TEJIDO EXCITABLE: MÚSCULO

Grupo encargado: #5 Fecha de la Clase: Profesor Encargado:

28 de marzo del 2023 Laudy Muñoz Calderón

OBJETIVOS

● Analizar las características anatómicas, fisiológicas y moleculares del músculo esquelético, así como sus principales
diferencias con el músculo cardíaco y liso.
● Comparar los tipos de contracción según el efecto de la carga sobre la tensión y los tipos de fibras musculares
esqueléticas según sus características fisiológicas y bioquímicas.

EN EL ORGANISMO TENEMOS 3 TIPOS DE MÚSCULO:

Músculo estriado
• Esquelético: relacionado al esqueleto por medio de los
tendones. Favorece la movilización, caminar, correr.
• Cardíaco: músculo cardiaco.

Músculo liso
•Relacionado con la pared de músculos internos como por
ejemplo: la vía respiratoria, intestino, estómago y vejiga.

MÚSCULO ESQUELÉTICO

ESTRUCTURA
El músculo es una capa de tejido conjuntivo que dentro tiene
nervios, vasos y fascículos musculares. Los fascículos
musculares están compuestos por fibras musculares.
Las fibras musculares poseen a las células musculares, las
cuales son células larguísimas multinucleadas.
La fibra muscular está rodeada por un sarcolema, la cual es la
membrana plasmática del músculo. (La palabra “sarco” está
relacionada con “músculo”).
Este sarcolema posee unas invaginaciones que se denominan
túbulos t. Es importante aclarar que las invaginaciones forman
parte de la membrana solo que se encuentran como metidas
hacia adentro.
Las fibras musculares tienen organelas, que tienen una gran cantidad de mitocondrias. Y además en las mitocondrias tienen un
retículo sarcoplásmico que abarca toda la célula.
El túbulo t y el retículo sarcoplásmico rodean las miofibrillas.
¿Qué es una miofibrilla?
Una miofibrilla es un montón de sarcómeros pegados.

SARCÓMERO
Los sarcómeros son la unidad contráctil del músculo.
Un músculo se contrae gracias al acortamiento de un montón de sarcómeros simultáneamente.
El sarcómero en sí va de una línea Z a otra línea Z.
En los sarcómeros encontramos tres tipos de filamentos principales:
• Quitina: va desde la línea Z hasta la línea m.
• Filamento delgado: se encuentran anclados a los discos Z.
• Filamento grueso: salen de la línea M.

Esta distribución de filamentos delgados con filamentos gruesos, nos

genera que en el microscopio se vean unas partes más claras y unas
partes más oscuras.

● La banda I son solamente filamentos delgados.

● La banda H es donde no se entrecruza ningún filamento delgado con ningún filamento grueso. Se ubica cerca de la línea
M.
● La banda A es toda la miosina, que son los filamentos gruesos.

FILAMENTOS GRUESOS

Compuestos por miosina. Son dos cadenas pesadas de miosina que tienen dos colas que se enrollan entre ellas. A dónde
terminan tienen una cabeza. Además, en cada una de las cadenas pesadas, tenemos un par de cadenas ligeras. Una de las
cadenas ligeras es esencial y la otra es regulatoria.
La miosina tiene capacidad ATPasa. Ella puede hidrolizar ATP y mediante esa energía puede generar movimiento de las cabezas
de miosina. Y eso es lo que genera el acortamiento del sarcómero.

FILAMENTOS DELGADOS

Es un complejo proteico.
Inicialmente tenemos la G actina, la actina globular, que es como si tuviéramos un montón de globitos solos. Luego, esa G actina
se polimeriza y pasa a ser F actina.
Junto con ese filamento de actina tenemos varias que se le van a unir. Primero, la nebulina, la cual le da estabilidad al filamento
de actina. La nebulina es el “marco de metal” en el que se enrollan los “globos”, siendo los globos son la actina.
Además, vamos a tener la tropomiosina. La tropomiosina está tapando los lugares en donde se une la miosina a la actina.
El complejo de troponinas:
• Troponina C: (C de calcio). El Calcio es el paso limitante para la contracción muscular. La Troponina C es la encargada de sensar
el calcio intracelular. Una vez que el Ca se une a la Troponina C, se puede dar el ciclo de puentes cruzados. Qué es como se le
llama a la interacción entre la miosina y la actina.
• Troponina T: en contacto directo con la tropomiosina.
• Troponina I: inhibitoria.
LA TITINA

Es un componente elástico de gran importancia en el sarcómero.

Va desde la línea z hasta la línea m.
Provee elasticidad y estabiliza la miosina.
También tiene un papel en la contracción.

