Fisiología 1

Trabajo y Tiempo Libre Franco Zanco

Músculo cardíaco: El corazón como bomba

El corazón está formado por dos bombas separadas;
- Un corazón derecho que bombea sangre hacia los pulmones.
- Un corazón izquierdo que bombea sangre hacia los órganos periféricos
A su vez, cada uno de estos corazones es una bomba bicameral pulsátil
formada por una aurícula y un ventrículo. Cada aurícula es una bomba débil, que
transporta la sangre hacia el ventrículo. Los ventrículos aportan la principal fuerza
del bombeo que impulsa la sangre hacia la circulación pulmonar o hacia la
circulación sistémica.

Fisiología del músculo cardíaco

Anatomía fisiológica
El corazón está formado por dos tipos principales células musculares;
Células musculares automáticas Células musculares no automáticas
• Nódulo sinusal. • Fibras auriculares.
• Nódulo auriculoventricular. • Fibras ventriculares.
• Sistema de Hiss-Purkinje
Forman parte del sistema cardionector. Estas células; Se ubican en las aurículas y ventrículos, tienen funciones
- Pueden generar su propio estímulo. contráctiles.
- No necesitan ser estimuladas, se autoestimulan. - No generan su propio estímulo.
- Presentan un potencial transmembrana inestable. - Necesitan ser estimulada.
- Presenta un potencial transmembrana estable.

El músculo cardíaco funciona como un sincitio. En los discos intercalares, donde las células se separan una de otra, presentan
uniones en hendiduras o nexos entre células adyacentes.
Estos nexos permiten una rápida difusión de iones entre el líquido intracelular a lo largo de las fibras musculares cardiacas. De este
modo, el potencial de acción viaja fácilmente de una célula muscular cardiaca a la siguiente. Cuando una célula se excita, el potencial
de acción se propaga rápidamente a todas.
El corazón realmente está formado por dos sincitios, el sincitio auricular y el sincitio ventricular, separados por tejido fibroso que rodea
las aberturas de las válvulas auriculoventriculares entre las aurículas y los ventrículos.
Los potenciales no se conducen desde el sincitio auricular hacia el sincitio ventricular directamente, sino que son conducidos por medio
de un sistema de conducción especializado, en este caso, el haz AV o de Hiss. Esta división del músculo del corazón en dos sincitios
permite que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos, lo que es importante para la eficacia del bombeo del corazón.

Potencial de acción
El potencial de acción en las fibras musculares cardíacas presenta una característica
especial; luego de la espiga inicial, la membrana permanece despolarizadas unos
0,2s, mostrando una meseta, seguida de una repolarización final súbita.
¿A qué se debe esto? Esta meseta se debe a que el potencial de acción está producido
por la apertura de dos canales distintos;
- Canales rápidos de sodio activados por voltaje.
- Canales de calcio tipo L (Canales lentos de calcio) o Canales de calcio-sodio.
Los canales de calcio-sodio se abren más lentos y permanecen abiertos durante más
tiempo, por lo tanto, los iones de calcio fluyen a través de estos hacia el interior de la fibra
muscular cardíaca, manteniendo el período prolongado de despolarización, dando lugar a
la meseta. Además, estos iones que entran activan el proceso contráctil del músculo.
 Fisiología 2
Trabajo y Tiempo Libre Franco Zanco

El potencial de acción del músculo estriado esquelético solo abre los canales rápidos de sodio activado por voltaje, por eso no forman
esta meseta.
Además, después del inicio del potencial de acción, la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los iones de potasio
disminuye. Esta disminución no aparece en el músculo esquelético. Esta disminución del flujo de salida de iones de potasio de carga
positiva durante la meseta del potencial de acción impide el regreso rápido al estado de reposo.
Cuando los canales lentos calcio-sodio se cierra (luego de 0,2 a 0,3 s), se interrumpe la entrada de calcio y sodio, y aumenta la
permeabilidad a los iones de potasio, la fibra vuelve a su potencial de membrana en reposos.

Fases del potencial de acción del músculo cardíaco:

• Fase 0 – Despolarización: Se abren los canales rápidos de sodio. El
potencial de membrana se hace más positivo y la célula se despolariza, cuando
alcanza +20mV estos canales se cierran.
• Fase 1 – Repolarización inicial: Los canales rápidos de sodio se cierran y
la célula comienza a repolarizarse por la salida de iones de potasio a través
de canales rápidos de potasio.
• Fase 2 – Meseta: Los canales de calcio se abren y los canales de potasio
rápidos se cierran, alcanzando la meseta. La célula se hace más permeable
al calcio y menos permeable al potasio.
• Fase 3 – Repolarización rápida: Los canales de calcio se cierran y los
canales lentos de potasio se abren. La salida rápida de los iones de potasio
pone fin a la meseta y devuelven el potencial de membrana a su estado de
reposo.
• Fase 4 – Potencial de membrana en reposo: Aproximadamente de -90mV.
El músculo cardíaco presenta un periodo refractario donde no se puede ser excitado ante un nuevo estímulo. El período refractario
absoluto del ventrículo es de 0,25 a 0,30s (aprox. la duración de la meseta), y el período refractario relativo es de 0,05s. El período
refractario absoluto en las aurículas es más corto, de unos 0,15s.
La velocidad de la conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo largo de las fibras musculares auriculares y
ventriculares es de unos 0,3 a 0,5 m/s.

Acoplamiento excitación-contracción
El término “acoplamiento excitación-contracción” se refiere al mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las
miofibrillas del músculo se contraigan.
Cuando un potencial de acción excita la membrana del músculo cardíaco este se propaga hacia el interior de la fibra por medio de las
membranas de los túbulos transversos (T). Este potencial provoca que una gran cantidad de iones de calcio difundan hacia el
sarcoplasma desde los túbulos T al abrir los canales de calcio dependiente de voltaje.
El calcio que entra en la célula activa los canales de liberación de calcio o canales de receptor de rianodina, en la membrana del retículo
sarcoplásmico, provocando la liberación de más iones de calcio hacia el sarcoplasma.
Los iones calcio en el sarcoplasma interaccionan con la troponina para iniciar la contracción del músculo cardíaco.
Sin el calcio procedente de los túbulos T la fuerza de la contracción del músculo cardíaco se reduciría de manera considerable ya que
el retículo sarcoplásmico del músculo cardíaco está peor desarrollado que el del músculo esquelético y no almacena suficiente calcio
para generar una contracción completa. La fuerza de contracción del músculo cardíaco depende de los iones de calcio del líquido
extracelular.
Al final de la meseta se interrumpe la entrada de calcio hacia el interior de la fibra muscular y los iones de calcio se bombean hacia;
- El interior del retículo sarcoplasmático, por medio de la bomba de calcio adenosina trifosfatasa (ATPasa).
- El exterior de la fibra muscular, por medio de un intercambiador de sodio-calcio. Luego, este sodio se transporta fuera de la
célula por medio de la bomba sodio-potasio ATPasa.
Al disminuir el calcio se interrumpe la contracción.
La duración de la contracción depende la duración del potencial de acción, incluyendo la meseta. La duración es de 0,2s en el músculo
auricular y 0,3s en el músculo ventricular.
 Fisiología 3
Trabajo y Tiempo Libre Franco Zanco

Proceso contracción del músculo cardíaco

La unidad fundamental de las fibras musculares es el sarcómero, el cual está formado por dos filamentos;
• Filamentos finos o de actina, formados por actina, troponina y tropomiosina.

