender la pared de la AI

Mecanismo de respuesta de la Frecuencia Cardiaca ante una Infusion Venosa


Regulacion de la Presion Arterial

Clasificacion actual de los diferentes niveles de presion arterial…

Sístolica Diastolica Seguimiento


Optima <120 <80 -
Normal <130 <80 Revisar en 2 años Normal
Normal-Alta 130-139 85-89 ii 1 año
Hipertension
Etapa I 140-159 Confir. en 1 mes
Etapa II 160-179 Evaluar en 1 mes Patolog
Etapa III ≥180 ≥110 Evaluac. Inmedt.

Efecto Dipper: Disminucion de la PA (+/-10mmHg) de sistolica durante la noche.


Hay personas “no-dipper”, consideradas como pre-hipertensos nocturnos.

Presion y Tension… PA = VM x RP
Ejemplo de un guante inflado en donde hay Presion cte.

P = 2 x Tension / radio ; T = Presion x radio / 2 espesor

La presion del guante es constante, pero la Tension no.

▼ radio = ▲ Tension ( En dedos )


▲ radio = ▼ Tension ( En palma )

Efecto de Venturi: ▲ Velocidad = ▼ Presion y ▼radio


La Aorta se compara con todos los capilares del cuerpo juntos. Por eso en capilares la
velocidad es menor, porque el radio tot capilares >> radio de la Aorta.

Elasticidad: Capacidad de volver rapido a un estado de reposo. Mientras mas fuerza hay
que aplicarle para sacarlo de su reposo, mas elastico es.
Distensibilidad: Un objeto es mas distensible cuanto menor fuerza tengo que hacer para
sacarlo de su estado de reposo.

PA diferencial (PAD): El flujo en el cuerpo es el mismo en la sistole y en la diastole


porque en la sistole la aorta se distiende y en la diastole se relaja, empujando sangre
retenida.

PA media (PAM): Es la presion del pulso, la presion constante que llega a los tejidos.
______.....-______Esta presion se halla mas cerca de la diastole que de la sistole.

PAM = PAD + 1/3 PAdiferencial  PAM = PAD + 1/3 ( PAS – PAD )

BETI : - Bradicardia Espiratoria


- Taquicardia Inspiratoria
Caracteristicas del Pulso Arterial (FRITA) a tener en cuenta en la palpacion…

(F) Frecuencia: Aumentada = Taquisfignia ; Disminuida = Bradisfignia


(R) Ritmo: Regular o Irregular
( I ) Intensidad: Grado de intensidad
(T ) Tension: Tension sobre el vaso.
(A) Amplitud: Tardus, Magnus, Palmus, Célere.

Regulacion de la PA… ( PA = VMC x RP )

Para mantener la PA dentro de valores normales, el organismo cuenta con mecanismos


de control dependientes de: Sistema nervioso, Sistema Humoral y Factores locales; que
actuan cada uno preponderando en un diferente lecho vascular.
Controlar la PA implica regular el VMC (gasto cardiaco) y la Resist. Periferica.

 Control de la PA a corto plazo (arcos reflejos c/ barro/presorreceptores):

En necesidad (peligro, por ej) la PA asciende en forma aguda. El estimulo es recibido x


Centro nervioso superior  hipotalamo  centro vasomotor  cadena simpatica…
y se produce: 1) Vasoconstriccion generalizada + Estimulacion de FC y Contractilidad
2) Liberacion de catecolaminas de la medula suprarrenal.

 Control de la PA a largo plazo: Por el riñon mediante excr. De Agua y Na+

=== Control Nervioso de la PA ===

 Corteza cerebral: ▲PA + vasodil muscs.esq + vasocontr cutanea y visceral

 Hipotalamo: - Area ant: ▼PA


- Area pos: ▲PA (aumenta tono  )
- Paravent: Sint. Vasopresina (participa de reflejo presorrecpt)

 Cerebelo: ▲FC y ▲PA por Vasoconstriccion de musc.esq y visceral


.
 Bulbo y Medula: - Dorsolat: ▲PA + Vasoconstriccion
Centro Vasomotor
- Ventmed: ▼PA + Vasodilatacion Estim x barro/quimi
. hipot, cerebr, piel
 Inervacion de vasos perifericos: Los vasos de resistencia
son las arteriolas x poseer pared con musc liso. Depende principalmente de
receptores simpaticos adrenergicos. El centro vasomotor envia las ordenes.

Eferencias Vasoconstrictoras (tono  ) : Todas arteriolas entre T1-L3.


_____Poseen receptores p/ vasoconstriccion (α1 y α2) y p/ vasodilatacion ( β2 )

Eferencias Parasimpaticas : Vasodilatadoras en reg. Sacra y craneana.


 Señales aferentes: efectos  y vagales tienen ppal estacion en N.Vasomotor. Las
aferencias nacen de los quimio/barroreceptores, piel, cx cerebral e hipotalamo.