UNIDAD MOTORA

Conjunto de una motoneurona alfa junto con las fibras musculares que ella inerva.
Un músculo que tiene un montón de fibras musculares, está inervado por varias
motoneuronas. Son varias unidades motoras asociadas a cada músculo.
Se tienen 3 tipos de unidades motoras:
• Unidad motora tipo I
• Unidad motora tipo IIa
• Unidad motora tipo IIx

De acuerdo al tipo de unidad motora, las fibras musculares son iguales. Ejemplo: sí tengo
una unidad motora de tipo I, entonces las fibras musculares también van a ser de tipo I.

PLACA MOTORA

Sinapsis entre la neurona y la fibra muscular.

Teníamos la neurona pre-sináptica, la brecha sináptica y la neurona post-sináptica.
Todo empieza con un potencial de acción que llega a esa terminal sináptica. Una vez que se despolariza la membrana de la
terminal sináptica, se abren canales de calcio o taje dependientes. Y el calcio causa la exocitosis de las vesículas de acetilcolina (el
calcio es un paso limitante). La acetilcolina se une a los receptores nicotínicos (de tipo canal) y estos van a permitir el paso de
sodio, lo cual va a generar un potencial graduado en la membrana. El sodio va a empezar a despolarizar la membrana, hasta que
se activan los canales de Na+ voltaje dependientes. Una vez que estos se activaron vemos el potencial de acción. Este potencial
de acción se va a transmitir a lo largo de la membrana, que en este caso es el sarcolema.
Si el potencial de acción viene por la membrana (sarcolema), también va a pasar por la parte de la invaginación (túbulo t). Está
en íntima relación con el retículo sarcoplásmico.

TRÍADA DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO

Retículo sarcoplásmico - túbulo t - retículo sarcoplásmico

ACOPLE EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN

¿Cómo desde la placa motora, cómo la activación de la terminal sináptica genera

un potencial de acción en la fibra muscular, que termina haciendo que el
músculo se contraiga?
Se forma un potencial de acción por la activación de los canales de sodio voltaje
dependientes. Empieza a entrar un montón de Na+ y se genera el potencial de
acción. Este se transmite a toda la membrana incluyendo los túbulos T.
En los túbulos t tenemos unos receptores llamados DHP (receptor de
dihidropiridina - cav). Estos son canales de calcio voltaje dependientes, cuando el
potencial de acción llega a ellos, se activan.
El túbulo T está muy cerca del retículo sarcoplásmico, y en el retículo
sarcoplásmico hay unos receptores de rianodina, estos también son canales de
calcio. En el músculo esquelético son específicamente los RyR1. Estos se acoplan mecánicamente con los DHP. Y cuando el DHP
se activa, abre los RyR1.
Se debe recordar que el retículo sarcoplásmico es un canal de Ca+2, entonces al abrirse los canales de calcio, va a salir un
montón de calcio hacia el citoplasma.
 28-58 min Fabiola
El calcio aumenta en el espacio intracitoplasmático y se une
troponina C, el complejo de estos dos mueve la tropomiosina. En
reposo la tropomiosina estaba tapando los sitios de unión (evita la
unión miosina-actina), cuando esta se mueve quedan libres el sitio
de unión y permite que las cabezas de miosina se unan a la actina.

Resumen del acople excitación-contracción:

1. Potencial de acción de la motoneurona.
2. Potencial de acción de la fibra muscular.
3. Liberación de calcio.
4. Contracción muscular.

CICLO DE LOS PUENTES CRUZADOS

Es el entrecruzamiento entre los filamentos gruesos y los delgados:
1. En reposo la miosina está pegada a una actina, probablemente ya hubo calcio porque ya están unidos, no se separan.
2. Se une un ATP a la cabeza de miosina y la cabeza se separa de la actina, sin ATP no se separa la miosina de la actina.
3. La cabeza tiene función ATPasa e hidroliza el ATP formando ADP y fosfato inorgánico, la miosina toma una posición
erguida.
4. Se une a la nueva actina y se da un entrecruzamiento débil.
5. Cuando se pierde el fosfato entra al entrecruzamiento fuerte. Un paso limitante de la generación de ciclo de puentes
cruzados es la pérdida del fosfato y la formación del entrecruzamiento fuerte.
6. La miosina genera un cambio conformacional rápido conocido como el golpe de fuerza, esto moviliza el filamento de
actina.
7. Cuando la cabeza de miosina pierde el ADP se vuelve al inicio.