• Filamentos gruesos o de miosina, formados por miosina. Este filamento está divido en dos porciones, una “cola” y una “cabeza”.

En el músculo en reposo, la ATPasa de la cabeza de miosina divide el ATP que en condiciones normales siempre se encuentra en el
músculo. La energía liberada causa un cambio conformacional de la cabeza de miosina, que "acumula tensión como un resorte", ya
que varía su dirección desde un ángulo de unos 45° en relación a la porción con forma de bastón, hasta una posición con un ángulo
de 90°.
Los productos, ADP y fosfato, permanecen unidos a la ATPasa de la cabeza de miosina, y son liberados cuando la cabeza de
miosina se une a la actina.
La fibra muscular es estimulada por un impulso nervioso, el potencial de acción causa la liberación de iones calcio desde el retículo
sarcoplasmático y eleva la concentración en el citosol. La unión entre el calcio a la troponina C desencadena un cambio
conformacional en el complejo de troponina, dejando libre el sitio de unión para miosina en el filamento de actina.
Esto inicia el ciclo de la contracción, la cabeza de miosina se fija al sitio de unión libre sobre la actina, lo que induce la liberación
de ADP y fosfato de la cabeza de miosina. Al mismo tiempo, la cabeza de miosina cambia de dirección y pasa de la tensa posición
de 90° a su posición de 45°. Como la cabeza de miosina está unida al filamento de actina durante el movimiento, esto implica que el
filamento de actina es traccionado unos 10 nm en dirección a la banda H.
Luego, un ATP se une a los sitios de unión de la ATP de la cabeza de miosina. Esta unión desencadena un cambio conformacional
en el sitio de unión de la actina sobre la cabeza de miosina e interrumpe la unión. Una vez interrumpida la unión, se escinde ATP
y la energía liberada es utilizada para crear nuevamente una tensión en la cabeza de miosina al pasar a la posición de 90°,
comenzando el ciclo nuevamente. Además, se transporta el calcio hacia el retículo sarcoplasmático o hacia fuera de las células,
disminuyendo su concentración en el citosol.
 Fisiología 4
Trabajo y Tiempo Libre Franco Zanco

El deslizamiento de la actina sobre la miosina determina una tensión que provoca el acortamiento del sarcómero y, a su vez, el
acortamiento de la fibra muscular.
• Relación entre fuerza – velocidad de acortamiento → Existe una relación inversa entre ambas variables. La célula es
capaz de acortarse con rapidez o desarrollar grandes fuerzas, pero no ambas cosas al mismo tiempo. Además, se observa que la
magnitud y velocidad de acortamiento es menor cuanto mayor es la fuerza desarrollada.
Esta relación inversa se explica porque el desarrollo de fuerza inhibe el desacoplamiento de las uniones actino-miosina, con lo que
disminuye el número de interacciones por unidad de tiempo y, por lo tanto, la velocidad de acortamiento. Por el contrario, a medida
que disminuye la carga, el número de interacciones estarán limitado solo por la velocidad de libración de energía por hidrolisis de
ATP. Por esta razón, el concepto de contractilidad miocárdica se puede asociar con la velocidad máxima de acortamiento de las
fibras (carga = 0); esta velocidad teórica (Vmax), será expresión de la capacidad contráctil de dicha fibra.
• Relación entre tensión – longitud inicial → Existe una relación directa entre ambas variables. La fuerza generada es
directamente proporcional a la longitud inicial; mayor será la tensión generada mientras mayor sea la longitud inicial de la fibra.
Existe una longitud óptima en que la estimulación producción la máxima tensión y que corresponde a la longitud del sarcómero con
el mayor numero de uniones actino-miosina susceptible a activase.

• Tensión activa y pasiva.

- La elongación (alargamiento) de la fibra produce una “tensión
pasiva”, relacionada con su distensibilidad → Ocurre en el momento
del llenado diastólico y la distensibilidad del ventrículo.
- El acotamiento (contracción) de la fibra produce una “tensión activa”,
relacionada con su contractibilidad → Se genera en cada contracción
ventricular con un determinado volumen de llenado.
La tensión activa es mayor mientras mayor sea la longitud inicial de
la fibra, que se corresponde con un aumento de la tensión pasiva.
 Fisiología 5
Trabajo y Tiempo Libre Franco Zanco

Estas curvas de la fibra cardíaca aislada se pueden reproducir en el corazón entero

relacionando el volumen ventricular y la presión intraventricular durante diástole y
sístole.

Presión diastólica Presión sistólica

(tensión pasiva) (Tensión activa)
Se determina por el llenado del Se determina por la contracción
corazón, relacionándose con la ventricular con un determinado
distensibilidad del ventrículo. volumen de llenado.
A medida que se llena el ventrículo, esto distiende la pared, elongando las fibras
musculares. Cuanto mayor sea la longitud inicial de las fibras al comenzar la sístole
(tensión pasiva) mayor será la fuerza generada por la contracción (tensión activa).

Durante la eyección, la capacidad de generar tensión va disminuyendo junto con la disminución del volumen al irse contrayendo
(acortando) la fibra muscular cardíaca.

Ciclo cardíaco
Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente se
denominan ciclo cardíaco. Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal, el
potencial de acción viaja por ambas aurículas y después, a través del haz AV, hacia los ventrículos.
La duración del ciclo cardíaco total es el valor inverso de la frecuencia cardíaca. Por ejemplo, si la frecuencia cardíaca es de 72
latidos por minuto, la duración del ciclo cardíaco es de 1/72 latidos por minuto, aproximadamente 0,0139 min por latido o 0,833
segundos por minutos. Si aumenta la frecuencia cardíaca, la duración de cada ciclo cardíaco disminuye y viceversa.
 Fisiología 6
Trabajo y Tiempo Libre Franco Zanco

El ciclo está formado por dos fases y subfases;

Diástole: Relajación de las estructuras, sin gasto energético. Sístole: Contracción de las estructuras, con gasto energético.
• Relajación isovolumétrica.
• Contracción isovolumétrica.
• Llenado pasivo (rápido y lento). Ocupa 2/3 del tiempo
• Eyección.
• Sístole auricular (llenado activo). total del ciclo cardíaco.

