Transfusiones

M. J. Colomina

• La tænsfusián de componentes de la sangæ Ihemo- de este tætamianto. Esto se debe a que, an difeæntes
componentes) y hemoderivados es común en las uni- estudios, las transfusiones mejoæn poco la condición
dades de criticos. Atrededor del40S de los pacientes clinica del paciente y la complejidad źtica y metodotó-
ingresados en estas unidades reciben una a más uni- gica impide valorar de manera aleatońa los resultados
dades de transfusión como estrategia de tratamiento. cllnicos sobm transfusión frente a no transfusión.
• Los hemocomponentes. que se obtienen a través del • El tiempo máximo de afmacenamiento (perfodo de
fraccionamiento de la unidad de sangre de donación. caducidadl de un componente sanguineo dependerá
son: los concentrados de hematíes ICH), los concøn- de la solucián antïcoagulante-conservadoæ utilizada,
trados de plaquetas yel plasma. También se losdano- de la temperaturadeatmaœnamientoyde los difemn-
mina productos sangulneos Iăbiløs, ya tienen un tes tratamientos a que sa somata lv. Tabta 33-1).
tiempo de caducidad y, pasado éste, se desachan. • Puasto que la compücación mãs fracuante ee deba a
• Los hemoderivados son conocidos como productoe arroæs de identificación, es importante conocer el
sanguineos establas por su extanso periodo da cadu- grupo sanguíneo del paciente y la compatibiüdad da
cidad. Son productos farmacológicos que se elaboran los productos sanguineos a transfundir fTabla 33-21.
tras un proceso de manipulación y tratamiento indus- Los œncentrados de hematíes mquiemn compatibiü-
trial especifico. Partenacen a este grupo la albúmina dad de grupo ABO y Rh, aí igual qua al plasma frasco
humana. las inmunoglobulinas linespecifîcas y espe- œngelado IPFCI: sin embargo, las plaquetas no requie-
cîficas) y los concentædos de factors de la coagula- æn œmpatibilidad Rh, aunque si de grupo. La ausen-
ción. Es muy importante conocer su contenido y sus cia de antigeno hace del grupo 0 el donante univørsaĘ
propiedades lTabta 33-1). y la ausencia de anticuerpos en eí grupo AB to
cannier-
• El uso apropiado de los kemocomponentes requiem ten en reœptor universal de modo que ante una
situa- ponderar Iøs beneficiosy ńesgos potenciales deriyados ción desesperada se debe administrar sangre 0-.
de su administración en cada paciente. Par ello se Asimismo. es importante conocer el contenido de lo
plantea aquluna reyisión actualizada de sus indicacio- que transfundimos (v. Tabla 33-2), asî como el resul-
nes an las unidades de cuidados intensivos lUCl). ya tado que esperamos.
que en la actualidad se cuestiona la efactividad clîniœ

TRANSFUSION DE HEMOCOMPONENTES guria a anuria, acidosis Iéctica, una relación de excracÒ6n

La tranMsió n de hemocompetentes es una práctica habi-
tual en la UCiI.
Concentrado de hematíes
E objetivo de la tmnstiisifìn de concentrado de hematíes
(CH) es evitar ta ixquemia tisular y mejorar la condición
clínica del paciente.
Las indicaciones actuales para su administració n son:
• Hemorragia aguda con inestabilidad hemodinámica (shock
hemorrågico).
• Hemorragia aguda con défìcit de aporte de oxígeno (va-
soconstricció n periférica, obnubiÍació n o inquietud, oli-
de oxígeno de má s del 0,3 96 y/o un aporre de oxígcno
Calculado < 10-12 mL/kg/min).
• Anemia sintomå tica en paciente normovolémico, inde-
pendiente deÎ niveÍ de hemogÍobina (taquicardia, mmbios
deÍ esmdo de conciencia, signos electrocardiogråfìcos de
isquemia miocärdica, angina de pecho y disnea).
° Æncentraci6n de hemogiobina < 7 gf‹lL (umbraí variable
dependiendo deÍ contexto ctínico).
Los umbrales transtiisiona)es recomendados en la aciuali-
dad S€ f€COJ£i e£ì la tnbta 33-3.
