La Reparación de los tejidos

Giancarlo Gardella Martínez

Kinesiólogo
Reparación
• Para reparar los tejidos el cuerpo humano necesita:
- neutralizar al agente nocivo (Inflamación)
- Mantener la hemostasia (Coagulación
- Crear tejido similar al anterior (Cicatrización/Reparación)
 Hemostasia
• La respuesta hemostatica a la lesión controla la perdida de sangre
1. Respuesta hemostática
• cuando se lesionan o se rompen los vasos.
2. Respuesta celular
3. Respuesta inmunitaria

Intervienen varios procesos:

• Espasmo vascular
• Formación del tapón plaquetario (trombo)
• Coagulación sanguínea

Michelle H. Cameron, Agentes Físicos en Rehabilitación:

Práctica basada en la evidencia. 5ta edición. Elsevier España.
2019. 447 páginas
Respuesta Hemostática - Espasmo vascular

• Contracción refleja de la pared de los

vasos sanguíneos.

• Facilita la hemostasia, pero no es

suficiente.
Respuesta Hemostática – Agregación plaquetaria
• Inmediatamente después de la lesión, las plaquetas llegan a la zona y se unen
al colágeno subendotelial expuesto, liberando fibrina para estimular la
coagulación.

• Las plaquetas liberan también una proteína reguladora conocida como factor
de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), que es quimiotáctico y
mitogenico para los fibroblastos y puede ser también quimiotáctico para los
macrófagos, los monocitos y los neutrófilos.

• Por tanto, las plaquetas no solo intervienen en la hemostasia, sino que también
contribuyen al control del deposito de fibrina, a la proliferación de fibroblastos y
a la angiogénesis.

Michelle H. Cameron, Agentes Físicos en Rehabilitación:

Práctica basada en la evidencia. 5ta edición. Elsevier España.
2019. 447 páginas
Respuesta Hemostática –
Formación del tapón
• Cuando la fibrina y la fibronectina llegan a la zona de la lesión,
forman puentes de unión con el colágeno para crear una red
de fibrina

*Recordar: La trombina activa transforma

en fibrina al fibrinógeno que se encuentra diluido
en la sangre, formándose una malla estable.

Michelle H. Cameron, Agentes Físicos en Rehabilitación:

Práctica basada en la evidencia. 5ta edición. Elsevier España.
2019. 447 páginas
Tapón plaquetario

• Adhesión:
las plaquetas se adhieren la superficie dañada

• Activación:
liberación de sustancias que activan más
plaquetas (realimentación positiva:
amplificación)

• Agregación
Células sanguíneas

Recuento Vida
Función
(por mm3) media
Glóbulos rojos
Transporte
(hematíes, 5 millones 120 días
O2
eritrocitos)

Plaquetas 150 –
8-10 días Hemostasia
(trombocitos) 400.000

Glóbulos blancos
(leucocitos) 4.000-11.000 Variable Defensa
 Plaquetas (trombocitos)

• Fragmentos celulares pequeños (2-4 m)

desprendidos del megacariocito (célula gigante)
• Función hemostática: trombo plaquetario
• 150 – 400.000 /mm3
• 2/3 circulando, 1/3 en bazo
Reparación y Cicatrización

Reparación o Cicatrización
Reparación y Cicatrización
 Reparación y Cicatrización – Células Lábiles
Tejidos lábiles:
• las células de estos tejidos se destruyen y reponen continuamente, por maduración a partir de células
madre adultas y por proliferación de células maduras.
• Entre estas células se encuentran las hematopoyéticas de la médula ósea y la mayoría de los epitelios
superficiales (cavidad oral, cuello uterino, vagina) los epitelios cúbicos de los conductos que drenan los
órganos exocrinos; el epitelio cilíndrico del tubo digestivo, útero y trompas de Falopio y el epitelio de
transición de las vías urinarias. Estos tejidos se pueden regenerar fácilmente después de una lesión, siempre
que se encuentre preservada la reserva de células madre.
• Están comprendidas en este grupo las células epiteliales de revestimiento, células linfoides y
hematopoyéticas
LINFOCITO
 Reparación y Cicatrización – Células Estables
Tejidos estables:
• las células de estos tejidos se encuentran en reposo (fase G0 del ciclo celular), sin
embargo son capaces de dividirse en respuesta a una lesión.
• Las células estables conforman el parénquima de la mayoría de los órganos sólidos,
como hígado, riñón y páncreas y se incluye las células endoteliales, fibroblastos y
células del músculo liso.
• Estos tipos de tejidos (a excepción del hepático) tienen una capacidad limitada de
regeneración tras una lesión.