Pasa los mismos en las dos aurículas y los dos

ventrículos, pero lo opuesto entre ventrículos y
aurículas del mismo lado. Al ser un ciclo,
podemos empezar desde cualquier fase.

1. Contracción isovolumétrica o isométrica: El ventrículo se contrae y aumenta la presión intraventricular, esto hace que las
válvulas AV se cierren (PRIMER RUIDO). El volumen permanece constante ya que todas las válvulas están cerradas.

2. Período de eyección: Cuando la presión ventricular izquierda aumenta por encima de 80 mmHg y la presión ventricular derecha
por encima de 8 mmHg, se abren las válvulas semilunares, de la aorta y del tronco pulmonar, provocando la salida de la sangre
hacia los vasos.
Durante el primer tercio se expulsa el 70% de la sangre (periodo de eyección rápida) y durante los dos tercios posteriores se
eyecta el 30% restante (período de eyección lento).

3. Relajación isovolumétrica o isométrica: Luego los ventrículos comienzan a relajarse y la presión intraventricular disminuye.
Las presiones elevadas de las arterias distendidas empujan la sangre nuevamente hacia los ventrículos, por lo tanto, se cierran
las válvulas semilunares (SEGUNDO RUIDO). El volumen permanece constante y ya que todas las válvulas están cerradas.
4. Período de llenado: Cuando la presión de los ventrículos disminuye por debajo de las aurículas, se produce la apertura de la
válvula AV, iniciando el llenado de los ventrículos. Primero ocurre un llenado pasivo, donde la sangre pasa directamente de
las aurículas a los ventrículos sin gasto energético (80%); a su vez, este período se subdivide en una etapa rápida y una etapa
lenta, dependiendo de la velocidad del llenado. Sin embargo, luego se llega a un punto donde no hay más fuerza para que la
sangre siga fluyendo directamente, por lo tanto, pasamos a la etapa;
5. Sístole auricular: La contracción auricular genera el aumento de la presión a nivel auricular. Esta fuerza produce un llenado
adicional de los ventrículos (20%).
 Fisiología 7
Trabajo y Tiempo Libre Franco Zanco

El “bucle o diagrama volumen-presión” demuestra este ciclo cardíaco en el funcionamiento normal del ventrículo izquierdo.

El área encerrada en las líneas rojas

representa el trabajo cardíaco del
ventrículo durante su ciclo de
contracción.

• Fase I: Período de llenado → Comienza con un volumen telesistólico de 50ml y una presión de 2 a 3 mmHg. Aquí se abre la
válvula mitral y la sangre fluye desde la aurícula hacia el ventrículo. Termina cuando se alcanza el volumen telediastólico,
normalmente de 120 ml y la válvula mitral se cierra.
• Fase II: Período de contracción isovolumétrica → El músculo ventricular se contrae, pero el volumen no se modifica porque
todas las válvulas están cerradas. Se produce un aumento de la presión intraventricular hasta alcanzar la presión que hay en
la aorta, normalmente unos 80 mmHg.
• Fase III: Período de eyección → La presión ventricular aumenta (por aumento de la contracción ventricular) por encima de la presión
de la aorta, esto provoca la apertura de la válvula aortica y la sangre sale del ventrículo hacia la aorta.
• Fase IV: Período de relajación isovolumétrica → Se cierra la válvula aortica, ya que la presión ventricular disminuye y
aumenta la presión de la aorta. La presión ventricular disminuye (hasta el alcanzar la presión diastólica, es decir, fase 1) sin cambios
de volumen. Así el ventrículo termina el ciclo con 50 ml de sangre y una presión de 2 a 3 mmHg, comenzando nuevamente el
ciclo.

Tonos o ruidos cardíacos

El cierre de las válvulas AV y semilunares producen sonidos que se pueden oír a través de un estetoscopio, colocado sobre el tórax
en distintas áreas;
- 1° ruido cardíaco: Los produce el cierre de las válvulas AV durante la contracción isovolumétrica. Existe un área tricúspide y
mitral.
- 2° ruido cardíaco: Los produce el cierre de las válvulas semilunares cuando la presión de los ventrículos desciende por debajo de
la presión de las arteras. Existe un área aortica y pulmonar.
- 3° ruido cardíaco: Puede ser patológico o fisiológico. Corresponde al llenado pasivo ventricular.
- 4° ruido cardíaco: Es patológico. Se debe a la sístole auricular.

Función de las válvulas cardíacas

* Válvulas auriculoventriculares: Impiden el reflujo retrógrado de sangre desde los ventrículos hacia la auricular, durante la sístole.
* Válvulas semilunares: Impiden el reflujo retrogrado de sangre desde las arterias aorta y tronco pulmonar hacia los ventrículos,
durante la diástole.
Se cierran cuando un gradiente de presión retrograda empuja la sangre hacia atrás y se abren cuando un gradiente de presión
anterógrada empuja la sangre hacia adelante.
 Fisiología 8
Trabajo y Tiempo Libre Franco Zanco

Músculos papilares. Las válvulas AV se unen a los músculos papilares mediante las cuerdas tendinosas. Estos músculos se contraen
cuando se contrae las paredes ventriculares y no contribuyen al cierre de las válvulas, sino que impiden que se protruyan
demasiado hacia las aurículas durante la contracción muscular.

