UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE PATOLOGÍA
CICLO I-2021

GUÍA DE LABORATORIO No 7

PATOLOGIA AMBIENTAL

Roberto Andrés Fuentes Díaz FD18003

GRUPO 4

DOCENTE: Dr. José Roberto Reyes Ramírez

FECHA: Lunes 17 De Mayo 2021

 INTRODUCCIÓN

Desde el momento en que nacemos, nuestro organismo esta expuesto a diversos

factores químicos y físicos que pueden en algún grado condicionar a padecer alguna
patología durante nuestra vida.
Ejemplos de esos son el alcohol, el tabaco y algunos minerales o metales pesados, que
como ya se mencionó, la exposición constante a estos agentes provocara un trastorno
celular que desencadenara una enfermedad que, si bien algunas son agudas, la
mayoría son crónicas y pueden concluir en la muerte.
Durante el desarrollo de esta guía, se presentan los tipos de agentes físicos y químicos
que causan daño, se define cada uno y el mecanismo por el cual causan enfermedad.
Esto con la finalidad de la formación integral y fuera de la mediocridad de médicos
competentes para el futuro.
 OBJETIVOS

Objetivo general

 Explicar las enfermedades ambientales, las causas, su clasificación y las

características de cada una con la finalidad de comprender e interpretar sus
consecuencias en el humano.

Objetivo específico

 Explicar los mecanismos intervinientes en el desarrollo de enfermedades

ambientales y las características principales de estas.
 Neumoconiosis

a) Definir el término de neumoconiosis y explicar la patogenia

La neumoconiosis es un conjunto de enfermedades pulmonares

producidas por la inhalación de polvo y la consecuente deposición de
residuos sólidos inorgánicos o partículas orgánicas en los bronquios, los
ganglios linfáticos y o el parénquima pulmonar, con o sin disfunción
respiratoria asociada.

Cantidad de polvo La forma, el

El desarrollo de la
retenida en los tamaño y la
neumoconiosis
pulmones y las flotabilidad de las
depende de:
vias respiratorias particulas

La solubilidad y la
Los posibles
reactividad
efectos añadidos
fisicoquimica de la
de otros irritantes
particula

b) Explicar el termino de Antracosis (carbón)

La antracosis pulmonar es la lesión pulmonar inducida por el carbón más

inocua en los mineros de carbón, y también es frecuente entre las
personas que viven en ciudades y los fumadores. El pigmento de carbono
inhalado es atrapado por los macrófagos alveolares o intersticiales, que
después se acumulan en el tejido conjuntivo a lo largo de los linfáticos
pulmonares y pleurales, y en los ganglios linfáticos de drenaje.

c) Definir el tipo de afección del organismo humano.

Los principales Antracosis (polvo de carbón).
tipos de Silicosis (sílice).
neumoconiosis
son: Asbestosis (amianto).
Beriliosis (berilio).
Siderosis (polvo de hierro).
Estannosis (polvo del estaño).
Baritosis (polvo del bario).
Talcosis (polvo de talco).
d) Predisposición a Fibrosis y Cáncer

El aumento del riesgo de cáncer como consecuencia de la exposición al

amianto se extiende a los miembros de la familia de los trabajadores del
amianto y a otros individuos expuestos fuera del lugar de trabajo.

e) Evolución y fisiopatología del pulmón con fibrosis

La neumoconiosis complicada del trabajador del carbón o fibrosis masiva

progresiva se caracteriza por una alteración de la función pulmonar, que se
debe a una fibrosis extensa y se asocia a cicatrices muy negras de un
diámetro superior a 2 cm.

La neumoconiosis de los trabajadores del carbón suele ser un cuadro benigno

con escasa alteración de la función pulmonar. La fibrosis masiva progresiva
sólo se desarrolla en raras ocasiones y esto agrava cada vez más la
disfunción pulmonar y provoca hipertensión pulmonar y cor pulmonale.