• En este grupo encontramos células del parénquima de casi todos los órganos glandulares (
hígado, páncreas, glándulas salivales y endócrinas) y los derivados mesenquimáticos como:
fibroblastos,osteoblastos,condroblastos y células musculares lisas.
• Para perfecta sustitución debe conservarse el estroma de la glándula sino ésta se hace al azar.
 Reparación y Cicatrización – Células permanentes
Tejidos permanentes:
• las células de estos tejidos están diferenciadas de modo permanente y no
son proliferativas en la vida posnatal, como ocurre con la mayoría de las
neuronas y de las células cardíacas.
• La reparación predominante es la formación de cicatriz y la lesión es
irreversible.
• Son las que no se multiplican en la vida postnatal.
• Comprenden las células musculares estriadas y cardíacas, nerviosas
• Cuando son dañadas son sustituidas por tejido conjuntivo.
• Cuando se destruye el cuerpo de la neurona la cicatrización se realiza por los elementos de
sostén del tejido nervioso que es la glía.
CICATRIZACIÓN
• Es la reparación de las heridas por tejido
conjuntivo
• Ejemplo típico : incisión quirúrgica

• Clasificación: a) cicatrización primaria o unión por

primera intención (daño mínimo)
b) cicatrización secundaria o unión
por segunda intención (gran daño)
Tiempos de reparación en los tejidos -
Músculos
• Se produce la ruptura
del tejido muscular y la
necrosis de las
miofibrillas con la
formación de un
hematoma entre fibras
rotas

• También se produce una

reacción celular
inflamatoria
Tiempos de reparación en los tejidos -
Músculos
• Se produce la reabsorción del
tejido necrozado, la
regeneración de las miofibrillas
y la producción de un área de
tejido conjuntivo y de nuevos
vasos capilares ,

• donde prolifera la sust.

Fundamental y los fibroblastos
producen una matriz tipo gel,
que rodean al tejido conectivo,

• provocando la fibrosis y
cicatrización
 Tiempos de reparación en los tejidos -
Músculos
II.- Fase Proliferativa A. Epitelización
B. Fibroplasia(Producción de
colágeno)
C. Transformación del colágeno 3-1
D. Aumento de la fuerza tensil
E. Contracción de la herida
(miofibroblastos)
F. Neovascularización
Tiempos de reparación en los tejidos -
Músculos
 Tiempos de reparación en los tejidos -
Músculos

• Inicio en las primeras hrs. Post trauma

III.- Epitelización
• Estimuladas por Factor de Crecimiento
plaquetario y macrófagos

• Comienza la producción de colagenasa

• Monocapa que avanza bajo el coágulo

o costra
 Tiempos de reparación en los tejidos -
Músculos

IV. Formación de la matríz

B. Fibronectina
Producida por F, Plaquetas, Cels.
A. Colágeno: Endoteliales.
• Producto final del fibroblasto, de él depende Hace la malla del tejido Granulatorio
la fuerza de la herida Modula macrófagos y Fb, por lo tanto inicia fase de
• Síntesis máxima a las 2 semanas remodelación
• Depósito máximo a las 3 – 4 semanas
• Tipo de colágeno cambia con el tiempo
• Su producción depende: C. Sust. Fundamental
Alto nivel de Lactato H2O y electrolitos.
Adecuado O2 Soporte que permite la organización del Fb.
Tiempos de reparación en los tejidos -
Músculos
 Tiempos de reparación en los tejidos -
Músculos
V. Remodelación del colágeno
• Fase final de la cicatríz
• Inicio en la 3a semana y
dura meses. o años.
• Es la formación de nuevas uniones
cruzadas y lisis de otras por la colagenasa
• Disminuye la vascularización
• El equilíbrio entre la colagenasa y la
nueva síntesis, es lo que remodela la
herida
Grassino, A., Hayot, M., & Czaika, G. (2000). Biología del daño y reparación muscular. Archivos
de Bronconeumología, 36(6), 344–350. doi:10.1016/s0300-2896(15)30154-x
Estudio de imágenes en Lesiones musculares
• La RM y el US son los exámenes de elección; la decisión de cual utilizar
depende de la experiencia del traumatólogo y de la disponibilidad de
equipamiento apropiado.
En nuestro medio, el US es la mejor técnica
de exploración en la gran mayoría de los
casos.
Desgarros musculares