Volumen-Minuto Cardíaco
o Gasto cardíaco – Volumen-Minuto Cardíaco. Es el volumen de sangre que eyecta el corazón por minuto, es el producto
del volumen sistólico por la frecuencia cardíaca. El valor promedio es de 5L/min, pero este depende de la superficie corporal, no
es lo mismo una persona que mide 2m y pesa 120kg a una persona que mide 1,5m y pesa 60kg.
𝑽𝒐𝒍. 𝒔𝒊𝒔𝒕ó𝒍𝒊𝒄𝒐 ∗ 𝑭𝒓𝒆𝒄𝒖𝒆𝒏𝒄𝒊𝒂 𝒄𝒂𝒓𝒅í𝒂𝒄𝒂 =

o Volumen telesistólico - Volumen residual – Volumen sistólico final – Volumen de fin de sístole (VFS). Es el volumen
que queda en el ventrículo al momento de finalizar la eyección. A este VFS corresponde una presión fin de sístole (PFS). El
valor promedio es de 50ml.
o Volumen telediastólico – Volumen diastólico final – Volumen de fin de diástole (VFD). Es el volumen que posee el
ventrículo luego del llenado auricular y al momento de iniciarse la contracción ventricular. Está determinado por el volumen
residual más el retorno venoso. A este VFD corresponde una presión diastólica final o fin de diástole (PFD). El volumen promedio
es de 110 a 120ml.
o Volumen sistólico – Volumen de eyección. Es el volumen que expulsa el ventrículo en cada contracción. Es la diferencia
entre el volumen de fin de diástole y el volumen fin de sístole. El valor promedio es de 70ml.
𝑽𝒐𝒍. 𝒇𝒊𝒏 𝒅𝒆 𝒅𝒊á𝒔𝒕𝒐𝒍𝒆 − 𝑽𝒐𝒍. 𝒇𝒊𝒏 𝒅𝒆 𝒔í𝒔𝒕𝒐𝒍𝒆 =

o Fracción de eyección. Es la relación entre el volumen sistólico y el volumen fin de diástole. Representa el porcentaje de
volumen diastólico eyectado en cada sístole. El valor promedio es 55-60%. La fórmula es;
Vol. eyectado 𝑽𝒐𝒍. 𝒕𝒆𝒍𝒆𝒅𝒊𝒂𝒔𝒕ó𝒍𝒊𝒄𝒐 − 𝑽𝒐𝒍. 𝒕𝒆𝒍𝒆𝒔𝒊𝒔𝒕ó𝒍𝒊𝒄𝒐
∗ 100 = ∗ 𝟏𝟎𝟎
Vol. telediastólico 𝑽𝒐𝒍. 𝒕𝒆𝒍𝒆𝒅𝒊𝒂𝒔𝒕ó𝒍𝒊𝒄𝒐

 Volumen sistólico: Tiene cuatro determinantes;

* Precarga.
* Poscarga.
* Contractilidad o inotropismo.
* Distensibilidad del ventrículo.
Precarga. Representa el volumen de sangre que tiene el ventrículo al final de la diástole y al momento de iniciar su contracción.
Está determinado por el volumen diastólico final.
+Precarga.
La precarga depende del retorno venoso, es decir, la sangre que regresa al corazón desde los tejidos +Fuerza de contracción.
periféricos (para que se logre este retorno venos es de gran importancia las válvulas venosas, la bomba muscular y +Volumen sistólico.
+Gasto cardíaco.
el tono simpático, para la venoconstricción).
Esta precarga provoca el estiramiento de las fibras musculares, por lo tanto, la precarga tiene una relación directamente
proporcional con el gasto cardíaco;
↑Precarga  ↑Distensión de las fibras musculares  ↑Fuerza de contracción  ↑Vol. sistólico
Explicado por el Mecanismo de Frank-Starling
 Fisiología 9
Trabajo y Tiempo Libre Franco Zanco

❖ Mecanismo de Frank-Starling. La cantidad de sangre que bombea el corazón (volumen sistólico) está determinado por el
retorno venoso (volumen diastólico final). Este mecanismo significa que cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el
llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta.
Esto es así ya que, a mayor longitud inicial de la fibra muscular, mayor es el grado de contracción, ya que los filamentos de actina
y miosina son desplazados hacia un grado más óptimo de superposición para la generación de la fuerza. Por lo tanto, a mayor
volumen, mayor elongación de la fibra muscular y mayor será su fuerza de contracción.

Este gráfico demuestra que el volumen sistólico es

directamente proporcional al volumen diastólico final, hasta
que llegado a un punto se aplana y posteriormente decrece
(por más que aumenta el volumen diastólico final no aumenta e
incluyo disminuye el volumen sistólico).

¿Por qué se aplana y luego decrece el volumen sistólico? Se debe a que hay un punto donde la interacción entre la actina y la miosina
es la mejor (pico máximo de volumen sistólico), y a partir del cual, si seguimos estirando la fibra, no mejoramos la acción ventricular, sino
se mantiene estable por un tiempo y luego empeora.
𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖𝑜𝑛.𝑟𝑎𝑑𝑖𝑜
❖ Ley de Laplace. Es otro elemento que interviene en la precarga. Según esta ley, la tensión de la pared es igual a .
2.𝑒𝑠𝑝𝑒𝑠𝑜𝑟
¿Cuál es la relación? Como sabemos, a mayor precarga, mayor será el volumen fin de diástole, al aumentar este volumen
provoca un aumento del radio de la cavidad. Al aumentar el radio de la cavidad, estoy aumentando la tensión de la pared.
Este aumento de la tensión en la pared miocárdica provoca un mayor estrés parietal, con lo cual estoy perjudicando al ventrículo.
“Lo que gana el corazón con la ley de Starling lo pierde con la ley de Laplace”.

La forma de reconocer la precarga del corazón es observando la presión

auricular, específicamente de la aurícula derecha, ya que a medida que los
ventrículos se llenan, en respuesta al aumento de la presión auricular, se
produce el aumento de la precarga.
Se observa la presión de la aurícula derecha; al momento de la precarga esta
presenta un valor normal entre 5 y 10 mmHg o cm de agua. Podemos
observar que cuando la presión auricular es baja, la precarga también.

Poscarga. Es la fuerza que se opone a la eyección ventricular, es decir, la resistencia que debe vencer el ventrículo para
descargarse. En condiciones normales está determinada por la presión arterial, pero, otro elemento que puede alterar la poscarga es
la válvula aortica estenosada, en condiciones normales no supone una resistencia a vencer.

A mayor presión arterial, hay mayor dificultad al vaciamiento, con disminución

del volumen sistólico y, a su vez, un menor gasto cardíaco. La poscarga
presenta una relación inversamente proporcional con el gasto cardíaco.
Sin embargo, la presión arterial no reduce el gasto energético hasta que esta se
encuentre por encima de aprox. 160mmHg.
 Fisiología 10
Trabajo y Tiempo Libre Franco Zanco

Contractilidad1 o inotropismo. Es un estado intrínseco del musculo cardíaco. En estado basal, el músculo cardíaco presenta
un estado de contractilidad. Esta contractilidad puede ser modificada, mejorarla o empeorarla, modificando el volumen sistólico.
La contractilidad basal normal está determinada por el sistema simpático, esta
puede ser modificada;
- Estimulación simpática máxima → Aumenta la contracción cardíaca,
aumentando el gasto cardíaco.
- Estimulación simpática cero → Una inhibición de la estimulación simpática
reduce la contractilidad del músculo cardíaco, disminuyendo
moderadamente el gasto cardíaco.
- Estimulación parasimpática → Reduce el gasto cardíaco. Las fibras
vágales se distribuyen principalmente en las aurículas y no mucho en los
ventrículos, entonces la estimulación vagal provoca principalmente una
reducción de la frecuencia cardíaca, mediante el sistema cardionector, en lugar
de reducir la fuerza contráctil del músculo cardíaco.

