APUNTE SOBRE CICATRIZACIÓN TEJIDO

ORTÓTICA I

Bibliografía de apoyo:
Ortopedia y traumatología. Autor: Mark d.
Cirugía Ortopédica. Autor: A.D. Delgado Martinez
Ortopedia y Traumatología. Silberman, Fernando S

LESIÓN Y REPARACIÓN ÓSEA

Consolidación de la fractura. Se trata de un proceso continuo desde la inflamación hasta la consolidación (callo) que
finaliza con el remodelado óseo. El factor más importante en la cicatrización de la fractura es el aporte de flujo
sanguíneo óseo.
Estadios de la consolidación de las fracturas
a) Inflamación: (minutos/hrs.) La hemorragia en el punto de fractura y los tejidos blandos adyacentes forman
un hematoma, que es una fuente de células hematopoyéticas capaces de secretar factores de crecimiento.
Posteriormente en el punto de fractura aparecen los fibroblastos, células mesenquimáticas y
osteoprogenitoras y alrededor de los extremos de la fractura se forma tejido de granulación. Hay una
proliferación de osteoblastos procedente de precursores osteogénicos adyacentes, de fibroblastos o de
ambos.
b) Consolidación: (desde 3er día) La respuesta del callo primario aparece en 2 semanas. Cuando los extremos
óseos no están en contacto se produce un callo fibroso blando, el cual es posteriormente sustituido, a través
del proceso de la osificación osteocondral, por hueso fibrorreticular (callo duro). Formación de colágeno
tipo II.
c) Remodelación: (6ª a 12ª semana) La remodelación permite al hueso asumir su configuración y morfología
normal, el hueso fibrorreticular se sustituye por hueso laminar. La reparación de la fractura se completa
cuando se ha repoblado el espacio medular. Se reemplaza el colágeno tipo II por colágeno Tipo I.

TO Juan Eduardo Campos

TO Macarena Galvez
TO Natalia Muñoz
TO Claudia Pezoa
Docentes Escuela Terapia Ocupacional Universidad Central de Chile
CICATRIZACIÓN DEL CARTÍLAGO ARTICULAR

La lesión que se limita a los condrocitos (lesión tipo 1) o a la superficie del cartílago articular (lesión tipo 2) no cruza
la zona limítrofe, con lo que el potencial para la cicatrización es escaso, ya que el cartílago es avascular. Las
laceraciones que se extienden por debajo de la zona limítrofe y que penetran en el hueso subcondral subyacente
(lesión tipo 3) desencadenan una respuesta inflamatoria y pueden cicatrizar con fibrocartílago (este se genera a
partir de células pluripotenciales mesenquimáticas de la médula indiferenciadas que se diferencian posteriormente
en células capaces de producir fibrocartílago).
Debe recordarse que el fibrocartílago no es tan duradero como el cartílago hialino.
El colágeno tipo II (95% del contenido de colágeno total del cartílago articular) es extremadamente estable, con una
semivida de unos 25 años.

CICATRIZACIÓN DE LA PIEL

Se han descrito cuatro fases en la cicatrización de partes blandas:

a) Hemostasia. El tapón de plaquetas primario se forma a los 5 minutos posteriores a la lesión. En cuestión de 5
a 10 minutos se produce la coagulación secundaria a través de la cascada de la coagulación y el depósito de
fibrina.
b) Inflamación. Supone desbridamiento del tejido lesionado/necrótico a través de macrófagos y se produce
durante la primera semana. Se caracteriza por enrojecimiento, calor, aumento de volumen e impotencia
funcional.
c) Fase de proliferación. Ocurre entre los 7 y 21 días, caracterizada por la proliferación fibroblástica y
angiogénesis. Los fibroblastos sintetizan la molécula básica o monómero de la fibra colágena.
d) Remodelación. Etapa que continúa hasta los 18 meses. La síntesis de colágeno es más lenta. Desaparecen
fibroblastos y macrófagos. La herida comienza a parecerse más al tejido normal.

TO Juan Eduardo Campos

TO Macarena Galvez
TO Natalia Muñoz
TO Claudia Pezoa
Docentes Escuela Terapia Ocupacional Universidad Central de Chile
LESIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
Walter B. Greenen. Netter Ortopedia. Editorial Elsevier, ed. 10°, 2007, Barcelona, ISBN 84-458-1667-5.

TO Juan Eduardo Campos

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TO Claudia Pezoa
Docentes Escuela Terapia Ocupacional Universidad Central de Chile
 Lesión Causal Fisiopatología Pronóstico
Neuropraxia Desmielinización Compresión Bloqueo reversible de la conducción Bueno
caracterizada por isquemia local y Recuperación en
desmielinización selectiva de una vaina días a 12 semanas
del axón.
Axonotmesis Axonal Contusión Lesión más grave. Aceptable
Tracción Interrupción de la vaina del axón y de la Recuperación en
Compresión mielina. semanas o meses.
avanzada El epineuro está intacto.
Neurotmesis Endoneuro Tracción División nerviosa completa con Se produce
Traumatismos interrupción del endoneuro. regeneración pero
penetrantes Mal pronóstico, ya que, cuando los no es exitosa.
axones en regeneración alcanzan la
zona de sección, los brotes de
crecimiento nuevo se suelen desarrollar
de manera irregular en el tejido
adyacente
Perineuro Se produce
regeneración
espontánea. Es poco
satisfactoria

Tronco nervioso Regeneración

espontánea
imposible sin la
intervención
quirúrgica

Regeneración:
1 mm por día en el adulto
3 a 5 mm en los niños

LESIÓN DE TENDÓN

Los tendones están formados por fascículos (grupos de haces de colágeno). Constan de fibroblastos, los que
producen colágeno tipo I, estrechamente agrupadas entre sí y dispuestos de forma paralela, además de una
escasa cantidad de fibras elásticas y mucopolisacáridos.

Se clasifica según su disposición en:

 Sin vaina sinovial: se localizan en zonas de baja fricción.
 Con vaina sinovial: se localizan en zonas de mayor fricción.
 Función: Están ubicados a nivel de los músculos y tiene la función de hacer de nexo entre el músculo y el
hueso.

La cicatrización tendinosa ocurre en tres fases:

 Fase inflamatoria (3-6 días) Migración celular del tejido sinovial y del propio tendón Edema y
hematoma local. Plaquetas coagulo de fibrina. estabiliza los bordes del tendón.

TO Juan Eduardo Campos

TO Macarena Galvez
TO Natalia Muñoz
TO Claudia Pezoa
Docentes Escuela Terapia Ocupacional Universidad Central de Chile
  Fase de fibroblástica (7-28 días): Producción de colágeno que se orienta en forma perpendicular al
tendón. Fibroblastos proliferan colágeno tipo ÏII.

 Fase de remodelación (3° semana- 3° y 4° mes): Se reemplaza el colágeno tipo III por tipo I. Se
reordenan fibras de colágeno.

Tiempos de reparación:
 Primaria: 12 a 24 hrs.
 Primaria pospuesta: >1 a 10 días
 Secundaria: > 10 a 14 días
 Secundaria tardía: > 4 semanas.

Mecanismos de Cicatrización del tendón:

Se efectúan por medio de dos mecanismos
- Extrínseco: Se efectúa por invasión Fibroblastica desde paratendón.
- Intrínseco: Depende de la nutrición proporcionada por el líquido sinovial y tiene lugar únicamente entre los
extremos de los tendones.

TO Juan Eduardo Campos

TO Macarena Galvez
TO Natalia Muñoz
TO Claudia Pezoa
Docentes Escuela Terapia Ocupacional Universidad Central de Chile