Hay dos elementos cruciales que tienen que estar en la célula para que se den los puentes cruzados: presencia de calcio y de ATP.
Este ciclo es lo que explica el rigor mortis, no hay oxígeno, no hay ATP y la cabeza de miosina queda pegada a la actina. Un solo
filamento grueso puede tener más de 200 cabezas de miosina, un solo filamento grueso entra en contacto con 6 filamentos
delgados.

LA TITINA EN LA CONTRACCIÓN
La titina une los discos Z y la línea M, tiene función de estabilizar la miosina (por
estar conectada a los discos Z y línea M a la vez) y participa un poco en la
contracción. La titina es un montón de proteínas en línea, a veces se pliegan y a
veces se despliegan. Cuando el músculo se estira la titina se despliega y facilita
generar estabilidad en el músculo. En la contracción el acortamiento del
sarcómero está relacionado con la formación de los puentes cruzados, pero una
vez que los puentes cruzados no pueden avanzar más y están en su máximo la
titina puede plegarse sobre sí misma y acorta todavía más el sarcómero (este acortamiento se traduce en fuerza muscular).

RELAJACIÓN
Si la contracción muscular se da por el aumento de concentración intracelular del calcio, la
relajación se da por la disminución del calcio intracelular. Si no hay calcio, no hay unión a la
troponina C, la tropomiosina vuelve a su estado basal y las cabezas de miosina no pueden
entrar en contacto con la actina. El calcio disminuye porque se vuelve a meter al retículo
sarcoplásmico. La SERCA es una bomba que mete el calcio al retículo sarcoplásmico en
contra de gradiente. En la membrana también hay una bomba PMCA que es la bomba de
membrana de calcio, saca calcio en contra de gradiente (al LEC); y el intercambiador NCX
que mete 3 sodios y saca 2 calcios.

Los iones que tienen efecto son los que se encuentran libres (calcio iónico), si en el retículo
sarcoplásmico hay mucho calcio iónico se podría inhibir la función de la SERCA. Durante la
contracción no habría relajación si la SERCA está inhibida. La calcireticulina y calcecuestrina
quelan el calcio dentro del retículo, ya no sería calcio iónico y evita la inhibición de la
SERCA.

TIPOS DE CONTRACCIÓN
● Contracción isométrica: iso (igual) métrica (medida), aumenta la tensión pero no se produce un cambio de longitud. Por
ejemplo cuando se intenta mover un objeto muy pesado. Se puede generar una contracción voluntaria o involuntaria.
● Contracción isotónica: aumenta la tensión y se asocia un cambio de longitud. Llega a tener la fuerza requerida para
mover una carga.
.

Contracción isométrica Contracción isotónica

Cuando una articulación se mueve, hay un músculo que se está acortando y al mismo tiempo, otro se está alargando, cuando se
dice que no hay cambio en la longitud hace referencia a que se genera contracción en el músculo, pero la articulación no se
mueve
CONTRACCIONES ISOTÓNICAS: .
También conocidas como contracciones dinámicas y tienen dos fases principales
● Concéntrica: Acortamiento del músculo

● Excéntrica: Alargamiento del músculo

Ejemplo: cuando se levanta un peso con el brazo, al levantarlo se contrae el bíceps y se acorta el músculo, esta sería la fase
concéntrica; luego al bajar la pesa se genera contracción en el bíceps, pero en este caso el músculo se está alargando, está sería
la fase excéntrica.

Las articulaciones tienen músculos con funciones opuestas, por lo que ambos grupos de músculos trabajan para mantener la
articulación en posición, solo que, dependiendo del movimiento, uno aplica más fuerza que el otro.

RELACIÓN LONGITUD TENSIÓN

En reposo nos encontramos en la longitud óptima, en la cual hay un cierto traslape entre las cadenas de miosina y los filamentos
de actina, este es el punto máximo de tensión, donde generamos mayor fuerza. (Esto no es en músculos in-vivo, es una fibra
muscular que la estiraron a diferentes longitudes).

● Al elongar la fibra muscular más de la longitud óptima, se empieza a perder la interacción entre las cabezas de miosina y
los filamentos de actina, por lo que va disminuyendo la fuerza, hasta llegar al punto máximo donde ya no hay
interacción, y por lo tanto, no hay formación de puentes cruzados y ya no hay fuerza.

● Al acortar la longitud del sarcómero, hay demasiada interacción, tanta que ya las miosinas están en contacto con el
disco Z y no se pueden acortar más, disminuyendo también la fuerza

● Pregunta: ¿en ese caso demasiada interacción no debería hacer que haya mucha acortación y fuerza?
- R/ se estaría generando mucha contracción, pero al fin y al cabo la fuerza está en movilizar algo, entonces al estar
totalmente contraído ya no se puede contraer más ya no genera movimiento, por lo tanto, no hay fuerza.