Receptore simpáticos: β1 (85%) - β2 (15%) - α1.

Receptores parasimpáticos: M2

Distensibilidad. Es el cambio de volumen en relación al cambio de presión que tiene una estructura, es decir, ∆𝑉𝑜𝑙𝑢𝑚𝑒𝑛
∆𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖𝑜𝑛
. En
este caso, estamos hablando de cuanto cambia la presión intraventricular en relación a cuanto cambia el volumen.
Si aumentamos mucho el volumen y apenas cambia la presión, es una estructura distensible, en cambio sí cambiamos poco el volumen
y aumenta mucho la presión, es una estructura es poco distensible.
Normalmente el corazón es distensible, puede aumentar su
volumen de manera importante sin que aumenta
demasiado la presión intraventricular. Lo que determina la
distensibilidad del corazón es el colágeno de tipo 4 que está
al nivel den endocardio y el pericardio, con sus dos hojas,
una parietal y otra visceral.

En condiciones normales, esta distensibilidad no es algo que

limite al volumen-minuto cardíaco. Pero en condiciones
patológicas, cuando hay mucha fibrosis miocárdica o del
pericardio, el corazón deja de ser distensible y aumenta
mucho su presión ante un pequeño cambio de volumen,
afectando al volumen-minuto cardíaco.

Otros dos fenómenos que afectan al volumen-minuto cardíaco son;

• Fenómeno de Bodwitch: Establece que, si aumento la
frecuencia cardíaca, aumenta el inotropismo, es decir,
aumenta la contractibilidad del corazón, aumentando el volumen-
minuto cardíaco. Esto se debe a la mejor disponibilidad de calcio
a nivel citosólico, lo que mejora la contracción.

• Fenómeno de Anrep: Establece que, si aumenta la presión

arterial, aumenta el inotropismo. Esto se debe a que al
aumentar la PA, mejora la irrigación coronaria, mejorando la
contractilidad.

1 Capacidad de acortarse y de generar fuerza.

 Fisiología 11
Trabajo y Tiempo Libre Franco Zanco

 Frecuencia cardíaca: A medida que aumenta la FC2 aumenta el volumen-minuto cardíaco, la relación es directamente
proporcional. En condiciones normales la FC es de 60 a 80 latidos/minutos.
El sistema nervioso simpático aumenta la FC, mediante receptores β1 y β2, mientras que el sistema nervioso parasimpático
disminuye la FC, mediante receptores M2.
¿La frecuencia cardíaca siempre aumenta el gasto cardíaco? NO, cuando esta aumenta mucho, más de 180 latidos por minutos, el
volumen-minuto cardíaco disminuye. Esto se debe a que una frecuencia tan alta determina que disminuye el tiempo de llenado
ventricular  Se llena menos el ventrículo  Disminuye la precarga  Disminuye el volumen-minuto cardiaco.

¿Cómo modifican estos factores al bucle del “diagrama volumen-presión”?

Aumento de la Precarga. Si aumenta el retorno venoso, aumenta la precarga y aumenta el

volumen de fin de diástole, esto provoca un mayor alargamiento de las fibras musculares, por
lo tanto, el grado de acortamiento es mayor, esto provoca un aumento del volumen sistólico
y el volumen residual.
La precarga no modifica la contractilidad.

Aumento de la Poscarga. Si aumenta la poscarga, aumenta la fuerza para vencer a la

resistencia de la presión arterial, aumentando la contracción isovolumétrica. Esto provoca
que el grado de acortamiento del sarcómero sea menor (porque las fibras ya tienen un cierto grado
de contracción para vencer la poscarga). Por esto, se acorta el periodo de eyección,
disminuyendo el volumen sistólico y aumenta el volumen residual.
Aumento de poscarga disminuye el volumen-minuto cardiaco. La poscarga no modifica la
contractilidad.

Aumento de la contractilidad. Al aumentar la fuerza contráctil aumenta la duración el

período de eyección, aumentando el volumen sistólico y disminuye el volumen final sistólico.
La contractilidad solo depende de la estimulación del sistema nervioso, no se ve modificada
por la precarga o poscarga.

2
FC: Frecuencia Cardíaca.
 Fisiología 12
Trabajo y Tiempo Libre Franco Zanco

Excitación rítmica del corazón

El corazón tiene un sistema especial para la autoexcitación rítmica y su conducción, el sistema de conducción cardíaco o
cardionector. Este sistema genera impulsos eléctricos rítmicos para producir la contracción rítmica del músculo cardíaco y conduce
estos estímulos rápidamente por todo el corazón.
Cuando funciona normalmente, las aurículas se contraen aproximadamente 1/6 de segundos antes que
los ventrículos, lo que permite el llenado de los ventrículos antes de que bombeen la sangre a través de
los pulmones y de la circulación periférica. Además, permite que todas las porciones de los ventrículos se
contraigan casi simultáneamente, esencial para genera de presión más eficaz en las cavidades
ventriculares.

Sistema cardionector
Está formado por el nódulo sinusal, sinoauricular o SA, en el que se genera el impulso rítmico normales. Este impulso es transmitido
por las fibras internodales hacia le nódulo auriculoventricular o AV, donde se retrasan los impulsos antes de penetrar a los
ventrículos mediante el has auriculoventricular (AV) o de Hiss. Este has conduce los impulsos nerviosos desde las aurículas hacia
los ventrículos, donde se distribuyen a través de sus ramas, derecha e izquierda, terminando en las fibras o red de Purkinje, las
cuales conducen los impulsos cardiacos por todo el tejido de los ventrículos.