- AROM active range of motion;

- MMT manual muscle test;
- PROM passive range of motion.

Starkey, Brown, Ryan.

Examination of Orthopedic &
Athletic Injuries. 3rd Edition. F.A.
Davis Company (2009). 993pp
 Clasificaciones anteriores y alternativas
Según su mecanismo se han Según su temporalidad se han Según su zona y estructura se
clasificado en: clasificado en: han clasificado en:

A. Intrínsecas o indirectas: no A. Lesión muscular aguda: Causa A. Lesión muscular

reciente o periodo de resolución
actúa una fuerza externa. racional B. Fascial-Miofascial

B. Extrínsecas o directas: la B. Lesión muscular crónica: Causa

antigua fuera del periodo racional de A. Lesión muscular proximal
causa es una fuerza externa resolución o reincidente
B. Lesión muscular distal

Sara Muñoz Ch , Claudia Astudillo A, Edith Miranda V, Juan Francisco Albarracin G. Lesiones musculares
deportivas: Correlación entre anatomía y estudio por imágenes. Revista Chilena de Radiología. Vol. 23 Nº 4,
año 2017; 154-175.
En: http://www.webcir.org/revistavirtual/articulos/2018/1_marzo/ch/lesiones_esp.pdf
 Clasificación de Munich
Según su mecanismo se han
clasificado en:

A. Intrínsecas o indirectas:
no actúa una fuerza externa.

B. Extrínsecas o directas: la
causa es una fuerza externa

Sara Muñoz Ch , Claudia Astudillo A, Edith

Miranda V, Juan Francisco Albarracin G.
Lesiones musculares deportivas: Correlación
entre anatomía y estudio por imágenes.
Revista Chilena de Radiología. Vol. 23 Nº 4,
año 2017; 154-175.
En:
http://www.webcir.org/revistavirtual/articul
os/2018/1_marzo/ch/lesiones_esp.pdf
 Lesiones Indirectas(A) – Desgarro parcial menor 3A
Desde el punto de vista ecográfico puede haber aumento o
disminución focal de la ecogenicidad, asociado o no a
Desgarro parcial menor 3A distorsión de la arquitectura y del patrón fascicular normal
Disminución focal de la ecogenicidad Distorsión de la arquitectura muscular
• Lesión fibrilar mínima

• Produce leve disconfort al

momento de la lesión

• Hay dolor a la elongación pasiva del

músculo

• Dolor focal a la palpación

• Produce distorsión de la
Sara Muñoz Ch , Claudia Astudillo A, Edith Miranda V, Juan Francisco Albarracin G. Lesiones musculares deportivas:
arquitectura, edema y/o hemorragia Correlación entre anatomía y estudio por imágenes. Revista Chilena de Radiología. Vol. 23 Nº 4, año 2017; 154-175.
En: http://www.webcir.org/revistavirtual/articulos/2018/1_marzo/ch/lesiones_esp.pdf
 Lesiones Indirectas(A) – Desgarro parcial moderado 3B

Hematoma hipoecogénico (post

Desgarro parcial moderado 3B Hematoma ecogénico (Reciente) 24hrs)

• Compromiso de fascículos musculares que

son visibles macroscópicamente.

• Produce dolor intenso al momento de la

lesión
• dolor local a la palpación y a la elongación
pasiva

• Se pierde la contractilidad local.