Barroreceptores (presorreceps): Terminales nerviosas amielinicas situadas


_____en el seno carotideo y el cayado aortico. Funcionan como
_____retroalimentadores negativos para la PA. Tienen capacidad de recalibrarse.

Mecanismo del reflejo Barrorreceptor: Responde a cambios en la PA. Envia


impulsos al SNC por nervios  (el umbral de respuesta carotideo es menor).

Sí ▲PA: Inhibicion  (vasodil y ▼Contractilidad cardiaca)


Activacion  (tono vagal y Bradicardia) para descender la PA
.

Sí ▼PA: Desinhibicion  (vasoconstriccion y ▲Contractilidad cardiaca)


Inhibicion  (taquicardia) con ascenso de la PA

Nucleo del Nucleo


n. Hering Tracto Solitario Cardio
IX par ( bulbo ) Inhibidor

n. Cyon
X par
Nucleo
Dorsal Nucleo
Vago Cardio
Acelerador

Barroreceptors
s

Quimiorreceptores: En bifurcacion carotidea y cayado aortico. Estan por


::::::::::::::::::::fuera de los vasos. Son sensores de PO2, PCO2 y pH sanguineos no de
_________n_los grandes vasos, sino de su propia microcirculacion.
___________Particularmente diseñados para el control de la funcion resp, pero tambien
___________involucrados en la regulacion de la PA…

Hipoxia  quimiorreceptores estimulados por la poca PpO2  aumenta la descarga 


 respuesta presora elevando la PA Sistemica y Pulmonar.

( llevan una via similar a los barrorreceptores por los pares IX y X)


=== Control Humoral de la PA ===

Sustancias humorales tan en torrente sanguineo y son producidas por organos lejanos a su organo blanco.

 Catecolaminas suprarrenales: Stress desencadena  para liberar


▲ PA (receptores α1 y α2 ) Vasoconstriccion
La Adrenalina a ▲ concentracion ▲ PA por vasocontriccion (α1 y α2)
a ▼ concentracion ▼ PA por vasodilatacion ( β2 )

 Vasopresina (ADH): Su efecto vasoconstrictor es secundario ya que solo se da a


concentraciones mas altas que las posibles fisiologicas; por ello, su ppal papel es
la regulacion del balance hidrico al producir antidiuresis por reabsorcion de H2O

 Sistema Renina-Angiotensina (SRA): Estim. Hipotension, Hipovolemia, ▲K+


______________________________Descarga  (recepts β2), Prostaciclina...

.
.
Efectos de la Angiotensina II: Actua sobre recepts ( AT1/2 ) de mb de organos blanco
.

- Vasopresion (por aumento de vasopresina y catecolaminas circulantes)


- Favorece liberacion de Catecolaminas
- Estimula sint y liberacion de Aldosterona
- Estimula liberacion de ADH
- Favorece sint de Prostaglandinas
 Sistema Calicreina-Cininas: todas las cels tienen receptores (B1yB2) para cininas.

Calicreina Tisular escinde Cininogeno de bajo peso y libera Calidina (lisilbradicinina)


Calicreina Plasmatica escinde ii ii alto ii ii ii Bradicinina.

Fx: (sobre receptor B2) Bronquio-Vasodilatadores / Efecto natri-diuretico x ▲Flujo renal

 Peptidos Natriureticos: Factor Natriuretico Auricular (ANP), BNP y CNP.


Efectos: Natriuretico, Diuretrico, Vasodilatador y antagonista del Sist.R-A.

 Insulina: Su accion ocasionara Vasodilatacion e incremento de actividad  que


normalmente es opacado por el efecto vasodilatador.

INTRISECA Mecanismo Autorregulador Heterometrico


(autorregul)
Mecanismos intrinsecos de la FC

Mecanismo Autorregulador Efecto Escalera


Regul.
VMC

Mecanismos Nerviosos
EXTRISECA
Mecanismos Humorales

Geometria Ventricular
Poscarga Resistencia Aortica / Sist

Retorno Venoso / Distensibilidad


VS Precarga Posicion corporal / Volemia
Sistole Auricular

VMC Contractilidad Fenomeno de escalera

Canales ionicos
FC
PA 
(temp)
Mecanismos
Vasodilatac / Vasoconstric
RP Nerviosos y
Viscosidad Sanguinea Humorales
Fisiologia del Endotelio.

El endotelio en estado de reposo un poco contraido, de esa manera antes un gran flujo,
puede distenderse. Paredes vasculares poseen muchos receptores α1 y pocos recepts β2,
ambos receptores adrenergicos simpaticos. El endotelio no posee receptores parasimpats

α1 – Vasoconstrictores (Endotelina, PGE2) Receptores Adrenergicos Simpaticos


β2 – Vasodilatadores (ON, PGI 2, FHDE) (Adrenalina / NorAdrenalina/TXA2)

Fx’s del Endotelio:


- Regula el tono del musculo liso vascular
- Mantiene la MEC y Produce MAC’s (que adheriran leucocitos ante resp.inflamatoria!!)
- Produce Factores Autocrinos o Paracrinos
- Participa de la Hemostasia (Antiagregant: NO,PGI2; Anticoags: HepSulf, Trombomod)
- Regula el pasaje de sustratos hacia tejidos
- Interviene en la Angiogenesis (VEGF) y proliferacion celular