Nódulo sinusal
Es una banda elipsoide, aplanada y pequeña de músculo cardíaco especializado. Las fibras de este nódulo casi no tienen filamentos
musculares contráctiles y tiene un diámetro pequeño (3 a 5 mm comparado con los 10 a 15 mm de las fibras musculares normales).
Las fibras del nódulo SA se conectan directamente con las fibras musculares auriculares, por lo tanto, los potenciales de acción que
comienzan en el nódulo sinusal se propagan inmediatamente hacia la pared del músculo auricular.
Ritmicidad eléctrica automática. Las fibras musculares especializadas del nódulo SA tiene la capacidad de autoexcitación, es
decir, producir descargas y contracciones rítmicas automáticas. Por este motivo, el nódulo SA controla la frecuencia de contracción
de todo el corazón, funciona como el marcapaso del corazón.
 Fisiología 13
Trabajo y Tiempo Libre Franco Zanco

El potencial de membrana en reposo de la fibra del nódulo sinusal tiene una negatividad de -55 a -60 mV, en comparación con -85 a -
90 mV para la fibra muscular ventricular. Esto se debe a que la membrana celular de las fibras sinusales es permeable a los iones
sodio y calcio, estas cargas positivas neutralizan parte de la negatividad intracelular.

El potencial de acción en las fibras del nódulo sinusal es diferente al potencial

de acción de las fibras del musculo ventricular. Esta diferencia se debe a que
el potencial de reposo de las fibras sinusales es de -55 mV, a este nivel los
canales rápidos de sodio se han inactivado (si el potencial de membrana es
menos negativo que -55 mV por unos milisegundos, estos canales rápidos de sodio
se cierran), por lo tanto, no se producirá la rápida espiga ascendente del
potencial de acción. Solo los canales lentos de sodio-calcio se pueden
abrir, en consecuencia, el potencial de acción se produce más lentamente.
Luego, el regreso al estado de reposo también se produce más lento.

Autoexcitación de las fibras del nódulo sinusal. La elevada concentración de iones de sodio en el líquido extracelular junto a
los canales de sodio abiertos, provocan un desplazamiento de sodio hacia el interior de la fibra, lo que produce una elevación lenta del
potencial de membrana en reposo. Cuando este potencial alcanza -40 mV se activan los canales lentos de sodio-calcio, produciendo
el potencial de acción. Entonces, la permeabilidad inherente a los iones de sodio y calcio produce su autoexcitación.
¿Por qué esta permeabilidad de iones de sodio y calcio no hacen que las fibras del nódulo sinusal permanezcan despolarizadas todo
el tiempo?
- Canales lentos de sodio-calcio se inactiva. Hiperpolarización.
- Se abren canales de potasio y permanecen abierto por más tiempo.
¿Por qué este nuevo estado de hiperpolarización no se mantiene indefinidamente?
- Se cierran cada vez más canales de potasio.
- Aumenta el flujo de iones de calcio y sodio hacia el interior.
 Fisiología 14
Trabajo y Tiempo Libre Franco Zanco

Vías internodulares e interauriculares

Las fibras del nódulo sinusal se conectan con las fibras musculares auriculares
circundante, de esta manera el potencial de acción se propaga por toda la
musculatura auricular y, finalmente, llega hasta el nódulo AV.
La velocidad de conducción de la mayor parte de las fibras musculares auriculares
es de 0,3 m/s, pero en varias pequeñas bandas de fibras auriculares, la velocidad
de conducción es de 1 m/s. Existen;
- Banda interauricular anterior → Se dirige hacia la aurícula izquierda.
- Vía internodulares anterior, media y posterior → Se dirigen hacia el
nódulo AV.

Nódulo auriculoventricular
El nódulo AV retrasa el impulso cardíaco desde las aurículas hacia los
ventrículos. Esto permite que las aurículas vacíen su sangre hacia los ventrículos
antes de que comience la contracción ventricular. La causa de este retraso es la
disminución de uniones en hendiduras entre las fibras musculares.
El impulso cardíaco que viaja por las vías internodulares llega al nódulo AV 0,03
s después de su origen en el nódulo sinusal. Luego, hay un retraso de otros 0,09 s
en el nódulo AV antes de que el impulso se continue hacia el haz AV. En este haz AV se produce un retraso de otros 0,04 s (el retraso
aparece en el haz penetrante, es de decir, un conjunto de fascículos que atraviesan el tejido fibroso que separa la musculatura auricular y ventricular).
El retraso final en el nódulo AV es de 0,13 s, si sumamos el retraso de las fibras intermodales, nos da un retraso de 0,16 s entre el
origen del impulso en nódulo SA hasta llegar al músculo ventricular.
Después de penetrar en el tejido fibrosos, el haz AV se dirige hacia abajo en el interior del tabique interventricular hacia la punta del
corazón. Este haz se divide en una rama derecha y una rama izquierda, las cuales se dividen progresivamente en ramas más
pequeñas que se distribuyen por toda la pared ventricular, las fibras de Purkinje, para continuarse con las fibras musculares cardíacas.

Sistema de Purkinje
Son fibras muy grandes y transmiten potenciales de acción a una velocidad de 1,5 a 4,0 m/s, lo cual permite una transmisión casi
instantánea del impulso cardíaco por todo el resto del músculo ventricular. El retraso del impulso cardíaco entre las ramas del
haz AV y las fibras de Purkinje es de 0,03 s. Cuando el impuso llega a los extremos de las fibras de Purkinje se trasmiten hacia el
músculo ventricular.
El músculo cardíaco envuelve al corazón en una doble espiral, con tabiques fibrosos entre
las capas en espiral; por lo tanto, el impulso cardiaco no viaja directamente hacia el exterior
(sup. del corazón) sino que siguen estas direcciones en espirales. Debido a esto la
transmisión desde la superficie endocárdica a la superficie epicárdicas tarde otros 0,03 s.
Por lo tanto, el tiempo total para la transmisión del impulso cardíaco desde las ramas
iniciales del haz AV hasta las fibras musculares ventriculares es de 0,06 s.

Contracción de la excitación y la conducción en el corazón

Las fibras sinusales no son las únicas fibras con capacidad autoexcitantes ya que otras
partes del cuerpo presenta excitación rítmica intrínseca.
- Nódulo sinusal → Frecuencia rítmica de 70 a 80 veces por minutos.
- Nódulo auriculoventricular → Frecuencia rítmica de 40 a 60 veces por minutos.
- Fibras de Purkinje → Frecuencia rítmica de 15 a 40 veces por minutos.
¿Por qué el nódulo SA es el que controla la ritmicidad del corazón, y no el nódulo AV ni las fibras de Purkinje? La frecuencia de
descarga del nódulo SA es mayor que la frecuencia de descara autoexcitadora del nódulo AV y de las fibras de Purkinje. Además, el
nódulo SA produce nuevas descargas antes de que el nódulo AV y las fibras de Purkinje puedan alcanzar sus propios umbrales
de autoexcitación.
Por lo tanto, el nódulo SA controla el latido del corazón porque su frecuencia es mayor y más rápida, por lo tanto, se lo denomina como
el marcapaso del corazón normal.
 Fisiología 15
Trabajo y Tiempo Libre Franco Zanco