● Pregunta: profe entonces en ese momento en que hay más elongación que en el óptimo, no es que habría relajamiento
si no que hay fuerza, pero menos que la que podría.
- R/ sí, menos que la que podría generar en el óptimo

● Pregunta: no entiendo bien a que se refiere con estado de reposo, entonces a como estoy en este momento sin estar
haciendo una fuerza, ¿ese es mi estado de reposo?
- R/se puede hablar de dos estados de reposo. Tenemos los sarcómeros, vamos a ubicarnos en un sarcómero, al fin y al
cabo la formación de puentes cruzados depende del estímulo eléctrico y la liberación de calcio, si yo tengo un
sarcómero y generó las condiciones internas, en este caso el aumento de calcio intracelular, se podría contraer y
generar una fuerza.
Más estirado, se le dan las mismas condiciones y veo a ver qué fuerza hace. Lo que estamos viendo es la longitud inicial
del sarcómero, fisiológicamente estamos muy cerca de los 2.2 micras en condiciones in vitro.
TENSIÓN ACTIVA: .
Tensión generada por los puentes cruzados. La contracción concéntrica se
relaciona directamente con la tensión activa generada por el acortamiento de
los puentes cruzados (es usualmente de la que se habla, el acortamiento se
genera por la formación de los puentes cruzados, ya también se vio la titina y
el repliegue de la titina que acortan aún más)

TENSIÓN PASIVA: .
Depende de la elongación del músculo antes de la contracción, (Ejemplo: es
como cuando se tiene una liga y se estira, esta no está haciendo nada, pero
entre más se estira más cuesta estirarla y al soltarlo con mayor fuerza se va a
encoger, algo así trabaja la tensión pasiva).
Las contracciones excéntricas en realidad los puentes cruzados están ahí y
están generando que el sarcómero se mantenga, pero es principalmente por
estiramiento de los tejidos elásticos del músculo; entonces vemos que la titina
era un elemento elástico (está involucrada tanto en las contracciones concéntricas como en las excéntricas)
Se puede generar mayor fuerza en una contracción excéntrica que es una concéntrica.

RELACIÓN VELOCIDAD-CARGA: .
La carga es lo que se debe vencer para generar el movimiento. Si la carga es
muy grande (la carga es máxima), por más fuerza que se haga la velocidad
de acortamiento es 0, porque por más tensión que haya el músculo no se
acorta. Conforme disminuye la carga la velocidad de acortamiento inicial va
a ser más grande; de no haber ningún peso la velocidad es máxima.
A mayor carga menor velocidad de acortamiento.

MODULACIÓN DE LA FUERZA MUSCULAR

Es como podemos generar más o menos fuerza

Tenemos el ejemplo de una contracción muscular aislada, las flechas rojas representan el estímulo del
potencial de acción que viene de la motoneurona

● Contracción muscular aislada: se da un estímulo se contrae, vuelve al reposo y se repite. Visto en

números de calcio intracelular al darse el estímulo está alto en el citoplasma, al relajarse este sale del
citoplasma (volvió a sus concentraciones basales).

● Sumación temporal: cuando los estímulos son más seguidos, con el primer estímulo se libera el calcio
cuando termina el calcio empieza a volver a su estado basal, pero en eso se da otro estimulo, se libera más
calcio haciendo que este se acumule, generando más puentes cruzados y una mayor tensión activa

● Tetania sin fusionar: con estímulos aún más seguidos, en el primer estímulo se libera calcio este al poco
tiempo de comenzar a volver a su estado basal se da otro estímulo y se acumula el calcio generando mayor
tensión activa, pero estos son tan seguidos que el calcio casi no disminuye

● Tetania fusionada: se da cuando los estímulos son tan seguidos que la fuerza se sostiene a lo largo del
tiempo

Despolarizaciones seguidas provocan que el calcio no se elimine por completo

Más calcio → más generación de puentes cruzados
 ● Pregunta: en la sumación temporal al ver un aumento lo relacionamos con más calcio, ¿cómo es que la Tetania
fusionada mantiene una línea?
- R/ en las otras dio tiempo de que disminuyera un poco el calcio, en el último el estímulo fue tan seguido que el calcio no
tiene tiempo de disminuir, por lo tanto, se mantiene.