La efìcacia potencial de la transfusió n de CH puede atri-
buirse a tres aspectos: eÍ circulatorio, eÍ reoló gico y el relacio-
nado con eÍ transporte de oxígeno:
239
 240 PARTE 5 ACTUùC IóN BÏS ICA EN û UIDADC‹Ü INTENT I VOS

Concentrados Volumen 180-200 mL hematíes. 100 mL Cada CH incrementa Se almacena a 2-6 °C.
de hematíes aprOxmado de solución preservativa el hematócrito un 3-4 °Å con una semivida
250-330 mL (manitol a CPDA- 1 I de 35 días
30 mL de plasma
L›infocitos y granuloc›iticos
en cantidad mìnima
Hematócrito aproximado
del ó5 °à pero con menor
2.3 DPG.
Concentrado Volumen Leucocitos < 5 x 10a, 80 % Filtrados para eliminar Se almacena a 2-6 °C.
de hematíes aproximado de los hematíes originates la mayor parte con una semivida
desleucotizados de 200- de los leucocitos. de ß2 días
300 mL. resuspendidos en una
solución aditiva SAG-M
Plaquetas Volumen Las unidades de plaquetas Cada pool contiene 6 unidades Se almacenan a 20-2¢ °C.
aproximado provisionales contienen de plaquetas. en agitación continua
de 2Ă0 mL entre 50 y 60 mL. y las incrementa para evitar
de modo que un pool tiene en 30.000 que se coagulen.
un volumen aproximado un máxîmo de 5 días
de 300-500 mL
Plasma f›resco Volumen 250 -35'0 mL. Contiene todas Cada unidad incrementa Se congela a unos -30 °C.
congelado aproximado las proteínas del plasma los factores de coagulación puede durar hasta 1 año
de 229 mL incluidos los factores de la un 2-3 9» conqelado
coagulación a excepción de
las plaquetas
Crioprecipitados Volumen Porción del plasma Se calcula cuántas bolsas Se congela a unos -30 °C.
aproximado que precipita a los Å° C de crioprecipitado se puede durar hasta 1 año
de Á50- Cada botsaconGene 80-100 U precisan en base al nivel congelado
500 mL de factor VIII. 100-250 mg de fibrinôgeno que se desea
de fibrinógeno (/•0-ó0 9»]. alcanzar Imq fibri›nôgeno
50-60 mg de fibronectina. requerido =[pesolkgl^
40-70 °A de factor 70 mL de sangre/kg x
de Von Willebrand. y l1 - hemtócritoj x
antianticuerpos anti-A (fibrinógeno deseado
y anti-B (mq/dL] — fibrinógeno actual
en mg/dLl/100 mL/dL]l
Fibrinógeno Se disuelve F›ibrinógeno 1 g por vial. 70 mL/kg si se desconoce Soluc›ión en polvo.
en 50 se d›iluye en 50 mL de agua. el nivel de fibrinógeno: si es conservar a temperatura
mL de modo que haya 20 conocido. administrar según < 25 °C.
mg/mL fórmula: Duración: 5 ańos
El concentrado estéril dosis lmg/kgI = [nivel objetivo
se formula con albúmina (g/L] - nivet medido (q/LI]:
sér›ica humana, L-arginina, 0.017 lg/L par mg/kg de
citrato sôdico y cloruro peso corporall
sódico
Albúmina Volumen variado Se obtiene de plasma humano A temperatura ambiente.
lsotônica al 5 %
según la anticoagutado Hipertónica al 20 9’« En frío. 2-B °C. se
concentraciôn Se dispone en soluciones extiende su duración
usada de suero salino con hasta 1 año
(50-100- acetiítrifosfanato de sodio
250 mLl y caprilato de sodio
como estabilizadores
Contienen c›itrato lliga Ca"I.
riesgo de daño renal
y sanqrado
Factores
Se disuelve ßerivados del plasma. Dosis variable: 25-30 UI/kg. Soluciión en polvo.
protromb›inicos
en 20 contienen los factores Siempre se recomienda no requiere
mL de coagulaciôn la administraciôn conservación
dependientes de la de vitamina K.
vitamina K más proteínas independientemente
(C y S entre otrasl: de la dosis de concentrados
el excipiente varia. pero de complejo protrombinico
por lo general heparina.
antitrombina III y
citrato
Ca ”. calcio. CH: concentrado hematie s. CPDA- ì : úcido citrato dextrosa con adenina: DPM: difosłoqlicerato; SAG-M : satino -adenina-glu cosa-manitol: UI: unidad
inI em o t ion ut.