Electrocardiograma normal
Es el registro de la actividad eléctrica del corazón. Los cuatro eventos eléctricos principales son la despolarización auricular,
repolarización auricular, despolarización ventricular y repolarización ventricular.
Cuando el impulso cardíaco atraviesa el corazón, la corriente eléctrica también se propaga desde el corazón hacia los tejidos adyacentes
que lo rodean, una pequeña parte de la corriente se propaga hacia la superficie corporal y, si se colocan electrodos en la piel en lados
opuestos del corazón se pueden registrar los potenciales eléctricos que se generan por la corriente. Este registro se conoce como
electrocardiograma (ECG).
Se utiliza un electrocardiógrafo para captar esta actividad eléctrica. Es instrumento registra la actividad eléctrica del corazón y la
transmite a una pantalla o un papel. Un ECG nos permite;
- Determinar la frecuencia cardíaca real, con mayor precisión que en la toma del pulso.
- Visualizar la activación sincrónica o asincrónica (arritmias) de las diferentes cámaras cardíacas.
- Localizar la procedencia del impulso inicial (no siempre viene del nodo SA) y la dirección (vector)
- Puede detectar lesiones en el músculo cardiaco o en el sistema de conducción.

Características del ECG normal 3

Está compuesto por;
• Ondas → Representa el cambio en el voltaje en el líquido extracelular que rodea a las células cardiacas. Pueden ser positivas o
negativas.
o Onda P: Es una onda positiva, representa la despolarización auricular antes del comienzo de la contracción. Normalmente
tiene una duración de 0,08 a 0,10s; nunca más de 0,12s y una amplitud normal máxima de 0,25mV.
En esta onda se pueden ver el tamaño de las aurículas, así como su respuesta eléctrica y la presencia de arritmias.
o Complejo QRS: Está formado por tres ondas, una onda Q (-), una onda R (+) y una onda S (-). Representa la despolarización
ventricular antes del comienza de la contracción. Normalmente tiene una duración de 0,06 a 0,10s; nunca más de 0,12s.
En esta onda se pueden evidenciar infartos, trastornos de la conducción, agrandamiento ventricular y dilatación del mismo. Si
es negativo es patológico, excepto en la derivación aVR. Este complejo tiene una morfología variable y no significa algo
patológico.
o Onda T: Normalmente es una onda positiva, representa la repolarización ventricular. Es prolongada (0,15s) ya que algunas
partes del músculo ventricular tardan más en repolarizarse. Debe tener la misma dirección que el complejo QRS.
o Onda U: Es la última onda del ECG, después de la onda T. Es inconstante.

• Segmentos → Es una línea isoeléctrica (no se detecta actividad eléctrica), que une una onda con otra sin incluir ninguna de
ella.
o Segmento PR: Va desde el final de la despolarización auricular al principio de la despolarización ventricular. Este es el silencio
isoeléctrico correspondiente al pasaje por el nódulo AV.
o Segmento ST: Va desde el final de la despolarización ventricular al principio de la repolarización ventricular. Importante en
caso de patologías isquémicas.
• Intervalo → Porción del ECG que incluye un segmento además de una o más ondas.
o Intervalo RR: Va desde el inicio de una onda R al inicio de la onda R siguiente. Es la distancia entre cada contracción
ventricular.
o Intervalo PR: Va desde el inicio de la onda P hasta el inicio de la onda R. Representa el intervalo entre el inicio de excitación
eléctrica de las aurículas y el inicio de la excitación de los ventrículos, es decir, la conducción auriculoventricular. Normalmente
tiene una duración de 0,12 a 0,20s.
o Intervalo QT: Va desde el inicio de la onda Q (o de la onda R si no hay Q) hasta el final de la onda T. Representa la actividad
eléctrica ventricular, es decir, la despolarización y repolarización ventricular. Representa la duración de la sístole. Normalmente
tiene una duración de 0,36 a 0,38s (360 a 380 milisegundos); nunca más de 0,40s.
o Intervalo QRS: Va desde el inicio hasta el final del complejo QRS. Mide el tiempo total de despolarización ventricular.

3 El título es un hipervínculo.
 Fisiología 16
Trabajo y Tiempo Libre Franco Zanco

Punto J. Marca el final del complejo QRS y el inicio del segmento ST.

La aurícula se repolariza entre 0,15 a 0,20s después de la finalización de la onda P, momento que coincide con
el registro del complejo QRS. Por lo tanto, la onda T auricular está oculta por el complejo QRS.

La frecuencia cardíaca es inversamente proporcional al intervalo de tiempo entre dos latidos sucesivos (ciclo cardíaco). Si el
intervalo entre dos latidos es de 1s, la frecuencia cardíaca es de 60 latidos por minutos. El intervalo RR normal es de 0,83s, por lo tanto,
la frecuencia cardíaca es de 60/0,83 veces por minutos = 72 latidos/min.

Ondas de despolarización frente a ondas de repolarización.

Durante la despolarización el potencial negativo normal del interior de la fibra se invierte y se hace ligeramente positivo en el interior
y negativo en el exterior.
A) La despolarización se dirige hacia la derecha. La primera mitad de la fibra ya se
ha despolarizado, mientras que la mitad restante sigue polarizada. Por tanto, el
electrodo izquierdo del exterior de la fibra está en una zona de negatividad, y
el electrodo derecho está en una zona de positividad.
B) La despolarización se ha propagado por toda la fibra. Los dos electrodos ahora
están en zonas de igual negatividad.
C) Fibra muscular mitad repolarizada. En este punto el electrodo izquierdo está en
una zona de positividad y el electrodo derecho está en una zona de
negatividad.
D) La fibra muscular se ha repolarizado completamente. Los dos electrodos están
ahora en zonas de positividad.
En un ECG no se registra ningún potencial en el
electrocardiograma cuando el músculo está completamente
polarizado o completamente despolarizado. Sólo cuando el
músculo está parcialmente polarizado o parcialmente
despolarizado hay flujo de corriente desde una parte del
corazón hacia la otra, y por tanto la corriente fluye hacia la
superficie del cuerpo para generar el electrocardiograma.
 Fisiología 17
Trabajo y Tiempo Libre Franco Zanco

Calibración del voltaje y el tiempo del electrocardiograma

El papel de electrocardiograma es un papel cuadriculado en el que, por cada cinco cuadrados pequeños (1 mm), delimitados por 4
líneas pequeñas, se encuentra una línea más gruesa que forma un cuadrado más grande de 5 mm.
• Eje vertical → Mide la amplitud de la corriente eléctrica del corazón, en milivoltios (mV).
o 10 mm de altura (2 cuadrados grandes) = 1 mV.
o 5 mm de altura (1 cuadrado grande) = 0,5 mV.
o 1 mm de altura (1 cuadrado chico) = 0,1 mV.