● Pregunta: no se entiende
- R/ Esto pasa en la tensión de una fibra, la tensión de un músculo es la combinación de un montón de fibras y un montón
de unidades motoras.
Ejemplo: los músculos de las piernas al estar de pie se están contrayendo, estos mantienen un tono constante (el
músculo como un todo), esto no quiere decir que las fibras musculares tienen la misma contracción, el músculo en sí
puede mantener un tono estable, aunque no necesariamente es la mayor fuerza que puede generar.

● Pregunta: en la tetania fusionada, aunque se sigan dando estímulos ya no se aumenta la tensión, si no que llega a un
máximo, ¿Por qué ya no aumenta más, el calcio sigue saliendo o llega a un punto en el que ya puede salir más calcio?
- R/ Aquí es casi que una concentración de calcio sostenida alta, y ya se dio la formación de puentes cruzados.

● Pregunta: entonces la tetania es más como un estímulo grande que llega arriba y después los estímulos que sigue no
pueden ser de la misma intensidad o subiría más
- R/ Los estímulos son iguales, simplemente el calcio no había bajado casi nada y cuando se dio otro estímulo

SUMACIÓN TEMPORAL

No necesariamente es un solo estímulo grande, sino muchos estímulos pegados y por esto se llama sumación temporal (tiene
que ver con el tiempo). Si los mismos estímulos se dieran más separados, no pasaría nada; por el contrario, si se empiezan a dar
más seguidos, si se ve un aumento de la fuerza muscular en el tiempo.

Pregunta: ¿No tienen relación los números que dicen Hz? Hz es la frecuencia, hace referencia a impulsos/estímulos por
segundo.
Pregunta: ¿Para que haya sumación el siguiente impulso debe ser mayor al que hubo antes? Depende de la situación, eso hace
referencia a la sumación de los potenciales de acción, pero aquí no hablamos de sumación de potenciales de acción, sino de
sumación de potenciales graduados. Como dijo la compañera, en un período refractario relativo, un estímulo mayor podría
generar un potencial de acción; sin embargo, aquí ya se está generando el potencial de acción. Veámoslo así, cada vez que se
genera un estímulo, la frecuencia es suficiente para que la membrana llegue a su potencial de membrana en reposo otra vez y, el
mismo estímulo, genere otro potencial de acción. Aquí no estamos hablando de sumación de potenciales de acción como tal, se
habla de la sumación del calcio intracelular que se va acumulando cada vez más por la llegada frecuente de potenciales de
acción.

Regresando al tema, se resalta lo siguiente:

● Despolarizaciones seguidas provocan que el calcio no se elimine por completo.
● ↑ Calcio ⇒ ↑ Generación de puentes cruzados

Como ya se mencionó, al hablar sobre sumación temporal se hace referencia a que sucede en una sola fibra.
SUMACIÓN ESPACIAL

Se tiene un músculo con diferentes unidades motoras y grupos de fibras asociadas a los
mismos, si todos estos grupos de fibras de distintas unidades se contraen al mismo
tiempo se generaría muchísima fuerza. Sin embargo, si se contrae un grupo y
posteriormente se van contrayendo otros grupos, la fuerza iría aumentando.

La sumación espacial hace referencia a que se van reclutando más unidades motoras
junto con sus fibras musculares asociadas, por lo que habrían más fibras musculares
activas y, por ende, se dan más ciclos de puentes cruzados en el músculo, por lo que se
produciría más fuerza.
En la imagen de la par se pueden observar dos potenciales de acción, uno producido por la unidad motora A y otro por la unidad
motora B, los cuales producen una fuerza cada uno. Si estos potenciales se dieran de manera seguida, se iría sumando la fuerza
de ambos. Si al axón A (unidad motora A) se le añade la activación del axón B (unidad motora B), la fuerza se iría aumentando.

RECLUTAMIENTO DE FIBRAS MUSCULARES

El reclutamiento de fibras musculares depende del tipo de fibras. Cuando la fuerza que se está generando no es tanta, las
primeras en ser reclutadas son las fibras tipo I y, conforme se aumenta la intensidad del esfuerzo, el reclutamiento de los otros
tipos de unidades motoras iría aumentando también, esto se conoce como principio del tamaño.

¿Por qué se reclutan primero las unidades motoras de

tipo I y no las de tipo IIx? En la imagen de la par se
pueden observar 2 motoneuronas con sus fibras
musculares, al hacer una comparación entre ambas se
puede ver que hay una diferencia en la cantidad de
canales de sodio, la cantidad de fibras a la que se
encuentran unidas, el tamaño del soma, el grosor del axón
y el color que presentan. Las unidades motoras tipo I
están relacionadas con una motoneurona de soma
pequeño, por lo que la densidad de canales es más baja.
Por otra parte, en una unidad motora de tipo IIx se tiene
un soma más grande y una mayor densidad de canales.