Alcoholismo

a) Definir el concepto.

El alcoholismo es una enfermedad que consiste en padecer una fuerte

necesidad de ingerir sustancias que contienen alcohol, de forma que
existe una dependencia física del mismo, manifestada a través de
determinados síntomas de abstinencia cuando se suspende su consumo.
 b) Efectos adversos del etanol: agudos y crónicos
Agudos Crónicos

Los cambios gástricos consisten en El alcoholismo crónico causa hepatitis

gastritis y ulceración agudas. En el alcohólica y cirrosis
SNC el alcohol es un depresor, En el tubo digestivo, el alcoholismo
afectando primero las estructuras crónico puede causar hemorragia
subcorticales que modulan la actividad masiva por gastritis, úlcera gástrica o
cortical cerebral. Como consecuencia, varices esofágicas (asociadas a
existe estimulación con cirrosis) es mortal.
comportamiento cortical, motor e La deficiencia de tiamina (vitamina B;)
intelectual desordenado. Con es frecuente en los alcohólicos
concentraciones sanguíneas crónicos. Las principales lesiones
progresivamente más altas se resultantes de este déficit son
deprimen las neuronas corticales y neuropatías periféricas y síndrome de
después los centros bulbares inferiores, Wernicke-Korsakoff
incluyendo los que regulan la La lesión del miocardio puede producir
respiración. Puede seguirse de parada miocardiopatía congestiva dilatada. El
respiratoria alcoholismo crónico también se asocia
con un aumento de incidencia de
hipertensión y el consumo excesivo de
alcohol, con la consiguiente lesión
hepática, reduce la concentración de
HDL, aumentando la probabilidad de
cardiopatía coronaria.
La ingesta excesiva de alcohol
incrementa el riesgo de pancreatitis
aguda y crónica

c) Metabolismo y fisiopatología

Después de su ingestión, el etanol se absorbe sin

alteración en el estómago y el intestino delgado.
Después se distribuye a todos los tejidos y líquidos del
organismo en proporción directa a la concentración
sanguínea. Menos del 10% se excreta sin cambios con
Metabolismo la orina, el sudor y la respiración.
La mayor parte del alcohol en la sangre se oxida hasta
acetaldehído en el hígado por tres sistemas enzimáticos
consistentes en alcohol deshidrogenasa, sistema
oxidativo microsómico del etanol y catalasa.
La oxidación del etanol produce metabolitos tóxicos y altera algunas vías metabólicas,
los más importantes son las siguientes:

El acetaldehído, el producto directo de la oxidación del alcohol, tiene muchos efectos

tóxicos y es responsable de algunos de los efectos agudos del alcohol y del desarrollo
de cánceres orales.

La oxidación del alcohol por la alcohol deshidrogenasa causa una reducción de

dinucleótido de nicotinamida adenina (NAD) hasta NADH, con la consiguiente
disminución del NAD y un incremento del NADH.

El metabolismo del etanol en el hígado por el CYP2E1 produce especies reactivas del
oxígeno, causantes de peroxidación lipídica de las membranas celulares de los
hepatocitos.

El alcohol también produce la liberación de endotoxina por las bacterias gramnegativas

de la flora intestinal, que estimula la producción de TNF y otras citocinas por los
macrófagos y las células de Kupffer, conduciendo a lesión hepática.
d) Lesiones reversibles
Esteatosis hepática
Hepáticas
Hepatitis alcohólica

Gastritis
Gástricas
Ulceración gástrica

e) Cirrosis hepática

Enfermedad crónica e irreversible del hígado que se origina a causa de

la destrucción de las células hepáticas y produce un aumento del tejido
nodular y fibroso en este órgano.

f) Morfología

Pérdida de la organización acinar normal del parénquima hepático.

Sustitución de los acinos hepáticos normales por nódulos de hepatocitos

que se pueden detectar en el estudio macro y microscópico del hígado.

