283

CICATRIZACIÓN TENDINOSA

INFLAMACIÓN PROLIFERACIÓN REMODELACIÓN

• Proliferación celular
• Pérdida de sangre desde los
vasos sanguíneos afectados.
Proliferación vascular y nuevo
crecimiento capilar
• Aumento de la actividad
fibroblástica
• Fibrina en los extremos de la zona
afectada
• Se reduce la actividad fibroblástica
• Realineamiento de colágeno
como respuesta a la progresiva
carga y elongación.
• Si se promueve la
movilización temprana, hay
adecuada resistencia pensil,
progresivamente paulatinamente
stress del ligamento lesionado.

• Aumenta la capacidad de
colágeno en la área de la lesión.

Inicia a partir de momento

Durante las 6 semanas siguientes Continua hasta los 12 meses
de la lesión - 72 horas

Horas Días Meses Semanas

Figura 7. Cicatrización de ligamento

Fuente: (Neira, N, 2015)

naturaleza simpática (Reinaa López B., Villanuevaa de
Andrés, & León, 2000).
Las fibras nerviosas se reúnen formando haces o
fascículos cubiertos por una capa llamada endoneuro
que rodea los axones y las células de Schwann asociadas,
esta capa contiene fibrillas de colágeno tipo III y algunos
fibroblastos entre fibras nerviosas individuales. Del
mismo modo, los fascículos se agrupan y se envuelven
en el perioneuro, compuesto por colágeno tipo I, es una
membrana elástica que forma una barrera protectora: la
barrera hematoencefálica (Weineck, 2004).
Es importante mencionar que la vascularización de los
nervios periféricos es vulnerable a la isquemia, por la
gran distancia que hay entre el cuerpo neuronal y la
extensión del axón. Existiendo un equilibrio entre las
demandas metabólicas y el flujo sanguíneo, con las
presencia de anastomosis, adaptando las necesidades
de los axones ante situaciones de hipoxia, de isquemia
y de estrés, presente en diferentes neuropatías.
En las lesiones del nervio periférico, el axón o los
axones son seccionados por una lesión, se produce una
degeneración walleriana, una disolución gradual del
axoplasma y de la mielina distal a la lesión. En las lesiones
graves, se destruyen las capas de tejido conjuntivo,
siendo desorganizado, frustrando el crecimiento axonal,
aunque se destaca que la regeneración de la neurita
periférica es eficaz gracias a la cubierta de la lámina
basal.
Cuando ocurre la lesión en los extremos del nervio
lesionado, (luego de que los depósitos de la mielina
degenerada y los restos axoplásmicos son fagocitados),
las células de Schwann se proliferan cerca los conos
de crecimiento y las neuritas se alinean para formar las
bandas de Bungner, permitiendo que la lámina basal, a
medida que las neuritas crecen, resistan las fuerzas de
expansión y canalicen la progresión dentro de la vaina. Es
válido aclarar que la regeneración adecuada de la fibra
nerviosa lleva mucho tiempo, puesto que las lesiones
proximales pueden crecen distalmente, tan rápidamente
como 2- 3 mm por día, y las lesiones distales tan
lentamente, 0.5 mm por día, hasta que la fibra alcance
un lugar de inervación distal para que madure (Kim,
Midha, Murovic, & Spinner, 2010).
a. Etapas de regeneración axonal, según Serra,
(2007)
Inflamatoria. En los primeros 3 a 5 días, la porción
distal al corte, empieza a degenerar, se da un aumento
de la permeabilidad vascular, degeneración walleriana