B B, O B, AB B, AB A, O
Q D Q, Ą, B, AB Ą, B. AB
AB A, B, D, AB AB AB A, B, Q
Rh+ Rh+, Rh- Rh+. Rh-
Rh- Rh- Rh+, Rh-
° Las pŁaquetas no expresan antigeno RR, pero pueden contener aŁgú n
hematfe, par Ło que, de ser posibte, debe respetarse la compatibiü dad Rh.
• Ciecøłmnrin (vnlumen). Actualmenœ no se recnmienda
R transfusió n de €iH (o de cualquier otrø hemocninpo-
nente) cnmo expansnr de volumes, con empció n de al-
gunos cases de traumz grave y hemorragia inœnm cøn
exangui aciõ n.
• ILm œfljodes èvsoüdağLavsœÆbdfi:
la szngre se ha cnnsiderado un facmr importance parz
inantener la microcirculació n, pero el efecio positive de lz
transfìisió n en este sentidn œ mls pronunciado en casos
de hemodiluciõ n grave, situació n infrecuenœ en los pz-
cientm transfundidos en la UCiI.
• Transports de ozlgmo. Sri cnnsideramos el increments
de hemoglobinz cnmo principal objetivo pzra transfundir,
la evidencia cientffica actual sugiere que, en la maynría de
los pNentes, el reuiltadn de lz transfusió n no se traduce
en un inayor aporte de oxígeno o mejora del cnnsumo de
oxfgeno en los tejidos. En lz amualidad, el tiempo de al-
ms namientn de Ins hemztfes se cnnœmpla cnmo uno de
los £uxnres que puøde infiuir en la eficacia sobie el trans-
porœ de oxfgeno celular despué s de la rransfìisió n. Las
lesiones que sufren los hematíes durante el alm ænamien-
to reducerı su supervivencia y funció n, y afècmn a la capa-
cidad de entrega de oxfgeno a los tejidos a travé s de la
inicrncirculació n. La morfò logfa de los hematíes puede
estar alteiada en los pacientes críticos, especialinente en
aquellns cøn sepais, y algunos autorœ han ohservadn que
la transfusió n de hematíes en estos pacientm mejora las
canuxerfsticas biomecánicas de los hematíes, prnbablemen-
te inediante lz susritució n de los gló biilos rnjos mä s rfgidos
por otros má s funcionales. Por tantø, es posible que las
transfusiones puedzn resulmr perjudiciales cuando se
realizan a pacientes can hemaÒ es biomecá nicamente fnœ-
gms, perø, en cambio, puede œner efœms favorables en
p rites cøn una alœració n nomble de esta prnpiedad.
No obœante, los estudios son dispares y en İa afuialidad
no existen evidencias de que el tiempo de almaœnamien-
to de los hematíes influya en el resulmdo.
En oœsiones es recnmendable adminisnar tos €iH desteu-
cncitados para evitar lz tiansmisió n de virus intraleucocitariøs,
especialinente citomegalovirus. She recnmienda en p rites
VIH, en pacientes inmunodeprimidœ, y en trasplantadns
negativos para citnmegalovirus. La desleucncimciõ n también
CAPİTULO 33 TRANSFUSIONES
EA 8 M 33• 3. Um bra Yes tra nsfusIona Yes reborn endad is
< 7,0 g/dL Umbrales transfusionales menaces pueden ser
aceptables en pacientes sin sintomatología y/o
cuando se dispone de un tratamiento alternati\
ro específiœ
7-10 g/dL Probablemente apropiada si existen signos
y síntomas de alteraciones en eL transporte
de ϒgeno
> 8,0 g/dL Puede ser apropiada para eL control de fos
sÎntomas relacionadas œn la anemia en
pacientes en régimen de soporte
transfusionaL crónico a durante tratamientœ
mielosupæsores
> 10,ŁI g/dL Rararnente apropiada. Ùnicamente en
indicaciones clínicas específicas
° La Ò fra de hemogŁobîna no es et ú n fa¢żor decisor De6en considerarse
factores del paÒ ente, signos y sfntomas de hipaxźa, sangrado actžvo
imporłante y eŁ riesgo asaiado a Ła anemia.