Fibrosis irregular con formación de tabiques entre los nódulos de hepatocitos.

 g) Fisiopatología
En su desarrollo, están involucrados modificación y/o incremento de la producción de
colágena, tejido conjuntivo y membrana basal.

Además, existen una serie de señales que modifican la matriz extracelular, así como la
modulación de diferentes funciones celulares.

Son tres las vías fisiopatológicas en el desarrollo de la fibrosis: respuesta inmune, lesión
crónica con cicatrización permanente y respuesta a agentes inductores de fibrosis.

Existen químicos y minerales (etanol, hierro, cobre) que ocasionan incremento en la

producción de colágena y tejido conjuntivo.

La fibrosis hepática tiene dos etapas.

La primera de ellas es potencialmente reversible y consiste en la modificación de la matriz

extracelular a expensas del depósito de colágena densa con formación de enlaces
cruzados.

La segunda etapa involucra, al depósito de colágena y también a la proliferación celular a

expensas de miofibroblastos de localización en el espacio de Disse, con la consecuente
aparición de fibrosis sinusoidal y portal.

Estas alteraciones producen distorsión de la arquitectura con formación de nódulos de

regeneración.

El incremento de tejido fibrótico modifica la función de los hepatocitos, por alteraciones de

la microcirculación hepática.
 Tabaquismo

a) Efectos adversos del tabaco en el cuerpo humano

El consumo de tabaco es la causa evitable de muerte de mayor prevale en humanos.

El humo del tabaco contiene más de 2,000 compuestos. Entre ellos se cuentan la nicotina,
responsable de la adicción en el tabaquismo, y potentes carcinógenos, sobre todo
hidrocarburos aromáticos policíclicos, nitrosaminas y aminas aromáticas.

Alrededor del 90% de los cánceres de pulmón se desarrolla en fumadores. El consumo de

tabaco también se asocia a mayor riesgo de cáncer en la cavidad oral, laringe, esófago,
estómago, vejiga y riñón, así como de ciertas formas de leucemia. La interrupción del
consumo reduce el riesgo de cáncer de pulmón.

El uso de tabaco sin humo (tabaco para mascar, etc.) es una importante causa de cáncer
de boca. El consumo de tabaco interactua con el alcohol, multiplicando el riesgo cáncer
oral, laríngeo y esofágico, y eleva el riesgo de cáncer de pulmón por exposición
ocupacional a amianto, uranio y otros agentes.

El consumo de tabaco es un importante factor de riesgo de ateroesclerosis infarto de

miocardio, enfermedad vascular periférica y enfermedad cerebro. En los pulmons, además
del cáncer, predispone a enfisema , bronquitis crónica y enfermedad obstructiva crónica.

El consumo de tabaco materno aumenta el riesgo de aborto, nacimiento prematuro y

retraso del desarrollo intrauterino.

b) Lesiones producidas por el tabaco en el tracto respiratorio

Los mecanismos responsables de algunas enfermedades producidas por el

tabaco son los siguientes:
Efecto irritante directo sobre la mucosa traqueobronquial que produce
inflamación y aumento de la producción de moco (bronquitis). El humo de los
cigarrillos también causa el reclutamiento de leucocitos en el pulmón, con un
aumento de la producción local de elastasa y la lesión posterior del tejido
pulmonar que da lugar a un enfisema.
- Bronquitis crónica

La bronquitis crónica se define sobre bases clínicas como tos persistente con
expectoración durante al menos 3 meses al año durante al menos 2 años
consecutivos.

A nivel clínico se distinguen varias formas de bronquitis crónicas:

Bronquitis crónica
asmática (con
Bronquitis crónica hiperreactividad Bronquitis crónica
simple: los pacientes bronquial): algunos obstructiva: algunos
presentan tos pacientes cuando pacientes, sobre todo
productiva, sin inhalan irritantes o los grandes fumadores,
evidencias de sufren infecciones sufren una obstrucción
obstrucción del flujo respiratorias porque crónica del flujo aéreo,
aéreo. tienen una asociada a enfisema.
hiperreactividad de las
vías respiratorias.