Supongamos que se tiene un impulso pequeño que viene

desde la corteza hasta la médula espinal, en esta última
hay unas interneuronas, de las cuales una se activa y
libera una cantidad pequeña de neurotransmisores
excitatorios. Hipotéticamente, el cambio de potencial de
membrana que generó la liberación de dichos
neurotransmisores fue de 20 mV para ambas neuronas;
sin embargo, en la neurona más grande se escaparon
cargas por la alta densidad de canales en la membrana y
el cambio despolarizante no llegó de 20 mV al cono
axónico, por lo que no se disparó el potencial de acción. Por otra parte, en la neurona más pequeña, el estímulo inicial de 20 mV
fue suficiente para alcanzar el umbral y disparar un potencial acción. Tomando en cuenta que el estímulo debe ser de una
magnitud específica para pasar el umbral y que, en caso de que no alcance el mismo, no se dispararía un potencial de acción, se
puede ver como el tamaño de las neuronas influye directamente en el reclutamiento de fibras musculares; lo anterior debido a
que, a lo largo de la membrana, se irían saliendo más cargas por los canales. Cabe recalcar que, si se tuviera un estímulo más
grande, es posible que llegue a ser suficiente para reclutar ambas neuronas.

Pregunta: ¿Entonces por qué el estímulo va disminuyendo? Recordando que el cambio de voltaje producido se debe a que
entró sodio, si por el camino hay muchos canales por los que se puede salir el mismo, las cargas positivas se van perdiendo y va
disminuyendo la magnitud con respecto al estímulo inicial.

TIPOS DE UM/FM
* es tipo IIx en vez de tipo IIb

En la imagen anterior se puede ver una comparación entre los tipos de fibras motoras. En una unidad motora tipo I se tienen
fibras musculares asociadas de tipo I, las cuales tienen un metabolismo predominantemente oxidativo, con mitocondrias y
mioglobina abundante (esta última le da su color rojo). Además, se tiene poco glucógeno y una velocidad de contracción menor
en comparación con los demás tipos de fibras motoras; además, a diferencia de las otras, no se fatigan con facilidad pero poseen
una fuerza de menor tamaño. Un ejemplo de músculo con fibras motoras tipo I son los músculos de la postura, los cuales se usan
casi todo el día (menos cuando estamos durmiendo), en estos músculos el tamaño de la motoneurona y de la fibra y la cantidad
de fibras que se presentan es menor al ser de tipo I. Si observamos las fibras tipo IIx, se puede apreciar que son básicamente lo
contrario a las fibras nerviosas tipo I, pues las mismas presentan un metabolismo glucolítico, pocas mitocondrias y mioglobinas
(la poca cantidad hace que sean más blancas) y más bien como el metabolismo es glucolítico, la cantidad de glucógeno es
abundante. Tienen la mayor rapidez de contracción y fuerza, pero se fatigan más rápido que los demás tipos.

Podríamos comparar a una persona que hace un maratón y una que corre 100 metros libres, en el caso de la primera persona, se
hace un esfuerzo constante durante mucho rato por lo que se reclutan más fibras tipo I y, en caso de la segunda persona, se
reclutan más fibras de tipo IIx porque se requiere de un esfuerzo más grande en un periodo de tiempo más corto. Además, se
tienen las fibras tipo IIa que son intermedias en todos. Cabe recalcar que las fibras tipo IIb son más comunes en otro mamíferos y
las tipo IIx si son comunes en el ser humano.

FATIGA MUSCULAR

Hace referencia a la disminución de la capacidad para generar o sostener una fuerza asociada a
una actividad muscular. Es un proceso reversible con el descanso y se puede dar de 2 maneras:
❖ Fatiga central: afecta al sistema nervioso, es decir, desde la corteza cerebral hasta la placa
motora o unión neuromuscular.
❖ Fatiga periférica: hace referencia a un problema en el músculo como tal.