tiene cnmo eføxo benefìciosn la disminució n de las reaccio-
nes feò riles no hemolfticas y de los anticuerpos anti-HLA,
que a su vez produces re riedad a las transfusiones de
plaqueras y lmió n pulmonar aguda prnducida por transfusion
(TRALI, del inglé s Jims-mlQt long iøyury). Err
ocasiones tamhién se irradian para reducir el riesgo de enfèr-
inedad injerm contra hué sped (EI€iHj, lo que beneficia a
pNentm trasplanmdœ de mé diila õ sea, cøn sfndrome de
inmunodeficienciz cnngénim, enfermedad de HødgÎdn, y
rœepmres de donaciones directas de un iniembro de la faini-
lia (cnnsangufnen de primer o segundo grado).
Debidn al el riesgo que cnnlleva la transfìisiõ n de hemarfes,
también es muy imporrante aplimr inedidas alternztivas a la
transfìisió n:
• £erroterøpiæ Los parärnetros de la ferrocinética estän alœ-
rados duranœ el estado inBamztorio, cøn un aumento reac-
tivo de la ferridna, del receptor soluble de la transferrina, y
un descenso del hierro ligado y de la szturarió n de transfø-
rrina, lo que haœ difÏcil valorar deficiemñ as fèrrims. Algønøs
estudiøs nø han enmntiado respuzeta a la suplementació n
de hierm, ademä s de que un ezceso de hierro aumenm lz
susceptibilidad a infœcionœ Pør todn esto no se recnmien-
da suplemenmr con hierm a pacientes cøn anemiz en los
que no se demuesrre hematopoyesis ferrodefìciente.
• Eritropoyetinæ Los patients crfticos no generan un
aumentn fìsioló gicn de eritmpoyerina circulanœ en rœ-
puena a la znemiz Adminisnar erinopoyerina en cnmbi-
nació n cøn hierio en pNentes crfticns pzrece disminuir
discretamenœ los requerimientns transfìisionales, pero el
benefìcio n mfnimo st el umbral de tiansfusió n es de7 gfdL.
No ha podidn demœtiaise que mejore la supervivenciz
globaŁ Su riesgn inäs importante es el aumentn de episodios
tromhó rkxis. Acnialmenœ w u ›econ •z & ct mo genera-
lizado de eritropoyetinz cunø trammiento de lz anemiz
en el paciente critics.
• Reducción de las p &didas hemätires. La toma de mues-
tras de sangre cnntribuye a las pérdidas hemáticas duranœ
lz enfermedad crftica, de hasta 40 mL/dfa en algunos
 242 PARTE 5 ACTUAClóN BÁSICA EN CUIDADOS INTENSIVOS
estudios. Por esto se deben usar dispositivos de conserva-
ción de sangte o tubes pediátricos de bajo volumes, que
mantienen la fiabilidad de las determinaciones analíticas
/ con los que se ha estimado una reducción del 40 9b de
las pérdidas.
• Ooas æedždas dc akorxo de s Son kgs siguienc€S:
analizadores Maine-oȚzaiv (en la cabecera del enfermo),
que usan un pequeño volumes de muestra (1 mL) y
miden electr6litos, gases o hemoglobina; otra medida
consiste en programar adecuadamente Ías analíticas pam
optimizar Ías extracciones. En pacientes con anemia
postoperatoria es imporrante disponer de un plan globd
de ahorro de sangre que incorpore medidas como la
hemodilución normovolćmica, eI mo de recuperadores
de sangre o la corrección prequirúrgica de la anemia.
Plaquetas
La trombocitopenia, principal desencadenantede la trans-
fusi6n, se produce en el 35-45 $6 de los pacientes, y se wans-
fùnde ał 15-30 96 de los que desarrolÏan ctombocitopenia en
la UCÏ.
Las indiœciones para la cransfîzsión de plaquetas en pa-
cientes de la UC'Ï puede ser terapćutiœ (detener la hemorrx-
gia activa) o profiláctica (evitar el sangraf(o). Nos umbraÎes
transfusionaíes son muy variados; por lo general, si el pacien-
te no está sangrando se aceptn un unibral de 50.000/pL, y
de 100.000/ML en caso de hemorrugia (v. capítulo 108).