Entotelio
Sustancias Hemostaticas Sustancias Anti-tromboticas
Oxido Nitrico
Factor Tisular (III) Inhibidor del Factor Tisular
Factor V Trombomodulina
(PAI-1) Inhibidor del activador tisular del plasminogeno Activador tisular del plasminogeno (t-PA)
Factor Von Willebrand Proteina ‘S’
Factor Activante de plaquetas Heparan/Dermatan – Sulfato
Colageno Prostaciclina (PGI 2)
Uroquinasa

Regulacion del tono vascular:


Vasodilatadores Vasoconstrictores
Bradicinina Entotelina 1
Prostaciclina (PGI 2) y PGE 2 Angiotensina II
Factor Hiperpolarizante (sint x endot, Catecolaminas
hiperpolariza musc y no puede haber pot.accion) Tromboxano

Endotelinas: Familia de peptidos con efecto vasoconstrictor. Son producidos por


celulas endoteliales musculares lisas, mesangiales y macrofagos.
[ Niveles plasmaticos normales de Endotelina-1 (ET1): 1,5 – 3,5 pg/ml ]

 Efectos fisiologicos de la ET1: Potente vasoconstrictor venoso y arterial (Produce


____________________________vasodilatacion inicial (porque estimula la secrecion
____________________________de ON y PGI2) y luego sí produce vasoconstriccion)
____________________________Constrictor de bronquos, traquea, gastrointestinal…
____________________________▲ Renina, Aldosterona, Catecolaminas y ANP (PNA)
____________________________Disminuye flujo renal y filtracion glomerular.

Se une recepts de mb: ET-A (predom en m.liso vascular) median Vasoconstriccion.


__________________ET-B (predom en tejidos no vasculares) median Vasodilatacion
_________________________________________________por liberacion de ON y PGI2
Mecanismo de accion de las Endotelinas

Regulacion de la sintesis de Endotelinas

Oxido Nitrico ANG II


Factores PGI 2 Catecolaminas Factores
Inhibidores Heparina Insulina Promotores
de Tradc. HAP Hipoxia de Trad.
Fuerza de roce

Peptidos Natriureticos Auriculares: Peptidos que aumentan en hipertrofias aurics.


Fx’s: Diuretico, Natriuretico, relajante del m.liso vascular y antagnonista del Sist.RAA.

- Natriuresis: Con excresion de agua (piuresis) por inhibicion de la secrecion de Aldosterona.


- ▼ PA : Por accion antagonista del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
- Vasodilatacion ( arterial y tambien venosa, lo cual provoca ▼retorno venoso y ▼VS )
- Broncodilatadores.

(Actuan sobre recpts de mb ligados a la guanilatociclasa y sobre un receptor no vinculado a ella)


Oxido Nitrico (ON / NO)

Es producido en el endotelio, y su sintesis se lleva a cabo de la siguiente forma:

Oxinitricosintasa
L-Arginina L-Citrulina
ON

Hay dos tipos de Enzima Oxidonitratoasa: una ‘constitutiva’, de secrecion basal, y una
‘inducida’ que será la principalmente estimulada.

Fx’s:
- Inhibe contraccion de m.liso vascular!  Vasodilatacion
- ii proliferacion ii ii
- ii agregacion plaquetaria
- ii migracion leucocitaria
- ii expresion de MAC’s
- Favorece Angiogenesis
- Efecto Antioxidante intracelular
.

- a ▲ Concrent se vuelve Vasoconstrictor


Shear Stress
Hipoxia Sustancia P
Insulina Histamina
Bradicinina Estimulacion secrecion de NO Trombina
Estrogenos (via de Guanilato-ciclasa y ▼Ca2+) Endotelina
Estim. Inflamatorio Noradrenalina
Acetil – Colina Vasopresina

Factor Hiperpolarizante derivado del endotelio:


Sintetizado en el endotelio, estimulada por via de la Fosfolipasa A2. Actua sobre m.liso:
Apertura Canales K+  Hiperpol  Cierre canales Ca2+  Relajacion musc  Vasodilatacion

Prostaciclina (PGI 2):


Prod en Endot. Tanto la PGI2 como el FHDE son metabolitos del Acido Araquidonico.
Actua produciendo aumento en el AMPc en cels m.liso que lleva a ▼Ca2+  Vasodil

Enzima Convertidora de Angiotensina (ECA): Presente en el lumen epitelial.


Convierte la ANG I a ANG II, la forma activa y tambien degrada Bradicinina.

Susts vasodilatadoras liberadas x entotel Susts vasoconstrictoras liberadas x endot


Oxido Nitrico
Endotelina 1 (ET-1)
Factor Hiperpol derivado del Endot
ECA
Prostaciclina (PGI2)
▲Ca2+ citosolico es la señal intracel que
controla su produccion y liberacion

También podría gustarte