Readaptación funcional deportiva

284
(Cameron, 2009). La degeneración abarca todo el
segmento axonal distal, destruyéndose la mielina de
las células Schwann, estas sufren hipertrofia y forman
invaginaciones hacia el axón, llevando a la desintegración
del axón y las vainas de mielina.
Proliferativa. A partir del 3 día, las células de Schwann
denervadas, inician su degradación de sus propias
vainas de mielina, con la colaboración de macrófagos,
para eliminar los deterioros almacenados en los tubos
endoneurales; a través de factores quimiotácticos,
para alcanzar la máxima densidad entre el 4 y 14 días.
Induciendo la regeneración axonal y la re-mielinización.
En esta fase los fibroblastos se convierten en la fuente
más significativa de expresión endoneural a través de
las citoquinas.
Remodelación. La última fase de la regeneración
nerviosa es la maduración de los axones y de las células
de Schwann, aumentando el grosor de la vaina de
mielina aproximadamente a partir de la 2a semana. La
regeneración para esta fase es lenta con un ritmo de 2-3
mm al día (Prentice, 2001). La apariencia morfológica
del nervio regenerado, luego de una sección completa,
trae consigo cambios estructurales y fisiológicos, ya que
las unidades regenerativas forman minifascículos de
pequeño tamaño que contienen varias fibras amilienicas,
restituyendo el epineuro y la barrera perineural,
mediante la proliferación y actividad de los fibroblastos.
Incrementando las células Schawnn que habían sido
desnervadas, presentando una nueva etapa de mitosis
al ser contactadas por los conos de crecimiento y así,
regenerar la velocidad de conducción y la excitabilidad
permanente (ver figura 8).
Sistemáticamente según Seddon, Sunderland & Trueba
citados por (Izquierdo, R., & Barbera, 1992, la respuesta
axonal a la lesión se clasifican en:
• Grado I-Neuroapraxia. Existe un bloqueo
en la conducción del impulso a través de la
fibra nerviosa, con una posible alteración
bioquímica similar a la de una contusión,
la recuperación se da sin degeneración
walleriana, aunque la estimulación proximal
a esta lesión no consigue producir función
muscular distalmente, puesto que suele
presentarse desmielinización segmentaria
de algunas fibras.
• Existe perdida transitoria de la función
del nervio; permanece la continuidad del
axón intacta. La afectación motora es
Coldeportes / Fisioterapia
severa, evidenciando signos sensitivos y
autonómicos escasos. Aunque se produce
una degeneración distal de los axones,
la recuperación motora es completa, sin
seguir un orden walleriano, y está dada en
un tiempo aproximado de 6 semanas a 3
meses.
• Grado II-Axonotmesis. Se produce una
interrupción axonal y de la cubierta de mielina,
pero se preserva la estructura del tejido
conjuntivo del nervio; con degeneración de
los extremos distales de tipo walleriano, sin
alterarse la organización fascículo. Existe un
déficit motor y sensitivo completo por debajo
de la lesión, produciéndose la recuperación
solo por la regeneración de axones, ya
que la membrana basal está relativamente
intacta y las ramificaciones axonales en
regeneración son dirigidas por las células
de Schwann y las bandas de Bungner en un
endoneuro distal relativamente preservado.
La recuperación dependerá del grado de
integridad de la lámina basal.
• Grado III, IV, V, VI-Neurotmesis. Este
tipo de lesión se produce por contusión,
estiramiento o laceración, perdiendo la
continuidad anatómica los axones y el
tejido conjuntivo de revestimiento, en
ocasiones, se produce sección completa del
nervio o fibrosis intraneural, que conlleva
a una alteración interna de la arquitectura
afectando al perineuro y al endoneuro
como a los axones y sus cubiertas, por lo
tanto, es menos probable que se produzca
la inversión y recuperación, porque los
axones se mezclan con los fibroblastos
en regeneración, produciendo una zona
de reparación desorganizada o neuroma,
existiendo interrupción completa motora,
sensitiva, simpático-vegetativa y eléctrica del
nervio, debido a la proliferación endoneural y
la contracción de las vainas nerviosas distales,
pueden no conseguir recuperar un diámetro
axonal ni una mielinizacion suficientes para
 285

producir una regeneración funcional (Kim, estructura fascicular, con mantenimiento

Midha, Murovic, & Spinner, 2010). únicamente de la continuidad del epineuro.

Grado III. Es una lesión mixta axonotmésica
y neurotmésica, con pérdida de axones y del
endoneuro, pero se mantiene la mayor parte
de la estructura perineural y, por tanto, parte
de la estructura fascicular externa.
Grado IV. Implica pérdida de axones
endoneuro y perineuro, ausencia de la
Grado V. Implica una sección transversal
del nervio y por tanto es neurotmésica
Grado VI. Laceración parcial del nervio con
un segmento parcial en continuidad y que
presenta una mezcla de lesión axonotmésica
y neurotmésica. (Figura 8)

NEUROPRAXIA AXONOTMESIS NEUROTMESIS

Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 Grado 5

3 a 5 días • Inicia al 3 día A partir de la 2 semana

• Aumento de la • Mitogenosis/ • Maduración axonal
permeabilidad vascular regeneración axonal Proliferación y
• Degeneración Walleriana • re-mielinización. actividad de los
• Desintegración del axón fibroblastos,
• incrementan las
células schawnn.
DURACIÓN

INFLAMATORIA PROLIFERACIÓN REMODELACIÓN

CICATRIZACIÓN DE NERVIO

Figura 8. Cicatrización de nervio

Fuente: (Neira, N, 2015)

3.2.6 Cicatrización de piel. La piel es la cubierta del
cuerpo humano que protege el organismo del paso
de elementos extraños (microorganismos, sustancias
nocivas), al igual que de agentes físicos como los
rayos solares, ejerciendo acciones termorreguladoras,
siendo un potente receptor de estímulos sensoriales
con terminaciones nerviosas tanto libres como de
corpúsculos de Meissner (tacto fino), Krause (frío),
Ruffini (calor) Paccini (presión) y Merkel (tacto
superficial). Su estructura morfológica está compuesta
de tres capas: epidermis (porción superficial), la dermis
o corion (porción profunda) e hipodermis (Persson E,
2002).
• Epidermis. Se nutre por difusión de
los capilares de la dermis (Persson E,
2002), se compone de células dendríticas
(melanocitos, celulas de Langerhans,
células indeterminadas) y queratinocitos,
los cuales se organizan en capas o estratos
(corneo, lucido, granuloso, espinoso, basal
cilíndrico), (Navarrete Franco, 2003).
• Dermis o corion. Capa formada por
sustancia fundamental, células y tejido
conectivo, que contiene fibras colágenas
tipo III, fibras elásticas y fibras reticulares. Se
encuentra ubicada debajo de la epidermis.
• Hipodermis. Tejido celular subcutáneo,
contiene tejido conectivo laxo, constituido
por células grasas, (adipocitos) y glándulas

Readaptación funcional deportiva