Plasma
La única indicación fòrmal actual para îa administración
de PF€i es el trammiento de los pacientes que se someten a
una transfusión masiva por hemorragia intensa potencial-
mente mortal. Tambiën se utiliza pam revertir Ía anticoagu-
lación en pacientes anticoaguladosque se van a someier a una
incervenci6n urgpnce. Actuxlmente, la transfùsi6n de pîasma
debe estar guiada por Ías pruebas dinámicas de la coagulaci6n
(v. capítulo 17).
Crioprecipitado
Es el precipitado que se forma cuando el PFC se descon-
gcla a 4 °G y se separa por centrifugnción. Se trata de una
preparación concentrada que contiene todo eÎ factor VIłI,
fibrinćìgeno, fibronectina, factor XIII y el factor de Von Wi-
llebrand de una unidad de PFC reducida desde un volumen
inicial de 250 mL a un volumen íìnal de 10 a 20 mL. El
crioprecipitado contiene aproximadamente 200 mg de
fibri- nógeno y 100 unidadcs de factor VIII (80 a 110 Ul)
por unidad y conlleva un riesgp infeccioso equivalente aì de
una unidad de pÍasma.
Puede ser uÓlizado en el tratamiento de deficiencias con-
gćnitas y adquiridas de fibrinógeno y factor XIII. E uso de
crioprecipiado parx el cracamienco de la hemoÑlia kaquedx-
do obsoleto debido a la disponibilidad de concentrxdas de
ftctorœ y productos recombinances. En raras ocasiones, el
crioprecipimdo puede ser utilizado en el sangrado urémico
que no responds a otras medidas.
TRANSFUSION DE HEMODERIVADOS
Las źemø&riuadas son produces que se obńenen a partir
deg plasma, aÎ quese apliCan diÊerentes pfØC Ø6 de p4irifiC&Ción
y concentraÕón denuo de un pmcmo farmacéutico industrial.
Concentrado purificado de fibrinógeno humano
Amúa como un sustEato fisiol6gico de la trombiHa
(fac- tor Ha) y se convierte en fibrina, que posierîormente se
po- limeriza pam formar coágulos esmbles de fibrina por
accińn del factor Xllla, que cubre la neœsidad esencial de
formaciön de coágulos en los pacientes con deficiencia de
fibrinógeno. Parece desempeñar un papel decisivo en caso de
hemorragia acöva. Para que la adminisuación de plaquetas
sea efìcan se requieren valores de fibrinógeno por encima
de 2 g/L. La dosis a administrar recomendada es de 70
mg/kg de peso.
Ałbúmina
La albúmina es la proteína más importance cuantitativa-
mente pars el mantenimiento de la presión osmótica coloidal
en sangre. La albúmina presents otras propiedades, como su
acÓvidad antioxidante y antirradicales tibres y su afìnidad de
unión a varias sustancias endógenas y ex6genas, como lípidos,
färmacos, sustancias tfìxicas y otros ligandos.
La soIuci‹Sn de dbúmina humana es una solución acuosa
de pzoteína obtenida a parrir de pîasmæ Se presents como
una soÍución concentrada de un 15-25 96 de proreína total,
o como una solución isotfìnica con un 3,5-5 96 de proteína
total. La solución de albúmina humana debe convener como
máximo 160 miliequivalentes de sodio por mililitro.
Las indicaciones aprobadas para la albúmina incluyen hi-
povolemîa o / rÜ, quemãdurØs, hipozlbuminemia o kipopro-
teinemia, Òrugía, aaumacîsmos, /pp ø cazdiopulmonar, sín-
drome de distrés respiratorio agudo, hemodiálisis, nemesis
aguda, hiperbilimibinemia, insuficiencia hepfitica aguda, asci-
tis, peritonitis aguda, pancreatitis y mediasÓnitis.
E tratamiento con aíbúmina produce varies elector, in-
cluidos la expansiön de volumen, el aumento de las concen-
traciones plasmåticas de albúmina, el aumento de la presifìn
osmótica coÍoidaí, y la hemodilución. En pacientes con en-
fermedadcs agudas y crónicas, la concentraci6n plasmfitica
de albúmina se correlaciona inversainente con el riesgp de
morialiÕuL A pesar de este posible efecto protector de la
albúmina, existen cstudios que cuestionan tal efecto e inclu-
so planiean que es posible que la administracifìn de la albú-
mina se asocie a un aumento de la mortalidad.