• Hay compromiso de fascículos y del tejido

conectivo adyacente (endomisio y perimisio), Sara Muñoz Ch , Claudia Astudillo A, Edith Miranda V, Juan Francisco Albarracin G. Lesiones
lo que ayuda a diferenciarlas de la lesión musculares deportivas: Correlación entre anatomía y estudio por imágenes. Revista Chilena de
Radiología. Vol. 23 Nº 4, año 2017; 154-175.
fibrilar. Probable Hematoma En: http://www.webcir.org/revistavirtual/articulos/2018/1_marzo/ch/lesiones_esp.pdf
 Lesiones Indirectas(A) – Desgarro parcial moderado 3B
corte transversal - Desgarro cuádriceps con colección
hemática en etapa serosa
Después de unos días, la colección se hace
uniforme, anecogénica, lo que se llama
hematoma en etapa “serosa”
 Lesiones Indirectas(A) – Rotura total o subtotal 4
Desgarro muscular completo
a nivel del recto anterior del
Las roturas totales: Son cuadriceps con colección
infrecuentes hemática en el lecho.

Las roturas subtotales: que

comprometen más del 50%

• Severo dolor

• Pérdida de la función, con un defecto Verdugo P., Marco Antonio. (2004). Clasificacion ultrasonografica de los desgarros
musculares. Revista chilena de radiología, 10(2), 53-57.
palpable y equimosis. En: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-93082004000200004

Desgarro bíceps con

• Hay solución de continuidad que retracción muscular de los
compromete todo el espesor del extremos y hematoma.
músculo y colección líquida interpuesta
entre los cabos de la rotura
Sara Muñoz Ch , Claudia Astudillo A, Edith Miranda V, Juan Francisco Albarracin G. Lesiones
musculares deportivas: Correlación entre anatomía y estudio por imágenes. Revista Chilena de
Radiología. Vol. 23 Nº 4, año 2017; 154-175.
En: http://www.webcir.org/revistavirtual/articulos/2018/1_marzo/ch/lesiones_esp.pdf
 Clasificación de Munich
Según su mecanismo se han
clasificado en:

A. Intrínsecas o indirectas:
no actúa una fuerza externa.

B. Extrínsecas o directas: la
causa es una fuerza externa

Sara Muñoz Ch , Claudia Astudillo A, Edith

Miranda V, Juan Francisco Albarracin G.
Lesiones musculares deportivas: Correlación
entre anatomía y estudio por imágenes.
Revista Chilena de Radiología. Vol. 23 Nº 4,
año 2017; 154-175.
En:
http://www.webcir.org/revistavirtual/articul
os/2018/1_marzo/ch/lesiones_esp.pdf
Lesiones Extrínsecas o Directas(B)
Contusión (B)
• Afecta generalmente a músculos en situación
profunda
• Provoca sangrado
• Se pierde el patrón fibrilar normal.
Laceración (B)
• Resulta de lesiones penetrantes
• Se acompaña de solución de continuidad en
la piel y afecta más frecuénteme a músculos
superficiales.

• Puede afectar a más de un músculo. Tanto en

US como en RM hay edema, hemorragia,
solución de continuidad, distorsión de la
arquitectura y colección líquida – hematoma
 Clasificación de Munich
Según su mecanismo se han
clasificado en:

A. Intrínsecas o indirectas:
no actúa una fuerza externa.

B. Extrínsecas o directas: la
causa es una fuerza externa

Sara Muñoz Ch , Claudia Astudillo A, Edith

Miranda V, Juan Francisco Albarracin G.
Lesiones musculares deportivas: Correlación
entre anatomía y estudio por imágenes.
Revista Chilena de Radiología. Vol. 23 Nº 4,
año 2017; 154-175.
En:
http://www.webcir.org/revistavirtual/articul
os/2018/1_marzo/ch/lesiones_esp.pdf
 Lesiones Indirectas(A) – Trastorno relacionado con el
esfuerzo excesivo – DOMS 1B En US se observa aumento de volumen del músculo afectado
asociado a aumento difuso de la ecogenicidad por edema

Delayed Onset Muscle Soreness 1B

• Se da en deportistas principiantes o atletas
que realizan actividades excéntricas.