CAUSAS DE FATIGA CENTRAL

● Causas psicológicas: esto se vio en el laboratorio cuando se motivó a los compañeros durante el procedimiento.
● Disminución de estímulos provenientes de la corteza
● Inhibición de motoneuronas alfa: empiezan a decaer en su actividad.
● Estimulación de fibras sensitivas tipo III y IV: unas sensan a nivel periférico la contracción muscular a través de cambios
mecánicos (movimiento) y las a través de cambios metabólicos (baja presión de oxígeno, cambios de concentraciones
de potasio y de H+). Si el músculo se está contrayendo mucho y ya hay un cambio metabólico importante alrededor del
mismo, la estimulación de las fibras sensitivas tipo III y IV previenen el daño muscular, pues inhiben a las motoneuronas
alfa.
● Efecto de neuronas serotoninérgicas: alteración en el estímulo que viene desde la corteza.
● Liberación de citoquinas
CAUSAS DE FATIGA PERIFÉRICA
● Acumulación de H+
 ● Acumulación de fosfato inorgánico: proveniente del ATP que se hidroliza. Entre más puentes cruzados haya, más
liberación de fosfato inorgánico, el cual se irá acumulando y puede provocar lo siguiente:.
➔ Inhibición de la SERCA (no habría relajación)
➔ Inhibición de la liberación de calcio del RS
➔ Disminución de la sensibilidad al calcio de la troponina C
➔ Alteración de la unión actina-miosina
➔ Alteración de la funcionalidad de la miosina ATPasa**
● Alteración de las concentraciones de magnesio: el magnesio ayuda a reducir la fatiga muscular.
● Acumulación de lactato**: es controversial, puede que no sea realmente influyente según investigaciones recientes.
● Disminución de los niveles de glucógeno y ATP: si disminuye el ATP, también lo hace la actividad de la miosina ATPasa.
Además, la SERCA empieza a fallar si no hay ATP o glucógeno.
● Cambios en el potencial de membrana: pueden generar una alteración en la propagación de potenciales de acción. Si
se genera un potencial de acción, la fase de despolarización es producida por el sodio, este se mueve hacia adentro. En
la fase de repolarización tenemos al potasio que se mueve hacia afuera. Si la sodio/potasio ATPasa se ve afectada deja
de funcionar a su mayor velocidad y solo sale y sale potasio, se puede dar un cambio en el potencial de membrana.
Además, los cambios de concentraciones del LEC y LIC generan cambios en el potencial de membrana y esto puede
influir en la propagación de los potenciales de acción.
● Alteración en la propagación de potenciales de acción

MÚSCULO CARDÍACO

● Organizado en sarcómeros (las estrías que se observan en músculo esquelético y

cardíaco son los discos Z de los sarcómeros).
● Entre las fibras musculares, están comunicadas entre sí por uniones comunicantes.
Esto hace que las cargas que estén despolarizando a una, se pasen a la otra célula, por
lo que funcionan como un sincitio eléctrico.
● Sincitio eléctrico: si se despolariza una, se despolarizan todas. Funcionan como un
todo.
● Organización en diadas: Túbulo T – Retículo sarcoplásmico.
● Tejido especializado con actividad marcapaso. El estímulo a la fibra muscular
esquelética llega por una motoneurona, en cambio en el músculo cardíaco tiene
actividad marcapaso. Esta actividad significa que él mismo se puede despolarizar. Va
pasando el potencial eléctrico a lo largo de todo el corazón.
● Miocitos se contraen por llegada de potencial de acción de la célula vecina.
● Potenciales de acción largos, con períodos refractarios largos. Esto hace que no se dé una sumación, cuando se contrae
se contrae todo. Si entrara en tetania la fibra en el corazón, no habría flujo de sangre y nos morimos. NO se puede
generar tetania en el corazón.

ACOPLE EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN

Es similar al de músculo esquelético, pero tiene sus diferencias.

Los DHP cuando se activan, entra calcio. Esto activa el RyR2
(acople electroquímico con DHP, ya no mecánico como músc.
esquelético) y también sale calcio del retículo sarcoplásmico. El
calcio extracelular activa el receptor de Rianodina. Si no entra
calcio, tampoco va a salir calcio. Se da una regulación de calcio
dada por calcio. El calcio que entra por el DHP, hace que el RyR2
se active.
Una fibra muscular uno la pone en un medio sin calcio y no sirve,
depende de este.
Diferencia: papel del calcio extracelular y el acople
electroquímico DHP-RyR2
TENSIÓN PASIVA: MODULACIÓN DE LA FUERZA MUSCULAR

La tensión pasiva en el músculo esquelético comienza a aparecer y aumentar cuando se

elonga la fibra más allá de la longitud óptima. Si era de 2,2 micras y está en 3, ya hay
tensión pasiva.
En el músculo cardíaco desde antes de llegar a la longitud óptima comienza a ganar tensión
pasiva (recordar que esta es el estiramiento que luego se encoge). Entre más lleno el
corazón, más fuerte se contrae porque tiene más tensión pasiva.
Nota: Tensión pasiva en el músculo cardíaco empieza antes de llegar a la longitud óptima.