Inmunoglobułinas
La inmunogjobułina humana normal act disponible en
íonnøs intramuscular e intravenosa (iv) para eÍ trammiento
o la prevención de la infección en pacientes con probada
gąmmagÍobtdinemia. La inmunoglobu)ina Gi iv ha sido re-
comendada como terapia adyuvante en pacientes con síndro-
me de sepsis fulminante, especialmente en aquellos con sín-
drome de shock •ô xico cnusado por estreptococos del giupo
A y por ciercas cepas de Sfiap łacacœ s ou›eau que poseen la
toxina citolitica PVL (f nnæn- V‹tå•ntine leukocidin farmer).

EA 8 M 33• Å. IransI use õn ae pro duct os en par tenI es tesIIgo s üe Jehoyà
Gló bulos rojos lnmunogkibulinas
Plasma Factores de coagulació n
Plaquetas Albú mina
Gló bulos blancos Vacunas
Sueros
Trasplante de ó rganos
La terapia cnn inmunoglobulina iv mmbié n desempefiz
un papel en la terapia de algunos trasmrnos autnininunes,
cnino lz pú rpura troinhocitopénica idiopfiticz y la polineu-
rnpztfa autoininune, entre otros.
IVIANEJO EN SITUACIONES ESPECIALES
Hay situaCiones en das que das transfusiones toinan un
cará cter especial, cnmo en el caso de las que se detallan a
cnntinuació n.
Testigos de Jehová
Sus creencias religiosas les impiden acepmr la transfusió n
de pimluctns sanguíneos. No obstante, hay algunos produc-
tos que sun aceptadns de manera individual (Tabla 33-d).
Transfusián masiya
das rranshzsiona masivas se decidem en el contexto de
politraumacismas (v. apfculos 83 y 84) y hemorragjas obs-
tê cricas (v. capTrulo T t2).
La hemorragia masiva no cnntmlada ocasiona el 80 96 de
las muertes que se producen en las priineras horas del trau-
maó smo. Shin embargo, entre las musas de mormlidad secun-
daria en politrzumatismos graves, la mâ s frequente es 1«
cnagulopatla del paciente politraumatizado. Lc administra-
ció n masiva de prndiuxos mngufneos increinenta la mormli-
dad y deÕ e hacerse basá ndnse en nua artie de hemades:plas-
ina:plaquetas de 2:2:1.
Hemorragia ohsffitrzca
La hemorragia ohstérricz grave tiene unz mortalidad muy
alta. Por lo general se inicia durante o inmediatamente después
del parto y, zunque la etiologfz es diversa, el abordaje trans-
fusional suele ser similar al de la hemorragia del paciente
politraumatizado. Algunos centros médicos abogan por una
ratio trans£usional de 1:1:1, aunque en la acnialidad no exis-
te evidencia para recomendar una &o tan esni
EFEITOS ADVERSOS Y RIESGOS
DE LA TRANSFUSIÓN
La cnmplieació n má s frecuente por transfiisió n de hemo-
derivados se debe a errores trans£usionales; de hecho, la
transfiisió n de hematíes incninpatibles es la musa de 1« ma-
CAPÍTULO 33 TRANSFUSIONES
Hemodilució n
Diáfisis
Plasmaferesis
Bypassde corazó n y pulrnó n
Tecnicas de salvamento sanguíneo
Soria de las reacciones hemolfticas agudas graves, que pueden
ser fatales hasta en un 7-10 96 de lris casos.
Las pruebas de detecció n de agentes infecciosos en sangre
donada hzn hoú u› extremadamente trajo el riesgn de trans-
misió n de enfermedades virales; no obsmnte, aíín pueden
verse msos de infecciones, snbre tndn por virus de la hepati-
tis B y €i.
Sepsis transfusionaí
La mumn hmxerias presentze en el pixxliuxn transfundidn.
Es más frecuente en las transmisiones de plaquems por su con-
tenido en leucocims residuales ypor esrar conservadas z22 ’€i.
Compíicaciones inmunoíãgicas
A continuació n se detallan las cnmplimciones inmunoló -
• Anefllaaia. Es una complicació n muy grave que puede
aparecer tras la administració nde sangre y hemoderivadns
y que va z caqvieric de un manejo npeclficn.