• Eje horizontal → Mide el tiempo. En un electrocardiograma estándar, la velocidad del papel es de 25 mm/s.
o Cada cuadrado chico de 1 mm = 0,04s.
o Cada cuadrado grande de 4 mm = 20s.

Derivaciones
Son los diferentes lugares desde donde se pueden visualizar la actividad eléctrica del corazón. Son el registro de la diferencia
de potenciales eléctricos entre dos puntos, ya sea dos electrodos (derivación bipolar) o entre un punto virtual y un electrodo (derivaciones
monopolares).
Se pueden encontrar en dos planos;
- Horizontal. - Frontal.
Derivaciones horizontales o precordiales. Son derivaciones monopolares. Registran el potencial eléctrico de puntos específicos
del corazón.
Ubicación de los electrodos;
- V1: 4to espacio intercostal derecho, a nivel de la línea paraesternal derecha.
- V2: 4to espacio intercostal izquierdo, a nivel de la línea para esternal izquierda.
- V3: Simétrico entre V2 y V4.
- V4: 5to espacio intercostal izquierdo, a nivel de la línea medioclavicular.
- V5: 5to espacio intercostal izquierdo, a nivel de la línea axilar anterior.
- V6: 5to espacio intercostal izquierda, a nivel de la línea axilar media.

De los puntos V1 y V2 se registra el potencial eléctrico del septo interventricular, de los puntos V3 y V4 la cara anterior del corazón,
y de los puntos V5 y V6 se registra la cara inferolateral o apical del corazón.
Derivaciones frontales o de los miembros. Se obtienen de los electrodos colocados en las extremidades. Pueden ser bipolares
o monopolares:
 Derivaciones bipolares: Registran la diferencia de potencial eléctrico entre dos puntos o dos polos, utilizando dos electrodos uno
+ y otro -. (Las derivaciones ven al corazón desde su polo positivo)
 DI: Diferencia de potencial entre el brazo derecho (-) y el brazo izquierdo (+).
Fisiología 18
Trabajo y Tiempo Libre Franco Zanco

 DII: Diferencia de potencial entre el brazo derecho (-) y la pierna izquierda (+).
 DIII: Diferencia de potencial entre el brazo izquierdo (-) y la pierna izquierda (+).

 Derivaciones monopolares: Registran las variaciones de potencial de un punto con respecto a otro que se considera con
actividad eléctrica 0. Se denominan aVR, aVL y aVF.
- a → Significa aumento y se obtiene al eliminar el electrodo negativo dentro del propio aparato de registro.
- V → Vector.
- R (right), L (left) y F (foot) → Según el lugar donde se coloque el electrodo positivo, puede ser el brazo derecho,
brazo izquierdo y pierna izquierda.

Triángulo de Einthoven. Se dibuja un triángulo alrededor de la zona del

corazón. Este diagrama ilustra que los dos brazos y la pierna izquierda forman
vértices de un triángulo que rodea el corazón.
Ley de Einthoven. La suma de los potenciales registrados en las
derivaciones I y III debe ser igual al potencial en la derivación II.

¿Qué debemos reconocer en un ECG normal?

❖ Ritmo → El corazón debe tener un ritmo sinusal. Para identificar este ritmo se debe distinguir con claridad una onda P seguida
por el complejo QRS, por lo menos en DI y DII.

❖ Frecuencia cardíaca → Entre 60 y 100 lpm se considera

normal. ¿Cómo medimos la FC en un ECG? Se debe contar
cuantos cuadrados hay entre cada onda R. Si hay 1 cuadrado la
FC cardíaca es de 300 lpm, si hay 2 cuadrados es de 150 lpm, y
así sucesivamente.
Fisiología 19
Trabajo y Tiempo Libre Franco Zanco

❖ Intervalo PR → Se mide desde el principio de la onda P hasta el principio del complejo QRS. Se mide en la derivación donde
mejor se observe la onda P, generalmente es de DII. Sirve para determinar la conducción auriculo ventricular.

❖ Eje eléctrico → Para sacar el eje eléctrico del corazón debemos conocer el sistema triaxial y hexaxial.
• Sistema triaxial. Se forma a partir de las derivaciones frontales bipolares, las derivaciones miran al corazón desde su
polo positivo. Partiendo del triángulo de Eindhoven podemos formar el sistema triaxial.
Si llevamos estas derivaciones a un eje cartesiano formamos el sistema triaxial, donde observamos que;
- DI es la línea que va de 0° a 180°.
- DII es la línea que va de +60° a -120°.
- DIII es la línea que va de +120° a -60°.

Al mismo tiempo, si llevamos las direcciones de las derivaciones frontales monopolares podemos observar que;
- aVR es una línea que va desde -150° a +30°.
- aVF es una línea que va desde +90° a -90°.
- aVL es una línea que va desde -30° a +150°.
Fisiología 20
Trabajo y Tiempo Libre Franco Zanco

• Sistema hexaxial. Se forma por la fusión de ambos sistemas.

Mediante este sistema hexaxial podemos definir cuál es el eje del corazón. El eje del corazón puede ser;
- Eje normal → Entre -30° y 90°.
- Desviación del eje hacia la izquierda → Entre -30° y -90°.
- Desviación del eje hacia la derecha → Entre 90° y 180°.
- Desviación extrema del eje → Entre -90° y 180°.

¿Cómo identificamos el eje del corazón? Debemos observar el complejo QRS en las derivaciones DI y AVF.
Si el complejo QRS en DI es;
- Positivo → La línea va desde el centro del círculo hacia la derecha.
- Negativo → La línea va desde el centro del círculo hacia la izquierda.
Si el complejo QRS en aVF es;
- Positivo → La línea va hacia abajo.
- Negativo → La línea va hacia arriba.
En condiciones normales DI y aVF son positivos, por lo tanto, el eje del corazón se
encuentra en el cuadrante inferoizquierdo. Esto quiere decir que el eje del corazón
está orientado hacia abajo y a la izquierda, aproximadamente en 60°

Ejemplo para identificar el eje del corazón

Fisiología 21
Trabajo y Tiempo Libre Franco Zanco

❖ Repolarización  Debemos identificar que la onda T debe tener la misma polaridad que el complejo QRS y el segmento ST
debe estar a la misma altura que el segmento PR, no debe esta supranivelado o infranivelado.