• Dolor muscular horas después de un ejercicio

extenuante o no acostumbrado
DOMS Edema y aumento de volumen del Bíceps
• Dura 5 a 7 días y es autolimitado (peak es a braquial. Corte transversal.

los 2 ó 3 días) Muñoz Ch., Sara. (2002). Lesiones musculares deportivas: diagnostico por
imagenes. Revista chilena de radiología, 8(3), 127-132.
En: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-93082002000300006
• Hay dolor inflamatorio agudo característico,
debido a la liberación local de mediadores Mónica Alonso Extremianna. DOMS: Dolor Muscular de Inicio Retardado. Apuntes Medicina
de L’ esport. 2001; 132 5-13
inflamatorios. En: http://www.apunts.org/index.php?p=revista&tipo=pdf-simple&pii=X0213371701058028

Examen clínico: puede revelar una restricción en la movilidad de la articulación del músculo ejercitado y una fragilidad muscular. No hay dolor
en el resto, pero existe una disconformidad considerable con un pequeño movimiento, donde se requiere el desarrollo de tensión muscular.
 Lesiones Indirectas(A) – Trastorno relacionado con el
esfuerzo excesivo – 1A y1B

• El grado 1A es un trastorno El grado 1B se presenta como dolor

funcional asociado a fatiga muscular generalizado de aparición
muscular a raíz de diversos
cambios –entrenamiento, calzado, retardada, suele ser agudo con sensación
superficie, carga de trabajo. inflamatoria y aparece en reposo o al
Generalmente el músculo se va a contraer la musculatura implicada.
encontrar rígido con zonas
hipertónicas y el dolor puede
aparecer incluso en reposo. Al
realizar una prueba de imagen
esta será negativa.
 Clasificación de Munich
Según su mecanismo se han
clasificado en:

A. Intrínsecas o indirectas:
no actúa una fuerza externa.

B. Extrínsecas o directas: la
causa es una fuerza externa

Sara Muñoz Ch , Claudia Astudillo A, Edith

Miranda V, Juan Francisco Albarracin G.
Lesiones musculares deportivas: Correlación
entre anatomía y estudio por imágenes.
Revista Chilena de Radiología. Vol. 23 Nº 4,
año 2017; 154-175.
En:
http://www.webcir.org/revistavirtual/articul
os/2018/1_marzo/ch/lesiones_esp.pdf
 Lesiones Indirectas(A) – Trastorno relacionado con la
médula espinal – 2A y 2B
• El grado 2A suele aumentar el tono y la rigidez al realizar actividad. Puede existir
sensibilidad en la piel, dolor a la presión y reacción de defensa ante los estiramientos. La
prueba de imagen puede ser negativa o presentar hallazgos de edema.

Así la irritación de una raíz nerviosa puede llevar a un aumento del tono, patologías discales frecuentes en atletas y se podrán manifestar como dolor en las
piernas, limitación de la flexibilidad imitando una lesión que es funcional y secundaria, se debe evaluar la funcionabilidad
 Lesiones Indirectas(A) – Trastorno relacionado con la
médula espinal – 2A y 2B
• El tono está controlado por neuronas gamma. La activación moto neuronas alfa por la vía descendente motora. Las señales del músculo
van a la medula, y estimulan interneuronas medulares que hacen sinapsis con las neuronas alfa de los antagonistas inhibiéndolos. siendo
esto la inhibición reciproca q apoya la contracción del musculo agonista, el deterioro de estos mecanismo de control deterioro
significativo del tono y causar trastorno neuro cuando la inhibición de los antagonistas se altera y los agonistas se sobre esfuerzan para
compensar.
Patología de las bolsas serosas y bursitis
• Las bolsas serosas son un lugar de asiento de
la misma patología que afecta al sistema de
deslizamiento de los tendones , procesos
inflamatorios de cualquier etiología

• Las bursitis traumáticas son las mas

frecuentes , sobre el 60% de los casos.