• TRALL Má s frecuente con transfusiones de plasma y
sobre mdo plaquetas, supone la complicació n transfusional
cnn mayor morbiinortalidad. Sue define clínicamente cnino
la presencia de disnea, hipoxiz e infittrados bilaterales ra-
do8 cos(dcmapuímonarnocafliogénico)conínco
en las 6 primeras horas tras una transfusió n y en ausencia
de dams de sebrmarga circulztoria. Es causado por anti-
cuerpos antigranulocimrios presentes en el producto
transfundido, si bien exismn otros mecanismos no cnin-
plemmente . Su moralidad global o del 5-10 96
jr su manejo básico incfuye soporce venciÊ zrorio y cortina-
terapia
específicos no detectados en las piueLas pretranskisionales.
La detecció n precoz es muy importante. Sai el pNente até
sedado, deLe snspecharse ante la apariciõ n brusca de hi-
potensió n y taquicardia, elevació n inexplicable de las
presiones de via á rea, apariciõ n de mioglobinuria y de
signos de cnagulaciõ n intravasmilar diseminada. Si el pa-
ciente está despierto, la reacciõ n suele ir acompafiada de
náuseas, escalofríns, fiebre, dolor torá cica, zhdominal yin
luinbar, y malesmr gmieral. Las reacciones heinolíticas
taidías se presenmn cnmo un pobre o nulo rendimiento
de la transfusió n, por lo que en inuckas omsiones pamn
desapercibidas. Eu la tabla 33-5 se recnge el manejo de nua
õ n hemolftica aguda
• Reacciones febriles no hemolfticas. Está n causadas por
incampatibilidaó HLA (anô genos leucocit« ias Anos),
 244 PAîtTE 5 ACTUACIÓN BÁSICA EN CUIDADOS INTENSIVOS
TABLA 33-5. Manejo de una reacción hemolítica inmune
• Oetener la tænsfusién y æwiar la muestæ al bæoo de
sangre para comprobaci6n
• Soporte hemodinńmico; tætar la hipovdemia y la hipotønsìán
• 5i æ requiem trætdundir de imsediato sangæy/o plasma.
dar CH 0 negatî«o y plasma AB+
• 0a• soporte renaL pueda raquørir diurăticos
• Nonitorîzar la fwtción de coagułaóón y detectar
sîgnos tempænos de CID
• Enviar muestra allaboratorio para reałżsar prueba zãrecta de
antiglobuüna, henæglobina Mbrey hapØglobina, y ernłar
rnuestra de oûna paæ detectar hemoglobina libæ
CH: concentrados de hematíes. CID: coagułación intravascular diseminada.
pero sueÍen autolimitarse y su incidencia ha disminuido a
causa de Ía Íeucorreducció n universal.
• Aloinmunizeción. DesarroÍlo de anticuerpos frente a
antígcnos eritrocitarios. Oependiendo de la especificidad
del anticuerpo, Ía alosensibilizació n aumenta en mayor o
menor medida eÍ riesgo de reacciones transfusionales he-
moliticas y la dificu)tad para encontrar hemaoes compa-
tibles. Fà ra prevenirla se evita Ía exposició n a hematíes, se
minimizan las oansfusiones y se establece Ía compatibßidad
fenotípica si es posible
• T--it-nmodoleci6n aøne4ødø a lø tranafuaió n. Existen
mecanismos dedisregulació n inmunoló gica que ocasionan
un aumenco del riœgo de inFeccionœ y recidivas cumora-
les en pacientes transfundidos. La literature médica no es
œncluyente sabre la imporœncia clíniœ ãe cste fèn6meno.
• ž*dȚptzmpostmocÑaaioœL Sg prD¢tuce por IaadministEa-
ción de ancígenes especíßcos de las plaquetas.
Otra complicació n que puede darse es Ía sobrecarga circu-
latoria asociada a Ía wansfú sió n (síndrome TACiO).
También es importance destacar que Ía administraciń n de
grandes volú menes de sangre almacenada puede derivar en la
aparició n de acidosis, hiperpotasemia, hipoglucemia, hipo-
termia, hipomlcemia inducida por el ciwato que contienen
los CH, sobre todo en casos con funciö n hepá tica dañ ada, y
en la formaciń n de microagregadosque potencialmente pue-
den aiterar Ía funció n pulmonar.