MÚSCULO LISO

● No hay sarcómeros, no hay discos Z, no hay estrías.

● Sí hay filamentos de miosina y actina. Tenemos el citoesqueleto, este está compuesto por filamentos intermedios y
cuerpos densos.
● Al citoesqueleto se anclan los filamentos de actina.
● Los filamentos de miosina son más largos y entran en más contacto con filamentos de actina.
● Relación misiona/actina: 1 a 12-15.
● La miosina entra en contacto con muchas actinas, esto hace que el músculo liso se pueda contraer casi que a cualquier
longitud. Ejemplo: la orina al orinar, ya sea 3 gotitas o super llena que esté. Se puede estirar mucho y contraer mucho.
● Depende del aumento del calcio intracelular (al igual que los otros tipos de músculo, lo que cambia es el mecanismo en
que entre ese calcio).
● No hay troponina, en este caso el calcio se une a la calmodulina.

Hay diferentes tipos de músculo liso:

Multiunitaria: cada fibra tiene una inervación separada, esto permite un control motor más fino. Ejemplo: el iris en los ojos.
Unitaria: Entre las células hay uniones de hendidura y actúan coordinadas.

¿Cómo se regula la contracción?El calcio es sensado por la calmodulina.

MLC: Cadena ligera de la miosina, es una subunidad reguladora. Cuando está fosforilada
está activa, desfosforilada está activa.
Si un mecanismo favorece quinasa de la MLC, se activa al estar fosforilada. Si
favorece la fosforilasa de la MLC, se inactiva al estar desfosforilada.
El calcio entra a la célula (o sale del retículo sarcoplásmico) y se une a la
calmodulina. Forma el complejo calcio-calmodulina. Esto está ocurriendo en el
citoplasma. El calcio-calmodulina activa la MLCK, es decir, la fosforila y la activa.
Si la MLC se activa, se dan los puentes cerrados.

El músculo se relaja cuando disminuye la concentración de calcio, no se forma

tanto complejo calcio-calmodulina. La MLCK deja de estar tan activa y
desfosforila a la MLC y esta se inactiva.

Tampoco hay tropomiosina (respuesta a pregunta de un compañero)

AUMENTO DEL CALCIO INTRACELULAR
1. Receptores de membrana
Vías moduladoras que alteran la actividad de MLCK o MLCP
Aumento de IP3 que favorece la salida de calcio del RS

2. Canales de Ca2+ en la membrana

Pueden ser activados por ligandos, voltaje dependientes, mecanosensibles…
Puede también favorecer la salida de calcio del RS

3. Canales SOC - operados por el almacenaje de Ca2+

Cuando el RS baja las concentraciones de calcio, activa los canales SOC.
La disminución de calcio en el RS favorece la apertura de estos canales

Estas vías no necesariamente aumentan calcio, si no que pueden alterar la

concentración.

RELACIÓN DE FUERZA Y POTENCIAL DE MEMBRANA

El músculo esquelético y cardíaco, necesitan potencial de acción. Acople excitación-contracción. Necesitan de cambio en el
potencial de membrana y eso genera la contracción.
En el caso de músculo liso no es así necesariamente, hay casos que es así.

Si aumenta el potencial de membrana, disminuye la fuerza de contracción. Si se despolariza, aumenta la fuerza de contracción.

Acople farmacomecánico: según qué agente se acople se contrae o relaja. Esto sucede con las hormonas o fármacos. En Tracto
gastrointestinal, la acetilcolina puede aumentar el tono y la norepinefrina disminuirlo, sin necesidad de alterar el potencial de
membrana.

Respuesta a pregunta: La contracción de músculos del estómago, disminuye el volumen de la cavidad gástrica. Pero el
estiramiento tiene que ver más con la propia fibra. En gastro se va a ver el reflejo de acomodación, en el que el estómago se va a
relajar.

FUERZA MUSCULAR

La fuerza muscular es muy variada entre los diferentes tipos de músculo liso.
(a) El esófago siempre está relajado, cuando comemos se contrae.
(b) Hay otro músculo como el intestino que tiene contracciones y relajaciones fásicas, genera movilidad.
(c) El esfínter esofágico inferior (entre estómago y esófago) está casi siempre cerrado, cuando comemos se relaja,
disminuye el tono.
(d) También puede ser una fuerza tónica que varía según estímulos que esté recibiendo, mantiene un tono basal, como las
arteriolas.
 En músculo liso pueden durar más las contracciones que las demás, en
músculo esquelético es el que tardan menos las contracciones.

CUADRO RESUMEN