• Rara vez son producidos por un traumatismo

único, generalmente la causa es un
microtraumatismo reiterado por constante
deslizamiento de estructuras vecinas en
relación con una actividad profesional o
deportiva
Fisiopatología
• En toda bursitis hay un aumento patológico de su contenido líquido y
un engrosamiento de las paredes, por una respuesta inflamatoria que
se extiende a las estructuras vecinas, el líquido es seroso fluido

• Las bursitis subcutáneas suelen diagnosticarse fácilmente , con la

simple exploración clínica
Bursitis

- AROM active range of motion;

- MMT manual muscle test;
- PROM passive range of motion.

Starkey, Brown, Ryan.

Examination of Orthopedic &
Athletic Injuries. 3rd Edition. F.A.
Davis Company (2009). 993pp
Bursitis

Starkey, Brown, Ryan.

Examination of Orthopedic &
Athletic Injuries. 3rd Edition. F.A.
Davis Company (2009). 993pp
 1.- Extremidad Superior
• Bursitis olecraniana

Claudia Astudillo A. Clinical indications for diagnostic musculoskeletal ultrasound. Revista Médica Clínica Las Condes.
Volume 24, Issue 1, January 2013, Pages 88-97.
En: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0716864013701330
Esguinces

- AROM active range of motion;

- MMT manual muscle test;
- PROM passive range of motion.

Starkey, Brown, Ryan.

Examination of Orthopedic &
Athletic Injuries. 3rd Edition. F.A.
Davis Company (2009). 993pp
Esguinces

Peter Brukner, Karim. Khan-

Brukner & Khan’s Clinical
Sports Medicine. McGraw-
Hill (2011)

Roald Bahr, Sverre Mæhlum. Lesiones Deportivas.

Diagnóstico, tratamiento y rehabilitación. Editorial
Panamericana. 2007. 450pp
ESGUINCES
FASES REPARACIÓN LIGAMENTARIA
CIRCUNTANCIAS QUE INFLUYEN EN LA
REPARACIÓN DEL LIG.
Fases de cicatrización
• 1- FASE DE SANGRAMIENTO O INFLAMACIÓN:

• Se inicia una respuesta inflamatoria, los vasos locales se dilatan ,

células inflamatorias agudas se infiltran y células fibroblásticas
cicatrizantes comienzan a aparecer.
2-FASE DE PROLIFERACIÓN
• ( 3-4 semanas): Esta fase involucra la producción de una cicatriz .
• Los fibroblastos proliferativos se cicatriz se vuelven los generadores
de esta nueva formación de tejido .

• Las células inflamatorias simultáneamente remueven las fibras

dañadas del ligamento y los coágulos , e intentan dejar solamente una
matriz densa de tejido cicatrizal , en vez de la apertura originada en el
ligamento.
• La primera matriz cicatrizal es muy viscosa
• A medida que la inflamación disminuye , la matriz va perdiendo
progresivamente la viscosidad y se va volviendo más elástica con el
paso de las semanas
3-FASE DE REMODELACIÓN DE LA MATRIZ
• ( hasta 6-8(12 ) meses) :
• Una vez que se logró la formación de puentes, la matriz cicatrizal se
contrae, es menos viscosa , más densa y más ordenada.
• Se rellenan defectos en la cicatriz (existencia de desechos, células
grasas, áreas inflamadas y áreas sin matriz )
EFECTOS DE LA CARGA EN LA REPARACIÓN
• Los estudios demuestran que los
esguinces ocurren en la zona media del
ligamento.
•
• Pero estímulos mecánicos pueden llegar a
ser favorables en la etapa de remodelación
del ligamento, por una respuesta de los
fibroblastos en la producción de matriz
extracelular y también un aumento de la
expresión de genes para el colágeno I
Alain Belanger. Therapeutic Electrophysical Agents:
Evidence Behind Practice. Editorial LWW. 3ra edición.
480pp
Alain Belanger. Therapeutic Electrophysical Agents:
Evidence Behind Practice. Editorial LWW. 3ra edición.
480pp
Alain Belanger. Therapeutic Electrophysical Agents:
Evidence Behind Practice. Editorial LWW. 3ra edición.
480pp
Alain Belanger. Therapeutic Electrophysical Agents:
Evidence Behind Practice. Editorial LWW. 3ra edición.
480pp
Alain Belanger. Therapeutic Electrophysical Agents:
Evidence Behind Practice. Editorial LWW. 3ra edición.
480pp