Coagufopatia transfusionat masiva
Entre Íos múltiples factores etioÍógicos implicados en la
coagulopatía transfusional masiva se encuentran:
• Hemodilnción. La trombocitopenia dilucional es la ano-
mølin de la coagulació n má s frecuente. Tias la reposició n
de Îa volemia sanguínea, só Ío d 30-40 96 de las plaquetas
permanecen circulantes. Ademá s, la dilució n de los facto-
res de coagulaci6n es un efecto conocido de la transfusió n
de concentrados de hematíes o de cristaloides. Otros fac-
tores sujetos a dilució n después de transfusiones masivas
son la antitrombina Ill y las proteínas C y S, lo que origi-
na una coagulopatía significativa.
• Hipotørml Aparece con a hemorragt grave y es un
causa muy importance de alterxÒón de los mecanismos
normałes de la coaguI»ci6n. C'ousa una disfîsnción cuali-
tativa y cuanciœtiva de las płaquecas, una alceracińn de la
cinética de las enzimas de la coagulación y una disrupción
dd equilibrio fìbrinolítico. Por dlo, en toda hemomigia
grave esobligatorio colocar sistemas de calor extemo, como
la manta térmica y el calentador de fiuidos, a través del
cuał se deben administrar los EH y otros fluidos iv.
• Hżpørfİfirinó liain. Aparece per la pénlida de los
memnis- mos intrinsecos de fibrinó Íisis, como el
inhibidor deÍ ac- tivador del plasmin6geno o la
antiplasmina 2, que se da a bajas temperamras.
• Depleción de factores de congulnción. Se debe d in-
tento continuo de formar coă gulos en diversas zonas. Esta
activació n masiva lleva a una activació n incontrolada del
sistema fìbrinoÍítico y a un ciclo de activació n de factores
de cnagulació n que incluyen, ademá s, la producció n de
antitrombinas. Exisren Íesiones que pueden conducir de
forma rá pida a una coagulopatía, como las contusiones
ptdmonaies o la rotuin de la barrera hematoencefá lica
tras un traumatismo craneoencefá íico, por Íiberació n de
tromboplastina tisular desde d tejido dañ ado a Ía circu-
lació n sistémica. La existencia de una lesió n hepå tica
grave tambié n puede afectar a la producció n de Íos pro-
pios factores de coagulació n.
• Trestorøos metab6li El shoch hemorrågico disminuye
eÎ oxígeno tisular y conduce a la apariÓ ó n de acidosis
metabó lica, cuya correcció n puede disminuir la cifra de
who orgźnico y de mortaJid»d.
• Trombmin yfo snøgmdo. Aparece durante Îas primerai
48 horas tzas el episodio y se debe a una respuesca incon-
croÎdda del sisÈema de Ïa coZguÎãciÕn.
'› 0 PINIÓN EXPERTÅ
• La hemoglobina es una medida de la capacidad de la
sangre para transportar oxígeno, pero no indica la en-
trega de oxígeno del tejido, ni tampoco el nivel de
oxigenación de los tejidos. La única indicación para la
transfusién de hematíes es aumentar el aporte de oxí-
geno alas tejidos cuando existe una situación de
hipoxia tisular, y varía de paciente a paciente, de un
érgano a otro y de un entorno a otro.
• Hay que entender la transfusián como una de las par-
tes del tratamiento cfínico global del paciente crítico.
La indicacián debe basarse en guías nacionafes/inter-
nacionales sabre el uso clínico de los hemocomponen-
tes, teniendo en cuenta las necesidades de cada pa-
ciente.
• La administración de PFC tiena unas indicaciones muy
limitadas y no está indicada como expansor de volu-
men.
LECTURES RECONENDADAS
Aumxlłxn and N«w Zealand Sociwy of Blœd Transfúsion Ltd. y Royal
ro(΢@ Of Ncu¥ing AustFaùd. €ÎuidcÎincs fòr cÎtc adminisC¢xóon oÊ
blood components, 2‘ cd., dîÔcmbrc dc 20t I |łsccps://wwaLanzsb
org.au/daca/dncumcna/guidlincs/ANA5BT_Cuiüclinn_Adminis•
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