- Enfisema pulmonar

El enfisema es un trastorno pulmonar en el cual se produce un

aumento de tamaño anómalo y permanente de los espacios aéreos
distales al bronquiolo terminal y se asocia a una destrucción de sus
paredes, sin fibrosis.

Se distinguen cuatro tipos fundamentales de enfisema:

Centroacinar (centrolobulillar).
Panacinar (panlobulillar).
Paraseptal (acinar distal).
Irregular.
- Carcinoma

Los componentes del humo del tabaco, especialmente hidrocarburos policíclicos

y nitrosaminas, son potentes carcinógenos en animales y muy probablemente
intervengan en la etiología de los carcinomas de pulmón en el ser humano. El
riesgo de desarrollar un cáncer de pulmón está relacionado con la intensidad de
la exposición, expresada con frecuencia en términos de «cajetillas-años» o los
cigarrillos fumados al día.

Además de los cánceres de pulmón,h el humo de tabaco contribuye también a la

aparición de cáncer en la cavidad oral, en el esófago, en el páncreas y en la
vejiga urinaria.
 GLOSARIO
1. Acetaldehído: Es un líquido volátil, incoloro y con un olor característico
ligeramente afrutado. Es un metabolito hepático del etanol y principal factor para
la aparición de la resaca alcohólica y el rubor facial. Es 20 veces más tóxico que
el alcohol y un posible carcinógeno.

2. Amianto: Grupo de minerales que adoptan la forma de fibras diminutas. El

amianto se ha usado como aislante para el calor y el fuego en los edificios.
También se llama asbesto.

3. Ateroesclerosis: Variedad de arteriosclerosis que se caracteriza por el depósito

de sustancias grasas en el interior de las arterias.

4. Bronquitis: Es la inflamación de los conductos bronquiales, las vías

respiratorias que llevan oxígeno a sus pulmones. Esta causa una tos que en
forma frecuente presenta mucosidad. También causa dificultad para respirar,
jadeo y presión en el pecho.

5. Carcinoma: Tumor maligno que se forma a partir del tejido epitelial de los
órganos.

6. Enfisema: Es un trastorno pulmonar en el cual se produce un aumento de

tamaño anómalo y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo
terminal y se asocia a una destrucción de sus paredes, sin fibrosis.

7. Estannosis: Se trata de una neumoconiosis no fibrogénica que se produce por

la inhalación y depósito pulmonar de óxido de estaño. Es muy poco frecuente ya
que las posibilidades de exposición industrial son muy limitadas.

8. Fibrosis: Es una afección en donde el tejido profundo de sus pulmones se va

cicatrizando. Esto hace que el tejido se vuelva grueso y duro. Esto dificulta
recuperar el aliento y es posible que la sangre no reciba suficiente oxígeno.

9. Hepatocitos: Los hepatocitos son las células del hígado y forman

aproximadamente el 80 % de este órgano. Se disponen formando láminas de
una célula de espesor que se unen unas con otras formando estructuras
tridimensionales a modo de esponja.

10. Tabaco: El tabaco es un producto agrícola procesado a partir de las hojas de

Nicotiana tabacum. Se consume de varias formas, de las que la principal es la
combustión que produce el humo que se inhala al fumar.
11.
 BIBLIOGRAFÍA
1. Damjanov I. Patología Secretos. 3rd ed. Barcelona: Elsevier; 2010, págs. 203-
289.

2. Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins y Cotrán - Patología estructural y funcional.

9th ed. Madrid: Elsevier; 2015, cap.9

3. Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins - Patología humana. 10th ed. Madrid:

Elsevier; 2018, cap. 8